Механизмы развития вторичных гипертензий

Почечные артериальные гипертензии

Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Ренопаренхиматозная АГ

Несмотря на многообразие заболеваний, которые могут привести к развитию ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, патогенетические механизмы ее едины:

• 1. Выпадение (уменьшение) депрессорной функции почек вследствие уменьшения образования вазодилататорных ПГ и кининов.
• 2. Увеличение объема циркулирующей плазмы, в результате нарушения выделительной функции почек (объемзависимая АГ).
• 3. Активация РААС вследствие сосудистых поражений и, особенно, при развитии нефропатии.
• 4. Значительное (в 10−15 раз) увеличение синтеза эндотелина І и подавление синтеза оксида азота на фоне увеличение уровня циркулирующего эндогенного ингибитора эндотелиального фактора релаксации.
• 5. Развитие внутриклубочковой гипертензии в результате вазоконстрикции преимущественно отводящих артериол.

Вторичную ренопаренхиматозную артериальную гипертензию необходимо искать в следующих случаях: при наличии повторной инфекции мочевыводящих путей, наличии в анамнезе болезни данных о применении нефротоксичных препаратов, персистирующего повышения уровня креатинина и мочевины в крови, наличия диабетической нефропатии, наличия микрои макроальбуминурии, изменений в анализе мочи (наличие цилиндров, эритроцитов, бактерий), клинических признаков анемии, периорбитальных отеков.

Эндокринные артериальные гипертензии

Синдром Кушинга

АГ при этой форме вторичной гипертензии окончательно не установлен. Предполагается, что повышение АД обусловлено:

• 1) гиперпродукцией кортизола с активацией ЦНС,
• 2) повышением чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию норадреналина и других вазопрессорных агентов,
• 3) задержкой почками натрия и воды с увеличением ОЦП, так как гиперкотризолемия, как правило, сочетается с избыточным образованием минералокортикоидов,
• 4) избыточным образованием ангиотензина ІІ.

Акромегалия

Патогенетические механизмы формирования артериальной гипертензии при акромегалии включают задержку натрия в организме, ремоделирование сосудов за счет пролиферации медии под влиянием соматотропного гормона гипофиза и активацию РААС. АГ при акромегалии, как правило, мягкая или умеренная. Тяжелое течение наблюдается только у лиц с эозинофильной аденомой гипофиза.