Псевдомембранозный колит. 
Инфекционные осложнения у пострадавших с тяжелой механической травмой и больных хирургического профиля (Антибактериальная профилактика и химиотерапия)

Неблагоприятные последствия необоснованного или нерационального применения антибиотиков известны давно. Среди них обычно указывается развитие антибиотикоустойчивых штаммов патогенных микроорганизмов, кандидозы, дисбактериозы. Последние, по мере разработки новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия, приобрели особую значимость.

Нарушение динамического равновесия во внутренней экосистеме обуславливает не только нарушение функции органов, являющихся естественным резервуаром соответствующей микрофлоры, но и приводит к выраженным патоморфологическим изменениям, составляющим основу болезни организма хозяина.

Дисбактериозы кишечника, связанные с применением антибиотиков получили название госпитальных колитов, антибиотик-ассоциированных колитов (ААК) или колитов ассоциированных с С.difficile. Clostridium difficile — микроорганизм, токсинобразующие штаммы которого являются основным возбудителем госпитальных колитов, в том числе и наиболее грозного из них — псевдомембранозного колита. С. difficile выявляют при бактериологическом исследовании у 1 — 3% здоровых лиц и более чем у 20% пациентов получающих антибактериальную терапию. Диагноз С. difficile ассоциированного колита устанавливается при соответствующей клинической картине после выявлении в фекалиях специфического энтеротоксина С. difficile (токсина А). Ключевым моментом патогенеза С. difficile — ассоциированного колита является нарушение микробной экологии в толстой кишке, угнетение резидентной анаэробной микрофлоры, возникновение метаболической ниши для размножения С. difficile и перехода её в токсинобразующую форму. С. difficile продуцирует несколько различных токсинов, наиболее изученными являются токсин, А (энтеротоксин), инициирующий повреждение колоноцитов и вызывающий диаррею, и токсин В (цитотоксин), предположительно ответственный за цитопатогенное действие и развитие энцефалопатии у больных с псевдомембранозным колитом .

Понятие антибиотик-ассоциированного колита включает все колиты, возникающие после назначения антибактериальной терапии и вплоть до 4-х недель после отмены антибиотика, в тех случаях когда не выявлено иных причин. Наиболее часто С. difficile — ассоциированный колит развивается после применения клиндамицина или линкомицина (до 6% от общего числа лечившихся), полусинтетических пенициллинов (5 — 9% от всех получавших), цефалоспоринов с широким спектром антибактериального воздействия.

Наиболее значимой в хирургической клинике формой С. difficile — ассоциированного колита является псевдомембранозный колит (ПМК). Летальность при развитии ПМК составляет более 30%. Наблюдаются случаи развития токсического мегаколона и некротической перфорации толстой кишки. У более чем 95% пациентов с ПМК в фекалиях обнаруживается энтеротоксин С.difficile. У 35% больных с ПМК воспалительные изменения ограничены толстой кишкой, в остальных случаях вовлекается и тонкая кишка. Псевдомембраны — морфологический признак псевдомембранозного колита (ПМК) — фибринозные пленки, образовавшиеся на участках некроза клеток эпителия слизистой кишки, макроскопически выглядящие как бледные серовато-желтые бляшки размером 0,5 — 2,0 см диаметре на слегка приподнятом основании. Гистологически при ПМК выявляется отек подслизистого слоя толстой кишки, круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки и фокальные экстравазаты эритроцитов.

Заболевание ПМК, в большинстве случаев, начинается остро, характеризуется сильными болями в животе, подъемом температуры до 400С, жидким стулом с примесью слизи, гноя, крови иногда до 15−20 раз за сутки. Клиническая картина может варьировать от диарреи без явных признаков системной воспалительной реакции до развития резкого эндотоксикоза с признаками системной воспалительной реакции, увеличением числа лейкоцитов в периферической крови до 50*109/мл.

Методом выбора в диагностике ПМК является определение в фекалиях энтеротоксина — токсина, А С.difficile. Количественный метод определения предполагает оценку цитотоксического действия фильтрата фекалий на тканевую культуру с количественной оценкой цитотоксичности в условиях нейтрализации токсина, А антитоксином. Качественный метод реализован в тесте латекс-агглютинации. В основу этого метода положен следующий принцип: антитела к токсину, А С. difficile нанесены на поверхность частичек латекса и реакция антиген-антитело при взаимодействии с токсином оценивается визуально по агглютинации частиц. Использование данного теста позволяет менее чем за 1 час установить наличие токсина, А в фекалиях. Чувствительность метода (по сравнению с методом тканевых культур) — более 80%, специфичность — более 86%.