Окисление КТ в периферических тканях

Как и ЖК, КТ окисляются в аэробных тканях, обеспечивая синтез АТФ.

• 1. в-Гидроксибутират, попадая в клетки, дегидрируется НАД-зависимой дегидрогеназой и превращается в ацетоацетат. НАДН₂ направляется ЦПЭ;
• 2. Сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза активирует ацетоацетат, при переносе КоА с сукцинил-КоА на ацетоацетат. Этот фермент не синтезируется в печени, поэтому печень не использует КТ как источники энергии;
• 3. Тиолаза расщепляет ацетоацетил-КоА на 2 Ацетил-КоА, которые направляются в ЦТК.

Биологическая роль КТ

КТ — хорошие топливные молекулы, окисление в-гидроксибутирата до СО₂ и Н₂О обеспечивает быстрый синтез 26 молекул АТФ. Окисление КТ, как и ЖК сберегает глюкозу, что имеет большое значение в энергоснабжении аэробных тканей при длительном голодании и физических нагрузках, когда возникает дефицит глюкозы. Для нервной ткани КТ имеют исключительное значение, так как в отличие от мышц и почек, нервная ткань практически не использует ЖК в качестве источника энергии, так как ЖК не проходят гематоэнцефалический барьер.

Преимущество КТ перед ЖК: 1) КТ водорастворимы, а ЖК — нет; 2) ЖК разобщают окислительное фосфорилирование и усиливают синтез ТГ, а КТ — нет.

Ацетон, в отличие от в-оксибутирата и ацетоацетата, не утилизируется тканями. Он выделяется с выдыхаемым воздухом, мочой и потом, что позволяет организму избавляться от избытка КТ, которые не успели вовремя окисляться.