Сахарный диабет 1-го типа

Инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет 1-го типа) развивается в результате селективного разрушения в-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы (би д-клетки целы) CD8⁺ ЦТЛ и CD4⁺ Th1-опосредованным иммунным воспалением. Этиология болезни предположительна. Конкордантность однояйцовых близнецов не более 40%; следовательно, имеют значение факторы окружающей среды. Прослеживаются клинические ассоциации с рядом вирусных инфекций (краснуха, вирус Коксаки В4, реовирусы 1- го и 3-го типов и др.), а также с интоксикацией такими химическими соединениями, как N-3-пиридил-метил-N-п-нитрофенилмочевина, стрептозотоцин (2-дезоксиметил-нитромочевина-гликопиранозид), мезоксалилмочевина. Поскольку существуют модели на мышах (NOD — Non-Obese Diabetic) и крысах (ВВ — Bio-Breeding diabetesprone), то собственно эффекторный механизм иммунной деструкции в-клеток лимфоцитами CD8⁺-ЦТЛ и Th1-эффекторами ГЗТ изучен лучше, чем при многих других болезнях. Но незнание инициирующего иммунный ответ Аг (ов) и этиологических кофакторов не позволяет осуществлять ни раннюю доклиническую диагностику, ни профилактику.

Клиническая картина. Болезнь манифестирует симптомами полиурии, полидипсии и быстрого похудания (дни, недели). Но процесс разрушения в-клеток протекает в течение нескольких лет до этого (о чем свидетельствуют результаты патологоанатомических исследований) и при жизни не диагностируется в связи с компенсированностью клинической картины. В преклинической стадии диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови АТ к клеточным Аг в-клеток, антиинсулиновых АТ, АТ к глутаматдекарбоксилазе и АТ к тирозинфосфатазе IA-2, а также тесты на толерантность к глюкозе (внутривенный и пероральный).Лечение. Заместительная терапия инсулином.