Контринсулярные гормоны: глюкагон, высокая концентрация адреналина (через в-рецепторы: в1, в2, в3), АКТГ, ТТГ, нейропептид Y через аденилатциклазную систему активируют ПК А, которая фосфорилирует и активирует ТАГ-липазу, что инициирует липолиз ТГ.
Низкая концентрация адреналина действует на б2-рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, что инактивирует аденилатциклазную систему, блокируя липолиз ТГ.
Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют синтез ТАГ-липазы. Избыток кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в туловище и на лице. Глюкокортикоиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и СТГ.
Тиреоидные гормоны ингибируют ФДЭ, блокируя эффекты инсулина, стимулируют липолиз в жировой ткани.
СТГ стимулирует синтез аденилатциклазы, активирует липолиз.
2. Межорганный уровень регуляции липидного обмена.
Глюкозожирнокислотный цикл (цикл Рендла) — обмен энергоносителей углеводов и липидов в абсорбционный и постабсорбционный период.
3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена Метаболический уровень регуляции липидного обмена осуществляется с участием метаболитов — субстратов, продуктов и других БАВ. Избыток субстратов стимулирует их использование, а продукты ингибируют свое образование. Механизм — аллостерическая регуляция активности ферментов, индукция и репрессия ферментов.
Например, ключевой фермент синтеза ЖК, АцетилКоА-карбоксилазу аллостерически активирует цитрат, а ингибирует пальмитоилКоА.
Высокие концентрации ЖК ингибируют аденилатциклазу, ТАГ-липазу, индуцируют ГМГ-КоА-синтазу.
ХС, желчные кислоты (в печени) репрессируют ГМГ-КоА-редуктазу.
Высокая концентрация НSКоА ингибирует ГМГ-КоА-синтазу.
