Ишемия. 
Патофизиология гемореологии и микроциркуляции

Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие недостаточного притока. Возникает при непроходимости приводящей артерии и отсутствии (или недостаточности) коллатерального притока крови в данную сосудистую территорию.

При ишемии снижается приток крови, отток остается равный притоку. Давление в артериолах к периферии от места сужения падает сильно, а в венулах — менее значительно, градиент давлений уменьшен, что приводит к снижению линейной и более сильно объемной скорости кровотока. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток. В области ишемии в результате падения скорости крови наступает перераспределение эритроцитов в микрососудах — в капилляры поступает кровь, бедная эритроцитами (снижается местный гематокрит), и функционирующие капилляры превращаются в плазматические. Затем вследствие уменьшения внутрикапиллярного давления капилляры закрываются. Т.о., число функционирующих капилляров снижается. Из-за понижения внутрисосудистого давления понижается фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Количество тканевой жидкости уменьшается, лимфоотток ослабляется вплоть до полной остановки. При ишемии прекращается доставка кислорода и энергетических материалов, кроме того, происходит накопление продуктов обмена веществ. Развивается гипоксия, гиперкапния и местный ацидоз.

В зависимости от этиологии различают обтурационную, компрессионную и нейроспастическую ишемию.

Обнаружено, что в клетках эндотелия после тяжелой ишемии снижается синтез окиси азота, что приводит к массивной адгезии нейтрофилов к стенкам микрососудов и сильно ухудшает их проходимость. В сосудах, в которых остались эритроциты, в результате их повреждения избытком метаболитов, уменьшением в них АТФ, развивается агрегация эритроцитов. Все это максимально опасно, когда кровоток уже остановлен. Тогда даже увеличение продольного градиента давлений в микрососудах в результате восстановления притока крови со стороны артерий (например, через коллатеральные пути) оказывается недостаточным, чтобы возобновить в них кровоток, и столб крови в микрососудах ишемизированной области остается неподвижен. Предполагают, что этим можно отчасти объяснить причины эффекта no-reflow, который делает невозможным быстрое восстановление кровообращения после длительной ишемии.

Т.о., изменения микроциркуляции при ишемии характеризуются значительным сужением микрососудов, замедлением скорости кровотока, исчезновением деления на осевой и плазматический кровоток и побледнением участка ткани. Количество функционирующих капилляров уменьшается.

Внешними признаками или симптомами ишемии являются: бледный цвет органа (сужение и уменьшение количества функционирующих сосудов, возрастание доли плазматических капилляров), небольшое уменьшение объема органа или участка ткани (уменьшение количества функционирующих сосудов, уменьшение тканевой жидкости), понижение температуры поверхностно распложенных тканей (уменьшение притока артериальной теплой крови). Могут появиться такие субъективные симптомы как боль, покалывание, онемение, «бегание мурашек» .

Причинами ишемии являются: 1) полная или частичная закупорка приводящей периферической артерии или артериолы тромбом, эмболом; 2) патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом); 3) склеротическими или воспалительными изменениями артериальных стенок; 4) сдавлением артерий извне. Особой ситуацией, приводящей к ишемии, является коллатеральная ишемия при быстром перераспределении крови, например, в сосудах мозга при коллапсе.

Последствием кратковременной ишемии является снижение функциональных характеристик органа, длительной ишемии — гипоксический некробиоз. Местный некроз тканей, вызванный острым нарушением их кровообращения, называется инфарктом. Со временем на месте инфаркта развивается постнекротический склероз.

Ишемия магистрального артериального сосуда вызывает коллатеральную артериальную гиперемию по миопаралитическому механизму (действие накопившихся продуктов обмена веществ). Если коллатерали абсолютно достаточны, т. е. суммарный диаметр их не ниже диаметра непроходимой магистральной артерии, то инфаркт как правило не возникает (в конечностях, печени, тонком кишечнике, легких). В почках, сетчатке, селезенке, в бассейне средней мозговой артерии коллатерали абсолютно недостаточны, там часто встречаются инфаркты. Ряд органов имеет относительно достаточные коллатерали, например, сердце. Инфаркт миокарда обусловлен в этом случае поражением сосудов атеросклеротическим процессом. В результате нарушается функции эндотелия и миоцитов, что способствует тромбозу и ангиоспазму, может развиться значительное сужение коронарных сосудов (уменьшение диаметра до 75%).