Болевой анализатор. 
Биология

1. Морфофункциональная характеристика рецепторного аппарата.

Считается, что специфических болевых рецепторов не существует. Их функцию выполняют свободные нервные окончания (ноцицепторы, широко распространенные в коже, мышцах, суставах, надкостнице, внутренних органах), представляющие собой терминали дендрита чувствительного нейрона. По своим физиологическим свойствам эти нервные окончания соответствуют хеморецепторам. Болевое ощущение возникает при раздражении данных рецепторов биологически активными веществами и ионами К⁺ и Са⁺, освобождающимися из поврежденных клеток и других тканевых структур. Болевые рецепторы характеризуются высоким порогом возбуждения (активируются при значительной силе раздражителя).

2. Проводящий путь и центральные механизмы.

Проводниками боли являются тонкие (безмякотные) и толстые.

(мякотные) нервные волокна, различающиеся по скорости проведения нервных импульсов (8—17 и 20—30 м/с соответственно). Именно этим обстоятельством объясняется феномен «двойного ощущения боли»: острая боль сразу после нанесения раздражителя и более интенсивная, разлитая и длительная боль, ощущаемая спустя 1—2 с.

Первым звеном проводящего пути болевого анализатора является ложноуниполярный чувствительный нейрон, тело которого залегает в спинномозговом ганглии. Аксоны этих нейронов в составе задних корешков входят в спинной мозг и образуют синаптические связи с нейронами задних рогов спинного мозга. На этом участке проводящего пути функционирует специальный механизм, контролирующий поступление болевой импульсации в ЦНС и представленный специальными тормозными нейронами (вороттжии), от активности которых зависит проведение болевых импульсов через вышеуказанные нейроны спинного мозга. Тормозная активность этих нейронов определяется такими факторами, как интенсивность импульсации от неболевых рецепторов кожного анализатора, влияние со стороны вышележащих структур ЦНС (лобных долей, таламуса и др.), эндогенные морфиноподобные олигопептиды головного мозга, некоторые гормоны (в частности, адреналин, выброс которого в кровяное русло происходит в стрессовых ситуациях, что приводит к временному «внутреннему обезболиванию») и др. Возбуждение от нейронов задних рогов по аксонам достигает нервных клеток специальных ядер зрительного бугра (таламуса) промежуточного мозга и ретикулярной формации, а затем (после переключения импульсов на нейроны этих мозговых структур) — коры больших полушарий конечного мозга. Именно благодаря деятельности коры формируется болевое ощущение, четко спроецированное на определенную область тела и характеризующееся тонкими и специфическими оттенками. Важная роль в возникновении болевых ощущений принадлежит лимбической системе.

Болевой анализатор играет исключительно важную роль в жизнедеятельности человека, регистрируя чрезвычайные раздражения из внешней среды и сигнализируя о патологических процессах, развивающихся в организме. Однако если интенсивность и продолжительность боли выходят за определенные пределы, она может превратиться в болезнетворный фактор. В процессе эволюции сформировалась специальная обезболивающая система, деятельность которой направлена на ограничение болевого возбуждения. Данная система представлена комплексом нервных структур, функционирующих на разных уровнях организации анализатора: спинной, продолговатый, средний мозг (оказывают тормозное влияние на «ворота боли» — чувствительные и вставочные нейроны соответствующих проводящих путей), гипоталамус, кора полушарий конечного мозга. Важную роль в работе этих механизмов играют эндогенные морфиноподобные олигопептиды (эндорфины, энкефалины и др.), рецепторы к которым имеются на всех уровнях переключения афферентной импульсации в ЦНС, а также во многих тканях и органах. Кроме морфииоподобных пептидов в нейрохимических механизмах обезболивающей системы принимают участие другие нейропептиды (нейротензин), гормоны (кальцитонин) и нейромедиаторы (адреналин, норадреналин).

Механизмы генетического контроля болевой чувствительности исследованы недостаточно. Идентифицирован ген (у человека локализуется во второй хромосоме), кодирующий один из белков, формирующих натриевый канат в плазмалемме нейронов, ответственных за болевое восприятие. Выявлены наследственные аномалии, обусловленные различными мутациями данного гена. Одни мутации приводят к полной невосприимчивости к боли (при сохранности других видов чувствительности и отсутствии каких-либо неврологических расстройств), другие — к резкому обострению чувства боли (в ответ на слабые раздражители, например, тепло или незначительная физическая нагрузка).