Алиментарная токсическая дистрофия. (Dystrophia toxica alimentaris)

Тяжелое заболевание молодняка птиц, сопровождающееся общей дистрофией, глубокими функциональными и морфологическими изменениям в желудочно-кишечном тракте, миокарде, скелетной мускулатуре и других органах. У взрослой птицы заболевание проявляется нарушениями витаминно-минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия, воспроизводительной функции у самцов и самок.

Этиопатогенез. Этиологическими факторами алиментарной токсической дистрофии является окислительный стресс: продолжительное скармливание кормов, содержащих токсические вещества, продукты окисления и гидролиза жиров (перекиси, альдегиды, спирты, оксикислоты, низкомолекулярные кислоты, пероксиды высших жирных кислот). Эти вещества, образующиеся в условиях длительного или неправильного хранения комбикормов и их компонентов, особенно рыбной, мясной муки шпротов и других, приводят к разрушению жирорастворимых витаминов — токоферола, ретинола и эргоили холекальциферола.

Воздействие перекисей на организм птицы особенно выражено при дефиците в рационе б-токоферола. Оно проявляется в форме обширных повреждений в клетках и дезинтеграции субклеточных структур, в результате чего развиваются дистрофические процессы в органах и тканях.

Наши исследования показали, что для патологии, возникающей при алиментарном стрессе, характерны дистрофические процессы не только в печени и поджелудочной железе, токсические формы кислорода инициируют эти процессы и в костном мозге. В результате этого замедляются процессы образования миелоидных стволовых клеток костного мозга, эритропоэз и синтез гемоглобина.

Интенсивность свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов биомембран в организме опытных цыплят в 2, 5 — 7, 0 раз превышала уровня этих процессов в организме контрольных.

Различные по тяжести патологического процесса стадии алиментарной токсической дистрофии характеризовались определенными закономерностями уровня неферментативной антиоксидантной активности организма, зависимой от содержания в организме б-токоферола, ретинола и восстановленного глутатиона.

Клинико-биохимическая оценка. Результаты исследований названных органических соединений в крови открыли закономерное явление — понижение интенсивности неферментативной антиоксидантной системы защиты организма при рассматриваемой патологии (Р.Х. Кармолиев, А. В. Васильев, 2001).

Г. И. Боряевым установлено вовлечение в реакции свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран ферментативной системы антиоксидантной защиты в процессе биохимической адаптации организма цыплят.

О высоком уровне свободнорадикальных процессов перекисного окисления клеточных мембран свидетельствует анализ результатов содержания гемоглобина и малонового диальдегида в крови цыплят на различных стадиях алиментарной токсической дистрофии (Р.Х. Кармолиев, А. В. Васильев, 2001).