Патогенез. 
Основные симптомы, классификация, методы диагностики и лечения бронхиальной астмы

Центральным звеном патогенеза БА является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим — к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе БА выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

• · ранняя — легко обратимая, длящаяся 30 мин. — 2−3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;
• · поздняя — в основе которой лежит гипереактивность бронхов, замедленная реакция — развивается через 3−4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

• 1. иммунологическая — аллергические реакции;
• 2. патохимическая — с выбросом биологически активных веществ;
• 3. патофизиологическая — спазм, отек бронхов, нарушения их тонуса, гипери дискренией мокроты и т. д.

В патогенезе БА играют роль:

• 1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;
• 2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гипереактивность бронхов.

Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:

• 1. Острая бронхоконстрикция (пароксизмальное нарушение бронхиальной проходимости, вызванное различными причинами) вследствие спазма гладких мышц.
• 2. Подострая — из-за отека слизистой оболочки дыхательных путей.

Приводит к набуханию бронхиальной стенки, также приводит к обструкции дыхательных путей. Отек проявляется уменьшением просвета воздухоносных путей, возникающий через 6−24 часа после контакта с аллергеном.

3. Обтурационная (закупорка полого анатомического образования, с нарушением его проходимости) — при образовании слизистых пробок.

В норме — Слизистая оболочка бронхов состоит из эпителиального слоя, который образован многослойным мерцательным эпителием, состоящим из реснитчатых и секреторных клеток (бокаловидные). Слизистая оболочка во всем протяжении покрыта секретом толщиной от 2−5 мкм. Он дифференцируется на 2 слоя:

Нижний — жидкий (золь) имеет вязкость, сходную с плазмой консистенцию и обеспечивает колебание ресничек, которые в него погружены.

Верхний — гель, более густой, продвижение которого обеспечивается колебательными движениями ресничек.

Нормальный трахеобронхиальный секрет содержит 95% воды и электролитов, 4% белка и 1% липидов. При патологических состояниях уменьшается секреция водного компонента и секрет становится более вязким и густым, что приводит к застою секрета, способствует размножению бактерий.

4. Склеротическая — склероз стенки при длительном и тяжелом течении болезни, она же — ПЕРЕСТРОЙКА БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА в стенке которой, находят большое количество эозинофилов, тучных клеток, мононуклеаров.