Коррекция эндотелиальной дисфункции в профилактике развития ранних церебро-васкулярных катастроф у больных с АГ

Е.А. Гоженко, B.C. Волянская, С. Г. Волянский Украинский НИИ медицинской реабилитации и курортологии МОЗ Украины, г. Одесса Роль оксида азота (NО) в поддержании сосудистого гомеостаза сводится к регуляции сосудистого тонуса, пролиферации и апоптоза, регуляции оксидантных процессов, кроме того, NО присущи ангиопротекторные свойства. Нарушение синтеза или функционирования NO в сосудистой системе — важный патогенетический фактор таких заболеваний, как артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз, тромбоэмболические церебро-васкулярные заболевания. ЭД рассматривают в настоящее время в качестве основного механизма формирования АГ. Высокий риск возникновения церебральных осложнений у больных с АГ связывают именно с формированием ЭД, препятствующей адекватной регуляции мозгового кровотока. Нарушение ауторегуляции церебральной перфузии является предиктором развития дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и транзиторных ишемических атак. Таким образом, существующие представления о цереброваскулярной патологии при АГ подтверждают целесообразность разработки способов коррекции ЭД у больных АГ.

Цель — разработка способа восстановительного лечения больных с АГ в сочетании с ДЭ с применением донатора аргинина — глутаргина.

Материал и методы. Клинико-анамнестические, функциональные (суточное мониторирование артериального давления, реоэнцефалография, велоэргометрия), лабораторные (коагулограмма, липидограмма, уровень метаболитов NО), качество жизни. Был разработан способ восстановительного лечения больных эссенциальной АГ 1-й и 2-й степени в сочетании с ДЭ и методика проведений ингаляций глутаргина, обоснованы рекомендации по их применению.

Проведенные исследования доказали, что санаторно-курортный комплекс (диета № 10, массаж воротниковой области, ингаляция 4%-го водного раствора глутаргина, форез мексидола) у больных с ДЭ I-II стадии на фоне АГ I-II стадии позитивно повлиял на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления (срСАД, срДАД, максСАД, максДАД, Р<0,05).

Результаты. До лечения у обследованных с ДЭ было выявлено увеличение концентрации окислительных метаболитов NО (нитратов и нитритов в плазме крови) в среднем до (48,3±1,9) мкмоль/л, что может свидетельствовать об активации воспалительных процессов в кровеносных сосудах данной категории больных. После применения ингаляций глутаргина в комплексе восстановительного лечения данный показатель существенно снизился и составил (32,7±2,6) мкмоль/л (Р<0,05), тогда как у больных контрольной группы динамика практически отсутствовала, соответственно (46,7±1,7) мкмоль/л до и (49,1±2,2) мкмоль/л после лечения. Также позитивная динамика отмечалась по данным реоэнцефалографии: увеличения реографического индекса, улучшения диастолического и дикротического индекса, что привело к улучшению церебрального кровотока у 78% больных, что сопровождалось уменшением значения индекса атерогенности, снижением протромбинового уровня (Р<0,05).

Таким образом, результаты исследований свидетельствуют о том, что применение глутаргина как метаболического донатора аргинина и глутамина повышает эффективность восстановительного лечения больных АГ в сочетании с ДЭ и может рассматриваться как перспективный способ метаболической коррекции эндотелиальной дисфункции.