Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Генотипическое разнообразие BLV по GAG и ENV генам у крупного рогатого скота разных пород

Диссертация: Генотипическое разнообразие BLV по GAG и ENV генам у крупного рогатого скота разных пород
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Вместе с тем BLV, имеющий значительное распространение среди крупного рогатого скота разной породной и территориальной принадлежности, является далеко не однородным по своим генотипическим характеристикам, что представляет как общебиологическое, так и прикладное значение. Так, по данным отдельных авторов (С.Г. Чичинина, 2005; Е. В. Дробот, 2007; и др.), гено-типическая принадлежность BLV, по env… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространение BLV в Российской Федерации и за рубежом
    • 1. 2. Строение вируса BLV
    • 1. 3. Структура и цикл жизни ретровирусов
    • 1. 4. Принципы конструирования ретровирусных векторов
    • 1. 5. Генотипическое разнообразие BLV
    • 1. 6. История создания пород крупного рогатого скота, подвергнутых исследованиям при реализации поставленных перед нами задач
    • 1. 7. Гипотезы эволюции вирусов
    • 1. 8. Методы диагностики BLV

Генотипическое разнообразие BLV по GAG и ENV генам у крупного рогатого скота разных пород (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Лейкоз крупного рогатого скота (BLV) остается наиболее распространенной хронической инфекцией крупного рогатого скота в мире, наносящей огромный экономический и социальный ущерб (A.M. Смирнов, 2005).

Болезнь регистрируется практически повсеместно, на всех континентах (М.И. Гулюкин, 2007; И. М. Донник, 2008; В. В. Храмцов, 2008; и др.).

Вместе с тем BLV, имеющий значительное распространение среди крупного рогатого скота разной породной и территориальной принадлежности, является далеко не однородным по своим генотипическим характеристикам, что представляет как общебиологическое, так и прикладное значение. Так, по данным отдельных авторов (С.Г. Чичинина, 2005; Е. В. Дробот, 2007; и др.), гено-типическая принадлежность BLV, по env гену в частности, может быть связана с одним из его эндогенных признаков. Например, BLV I генотипа обладает более высокой степенью «агрессивности», проявления своих лейкозогенных потенций. К сожалению, по данному показателю авторами проведены исследования крупного рогатого скота только одной породы.

Следует отметить что, по генотипированию BLV по env гену (gp 51), проведены единичные исследования в России (С.Г. Чичинина, 2005; Е. В. Дробот, 2006) и за рубежом (Н.А. Lewin, et al., 1988; R.Z. Mamoun et al., 1990; D. Yang, et al., 1993; E. Molteni et al., 1996; D. Beier et al., 2001; E.R. Johnston et al., 2002; M. Licursi et al., 2002). Повышенный риск, как возникновения болезни, так и его прогрессии и особенности патогенеза являются генетически детерминированным признаком. И доля генетической компоненты, хотя и колеблется под влиянием средовых факторов, но все-таки остается значительной (Н. Kabeya, et al., 2001). Однако так и не установлено, есть ли связь между породной принадлежностью животных и циркуляцией определенных генотипов BLV в этих группах животных.

Ежегодно появляется все больше сообщений о новых особенностях течения лейкозной инфекции, ее этиологическом агенте (BLV) (В.А. Крикун, 2002), но не установлены механизмы изменения структуры вируса, какие факторы оказывают влияние на его эволюцию.

Имеются сведения о том, что в некоторых случаях в оздоровленном стаде, не имевшем контакта с другими, через несколько месяцев или даже лет, вновь выявляются животные, реагирующие в РИД на BLV инфекцию (П.Н. Смирнов, 2000; В. А. Крикун, 2002, И. М. Донник, 2005). Не исключено, что такие животные длительное время остаются скрытыми носителями BLV, сохраняя риск распространения инфекции в стаде.

Подобные факты и не закрытые вопросы лишь подтверждают необходимость проведения дальнейших исследований.

Цель исследований: провести генотипирование вируса лейкоза крупного рогатого скота (по генам gag и env) у разных пород животных— носителей BLV. Для реализации цели были сформулированы следующие задачи:

1. Провести серологическое (в тест-системе РИД с gp 51 антигеном BLV) исследование крупного рогатого скота нескольких популяций для выявления носителей BLV, различающихся по породной принадлежности;

2. Провести молекулярно-генетические исследования:

— выделить ДНК из проб крови животных-носителей BLV;

— выбрать праймеры, фланкирующие наиболее вариабельные участки ДНК по gag гену BLV;

— адаптировать режимы амплификции по температурно-временным параметрам для получения наиболее достоверного результата;

— подобрать и апробировать эндонуклеазы рестрикции с учетом выбранных нами вариабельных участков gag гена BLV.

3. Установить генотипы провируса BLV по gag гену, циркулирующие у крупного рогатого скота нескольких хозяйств АПК Новосибирской области и Краснодарского края.

4. Сравнить генотипы BLV по gag гену с ранее описанными генотипами по env гену, установить их соответствие.

5. Установить распределение генотипов BLV (gag) у крупного рогатого скота разных пород (черно-пестрая голштинизированная, красная степная, айрширская).

6. Сравнить чувствительность тест-ситем ПЦР по gag (р24) и env (gp51) генам.

Научная новизна. Изучено генотипическое разнообразие BLV в стадах Краснодарского края и Новосибирской области. Выявлена ранее не описанная генотипическая гетерогенность (11 генотипов) популяции вируса по гену gag.

Впервые установлены межпородные различия циркуляции BLV по гену gag у крупного рогатого скота.

Сравнительными исследованиями установлена более высокая чувствительность тест-системы ПЦР по гену gag (р24) в диагностике инфекции BLV.

Предложена гипотеза неравномерной частоты распространения BLV по генам env и gag среди крупного рогатого скота разных пород.

Теоретическая и практическая значимость. Генотипическое разнообразие BLV и результаты сравнительных исследований открывают новые методические подходы в разработке научно обоснованных схем оздоровления неблагополучных по лейкозу стад.

Установление принадлежности BLV к определенному генотипу может служить основанием для расширения знаний о патогенетических особенностях развития лейкозного процесса, как в экспериментальном, так и спонтанном вариантах.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены: на заседаниях ученого совета Биолого-технологического института ФГОУ ВПО «Новосибирский государственный аграрный университет» (2008;2009) — Сибирской межрегиональной научно-практической конференции «Адаптация здоровье и продуктивность животных» (Новосибирск, 2008) — Международном сибирско-тайваньском форуме (Томск, 2009) — I Сибирской научно-практической конференции «Физиологические основы адаптации сельскохозяйственных животных» (Новосибирск, 2009), II Международном симпозиуме «Экологические проблемы животных и человека» (Новосибирск, 2009).

Публикации результатов исследований. По теме диссертационной работы опубликовано 8 научных работ, в том числе 1 в издании, рекомендованном ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 104 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических предложений, библиографического списка, приложения. Работа иллюстрирована 10 таблицами и 28 рисунками. Библиография включает 224 источника, в том числе 117 зарубежных авторов.

4. ВЫВОДЫ.

1. Выявлены I, II, III генотипы BLV по гену gag, циркулирующие у крупного рогатого скота трех исследованных пород — айрширской, красной степной и и черно-пестрой голштинизированной. Причем, если для животных (носителей BLV) красной степной породы характерны только эти три генотипа BLV провируса, регистрируемые и у скота других двух изучавшихся пород, то кроме этих трех генотипов регистрировали еще 8 других.

2. Наибольшее разнообразие генотипов BLV провируса по гену gag выявлено у крупного рогатого скота айрширской породы, инфицированного BLV. Данный факт, по-видимому, явился результатом интенсивного использования генофонда импортного скота, что и наложило свой отпечаток на изменчивость BLV в процессе его адаптации в организме хозяина.

3. В АПК Краснодарского края генофонд крупного рогатого скота наиболее широко представлен красным степным скотом, с использованием которого создавалось поголовье трех исследованных нами хозяйств края. Этим и объясняется, что генотипы BLV, циркулирующие в популяциях этих стад, отличаются генотипическим разнообразием.

4. Молекулярно-биологические исследования BLV, циркулирующего в популяциях крупного рогатого скота Западной Сибири позволили выявить 2 генотипа (V и VI) по gag гену.

5. Тест-система с праймерами по gag гену BLV является более чувствительной, а продукты амплификации по gag гену электрофоретически регистрируются более четко, чем продукты амплификации по env гену BLV.

6. Наиболее широкое разнообразие генотипов BLV провируса, регистрируемого у крупного рогатого скота в Краснодарском крае, в сравнении с генотипическим разнообразием BLV провируса у животных Новосибирской области, может быть связано с климатогеографическими и селекционными особенностями изучаемых территорий.

7. Экспериментально установлено, что повторные замораживания и оттаивания ДНК и продуктов амплификации по gag и env генам BLV не приводят к разрушению структуры провируса.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Методические рекомендации «ПЦР-диагностика: история вопроса, области применения, методика постановки при генотипировании BLV» рассмотрены и утверждены научно-методическим советом Биолого-технологического института ФГОУ ВПО НГАУ (протокол № 4 от 8 апреля 2009 г.), могут быть использованы в исследовательских и лабораторно-диагностических целях при решении проблемы лейкоза крупного рогатого скота.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.

Итак, относительно краткий анализ публикаций по рассмотренным нами вопросам показал, что BLV, имеющий значительное распространение среди крупного рогатого скота разной породной и территориальной принадлежности, является далеко неоднородным по своим генотипическим характеристикам. Последнее представляет как общебиологическое, так и прикладное значение.

Так, по данным отдельных авторов (С.В. Чичинина, 2006; Е. В. Дробот, 2007; и др.), генотипическая принадлежность BLV, по env гену в частности, может быть связана с одним из его эндогенных признаков. В частности, установлено, что BLV первого генотипа обладает более высокой степенью агрессивности в проявлении своих лейкозогенных потенций. К сожалению, этот показатель установлен пока на крупном рогатом скоте только одной породы. Кроме того, представляет общебиологический интерес широта распространения инфекции BLV среди крупного рогатого скота разных пород, причем в разных административно-хозяйственных территориях.

В проанализированных нами публикациях красной линией проходит мысль о том, что BLV не является однородной вирусной структурой. Его (вируса) генотипическая принадлежность (по env, gag и другим генам) сформировалась в процессе породообразования или под влиянием других каких-то факторов. Именно данный принцип и был положен в основу наших исследований.

Анализ мировой селекционной работы, проведенной при выведении крупного рогатого скота разных пород, позволил установить, что красная степная порода скота использовалась при выведении всех других пород, приведенных нами в обзоре литературы. Именно данный факт позволяет сделать предположение о том, что животные данной породы могли нести с собой тот «рецессивный фактор» — носительство BLV определенной генотипической принадлежности, который мог закрепиться в помесях на всех этапах селекции. Именно эти вопросы и составили отчасти предмет наших исследованийнаучного поиска.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы и методы исследований.

Работа выполнена на кафедре физиологии и биохимии животных НГАУ и в лаборатории биохимии вирусов ГНЦ ВБ «Вектор» в 2006;2009 годах.

Объектом исследования являлся крупный рогатый скот, принадлежащий следующим хозяйствам Краснодарского края: ЗАО «Агроном» (черно-пестрый голштинизированный скот), СПК «Колос» (красной степной породы), «Племза-вод имени В.И. Чапаева» (айрширский скот) и Новосибирской области — ОПХ «Кремлевское» (черно-пестрая голштинизированная), учхоз НГАУ «Тулинское» (голштинизированный черно-пестрый скот).

В работе использовалась ДНК, выделенная из крови животных, принадлежащих вышеперечисленным хозяйствам Краснодарского края и Новосибирской области.

Предметом исследования являлись пробы крови животных, инфицированных BLV, гены вируса лейкоза крупного рогатого скота — gag (р24) и env (gp51).

В процессе работы исследованию в тест-системе ПЦР-диагностики по гену gag подвергнуто 762 пробы, по гену env — 400 проб ДНК. Всего геноти-пировано по гену gag и по гену env 84 пробы крови.

Отбор и хранение образцов крови животных. Отбор проб крови для ПЦР осуществляли из подхвостовой вены животных в стерильные одноразовые шприцы с соблюдением правил асептики.

Полученный материал (30−50 мл крови каждой пробы) хранили в замороженном виде при температуре -20° С.

Лабораторное оборудование: амплификаторУФ-трансиллюминатормик-роцентрифуга/встряхиватель (до 12 000 об/мин) — микротермостатаппараты для горизонтального и вертикального электрофорезовисточники питания постоянного токаавтоматические пипетки от 0,5 до 1000 мклнаконечники от 0,5 до 200 мклпробирки на 0,5/1,5 мклштативы для пробирок;

Материалы: олигонуклеотидынабор для выделения ДНК «МедиГен" — набор для постановки ПЦР «МедиГен" — ферменты (Нае III, Bel I, Pvu II, Fae I) — агарозаакриламид, ЭДТАмаркер молекулярного веса 100 bpТрис- 10 х ТВЕ буферкраситель бромфеноловый синий водорастворимыйэтидиум бромид 1% растворвода стерильнаябидистиллированная вода.

Выделение ДНК. Мониторинг вирусной инфекции предполагает массовые исследования животных. Предпочтение отдается ресурсосберегающим методам на каждой из стадий анализа. Первая стадия анализа методом ПЦР предполагает получение образцов ДНК. В зависимости от того, что является источником про-вирусной ДНК, методы ее выделения разделают на инвазивные (из цельной периферической крови) и неипвазивные (из секретов: молока, спермы), предусматривая высокий выход, чистоту препаратов ДНК, сохранность, возможность повторного анализа и использования для расширенного анализа генотипов хозяина. Неинвазивные методы более быстрые и простые, Отсутствие клеточного дебриса позволяет получить более чистые препараты ДНК, тем самым увеличив чувствительность анализа. Кроме того, мы полагали, что выделенная ДНК из внеклеточного содержимого (включая сыворотку крови) будет являться не только ранним диагностически значимым маркером инфекции, но и прогностическим маркером онкокомпрометации. Хотя биологическая роль внеклеточной ДНК при онкопа-тологиях остается неизвестной, однако, показано, что определенная часть ее является опухолеспецифической и способна к длительной циркуляции в кровотоке и трансформации нормальных клеток (D. Carcia-Olmo et al., 2004).

Во избеэюание контаминации выделение ДНК проводится в ламинаре. Перед работой включаем УФ-обработку ламинара на 1 час, после этого все инструменты и приборы тщательно обрабатываются спиртом. Заранее подбираем нужные для работы наконечники (носики). Рекомендуется использовать носики с фильтром. При откапывании реактивов не рекомендуется касаться стенок пробирки. Каждый носик используется только один раз. При центрифугировании и инкубировании наконечники закрывают крышкой.

Выделение ДНК проводиться при помощи набора для выделения ДНК «Ме-диГен» (инструкция «МедиГен»).

В инструкции к набору по выделению ДНК фирмы «МедиГен» указано, что ДНК хранится в течение двух месяцев при -20° С. Нами установлено, срок хранения ДНК при температуре -20°С может составлять не менее 3 лет.

По мнению L. Bicka (2001), P.J. Klasse (2002), повторное замораживание и оттаивание разрушает вирус лейкоза. После проведения несложного опыта мы сделали вывод, что повторное замораживание и оттаивание не разрушает вирус.

Для проведения данного исследования использовали кровь и ДНК инфицированных животных (30 проб, ПЦР gag). Перед выделением ДНК из крови в пробирках трехкратно размораживали и замораживали (одна разморозка и заморозка в день), ДНК размораживали и замораживали по той же схеме. Все исследованные образцы оставались положительными в ПЦР. Данный опыт позволяет судить о том, что после повторного замораживания и оттаивания вирус не разрушается.

Полкмеразная цепная реакция — это экспериментальный метод молекулярной биологии, позволяющий добиться значительного увеличения малых концентраций определённых фрагментов нуклеиновой кислоты (ДНК) в биологическом материале (пробе).

Метод основан на многократном избирательном копировании определённого участка ДНК при помощи ферментов в искусственных условиях {in vitro). При этом происходит копирование только того участка, который удовлетворяет заданным условиям, и только в том случае, если он присутствует в исследуемом образце. В отличие от амплификации ДНК в живых организмах (репликации), с помощью ПЦР амплифицируются относительно короткие участки ДНК. В обычном ПЦР-процессе длина копируемых ДНК-участков составляет не более 3000 пар оснований (Л.И. Патрушев, 2005). С помощью смеси различных полимераз, с использованием добавок и при определённых условиях, длина ПЦР-фрагмента может достигать 20−40 тысяч пар нуклеотидов. Это всё равнозначительно меньше длины хромосомной ДНК эукариотической клетки. Например, геном человека состоит примерно из 3 млрд. пар оснований (L. Ryan, R.J. North, 2002).

Диагностические исследования крупного рогатого скота на лейкоз и инфекцию BLV проводили в иммунологической лаборатории физиологии и биохимии животных НГАУ, в соответствии с Методическими указаниями по диагностике лейкоза крупного рогатого скота, утвержденными ДВ МСХ РФ (М., 1999), а также в лаборатории биоинженерии ГНЦ ВБ «Вектор» (п. Кольцово, г. Новосибирск).

Выбор оптимального рео/сгша амплификации (env gp51 BLV). При выборе режима амплификации мы основывались на данных Е. В. Дробот (2007), при этом методика нами была несколько изменена, адаптирована под длину ампли-фицируемого фрагмента Т°отж. после проведения температурного градиента. Стадии начальной денатурации (3 мин. при 94°С) и конечной полимеризации (3 мин. при 72°С) были обязательными в каждом варианте амплификации. Количество циклов подбирали эмпирически для наиболее высокого выхода специфичного ампликона при минимальном содержании неспецифических фрагментов. Смесь помещали в амплификатор Eppendorf «Mastercycler Gradient». ПЦР проводили в 40 мкл реакционной смеси, которую помещали в амплификатор с заданной программой температурно-временных циклов: Тден94°С — 3 мин- (Тден 94 °C -30 сек, Тотж65°С — 30 сек, Тэло&bdquo- 72 °C — 1 мин) — 35 циклов, Тэлон 72 °C — 3 мин.

Для определения вирусоносителя по гену env gp51 применили следующие праймеры: 1. 5 'TCTGTGCCAAGTCTCCCAGATA-3' № 2. 5 'CCCACAAGGGCGGCGCCGGTTT-3' № 3. 5 'GCGAGGCCGGGTCCAGAGCTGG-3' № 4. 5'AACAACAACCTCTGGGAAGGGT-3' (М. Licursi et al., 2002) Выбор оптимального режима амплификации (gag р24 BLV) проводили, исходя из длины амплифицируемого фрагмента Т°отж. после проведения температурного градиента. Был изменен режим ПЦР на более простой вариант, в отличие от варианта, предложенного М. Reza Mohammadabadi (2004).

Кроме того, изменили количество праймеров по gag и env генам (1,5 mkl на 2 mkl) и ДНК (0,5 mkl на 2 mid) в реакционной смеси, за счет чего добились более четких результатов анализа.

Стадии начальной денатурации (3 мин. при 94°С) и конечной полимеризации (3 мин. при 74°С) были обязательными в каждом варианте амплификации. Количество циклов подбирали эмпирически для наиболее высокого выхода специфичного ампликона при минимальном содержании неспецифических фрагментов. Смесь помещали в амплификатор Eppendorf «Mastercycler Gradient». ПЦР проводили в 40 мкл реакционной смеси, которую помещали в амплификатор с заданной программой температурно-временных циклов: Тден94°С — 3 мин- (Тден 94 °C — 15 сек, Тотж 58 °C — 15 сек, Тэлоп 72 °C — 30 сек) — 42 цикла, Тэлон 72 °C -3 мин.

Для определения вирусоносителя по гену gag р24 применили следующие праймеры (347 bp): 1. 5'GGAGGWGGRAAGATGCGAACTATT 3' 2. 5'GTCCGYTCTACYAACCCTGААСТТ 3'.

M. Reza Mohammadabadi et al, 2004).

Олигонуклеотидные праймеры синтезировали в лаборатории «МедиГен» (Новосибирск).

Постановка реакции полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ). При проведении ПДРФ анализа нами были оптимизированы настройки источника тока: 1= 50 мА, U=250B, Р= 10 Вт, за счет чего добились более четких электрофореграмм и лучшего распределения отрезков.

Для определения генотипов BLV по гену env gp51 использовали следующие эндонуклеазы рестрикции: Нае III, Bel I (Ksp22), Pvu II.

Для определения генотипов по гену gag р24 использовали следующие эндонуклеазы рестрикции: Нае III, Fae I (рис. 6, 7). BSA-стабилизатор фермента перед применением необходимо развести в 10 раз и использовать из расчета 1 мкл разведенного раствора на 1 реакцию. f.

M 7к 17к 1в* 1"К 20″ 21″ 22* 23к 25к КК+.

Рисунок 6 — Электрофореграмма продуктов рестрикции в 2% геле агарозы с применением эндонуклеазы рестрикции Fae I на участке 347 bp ген gag, р24 до оптимизации настроек источника тока.

500 400 .ТОО.

Пае III (gag).

Fae I (gag) t.

Рисунок 7 — Электрофореграмма продуктов рестрикции в 2% геле агарозы с применением эндонуклеазы рестрикции Fae I на участке 347 bp ген gag, р24, после оптимизации настроек источника тока.

Приготовление реакционной смеси: буфер эндонуклеазы в объеме 2 мклэндо-нуклеаза рестрикции 0,1 мклBSA-стабилизатор — 1 мклН20 — 11,9 мклампли-кон — 5 мкл.

Сайты рестрикции области р24 гена gag определяли самостоятельно, так как генотипирование по гену gag в литературных данных ранее не описано (табл. 1).

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.М. Эпизоотическое состояние по лейкозу крупного рогатого скота в РСФСР / В.М. Авилов// Проблема оздоровления хозяйств по лейкозу крупного рогатого скота: тез. докл. Всесоюз. науч. произв. конф. Новосибирск, 1990. -С.13−14.
  2. , В.И. Генетически запрограммированная смерть клеток / В. И. Агол // Онкология. 1996. — № 6. — С. 20−24.
  3. , Б. Молекулярная биология клетки. / Б. Альберте, Б. Брей, Дж. Льюис// М.: Мир, 1994. Т. 3. — С. 21−26.
  4. , В.Г. Сравнительная характеристика серологических методов диагностики РИД и ИФА в системе оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота: автореф. дис.. канд. ветерин. наук / В. Г. Арутюнян.-М., 1992.- 24 с.
  5. , Ю.Ю. Фагоцитарная активность воспалительно экссудата при хроническом лимфолейкозе / Ю. Ю. Ачайте, Л. П. Лукшис, В. Б. Добкавичюс и др.// тез. Всесоюз. конф. Самарканд, 9−11 октября, 1984/Ташкент, 1984.-С. 37.
  6. , В.М. Сравнительная патология и этиология лейкозов человека и животных / В. М. Бергольц, Н.В. Румянцев// Медицина.-1966. 366 с.
  7. , Л.Г. Основные результаты научных исследований по проблеме лейкозов селькохозяйственных животных и птиц, проводимых странами-членами СЭВ / Л. Г. Бурба / Бюл.ВИЭВ.- М., 1977. Вып.30.- С.14−12.
  8. Бурба, Л. Г Диагностика лейкозов сельскохозяйствен-ных животных / Л. Г. Бурба, А. А. Кунаков. М.: Колос, 1983.- 190 с.
  9. , Л.Г. Лейкозы и злокачественные опухоли животных / Л. Г. Бурба, А. Ф Валихов, В.А. Горбатов- под ред. В. П. Шишкова, Л. Г. Бурбы. 2-е изд., пере-раб.и доп. — М.: Агропромиздат, 1988. — 400 с.
  10. , В. А. Тест-система для выявления BLV полимеразной цепной реакцией/ В. А. Бусол, О. Ю. Лиманская, А. П. Лиманский, В. И. Цымбал// Ветеринария.-1999.-№ 6.- С.27−30.
  11. , А.А. Кормление высокопродуктивных коров/ А. А. Буткявичене -Л.: Колос. Ленинградское отделение, 1973.- 56 с.
  12. , А.Ф. Лейкоз крупного рогатого скота (вирусологические аспекты) / А. Ф. Валихов, В. П. Шишков, Л.Г. Бурба-М., 1980.
  13. , Н.Т. Лейкоз крупного рогатого скота/ Н. Т. Васильев. Волгоград, 1962.- 149с.
  14. , И.Л. Ввение в иммунологию: учеб. пособие / И. Л. Вейсман, Л. Е. Худ, У.Б. Вуд- предисл. и общ. ред. А.Я. Кульберга- пер. с англ. Е. В. Тархановой. -М.: Высш. шк., 1983.- 160 с.
  15. , О. А. Иммуноферментный анализ в диагностике лейкоза крупного рогатого скота / О. А. Верховский, В. В. Цибезов, М. В. Баландина, И. В. Непоклонова //Ветеринария, — 2002. № 12. — С. 21−23
  16. Ветеринарная генетика и селекция сельскохозяйственных животных / В. Л. Петухов, А. Г. Незавитин, С. Г. Куликова, С. П. Князев- под ред. В. Л. Петухова, А. Г. Незавитина, — Новосибирск, 1994. -116 с.
  17. Вирусные болезни животных/ В. Н. Сюрин, АЛ. Самуйленко, Б. В. Соловьев, Н. В. Фомина М., 1998. — 928 с.
  18. , П. Исследование морфологии и ревертазной активности онкорнави-русов, выделеных от крупного рогатого скота, больного энзоотическим лейкозом/ П. Виттман, П. Венкер Бюлл. ВИЭВ // - М., 1977.- № 30.- С. 13−14.
  19. Выявление вируса лейкоза крупного рогатого скота с помощью полимеразной цепной реакции. Метод, рекомендации Новосибирск, 2004.-16с.
  20. , Г. А. Диагностика лейкоза крупного рогатого скота/Г. А. Гаврилова, Ю. А. Макаров, С. В. Бахметьева//Ветеринария, 2004.- № 1.- С. 20−23.
  21. , Р.Ф. Трансплацентная передача ретровируса лейкоза (BLV) от инфицированных коров потомству / Р. Ф. Галеев, А. Ф. Валихов, С.А. Мурватуллоев
  22. Распознование и меры борьбы с лейкозами человека и животных. М, 1982. -С.196−197.
  23. , Г. В. ДНК-технологии и биоинформатика в решении проблем биотехнологий млекопитающих / В. И. Глазко, Е. В. Шульга, Т. Н. Дымань, Г. В. Глазко. Белая Церковь, 2001.
  24. , Н.Г. Оценка эффективности различных методов диагностики инфекции вируса лейкоза крупного рогатого скота: автореф. дис.. канд. биол. наук. /Н.Г. Двоеглазов. Новосибирск, 2009. — 18 с.
  25. , С.И. Итоги научных исследований по лейкозу крупного рогатого скота / С. И. Джупина, П. Н. Смирнов // Проблема оздоровления хозяйств по лейкозу крупного рогатого скота: тез. докл. Всесоюз. науч. произв. конф. — Новосибирск, 1990.-С.7−11.
  26. Диагностика лейкоза КРС методом полимеразной цепной реакции./JI. Б. Прохватилова, А. И. Ломакин, С. Н. Колосов, В. В. Дрыгин, С. С. Рыбаков, А. А. Гусев //Вест. РАСХН.-1998.- № 5.- С.65−68.
  27. , Е.В. Результаты изучения генотипического разнообразия вируса лейкоза крупного рогатого скота и особенности эпизоотологического и гематологического проявления: автореф. дис. канд. биол. наук./ Е. В. Дробот. Новосибирск, 2007.-18 с.
  28. , В.М. Исследование возможности культивирования вируса, выделенного из первичных культур органов больных лейкозом коров в перевиваемыхклеточных линиях коровьего происхождения/ В. М. Жданов, М.И. Парфанович
  29. Вирусы рака и лейкоза.- М., 1974.- С 41−45.
  30. , В.М. Эволюция вирусов/В.М. Жданов М.: Медицина, 1990. — 376 с. 32.3ильбер, JI.A. Эволюция вирусно-генетической теории возникновения опухолей /Л.А. Зильбер, И. С. Ирлин, Ф. Л. Киселев М.: Наука, 1975. — С.7−33
  31. , А.Г. Особенности взаимосвязи проявления туберкулеза, бруцеллеза, лейкоза крупного рогатого скота в хозяйствах Курганской области: автореф. дис. канд. вет. наук./ А. Г. Иванов .- Новосибирск, 2000. 21с.
  32. Итоги изучения эпизоотологии лейкоза крупного рогатого скота в хозяйствах Новосибирской области / П. Д. Шатько, А. Л. Корнилова, Л. Н. Гейль, В.Г. Рудя-нова // науч. Сб. работ Алт. НИВС.-Барнаул, 1972.-Вып.З.- С. 134−136.
  33. , С.В. Трансплацентарная передача вируса лейкоза крупного рогатого скота // Проблема оздоровления хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота: тез. докл. Всесоюз. науч.- произв. конф. Новосибирск, 1990. — С. 61−62.
  34. , С.В. Трансплацентарная передача вируса лейкоза крупного рогатого скота: автореф. дис. канд. биол. наук. / С. В. Колина М., 1993. — 18 с.
  35. , В. А. Лейкоз крупного рогатого скота и иммунологическая толерантность // Ветеринария.-2002.- № 6.- С.7−9.
  36. , В.А. Слизистая носа наиболее вероятный путь заражения животных вирусом лейкоза крупного рогатого скота // Лейкозы крупного рогатого скота: сб. науч. тр. — М., 1985. — С.5.
  37. , Г. А. Аномалия первичной структуры ДНК при лейкозах и лучевом поражении животных / Г. А. Критский, Г. Ф. Коромыслов и др. // Тез. докл. Ш Всесоюз. конф. по эпизоотологии. Новосибирск, 1991. — С. 74−77.
  38. , Р.А. Вирусы группы HTLV // Ретровирусы и их роль в патологии человека и животных/ Р. А. Кукаин. Рига: Зинатне, 1989. — С. 6−11.
  39. , Д.В. Вирус лейкоза крупного рогатого скота/ Д. В. Кукайн, Л. И. Нагаева, В. П. Ложа.- Рига, 1982.
  40. Лейкоз крупного рогатого скота: учеб. пособие / С. Н. Магер, В. В. Храмцов, П. Н. Смирнов, В. В. Смирнова, В. В. Разумовская, О.Н. Паршина- НГАУ, ИЭВ-СиДВ Новосибирск, 2005.-160с.
  41. , В.М. О мерах борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в Белоруссии / В. М. Лемеш // Прионные и ретровирусные инфекции животных: Тр. ВНИИЭВ. 1996. — Т. 77. — С. 96−97.
  42. , В.М. Эпизоотические особенности лейкоза крупного рогатого скота в Калининградской области / В. М. Лемеш, В. Г. Минасян // Тез. докл. Всесоюз. конф. Новосибирск, 1990. — С.44−45.
  43. Лиман екая, О. Ю. Выявление вируса лейкоза крупного рогатого скота посредством полимеразной цепной реакции / О. Ю. Лиманская, А. П. Лиманский, В. И. Цымбал // Вет. Медецина. 1998. — Вып.74. — С. 35−44.
  44. , А.П. Типирование вируса лейкоза крупного рогатого скота циркулирующего на территории Украины / А.П. Лиманский// Вопросы вирусологии. -2004.- № 49(1): -С. 39−44.
  45. , А. П. Молекулярно-генетические методы основа программ по искоренению лейкоза крупного рогатого скота / А. П. Лиманский, О. Ю. Лиманская //Биотехнология.- 2001.- № 3. — С. 40−50.
  46. , В.В. ПЦР в диагностике вируса лейкоза крупного рогатого скота /
  47. B.В. Макаров, Д. П. Гришанин // Ветеринария.- 2005.- № 4. С. 9−11.
  48. , Т. и др. Методы генетической инженерии. Молекулярное клонирование: пер. с англ. / Т. Маниатис, Э. Фрич, Дж. Сэмбрук.- М.: Мир, 1984.1. C.157−186.
  49. , Дж. Гистологическая и цитологическая классификация опухолевых болезней кроветворной и лимфоидной тканей/ Дж. Мате.- Женева.- 1981.- 47 с.
  50. , Р.С. Ускоренный метод ликвидации лейкоза крупного рогатого скота на племпредприятиях / Прионные и ретровирусные инфекции животных бюлл. ВНИИЭВ, — М, 1996. Вып. 77.
  51. , В.М. Лейкоз крупного рогатого скота. — М, 1986.-175 с.
  52. , В.М. Генетический аспект лейкоза крупного рогатого скота. / В. М. Нахмансон, Л. Г. Бурба, Е. А. Дун // Всесоюз. НИИ информатики и технико-эконом. Исслед. по сел. хоз. -М. 1975. С.47−58.
  53. , А.Г. Селекционно-генетические и организационные основы борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в Новосибирской области // Тез. докл. Всесоюз. науч.-произв. конф. СО ВАСХНИЛ.- Новосибирск, 1990.- С. 37−38.
  54. Новые методы диагностики и современные принципы профилактики и борьбы с лейкозами крупного рогатого скота / В. П. Шишков, Г. Ф. Коромыслов, Л. Г. Бурба, В. М. Нахмансон, П. П. Рахманин // Тр. ВИЭВ. 1983. Т.59. — С.3−6.
  55. , А. С. Функциональная активность лимфоидной системы плодов крупного рогатого скота, больного лейкозом: автореф. дис.. канд. вет. наук./ А. С. Опанасюк. Новосибирск, 1991, — 24с.
  56. Особенности распространения антигенов BOLA-A и аллелей гена BOLA- DRB3 у черно-пестрого скота в связи с ассоциацией с лейкозом/ Л. К. Эрнст, Г. Е. Су-лимова, А. Р. Орлова, И. Г. Удина, С.П. Павленко// Генетика .-1997. Т .33, — № 1. — С.87−95.
  57. , В.Ф. Сравнительная оценка продуктивности и состава молока у здоровых и больных лимфолейкозом коров / В. Ф. Островская, Т. Н. Бабкина //
  58. Изучение лейкоза крупного рогатого скота: сб. науч. тр. Персиановка, 1980. — Т 25. — вып. № 4. — 83с.
  59. В.К. Экспериментальный лейкоз овец/ В. К. Паракин, Л. Ф. Силкин, Н. Н. Котлярова // тр. ВИЭВ.- М., 1981.-Т. 54.-С. 19
  60. Парфанович, М. И Обнаружение онкорнавируса в культурах клеток тканей больных лейкозом коров// Ве теринария.- 1974.- № 4.- С.47−49.
  61. , О.Н. Результаты сравнительного изучения интерьерных показателей крупного рогатого скота при лейкозе и экономическая оценка оздоровительных мероприятий: автореф. дис.. канд вет. наук/ О. Н. Паршина Новосибирск, 2002.
  62. , Н.И. Лейкоз крупного рогатого скота. Насколько он опасен?// Зооинду-стрия, — 2001.-№ 3.
  63. Проблемы лейкоза животных/ П. Н. Смирнов, А. Г. Незавитин, В. В. Смирнова, В.В. Храмцов- под ред. П. Н. Смирнова.- Новосибирск, 1992.-468с.
  64. , Л. Б. Применение ПЦР для раннего обнаружения провируса лейкоза крупного рогатого скота у экспериментально инфицированных животных / Л. Б. Прохватилова, С. Н. Колосов, А. И. Ломакин // Ветеринария.- 1999.-№ 10, — С. 17−20.
  65. Разведение и селекция сельскохозяйственных животных/Учебное пособие для практических занятий / А. И. Желтиков, Н. С. Уфимцева, Т. В. Макеева, В. И. Устинова, В. В. Гарт. Новосибирск 2002. — С.25−27.
  66. , Н.В. Производственный вывод на основании обследования хозяйств на лейкоз крупного рогатого скота / Н. В. Румянцев // Тр. MB А. М. 1961. — Т. 37.-С.21−24.
  67. Русинович, А. А Особенности эпизоотического процесса лейкоза крупного рогатого скота в разные сезоны года. / А. А. Русинович. // Вести Академии аграрных наук Беларуси. Минск, 1995. — № 4. -С. 99−101.
  68. , А.Я. Иммуноферментный анализ в ветеринарной медецине / АЛ. Самуйленко, Д. П. Кузнецов, С. В. Кузнецова // Ветеринария. 2001.-№ 12.- С 20−23.
  69. , Ю. П. Зависимость частоты лейкоза от некоторых факторов среды обитания крупного рогатого скота // Профилактика и лечение заболеваний крупного рогатого скота в условиях Нечерноземья.- Горький, 1990. С. 12−18.
  70. , Ю.П. Развитие лейкозного процесса у инфицированных BLV коров в зависимости от их возраста/Ю.П. Смирнов // Ветеринария.-1999.-№ 12.-С.15−17.
  71. , П.Н. Болезнь века лейкоз крупного рогатого скота. — 2007. — 301 с.
  72. , П.Н. Диагностика лейкоза крупного рогатого скота/ П. Н. Смирнов, В. В. Смирнова, А. Т. Левашев.- метод, рекомендации. Новосибирск, 1989.-46с.
  73. , П.Н. Лейкоз крупного рогатого скота: научно обоснованные подходы к эффективному оздоровлению //Ветеринария Сибири.- 2002.- № 7−8.-С 21−24.
  74. , П.Н. Научное образование и реализация в условиях производства комплексной системы противолейкозных мероприятий в Сиби-ри./П.Н. Смирнов, В. В. Храмцов, В.В. Смирнова// Ветеринария Сибири.-2001.-№ 5.-С.47−50.
  75. , В.В. Патоморфология, эпизоотология и вопросы иммунологии ге-мобластозов крупного рогатого скота в Западной Сибири: автореф. дис.. .канд. вет.наук./ В. В. Смирнова. М., 1984.- 24с.
  76. , К. Анализ генома/ К. Смит, Ф. Коллинз, Ч.Кантор.- М., 1990.-58с.
  77. , А.В. Эпизоотические особенности, диагностика и иммунопрофилактика лейкоза крупного рогатого скота в Литве: дис.. канд. вет. наук./ А. В. Снарските. Рига, 1992. — 168 с.
  78. , Т.П. Стратегия борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в Ленинградской области / Т. П. Сторожилова, Н. И. Петров, Б. Е. Свиридов // Зоо-индустрия. 2001. — № 12.
  79. , О. Ю. Область рХ HTLV-1 в жизненном цикле вируса и карценогенезе / O.IO. Сусова, В. Э. Гурцевич // Молекулярная биология. 2003.-Т.37, № 3. — С. 392−403.
  80. , Г. К. Эпизоотология лейкоза крупного рогатого скота в Казахстане. / Г. К. Таубеков, А. И. Испуллаев. // Проблемы адаптации сельскохозяйственных животных в Сибири. Новосибирск, 1995. — С. 52−56.
  81. , Р.З. Реагенты из моноклональных антител для идентификации инфицированных вирусом лейкоза животных// Автореф. канд. ветерен. наук/ Р. З. Файзулин. — Новосибирск, 1996.
  82. , В.В. Лейкоз крупного рогатого скота. / В. В. Федоров, И. Г. Беспалько -Псков, 1972.-31с.
  83. , Ф.Ф. Эпизоотическая ситуация и перспективы осуществления противолейкозных мероприятий в Республике Татарстан / Ф. Ф. Хисамутдинов // Прионные и ретровирусные инфекции животных: тр. ВНИИЭВ. 1996. — Т. 77. — С. 82.
  84. , В.В. Распространение, патогенетическая характеристика лейкоза крупного рогатого скота и система противолейкозных мероприятий в Сибири: дис. д-ра ветерен. наук/В.В. Храмцов. Новосибирск, 1995. — С.284.
  85. , В.В. Эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в некоторых областях Сибири / В. В. Храмцов, Т. А. Агаркова // Проблемы адаптации сельскохозяйственных животных в Сибири.- Новосибирск, 1995.- С.57−62.
  86. , П.И. Взаимосвязь между заболеваемостью лейкозом и молочной продуктивностью коров основных пород, разводимых в Болгарии / П. Цонев, Д. Кирчев, К. Анатасов. // Живота, науки. -1987. Т. 24, № 3. С. 23−27.
  87. , С.В. Роль аллельной вариабельности генов цитокинов в формировании резистентности крупного рогатого скота к лейкозу: /автореф. дис.. канд. биол. наук/ С.В. Чичинина-Новосибирск, 2005. 24с.
  88. , B.C. Еще раз об онкогене/ B.C. Шапот, М. А. Шлянкевич, Р.В. Лоба-ненков //Вопросы онкологии.- 1983.- Т. 29, № 5.- С. 76−86.
  89. , В.П. Основные итоги научных исследований по проблеме лейкоза с.-х. животных за 10-ю пятилетку и задачи на 1981−1985гг. / В. П. Шишков, Г. Ф. Коромыслов, Л.Г. Бурба// Тр. ВИЭВ. М., 1981. — С. 3−10.
  90. , В.П. Иммунологические аспекты ветеринарной лейкозологии// Иммунология и иммунотерапия лейкозов человека и животных: тез. Всесоюз. конф.- Ташкент, 1984. -С.3−5.
  91. , В.П. Лейкозы и злокачественные опухоли животных / В. П. Шишков, Л. Г. Бурба. М.: Агропромиздат, 1988.- 301с.
  92. , В.П. Опухоли и лейкозы животных (биологические, экономические и ветеринарно-медицинские аспекты)// Проблемы экспериментальной онкологии и лейкозов человека и животных.- М.: Колос, 1973.- С. 11−22.
  93. , В.П. Туберкулез животных, методы диагностики и профилактики/ В. П. Шишков, А.В. Ткачев-Кузьмин, С.П. Кочанова/ ВНИИИТЭИ по сельскому хозяйству. М., 1986.-43 с.
  94. , А.А. Сравнительная характеристика иммунологических методов диагностики инфекции BLV в системе противолейкозных мероприятий: автореф. дис. канд. ветерен. наук/ А. А. Шукель.- Барнаул, 1998.-18с.
  95. , А.А. Эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в Мирнинском улусе Республики Саха (Якутия) // Сб. науч. тр. / РАСХН. Сиб. отд-ние. ИЭВСиДВ. Новосибирск, 1996. — С. 42−45.
  96. , П.Г. Роль абютичных i бютичных фактор1 В у виникненш i ноширенш лейкозу велико! poraToi худоби: автореф. дис. канд. ветерен. наук/ П. Г. Шульга. Харыов, 1996. — 15 с.
  97. , Э.Я. Связь между заболеваемостью лейкозом и продуктивностью коров бурой латвийской породы в стадах Валмиерского района Латвийской ССР / Э. Я. Яунслейнис, P.O. Гринберг. // Лейкоз крупного рогатого скота. Рига, 2004. — № 45(3). — С. 68 -74.
  98. Abt, D.A. Studies on the development of persistent lymphocytosis and infection with the bovine C-type leukemia vims (BLV) in cattle /R.R. Marshak, J.F. Ferrer, G.E. Piper, D.M. Bhatt // Vet. Microbiol., 1976. vol. 1. — P.287−300.
  99. Adam, E. Willems Involvement of the cyclic AMP- responsive element binding protein in bovine leukaemia virus expression in vivo J / P. Kerkhofs, M. Mammerickx., R. Kettmann, A. Bumy, L. Droogmans // Virol., Sep., 1994. vol 68,№.9.-P. 5845−5853.
  100. Agresti, A. Use of polymerase chain reaction to diagnose bovine leukaemia virus infection in calves at birth Am.J. /W. Ponti, M. Rocchi, A. Marozzi, D. Cavalteri et al.// Vet. Res., 1993. № 54. — P. 373−378.
  101. Amills, M. Cytokine mRNA expression in В cells from bovine leukemia virus-infected cattle with persistent lymphocytosis/ J. Noriminel, A. Colleen, et al.// Scien-ceDirect., 2004.- P. 25−28
  102. Amills, M. Reduced IL-2 and IL-4 mRNA expression in CD4+ T cells from bovine leukemia virus-infected cows with persistent lymphocytosis / V. Ramiya, J. No-rimine, C. Olmstead, H. Lewin// Virology, 2002. № 304. — pp. 1−9.
  103. Angelino, D. Productive and reproductive performance in cattle infected with bovine leucosis virus / L. Garcia, E. Birgel// J. Dairy Res., 1998.-№ 65- P. 693−695.
  104. Argyle, D. Gene therapy in veterinary medicine Технологии генной терапии и перспективы ее применения в ветеринарии. (Великобритания). Veter. Rec., 1999. vol.144, № 14.-P. 369−376
  105. Asfaw, Y. Distribution and superinfection of bovine leukaemia virus genotypes in Japan / S. Tsuduku, M. Konishi, K. Murakami, T. Tsuboi, et al. / Arch Virol., 2004.-P. 24−27.
  106. Azuba, R.B. A prevalence study of bovine leukemia virus infection in slaugtered cattle in selected areas in Uganda / U. Zieger, F. Schmidt // Bull. Anim. Prod. Afr., 1994.-vol. 42.-№ 1,-P. 13−17.
  107. Ballingall, K.T. The DY genes of the cattle MHC: expression and comparative analysis of an unusual class П gene pair/ K.T. Ballingall, S.A. Ellis, N.D. Mac Hugh, S.D. Archibald // Immunogenetics., 2004. № 55. — pp. 748−755
  108. Baltimore, D. RNA-dependent DNA-polymerans in viricus of RNA-tumor viruses. Nature., 1970. vol. 226. — P. 476−478.
  109. Bederke, G. Zup Placentaren Ubertragbarkeit der Rinderleukose / G. Bederke, A. Tolle, F. Schmidt. //Zbl. Vet. Med, 1968. -Bd.15. № 7. -P. 782−793.
  110. Beier, D. R. Blankenstein, Fechner H. Possibitilies and limitations for use of the polymerase chain reaction (PCR) in the diagnosis of bovine leukemia vims (BLV) infection in cattle // Dtsch. Tierarztl Wochenschr, 1998.- № 105(11).- P. 408−12.'
  111. Beier, D. Comparison of Serological Tests for the Diagnosis of Enzootic Bovine Leukosis and Eradication of Infection from a Large Herd / H. A. Siakkou / Tie-rarztliche umschau, 1994.- vol. 49.- № 6.- P. 356−360.
  112. Beier, D. Establishment of a new bovine leucosis virus producing cell line / R. Riebe, P. Blankenstein, E. Starick, A. Bondzio// J. of Virological Metods, 2004.-vol. 121.- № 2.- P.-239−246.
  113. Belak, S. Application of the polymerase chain reaction (PCR) in veterinary diagnostic virology/ A. Pollagy-Pordany//Vet. Res Comm., 1993. № 17. -P.55−72.
  114. Beyer, J.R. M. 2002 Cattle infected with bovine leukaemia virus may not only develop persistent B-cell lymphocytosis but also persistent B-cell lymphopenia. / R.B. Kollner, J.P. Teifke, D. Beier//Joumal of Veterinary, 2002.- № 49(6). P. 270.
  115. Bicka, L. Expression of bovine leukemia virus protein p24 in Escherichia coli and its use in the immunoblotting assay / J. Kuzmak, B. Kozaczynska// J. Acta Biochimica Polonica, 2001.- vol.48. № 1.- P.227−232.
  116. Bishop, J.M. Retroviruses and cancer genes.// Adv. Cancer Res, 1982. vol. 37.-p. 1−32.
  117. Boros, I.M. Interaction of bovine leukemia virus transactivator Tax with bZip pro-teins./F. Tie, C. Giam //Virology vol, 1995.- 214. P. 207−214.
  118. Brenner, J. The fat content of milk from dairy cattle infected with bovine leucosis vims./1. Rosenthal, S. Bernstein, Z. Trainin.// Vet. Res: Commun, 1990.- № 14. P. 167−171.
  119. Brenner, J. The implication of BLV-infection in productivity, reproductive capacity and survival rate or a daily cow./ M. Van-Haam, D. Savir, Z. Trainin // Vet. Immun. Immunopath., 1989, — № 22. P. 299−305
  120. Burny, A. Bovine leukemia virus: molecular biology and epidemiology/ C. Bruck,
  121. A. Chantrenne, J. Clenter, D. Dekagel, et al.// In: Viral Oncology., 1980.- Raven Press, New York.- P. 236−289.
  122. Bumy, A. Bovine leukemia: fact and hypoteses derived from the study of an infections cancer / Y. Clenter, R. Kettman, M. Mammerick, D. Portetelle, et al.|/ Vet.Microbiol., 1988. -№ 17.- P. 197−218.
  123. Burridge, M. Fall in antibody titer to bovine leukemia virus in the periparyturient period// Can. J. Сотр. Med, 1982. vol. 46. — P. 270−271.
  124. Burridge, M. Prevalence of leukomia Virus Infection in Florida / M. Puhr,
  125. B. Hennemann // Javma, 1981. vol. 179 — № 7. — P. 704−707.
  126. Buzala, E Comparison of PLA with AGID and ELISA results in serology diagnosis of bovine leukosis / W. Deren //Pol J Vet Sci, 2003. № 6. — P. 9−11.
  127. Callahan, R. Bovine leukemia virus genes in the DNA of leukemie cattle/ M.M. Lieber, G.J. Todaro et al.// Science, 1976. vol. 1922. — № 243. — P. 10 051 007.
  128. Carli, K.T. Comparison of Serum, Milk and Urine as Samples in an Enzyme-Immunoassay for Bovine Leukemia Virus Infection / K.T. Carli, H. Batmaz, A. Sen, A. Minbay // Res.Vet.Sci, 1993. vol.55, № 3.- P.394−395.
  129. Carpenter, S. Molecular and functional characterization of genes encoding horse MHC class I antigens/ S. Carpenter, S. Carpenter, J. Baker, S. Bacon, et al.// Immuno-genetics, 2001. № 53. — P. 802−809.
  130. Da, Y. Milk and fat yields decline in bovine leukemia virus-infected Holstein cattle with persistent lymphocytosis / Y. Da, D. Shanks, J. Stewart and H. Lewin // Proc. Natl. Acad. Sci US A., 1993, — № 90, P. 6538−6541.
  131. Deren, W. The eradication of enzootic leovine leucosis in lage farm population / W.A. Deren, Szewczyk-Sadowska, S. Rulka //Pol J. Vet. Sci., 2003. № 6(3). -P. 124.
  132. Derse, D. Bovine leukemia virus transcription is controlled by a virus-encoded trans-acting factor and by cis-acting response elements J.// Virol., 1987.- № 61.- P. 2464−2471.
  133. Derse, D. Trans-Acting regulation of bovine leukemia vims mRNA processing. J. Virol., 1988.-№ 62.-P. 1115−1119.
  134. Devare, S. Bovine lymphosarcoma //Development of aettiologic agent. Sciens., 1978.-vol. 194.-P. 1428−1430.
  135. Devare, S. Gold spring harbor couf//Cell Prolif., 1988. vol.7. — P. 943−952.
  136. Dohun, P. Interleukin 12 p40 mRNA Expression in bovine Leukemia Virus-Infected Animals: Increase in Alymphocytosis but Decrease in Persistent Lymphocytosis/ P. Dohun, G. Splitter. //J. Virol.August., 1998.- vol.72, № 8.- P. 69 176 921.
  137. Doolittle, R. Simian sarcoma viruscuc-gene, v-sis, is derived from the gene (or genes) encoding on plateled-derived growth factor/ R. Doolittle, M. Hunkapilier, L. Heod, S. Devare, et al.// Science, 1983, vol. 221.- N 4607, — P. 275−277.
  138. Eaves, F.W. A Field evaluation of the polymerrase chain reaction procedure for the detection of bovine leukaemia virus proviral DNA in cattle/ F.W. Eaves, J.B. Molloy, C.K. Dimmock, L.E. Eaves // Vet.Microbiol., 1994.- № 39.- p. 313−321.
  139. Everman, J. Prevalence of bovine leukemia virus antibody in seven herds of Hols-tein-Friesian cattle / J. Everman, R. DiGiacomo, N. Huber //J.Am. Vet. Med. Assoc., 1980.-V. 177.-P. 549−550.
  140. Fecher, H. Evaluation of polymerase chain reaction (PCR) application in diagnosis of bovine leukaemia virus (BLV) infection in naturally infected cattle./ H. Fecher, A. Kurg, L. Geue et al.// J. Am. Vet. Med. Assoc., 2003.-V.222(7).-P.983−5
  141. Felber, B.K. The pX protein of PITLV-I is transcriptional activator of its long terminal repeats/ B.K. Felber, H. Paskalis, C. Kleinman-Ewing, F. Wong-Staal, G.N. Pavlakis // Science., 1985, — V. 229.- p. 675−679.
  142. Felmer, R. Molecular analysis of a 444 bp fragment of the BLV gp51 env gene reveals a high frequency of non-silent point mutations and suggest the presence of two subgroups of BLV in Chile //Vet.Microbiology., 2005.- V. 108.- p. 39−47
  143. Franchini, G. Molecular mechanism of human T-cell leukemia// lymphotropic virus type I infection. Blood., 1995.-V. 86.- p. 3619−3639.
  144. Galligan, C.L. Effects of human IL-8 isoform on bovine neutrofil function in vitro / C.L. Galligan, B. L. Coomber //Vet. Immynology and Immynopathology., 2000.-V. 74.- P. 71−85.
  145. Gangur, V. Chemokine in healf and disease / V. Gangur, N. Birmingham, S. Thanesvorakul // Vet. Immynology and Immynopathology., 2002.- vol. 86.- P. 127 136.
  146. Ghysdael, J. Bovine leukemia virus. / J. Ghysdael, C. Bruck, R. Kettmann, A. Burny. // Curr. Top. Microbiol. Immunol., 1984. vol. 112. -P. 1−19.
  147. Gonzalez, E.T. Leucosis enzootica bovina: evaluation de tecnicas diagnosticas (ID, ELISA-I, WB, PCR) en bovinos inoculados experimentalmente/ E.T. Gonzalez, G. Oliva, A. Valera, E. Bonzo, M. Licursi, et al. // Analecta Vet., 2001.- № 21. P. 12−20.
  148. Grosse, W.M. Single nucleotide polimorphism (SNP) discoveri and linkage mapping of bovine cytokine genes./ W. M. Grosse, S. M. Kappes, W. W. Laegreid, et al.//Mammalian Genome., 1999.- vol. 10.-P. 1062−1069.
  149. Heeney, J. Evidence for bovine leukemia virus infection of peripheral blood monocytes and limited antigen expression in bovine lymphoid tissue/ J. Heeney, P. Valli, R. Jacobs, V. Valli // Lab.Invest., 1992, — № 66. P. 608−617.
  150. Homey, B. Chemokines: agent for the immynotherapy of cancer? // Nature Reviews Immynology., 2002.- № 2. P. 175−184.
  151. Jacobs, R.M. Production and Related Variables in Bovine Leukemia Virus-Infected Cows/ R.M. Jacobs, J.L. Heeney, M.A. Godkin, K.E. Leslie, J.A. Taylor, et al7Vet.Res.com., 1991.- vol.15, № 6.- P.463−474.
  152. Kabeya, H. Host immune responses in the course of bovine leukemia vims infection. / H. Kabeya, K. Ohashi, M. Onuma//J. Vet. Med. Sci., 2001.- № 53(7). -P.703−708.
  153. Katoh, I. The bovine leukaemia virus X region encodes a trans-activator of its long terminal repeat Jpn J / N. Sagata, Y. Yoshinaka, Y. Ikawa / Cancer Res., 1987.-№ 78.-P. 93−98.
  154. Kelly, E. J. Early detection of bovine leukaemia vims in cattle by use of the polymerase chane reaction./ E. J. Kelly, M. K. Jackson, G. Marsolais et al.// Dtsch. Tierarztl. Wochenschr, 1998.- vol.105. -№ П.- P.408.
  155. Klintevall, К. Evaluation of an Indirect ELISA for the Detection of Antibodies to Bovine Leukemia-Virus in Milk and Serum / K. Naslund, G. Svedlund, L. Hajdu, et al. / J. Vir. Meth, 1991.- vol. 33, № 3, — P. 319−333.
  156. Kucleburg, G.J. Detection of bovine leukemia virus in blood and milk by nested and real-time polymerase chain reaction / C.C. Chase, E. A. Nelson, S.A. Marras, et al. //J. Vet. Diagn Invest, 2003. № 15(1).- P. 72−6.
  157. Kurdi, A. Serologic and virologic investigations on the presence of BLV infections in a dairy herd in Syria / A. Kurdi, P. Blankenstein, O. Marquardt, D. Ebner // Berl Munch. Tierarztl Wochenschr, 1999. vol. 112. — № 1. — P. 18−23.
  158. Langston, A.G. Comparison of production variables of bovine leukemia virus antibody-negative and antibody-positive cows in two California dairy herds./ A. Ferdinand, R. Ruppanner, G. Theilen, et al. //Am. J.Vet.Res, 1978 .- № 39. -P.1093−1098.
  159. Licursi, M. Genetic heterogeneity bovine leukemia virus genotypes and its relation to humoral responses in hosts/ Y. Inoshima, T. Yokoyama, E. Gonzales, H. Sentsui // Virus Research, 2002.- № 86. P. 101−110.
  160. Mammerickx, M. Rapid Detection of Bovine Leukemia Virus Infection in large Cattle Population with an ELISA performed on Pooled Sera Grouped by Herd / D. Portetelle, I. Nys, A. Bumi / J. Vet. Med, 1985.- vol. 32. P. 601−608.
  161. Marsolais, G. Importance of primer selection in the application of PCR technology to the diagnosis of bovine leukemia virus / R. Dubuc, J. Bergeron, J. Morsey, et al.//J. Vet. Diagn. Invest, 1994. № 6. — P.297−301.
  162. Martin, D. Comparative study PCR as direct assay and ELISA and AGID as indirect assay for the detection of bovine leukaemia virus / A. Arjona, I. Soto,
  163. N. Barquero, M. Viana, et al. // J. Vet Med. В Infect. Dis/ Vet Public Health., 2001.-№ 48.-P. 97−106.
  164. Meas, S. Evidens for BLV unfection in cattle in Zambia// S .Meas, M. Nakayama, T. Usui, Y. Nakazato, et al.//Jpn J Vet Res., 2004. № 52. — P. 3−8.
  165. Miller, J.M. Virus-like particles in phytohemagglutinin-stimulated lymphocyte culteres with referenct to bovint lymphosarcoma. / J.M. Miller, L.D. Miller, C. Olson, K.G. Gillette. J. Natl. Cancer Inst., 1969.- № 43, — P. 1297−1305.
  166. Ming-Che, W. Milk and fat prodaction in dairy cattle influeced by advanced subclinical bovine leukemia virus infection / D. Roger, S. Harris, H. Lewin // PNAS., 1989, — vol. 86.- № 3.- P. 993−996
  167. Mirsky, M.L. The prevalence of pro viral bovine leukaemia virus in peripheral blood mononuclear cell at two subclinical stages of infection / C.A. Olmstead, Y. Da, H. Lewin/ J. Virol, 1996.-№ 70.- P. 2178−2183.
  168. Monke, D.R. Estimation of the sensitivity and specificity of the agar-gel immunodiffusion test for bovine leukemia-vims 1,296 cases (1982−1989) / R.F. Rohde, W.D. Hueston, R.J. Milburn // J.Amer.Vet.Med.Ass., 1992.- vol.200, № 12.- P. 2001−2004.
  169. Monti, G. Genetic diversity and spread of Bovine leukaemia virus isolates in Argentine dairy cattle / R. Schrijver, D. Bier //Arch Virol., 2005.- vol. 150, — № 3.- P. 443−458.
  170. Motton, D.D. Bovine leukemia virus alters growth properties and casein syntesis in mammary epithelial cells / G.C. Buehring // J. Dairy Sci., 2003.- vol. 86.- P. 28 262 838.
  171. Nagy, D.W. Use of a polymerase chain reaction assay to detect bovine leucosis vims in daiiy cattle/ D.W. Nagy, J.W. Tyler, S.B. Kleiboeker, A. Stoker.// J. Am Vet Med Assoc., 2003.- vol 222(7).- № 1. P. 983.
  172. Naif H. Bovine leukemia proviral DNA detection in cattle using the polymerase chane reaction / R. Brandon, R. Daniel, M. Lavin// Vet. Microbiol., 1990. № 25.-P. 117−129.
  173. Nuotio L. Eradication of enzootic bovine leucosis from Finland// L. Nuotio H. Rusanen, L. Sihvonen, E. Neuvonen //Prev.Vet.Med., 2003.- vol. 30.-№ 59(1−2).-P. 43.
  174. Ohsima, K. A pathologoc study on fetuses and placentas from cows affected with enzootic bovine leucosis with referens to transplacental infection of bovine leukemia virus / K. Takahashi, K. Okada//Japan J. Vet. Sci, 1982, — vol. 44. № 3. — P. 479−488.
  175. Olson C. Development of bovine leukosis virus infection in cattle / R. Kaja, R. Stauffacher, E. Zehner//A perliminari study. Ann. Rech. Vet, 1978, — № 9.- P. 8845−8849.
  176. Ott, S. Association between bovine-leukosis virus seroprevalence and herd-level productivity on US dairy farms/ R. Johonson, S. Wells //Prev. Vet. Med, 2003.- vol. 61.-№ 4.-P. 249−262
  177. , F. D. А ВАС contig of approximately 400 kb contains the classical class I MHC genes of cattle F. Palma, S. Archibald, J. Young and S. Ellis //Eur. J. Immu-nogenet, 2002. № 29. — P. 65−68.
  178. Perea, G. Clinical utility of bone marrow flow cytometry in B-cell non-Hodgkin lymphomas (B-NHL) / A. Altes, M. Bellido et. al. // Histopathology, 2004.- vol. 51. -№ 3.-P. 159−163.
  179. Pichowski, J.S. Sequence of 2 cattle MHC class I cDNAs associated with BoLA A10 specificity/ J.S. Pichowski, S.A. Ellis, W.I. Morrison, //Immunogentics, 1996.-№ 43.-P. 253−254.
  180. Piper, C.E. Postnatal and prenatal transmission of the bovine leukemia virus under natural conditions/ J.F. Ferrer, D.D. Abt, R.R. Marshak // J. Natl. Cancer Inst, 1979.-vol. 62.-P. 165−168.
  181. Pringl, C.R. Virus taxonomy // ICTV. Arch. Virol, 1999.- vol. 144.- P.421−429.
  182. Radostitis, O. Enzootic bovine leucosis (bovine lymphosarcoma) / D. Blood, C. Gay //Vet. Med. Eight ed Bailliere Tindall, London, 1995. P.954−965.
  183. Regenmort, V. In: Virus Taxonomy/ V. Regenmort, V. Regenmortel, C.M. Fauquet, D.H. Bshop et al.// Classificfnion and Nomenclature of viruses, Academic Press, San Diego., 2000. P.369−387.
  184. Reichert, M. Simultaneous use of two primer pairs increasestheefficiency of polymerase chaine reaction assay in the diagnosis of bovine leukaemia virus infection / J. Stec // J. Vet. Diag. Invest., 2001 .-№ 11.- P.543−547.
  185. Richmond, A. NF-kB, chemokine gene transcription and tumour // Nature Reviews Immynology., 2002. № 2. — P.664−674.
  186. Rulka, J. Evaluation of the nested-PCR method for the diagnosis of bovine leukaemia virus infection /Р. Kubis, W. Deren, E. Buszala//Bull.Vet.Inst.Pulawy., 2001. -vol. 45.-P. 11−19.
  187. Rulka, J The improvement of monitoring methods of cattle infection with bovine leukemia virus (BLV) / P. Kubis, E. Buzala, S. Kaminski, W. Deren // Pol J Vet Sci., 2003.- № 6.- P. 40.
  188. Sagata, N Complete nucleotide sequence of the genome of bovine leukemia virus: its evolutionary relationship to oher retroviruses / T. Yasunaga, J. Tsuzuku- J. Kawamura, K. Ohishi et al. // PNAS., 1985, — № 82.- P.677−681.
  189. Schwartz, I. Pathobiology of bovine leukemia virus/1. Schwartz, D. Levy IN et Res., 1994. № 25.- P. 521−536.
  190. Sommerfelt, M.A. Retrovirus receptors. / M.A. Sommerfelt. // J. Gen. Virol., 1999. -vol. 80. -P. 3049−3064.
  191. Sothy, M. Vertical transmission of bovine leukemia virus and bovine immunodeficiency virus in daiiy cattle herds/ T. Usui, K. Ohashi, C. Sugimoto, M. Onuma /J. Vet. Microbiology., 2002.- vol.84.- № 3.- P. 275−282.
  192. Straub O.C. Versuche uber die verticale Ubertragung der Rindeleukose / O.C. Straub. // Dtsch. Tierarzt. Wacher., 1969. vol. 76. — P. 365−392.
  193. Suh, G.H. Establishment of BLV-free dairy herd in Korea // G.H. Suh, J.C. Lee, C.Y. Lee, T.Y. Hur et al. //J. Vet.Set., 2005, — № 6(3).- P. 227−230.
  194. Tajima, S. Ikawa Y, Aida Y. Complete bovine leukemia virus (BLV) provirus is conserved in BLV-infected cattle throughout the course of B-cell lymphosarcoma development / S. Tajima, Y. Ikawa, Y. Aida//J. Virology, 1998.- vol. 72.- № 9.-P.7569−7576.
  195. Tajima, S. Mutant Tax protein from bovine leukemia virus with enchanced ability to activate the expression of c-fos. / S. Tajima, Y. Aida //J. Virology, 2002.- vol. 76.- № 5, — P. 2557−2562.
  196. Temin, A.M. RNA-directed DNA synthesis and RNA tumor viruses/ A.M. Temin, D. Baltimore //Advances on virus Research, 1972.- vol. 17.- P. 129 186.
  197. Thurmond, M. Economics of enzootic bovine Leukosis // Enzootic bovine leukosis and Bovine Leukemia vims, 1987.- vol. 4. P. 192.
  198. Trono, K. G. Seroprevalens of BLV in dairy cattle in Argentina comparison of sensitivity and specificity of different detection methods// K.G. Trono, D.M. Perez-Filgueira, S. Duffy, M.V. Borca, C. Carrillo // Vet. Microbiol, 2001.- № 26.- P. 23 548.
  199. Van der Maaten, M. J. In utero transmission of bovine leukemia vims / J.M. Miller, M.J. Schme. // Am. J.Vet. Res, 1981. vol. 42. — P. 1052−1054.
  200. Van der Maaten, M.J. Isolation of a virus from cattle with persistent lymphocytosis/ M.J. Van der Maaten, A. Boothe, S. Seger // J. Nat. Cancer Inst., 1972.- vol.49.-P. 1649−1657.
  201. Van, E. Extensive polimorphism of the BoLA- DRB3 gene distinguished by PCR-RFLP. / E. Van, J. Stewart-Haynes, H. Lewin //Animal Genetics., 1992.- vol. 23.- P. 483−496.
  202. Willems, L. Phosphorylation of bovine leukemia virus Tax protein is required for in vitrj transformation but not for transactivation/ L. Willems, C. Grimonpont P. Kerkhofs, C. Capiau et al./ Oncogene, 1998.- № 30.- P. 2165−2176.
  203. Xie, B. Detection a proviral DNA of bovine leukemia virus in cattle by a combination of in situ hybridization and the polymerase chane reaction/ T. Oyamada, H. Yoshikawa, T. Oyamada, H. Yoshikawa//J.comp Path., 1997.- vol. 116.- P. 87−96.
  204. Yang, D. Milk and Fat Yields decline in bovine leukemia virus-infected Holsten cattle with persistant lymphocytosis / D. Yang, R. D. Snanks, J. A. Stewart, H.A. Lewin //PNAS, 1993.- vol.90.- P. 6538−6541.
  205. Zabeau, M. Selective restriction fragment amplificanion: a general method for DNA fingerprinting /М. Zabeau, P. Vos//European Patent Application 924 026 297, Pub. № 53 458.
  206. Zaghawa, A. An outbreak of bovine leucosis in upper Egypt: clinical, laboratory and molecular-epidemiological studies. / A. Zaghawa, D. Beier, I.H. Abd El-Rahim et al. //J. Vet.Med. B. Infected Dis. Vet. Public Healf, 2002 .- vol. 49.- № 3.-P. 123.
  207. Zlotnic, A. A new classification system and their role in immunity/ A. Zlotnic, O. Yoshie // Immynity, 2000.-vol. 12.-P. 121−127
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!