Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Комплексная терапия болезни Паркинсона на поздних стадиях

Диссертация: Комплексная терапия болезни Паркинсона на поздних стадиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Большим достижением в лечение болезни Паркннсоиа было открытие в 50-ые годы прошлого века препаратов Jl-ДОФА, по сей день остающихся «золотым стандартом», Препараты этой группы остаются патогенетически обоснованными препаратами первого ряда в лечение болезни Паркинсона. Период удовлетворительного ответа на прием препаратов Л-ДОФА называют «медовым месяцем» (обычно от 2 до 5 лет). При длительном… Читать ещё >

Содержание

  • BBMfHHt
  • Глава 1. Современные представлении об этиологии, пиогенос, дншооикс м леченнн болежн Пир к-и неон и и синдрома паркинеони зма (обюр литературы)
    • 3. I Эпидемиология болезни Паркинсоиа и синдрома паркинсонизма.. «„„. .“.¦“
      • 1. 2. Этнология и патогенез болезни Паркинсоиа и синдрома паркинсонизма.»
      • 1. 3. Клиническая картина и дифференциальная диагностика болезни Паркинсоиа н синдрома паркинсонизма-.,.*
        • 1. 3. 1. Клиническая картина.,
        • 1. 3. 2. Дифференциальная диагностика
      • 1. 4. Комплексная терапия болезни Паркинсоиа и синдрома паркинсонизма
      • 1. 5. Осложнения поздних стадий
      • 1. 5. Л Моторные осложнения терапии дофасодержашнми препаратами.,
        • 1. 5. 2. Нсмоторные осложнений поздних стадий

Комплексная терапия болезни Паркинсона на поздних стадиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Проблема нейродегенеративных заболеваний, & том числе и болезни Паркшicona, является не только клинически значимой, но н влияющей на асе уровни организации общества. Для неврологии проблема паркинсонизма — это относительно давняя проблема. Впервые это заболевание было описано cure & 1817 году, когда английский врач Джеймс Паркннсои опубликовал свое знаменитое «Эссе о дрожательном параличе», считан основными проявлениями болезни дрожание и слабость.

Паркинсонизм тесно ассоциирован с возрастом. Даже у практически здоровы к людей старческого возраста отмечаются мягкие проявления синдрома (2, 20, 41, 70]. А удлинение среднего возраста жизни, регистрируемое во всем мире, достижения в борьбе с сосудистыми заболеваниями, и как следствие увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста в популяции, несомненно, ведет к более частой инициации болезни Парки неона. Поэтому основной причиной выбора этой проблемы является высокий удельный вес паркинсонизма в структуре болезней нервной системы. Кроме того, к сожалению, достаточно часто болезнь приводит к различной степени ннвалидизацнн, резко снижая качество жнзни [ 146].

В последние годы в мире одновременно с ростом продолжительности жизни населения отмечается значительное увеличение числа больных (старше 50 лет и 3 раза) дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма {9JJ,.

Уровень заболеваемости в средних широтах Европы доходит сейчас до I % среди взрослого населения до 60 лет, 5−10% в группе 60−80 летних и свыше 20% среди людей старческого возраста [140, 149}.

В России, по разным данным, насчитывается от 117 ООО до 338 ООО больных болезнью Паркннсоиа, После дсмеицнн, цсреброваскулярных заболеваний и эпилепсии паркинсонизм является наиболее частой проблемой пожилых людей [29],.

В комплексном лечении паркинсонизма в настоящее время используются препараты различных фармакологических групп, учитывая патофизиологические и биохимические нарушения, лежащие в основе болезни Парки л сон, а (21, 42″ 46, 55, 74, 105]. Несмотря на успехи в изучении патогенеза паркинсонизма, следует признать, что проблема лечения этого заболевания еще далека от окончательного решения. Большинство используемых на сегодняшний день препаратов, эффективно снимающих проявления заболевания, как правило, компенсируют течение процесса, не останавливая его и не предотвращая прогрессировать дегенерации пресннаптическопо нейрона. Однако, адекватно подобранная с учетом возраста, пола, возможной этиологии, стадии процесса терапия даст возможность добиться компенсации двигательных и других нарушений, что, а свою очередь увеличивает среднюю продолжительность жизни пациентов с болезнью Паркннсоиа, а также способствует социальной адаптации [57, 5S, 69, 91,99].

Необходимо отметить, что большинство пациентов находится сейчас на этапе постоянного лечения антипаркинсоническимн средствами, что с одной стороны меняет клиническую картину заболевания, с другой стороны ведет к развитию побочных эффектов длительной терапии [50, 88, 106],.

Большим достижением в лечение болезни Паркннсоиа было открытие в 50-ые годы прошлого века препаратов Jl-ДОФА, по сей день остающихся «золотым стандартом» [47, 92, 109 т 114t 116], Препараты этой группы остаются патогенетически обоснованными препаратами первого ряда в лечение болезни Паркинсона. Период удовлетворительного ответа на прием препаратов Л-ДОФА называют «медовым месяцем» (обычно от 2 до 5 лет). При длительном приеме у подавляющего числа пациентов развиваются так называемые Л-ДОФА индуцированные двигательные флуктуации и дискинезии. Непредсказуемость возникновения этих осложнений ведет к нетрудоспособности пациента и его социальной дезадаптации [19, 68, 84, 144, 160].

Кроме того, с течением болезни Паркинсона отмечается появление и нарастание выраженности когнитивных нарушений, что связано как с самим патологическим процессом, лежащим в основе заболевания, так и с возрастными изменениями ЦНС, а также возможным нейротоксическим действием Л-ДОФА [3, 14, 22, 23, 31, 56, 60, 77, 135, 163]. Это заставляет искать способы коррекции не только двигательных нарушений, но и когнитивных.

Максимальная эффективность Л-ДОФА, помимо изменения режима дозирования и использования препаратов с различной скоростью высвобождения активной субстанции, может быть достигнута добавлением к терапии препаратов других фармакологических групп: агонистов дофаминовых рецепторов, препаратов группы амантадина, ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы и других [27, 34, 47, 51, 192, 196].

Важным аспектом проблемы болезни Паркинсона является экономическая сторона, представляя собой значительное финансовое бремя для больного и его семьи в связи с инвалидизацией и необходимостью в длительном уходе [45, 156].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью настоящего исследования является изучение особенностей комплексной терапии поздних стадий болезни Паркинсона с учетом выраженности двигательных, когнитивных нарушении и эмоционально-личностных нарушений.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить особенности двигательных, когнитивных и эмоционально-личностных нарушений у пациентов на поздних стадиях болезни Паркинсона.

2. Оценить динамику эффективности комбинированной терапии леводопой в сочетании с агонистом дофаминовых рецепторов, ингибитором КОМТ либо препаратом группы аманталина при постоянном приеме в течение года.

3. Изучить влияние комбинированной терапии леводопой в сочетании с агонистом дофаминовых рецепторов, ингибитором КОМТ или препаратом группы аманталина на двигательные флуктуации к днекннезин,.

4. Определить влияние комбинированной терапии леводопой в сочетании с агонистом дофаминовых рецепторов, ингибитором КОМТ или препаратом группы амантадина на когнитивные и эмоционально-личностные нарушения у больных на поздних стадиях болезни Паркинсона.

5. Разработать схемы терапии поздних стадий болезни Паркинсона с учетом тяжести заболевания, выраженности когнитивных и эмоционально-личностных расстройств.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

На основании комплексной оценки данных клиинко-нсврологнчсского, нсйропсихологического и нейрофизиологического исследований, а также когнитивных нарушений с учетом срока заболевания, характера предшествующей терапии, выраженности неврологического дефекта, сопутствующих заболеваний, определен патогенетически обоснованный алгоритм диагностики и коррекции двигательных флуктуаций и дискинезий у пациентов на поздних стадиях болезни Паркинсона.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Когнитивные и эмоционально-личностные нарушения наряду с нарастанием двигательного дефекта и развитием осложнений предшествующей терапии ДСС усугубляют течение поздних стадий болезни Паркинсона, и это существенно снижает повседневную активность и качество жизни пациентов.

Показано, что комбинация ДСС с агонистом дофаминовых рецепторов пирибедилом позволяет снизить выраженность постуральной неустойчивости и нарушений походки, корригировать двигательные флуктуации, особенно связанные с окончанием действия однократной дозы ДСС — феномена «истощения» и дискинезий периода выключения.

Прием ингибитора КОМТ энтакапона с препаратами леводопы достоверно оказывает положительное влияние на большинство двигательных симптомов на поздних стадиях болезни Паркинсона, увеличивает время действия однократной дозы ДСС и снижает выраженность периода «застывания».

Показано, что применение препарата группы амантадина ПК-Мерц совместно с препаратами леводопы в комплексной терапии поздних стадий болезни Паркинсона позволяет корригировать дискинезии периода «включения» и «пика доза».

Все исследованные комбинации препаратов уменьшают когнитивные и эмоционально-личностные расстройства, однако, не столь выражено как на более ранних стадиях болезни Паркинсона.

Выявлено, что на поздних стадиях исследуемые комбинации препаратов достаточно быстро теряют свой терапевтический эффект, что в дальнейшем может потребовать коррекции схем терапии с расширением спектра используемых фармакологических средств. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Течение поздних стадий болезни Паркинсона осложняет не только ухудшение двигательного дефекта с развитием флуктуации и дискинезий, но и присоединение когнитивных и эмоционально-личностных расстройств и требует применения комплексной терапии.

2. Комбинация препаратов леводопы:

— с агонистами дофаминовых рецепторов уменьшает выраженность двигательного дефекта, когнитивных и эмоционально-личностных расстройств, положительно влияет на дискинезию периода «выключения»;

— с ингибитором КОМТ уменьшает гипокинезию, ригидность и тремор, положительно влияет на когнитивные и эмоционально-личностные расстройства, корригирует двигательные флуктуации и дискинезии, связанные с «истощением дозы»;

— с препаратами группы амантадина уменьшает ригидность и гипокинезию, депрессивные расстройства и дискинезии периода «включения».

3. Быстрое истощение в течении года противопаркинсонического эффекта исследуемых комбинаций препаратов определяет в последующем целесообразность расширения спектра применяемых лекарственных средств с учетом осложнений, сопутствующих поздним стадиям болезни Паркинсона. f.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.

Апробация диссертации состоялась на научной конференции кафедры неврологии ФГУ «УНМЦ» УД Президента РФ с участием сотрудников неврологических отделений ЦКЬ и поликлиник ФГУ УДП РФ 25 мая 2006 годаДиссертация рекомендована к защите.

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 3 работы в изданиях, рекомендованных ВАК России,.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РА КОТЫ В ПРАКТИКУ,.

Результаты исследования внедрены в работу неврологических отделений ФГУ «ЦКБ с поликлиникой» УД Президента РФ" в учебный процесс кафедры неврологии ФГУ «УНМЦ» УД Президента РФ.

выводы.

L Наличие выраженного двигательного дефекта, двигательных флуктуации и днекннезнй, когнитивных и эмоционально-личностных расстройств у пациентов на поздних стадиях болезни Паркинсона ограничивает повседневную активность и резко ухудшает качество жизни по данным опросника PDQ-39 на 50,2%" особенно по подшкалам мобильности, социальных контактов и эмоциональною состояния,.

2. Комбинированная терапия агонистом дофаминовых рецепторов пирибеднлом и препаратами леводопы на поздних стадиях болезни Паркинсона позволяет уменьшить выраженность двигательного дефекта, особенно, постуральной неустойчивости, увеличить продолжительность действия однократной дозы лофасодсржащнх средств и оказывает положительное влияние на дискинезнн периода выключения, а также уменьшает выраженность когнитивных и эмоционально-личностных расстройств,.

3, Применение ингибитора катехол-0-метилтрансфсразы эитакапона в комбинации с препаратами леводопы на поздних стадиях болезни Паркинсона позволяет достоверно уменьшить выраженность гипокинезии, ригидности и тремора, но не постурэльной неустойчивости, снизить суточную дозу леводопы, скоррнгнровать двигательные флуктуации и дискинезнн, связанные с «истощением» дозы, а также достоверно снизить выраженность периода «застывания», оказывая положительное влияние на когнитивные и эмоционально-личностные расстройства, что ведет к увеличению повседневной активности и улучшению качества жизни падиентоа.

4. Применение комбинированной терапии препаратом группы амантаднна амантаднна сульфатом к препаратами леводопы достоверно снижает ригидность и гипокинезию, не оказывая влияния на тремор и постурал ьную неустойчивость, и уменьшает дискннезни периода включений и достоверно снижает выраженность депрессивных расстройств,.

5. Выбор протнвопаркинсоничсских препаратов на поздних стадиях болезни Паркинеона должен основываться не только на состоянии двигательных нарушений и наличии моторных осложнений предшествующей терапии дофасодержашимн средствами, но и на состоянии когнитивных функций, наличии эмоционально-личностных расстройств, а также сопутствующей патологии.

П РАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДДци и.

1. При выборе тактики фармакотерапии поздних стадий болезни Паркинсоиа необходимо учитывать не только выраженность двигательных нарушений, наличие моторных осложнений предшествующей терапии ДСС, но и принимать во внимание когнитивные, эмоционально-личностные расстройства, а также сопутствующую патологию,.

2. Наиболее эффективными для коррекции нарушений походки и постуралыюн неустойчивости на поздних стадиях болезни Паркинсоиа являются агоннсты дофаминовых рецепторов. На тремор в данном случае они не оказывают выраженного влияния.

3. Для коррекции двигательных флуктуапнй по типу «истощения» дозы, а также феномена «застывания» целесообразно применение комбинации ДСС и ингибиторов катехол-Ометнлтрансфсразы. Учитывая высокую вероятность развития дофамимегнческих психозов, данные препараты следует с осторожностью применять у лиц старших возрастных групп с выраженными когнитивными нарушениями.

4. На поздних стадиях БП для коррекции днекннезий периода «выключения», феномена «истощения» дозы к препаратам леводопы следует добавить агоннст дофаминовых рецепторов пирнбеднл.

5. Применение ПК-Мерц в инъекционной форме позволяет добиться быстрого (в течение 1−3 суток) положительного эффекта на выраженность гипокинезии и рнгидиосги, но не тремора и постуральной неустойчивости, а также уменьшить днекннезий периода «включения» и «пика дозы».

6. В связи с прогресскрованнем нейродегенеративного процесса на поздннх стадиях болезни Паркинсоиа необходимо использование схем терапии с учетом выраженности когнитивных и эмоционалыю-личкостных нарушений. Вместе с тем, исследованные комбинации протнвопаркннсоннческнх средств достаточно быстро, в течение года. теряют терапевтический эффект, что в последующем может потребовать применения фармакологических средств с другими механизмами действия: атипичные нейролептики (клоэапин), противосудорожные средства (клокаэепам), психостимуляторы и ноотропы (платимая мемантин). антихолинэстераэиые средства (ривастигмин), трнниклическне актидеиреесанты (амитрнптнлнн), средства, влияющие на нервно-мышечную передачу и др.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.К., Неробкова Л.Н" Катунина ЕЛ., Вальдмэн Е. А. и др. Функциональная активность головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона при лечении Амвнтдднном сульфатом/1/ Журнал неврологии и психиатрии 2005. — № 4, -С. 17−21.
  2. Артемьев Д. В, Возрастные аспекты болезни Паркинсона// Авторсф. лис.. канд. мед. наук. М, — 1995 г.
  3. Д.В., Глозман Ж. М. Нарушения высших психических функций при болезни Паркинсона// Достижения в нейрогериатрин -М-, 1995,-С.46−60.
  4. Д.В., Голубев ВЛ.Т Яхио Н-Н. Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамндной нервной системы/, 1' Болезни нервной систем: руководство для врачей. 2-е изд., перераб, и дополи. — М. Медицина, 2001, — Т.2., гл. 15, С.75−159.
  5. Д.В., Обухова А. В. Агоннст дофаминовых рецепторов Проворен в лечении ранних и развернутых стадий болезни Паркинсона'/ Неврологический журнал. 2002. — № 5. — С. 43−46.
  6. Артемьев ДВ&bdquo- Яхно Н-Н, Этнолога и патогенез болезни Паркинсона// Русский медицинский журнал. 2001, — С.4−9.
  7. В.П. Нейротрансмнттериая организация базальиых ганглиев// Экетрапнрамндные расстройства: руководство по диагностике и лечению/ Под ред. В, Н, Штока и др. М.:М?Дпресс-информ, 2002,.
  8. А.Ю., Звартау Э. Э. Нейропсихофармакология антагонистов NMDA-рецепторон// СПб.: Невский Диалект, 2000, 237с.
  9. П.Бочкарев В. К", и др. Эффективность пронорана при возрастных ухудшениях намети//Жури, ненрол. и псих. 2005. -Ш.-С. 46−50.
  10. B.C., Кузнецов Н. В., Шмырсн В, И. Лечение паркинсонизма атомистами дофамина// Кремлевская медицина. Клинический вестник, — 2001 ,-Л?2.-С, 23−2б.
  11. Гехт А. Б, Лечение болезни Паркинсона: применение пнрнбеднла// Журнал неврологии и психиатрии, 2004. -№ 1. — С.54−56,
  12. .М. Психические расстройства при зкеграпирамидных заболеваниях// Экстр ал нрампдные расстройства: руководство по диагностике и лечению. М-МЕДпрссс^ниформ, 2002. -С.74−86.
  13. Глозман Ж-М, Артемьев Д. В,. Дамулнн И. ВМ Ксвязина М. С, Возрастные особенности нейропсихологическнх расстройств при болезни Паркинсона1'/ Вестник Московского Университета. Серия 14, — Психология, — 1994. — № 3. — С.25−36.
  14. Гнсэднцкнй В. В, Вызванные потенциалы мозга в клинической практике- для врачей. Медпресс. — 2003. -264 с,
  15. Голубев В, Л. Днстоническне синдрома при паркинсонизме// Неврологический журнал. 1996, — № 2, — С, 37−4 L
  16. В.Л. Нейролептические синдромы'/ Неврологический журнал, 2000. — № 6, — С 4−8.
  17. В.Л. Побочные эффекты длительной терапии паркинсонизма препаратами леводопы н их коррекция.// Российский медицинский журнал, 1997. — Хз4. — С.41−44.
  18. В.Л., Левин ЯМ., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.:МЕДпреесг 2000. — 416 с.
  19. Е.И., Гехт Л. Б. Болезнь Паркинсона. Основные направления лечения// Constllium medicum, 2000. — № 2. — С.41−48.
  20. Захаров В, В- Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона/1/ Consilium Mcdicum.- 2005. С. 702−706.
  21. В.В., Яхно Н. Н. Когнитивные нарушения у пациентов с болезнью Паркинсона//Журнал неврологии и психиатрии 2005.
  22. Иш|ариоц1КНН С.Н., Загоровская Т. Б-, Иванова-Смоленская И.А., Маркова И-Д- Генетические аспекты болезни Паркинсона {обзор)// Неврологический журнал. 2002, — № 5. -С.47−51.
  23. В.А., Иванова-Смоленская И.А.* Иллариошкин C. tL, Маркова Е. Д., Черникова ДА., Тнмербаевз С. Л. Динамика основных симптомов болезни Паркинсона на фоне терапии пронораном Ч Неврологический журнал, — 2003 Т.8 — № 2 — С-49 — 52,
  24. Корсакова Н, К.(Московичюте Л. И, Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М.: Иэд-«о МГУ. —. 985. — 116с.
  25. Г. Н., Карабань И. Н., Магаева С.В, Кучеряну В, Г., Карабань If .В. Болезнь Паркинсона. М.- „Медицина“. — 2002. — 336 с.
  26. И.С., Докадина Л. В. Эпидемиология паркинсонизма и болезни Паркинсона// Неврологический журнал. 2005.-J&5. — С.41−49,
  27. Левин О-С- Кднннко-мсйропснхологнческне и нсйровнзуалнзаиионные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма*1/ Автореф. лис— докт, мед. наук, — М. 2003. — 36 с.
  28. О.С., Амосова ИЛ. Психотические нарушения при болезни Паркинеона// Научно-практ. ковф. по болезни Паркинеона- М., 1999.-С, 30−32,
  29. Q.C., Наймушнна Т. В., Смоленцева ИХ. Психотические расстройства при болезни Паркинеона: клиинко-нейропенхологнческое исследование// Неврологический журнал. -2002, № 5. — С-21−28.
  30. Левин О. С, Смоленцева И .Г., Цэрэнсодиом Б, Федорова Н-В,, Докадина Л. В, Влияние дофаминергической терапии на нейропснхологическне функции у больных болезнью Паркинеона/' Неврологический журнал. 2004. — № 3. — С.31−38
  31. Левин О С., Федорова Н. ВГ, Смоленцева ИТ. Агоннсты дофаминовых рецепторов в лечение болезни Паркинеона'/ Русский медицинский журнал. 2000. — tk 15−16- - С.643−646.
  32. Левин О. С-, Юиищенко И, Л. Влияние пирибедила (лронораяа)ири нарушениях ходьбы при болезни Паркинеона// Неврологический журнал, 2005, — № 6. — С. 3&-43,
  33. Литвиненко И, В. Паркинсонизм: болезнь и синдром (современные методы диагностики, дифференцированная терапия, профилактика и коррекция ноздиих осложненийу/ днсс. „¦“ док. мед. наук. СПб. -2004. -316 с
  34. И.Н. Дифференциальная диапюстнка болезни Паркинеона и синдрома паркинсонизма// Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2003- - вы и.9. — Хч I. — С. 47−52.
  35. И.Н., Одинак ММ, Скулябин Д.И., Дыскнн Д. Е- и соавт, Особенности формирования нейродеструктнвных процессов инейропротективной терапии при заболеваниях нервной системы// Журнал неврологии и психиатрии. 2001. — № 11. — С-38−41.
  36. А. Р. Онсовы нейролсихилогнн. М.гАкадсмия. — 2004. — 384 с.
  37. Мвзуренко Д, А, Расстройства мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона и методы нх коррекции// Неврологический журнал, -2005.-№ 3.- С.28−35.
  38. А.С., Коновалов А. Н., Гусев Е, И, Болезнь Паркинсона и паркинсонизм / Клиническая неврология. М.: Медицина — 2002. -Т. II -С525 -543.
  39. Ортсль В, Х» Коршунов A.M., Лекарственная терапия болезни Паркинсона// Неврологический журнал. 1997. — № 6. — С.4−8
  40. А.А., Голубев ВЛ, Влияние пронорана на когнитивные н аффективные нарушения при болезни Паркинсона// Журнал неврологии и психиатрии 2005, — № 4. — С. 41−47.
  41. Страну некая Е. Я. Фармакоэпндемнологня и фармакожономика паркинсонизма// Неврологический журнал, 2002. -Я?2. — С. 46−51,
  42. Е.В., Крыжановский СМ, Архипов С Л- Комплексная герапия болезни Паркинсона на поздних стадиях// Кремлевская медицина, Клинический вестник. 2003. — № 2. — С. 64−67.
  43. Федорова Н, В. Лечение болезни Паркинсона// Русский Медшшнскнй Журнал, 2001. — Болезнь Паркинсона. — С.24−33.
  44. Федорова Н, В, Лечение поздних стадий болезни Паркинсона толкапоном// Журнал неврологии н психиатрии 2005. '№ 6, — С. 3 J34.
  45. Н.В., Кривонос О. В. Чигирь ДА. Шток В Н., Левин О. С Применение ингибиторов катехол-О-метклтрансфсразы {КОМТ} в лечение поздних стадий болезни Пар кии сока// Кремлевская медицина. Клинический вестник, 2001. — № 2. — С. 66−72.
  46. Н.В., Шток В Н. Клинические особенности прогрессирования болезни Паркинсона (клинический патоморфозУ/Болезнь Паркинсона. Научно-практическая конференция. 1999. — Тезисы докладов. — С. 11−12.
  47. Д. Новые аспекты терапии болезни Паркинсона // Жури, неврологии и психиатрии им, Корсакова, 2001 — T. I0I, № 5. — С.54 -55.
  48. Цэрэнсолном Боягсалан Эффективность агониста дофаминовых рецепторов прамниексола на разных стадиях болезни Паркинсона// днсс. канд. мед. наук. М. — 2003. — 168 с.
  49. В.А. Дифференцированные подходы к нейрохирургическому лечению больных с болезнью Паркинсона1'/ Автреф. .днсс. докт. мед. наук. М-. 2003. — 46 с.
  50. Шабалов В. А-. Федорова Н. В., Угртомов М. В, и др. Нейротрансплантацня в лечение болезни Паркинсона// Вопросы нейрохирурги. 2002. — № 2. — С.29−33,
  51. Щедеркин Р, И. Лечение болезни Паркннсона/ГФАРМннлскс-Практик". 2005. — вып. 7. — С. 38−47.
  52. ТА. Сравнительный анализ когнитивных и аффективных расстройств при дне цирку ляюрнон энцефалопатии и болезни Паркинсона// Диссканд, мед. наук. Москва. — 1999.
  53. Н.Н. Современные подходы к лекарственному лечению болезнн Паркинсона// Клиническая фармакология и терапия. 1994.- № 3−4. С.92−97.
  54. Н.Н., Нодсль MP. Современные принципы терапии болезни Паркинсона// Русский Медицинский Журнал. 2001. -№ 10. -С.418 425.
  55. Aarsland D, Andersen К, Larscn JP, Репу R, Wentzei-Larsen T, Lolk A, Kragh-Sorcnsen P. The rate of cognitive decline in Parkinson disease//Arch Neurol. 2004, — Vol, 6t (12). — P. 1906−1911.
  56. Aarsland D., Andersen K" Larscn J P. et al Risk of dementia in Parkinson’s Disease- A community-based prospective study// Neurology- 2001. Vol. 56, N 6. — P.730−736.
  57. Aarsland D., Larscn I.D. Cunrming Y, L, Prevalenbe and clinical correlates of psychotic symptoms in Parkinson’s disease// Arch Neurol. -1999, Vol.56.-№ 3. — P, 595−601.
  58. Adler С, Rclevance of motor complications in Parkinson’s disease// Neurology. 2002. — Vol. 58, — P.51 — 56.
  59. AI bin R. L Initial agonist treatment of Parkinson’s disease: a critique// Neurology, 2003, — Vol .60. — Jfej, P390−394.
  60. Becker G" Muller A., Mark G. Early dignosis of Parkinson disease// J Neurol. 2002. — Vol. 249 (suppl.4), — P.40−48.
  61. Bcjjan P., Arnulf 1. Demeret S. Levodopa-induced dyskinesias in Parkinson disease// Ann Neurol. 2000. — Vol.47. — P.655−658.
  62. Berchou R. Maximizing the benefit of pharmakotherapy in Parkinson disease// Pharmacotherapy, 2000.-J&20. — P.33−42.
  63. Berg D., Jabs B. Relationship of substantia nigra echogenecity and motor function n ctdcry subject// Neurology, 2001, — Vol, 56 (1). — P. 1317.
  64. Bergman H., Deuschl G. Pathophysiology of Parkinson s disease* from clinical neurology to basic neuroaeience and back// Mov disord. 2002. -№ 17(3X-P.28−40.
  65. Bert rand E Degenerative axonal changes in the hippocampus and amygdala in Parkinson’s disease// Folia Neuropathol. 2003. — Vol.41. -№ 4. — P.197−207.
  66. Bczard E., Ferry S, Mach U, Attenuation oflevodopa-induccd dyskinesia by normalizing dopamine D3 receptor Junction// Nat Med. 2003. -Vol.9. — Vol.9. — № 6. — P.762−767,
  67. Bbalia K, Brooks D., Burn D. Update guidelines for management of Parkinson disease// Hosp Med, 2001 — Vol. 62(8). — P.456−470,
  68. Bibbiani F. Oh J.D., Kielaite A" Collins M A-. Smith C., Chase T.N. Combined blockade of АМРЛ and NMDA gtutamate receptors reduces levodopa-induced motor complications in animal models of PD// Exp Neurol. 2005. — Vol. 196(2). — P, 422−429.
  69. Black К J., Hcrshey Т., Kollcr J. M, A possible substrate fordopamme-related changes in mood and behavior prefrontal and limbic effects of D3-preferring dopamine agonist// Proe Nation Acad Sci USA, -2002. Vol.99, — № 26. — P. l7113−17 118.
  70. Boyd J.L., Craichshank C. A, Kenn C. W, et a. Cognitive impairment and dementia in Parkinson’s disease: a controlled study// Psychol Med. -1991. Vol.21. — № 3. — P.9J 1−912.
  71. Break RT Вгаак E, Pathoanatomy of Parkinson disease//J Neurol. 2000.- Vol.247 (suppl. 2).-P, 3−10.
  72. Brooks D. Diagnosis and management of atypical Parkinsonian syndromes.1'/ J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002. 72. — P. 10−16.
  73. Brooks D. J, Morfological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson’s disease// J Neurol. 2000, -Vol.247, Soppl.2. — P. И1−118.
  74. Brooks D.J. Positron emission tomography studies in movement disorders.1',' Neurosurg Clin North Amer. 1998, — № 9. — P.263−280.
  75. Brotchic J. M- The neuronal mechanism underlying Icvodopa-indiiced dyskinesias in Parkinson’s disease// Ann. Neurol, 2000. — № 47 (suppl I). * P. 105−114.
  76. Brotchie J.M., Lee J., Venderova K, Levodopa-induced dyskinesia in Parkinson’s disease// J Neural Transm. 3005. — Vol.112.- P.359−391.
  77. Bruck A., Portin R, Lindell A. Positron emission tomography shows that impairment frontal lobe functioning in Parkinson’s disease is related dopaminergic hypofunction in the caudate nucleus// Ncurosci Lett, — 200L Vol.311. — J62. — P.81−84,
  78. Callizot Nt Guenet JL, Baillet C, Warter JM, Poindron P The frissonnant mutant mouse, a model of dopami no-sensitive, inherited motor syndrome// Neurobiol Dis. 2001.-(3). — P.447−58.
  79. Catalon-Alonso M.J., Del Val J. Dopaminomimctic psychosis in Parkinson’s disease: first symptom or early dementia?// Neurol, 2001,
  80. Vol J2, № 1 L — P, t085−1087.
  81. Chan D.K. The art of treating Parkinson disease in the older paiient/ZAust Fam Physician. 2003, — Vol32. -№ 11. — P.927−931.
  82. Chase T.N., Oh J.D. Konitsiotis S- Antiparkinsonian and antidyskinelic activity of drugs targeting central glutainatergic mechanisms // J. Neurol. 2000. — Vol. 247, Suppl. 2, — P36−42
  83. Chong M.S., Klement 1.А., Vinters H.V., Cummings J, L, Dementia with parkinsonism// Rev Neurol Dis, 2004, — № 1(2). — P.97−101.
  84. Clarke С Mcdical manangement of Parkinson’s disease1/ J Nurol Neurosurg Psychiatry, 2002, -Vol, 72. — P.22−27.
  85. С1агкс С." Davies P, Systematic review of acute levodopa and apomorphine challenge tests in the diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease// J Nurol Neurosurg Psychiatry. 2000 — Vol 69. — P.590−594.
  86. Cohen S, Freedman M, Cognitive and behavioral changes in the Parkinson-plus syndromes//Adv Neurol, 2005, — Vol, 96, — P, 166−186, Review, No abstract available.
  87. Cools R., Stefanova E., Barker R.A. Dopominergic modulation of the high level cognition in Parkinson’s disease: the rote of the prefrontal cortex revealed by PET// Brain, 2002. — Vol.125, PL3. — P.584−594,
  88. Crosby N.J., Deanc K.H., Ctarke C, E. Amantadine for dyskinesia in Parkinson’s disease// Cochrane Database Syst Rev 2003. -№ 2.. CD003467,
  89. Crucian G.P. Barrett A.M., Schwartz R.L., Bovvers D. ct al. Cognitive and vestibuJe-proprioceptive components of spatial ability in Parkinson’s disease// Neuropsychologic 2000, — Vol, 38. — № 6. — P.757−767,
  90. Da Cunha C. Angelucci M.E. Canteras N.S. et ai. The lesion of the rat substantia nigra pars compacta dopaminergic neurons as a model for
  91. Parkinson’s disease memory disabilities// cell Mol Neurobiology. 2002. — Vol.22, -№ 3, — P.227−237,
  92. Da Silva-Junior F, P" Braga-Neto P., Sucli Monte F. de Bruin V.M. Amantadine reduces the duration of levodopa-induced dyskinesia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study// Parkinsonism Relat Disord. -2005,-№ 11(7),-P.449−452.
  93. Danisi F. Parkinson disease. Therapeutic strategies to improve patient function and quality of life// Geriatrics, 2002, — Vol. 57(3). — P.46−50.
  94. Davis TL Caiechol-O-methyltansferase inhibitors in Parkinson’s disease: guidelines for effective use// CNS Drugs. 1998, № 10. -P, 239−246,
  95. Dawson T.M., Dawson V.L. Molecular pathways of neurodegeneration in Parkinson’s disease// Science. 2003. — Vol.32. -№ 3, — P. 819−822.
  96. Dec Zeevalk G" Bernard L., Niclas W. Role of oxidative stress and glutathione system tn loss of dopamine neurons due to impairment of energy metabolism// J Ncurochim, 1998, — Vol, 70{4).-P. 1421−1430,
  97. De/ Dotto P, Pavesee N, Gambaccini G. Intravenous amantadine improves levadopa-induced dyskinesias: ал acute double-blind placebo-controlled study// Mov Disord, 2001. — Vol, 16 — P. 515−520.
  98. Dewey R.B. Jr. Management of motor complications in Parkinson’s disease/ZNeurology, 2004. — Vol.62(6 Suppt 4). — P.3−7,
  99. Djaldelti R., Mctamed E. New therapies for Parkinson disease// J Neurol. 2001. — Vol.248 (5). — P. 35 7−362.
  100. Dooly M., Markham A. Pramipexolc. A review of its use in the management of early and advanced Parkinson’s disease. //Drags Aging. -1998. Vol, 12, № - P.495 — 514.
  101. Dunnet S., Bjorklund A, Prospects for new restorative and neuroprotective treatments in Parkinson Is disease// Nature. 1999,1. Vol.399, P32−39.
  102. Eichnom Т.Е., Scharg A. et al. Efficlivness of slow released L-DOPA/benserazide in treatment of end-of-dose akynesia in Parkinson’s disease// Nervenara. 1995. — Vol, 66. — №t2. P.933−941,
  103. Eijlmans J.C. The L-DOPA response in vascular parkinsonism// J Neurol. 2004. — Vol.75. -№ 4. — P.54S-547.
  104. Emre M Dementia associated with Parkinson’s disease// Lancet Neurol. -2003, Vol.2. — № 4 — P.229−237.
  105. Evidente V.G., Esteban R.P., Domingo F. M" Carbajal L.O., Parazo M.A. Piribcdil as an adjunct to Jevodopa in advanced Parkinson’s disease: the Asian experience// Parkinsonism Relat Disord. 2003. — № 10(2). -P.l 17−121,
  106. Factor S.A., Molho E. S, Treatment benefit of amantadine in Parkinson’s disease the facts about the myth/ZMov. Disord. — 1999. ¦ Лг 14. — P. 515−516.
  107. Fahn S., Oakes D., Shoulson I., Kieburtz K., Rudolph A., Lang A.,
  108. Feigin A., Fykuda M., Dhawan V et al, Metabolic correlates of levodopa response in Parkinson’s disease// Neurology. 2001. -Vol.57, — JfelJ.- P, 2083−2088.
  109. Fotslein M.F., Folstein S.E., MeHugh P R. Л practical method for grading the cognitive state of patients for clinician// J Psychiatr Res. -1975,-Vol. 12.-№ 2,-P. 189−198.
  110. Fomo L. The Lewy body in Parkinson disease// Adv neurol. 1987. — Vol.45. — P.35−43.
  111. Frank J., Horak F., Nutt J. Centrally initiated postural adjustment in parkinsonian patient On and Off Levodopa// J Neurophysiol. 2000.-Vot.84, — p.2440−2448.
  112. Gtladi N., Treves T-A" Simon E.S. el at. Freezing of gait in patients with advanced Parkinson’s disease// J Neurot Trans. 2001. -Vol.108. —P.S3−6I,
  113. Glozman JM. Quality of life of caregivers// Neuropsychol Rev, 2004, — Vol, 14(4). — P. 183−96.
  114. Goets C, G. r Blasuci L., Stebbins G.S. Switching dopamine agonists in advanced Parkinson’s disease, Is rapid titration preferable to slow? // Neurology, -1999. Vol 52 — P. 1227 -1229.
  115. Guimaraes P, Kieburtz 1С, Goetz CG, Elm J J, Palesch YY. Huang P, Non-linearity of ParkinsonVs disease progression: implications for sample size calculations in clinical trials// Clin Trials. 2005. — Vol.2. — № 6. -P.509−518.
  116. J 26, Gupta M. Singh G, Khwaja GA, Mehndiratta MM Hallucinations in Parkinson’s diseasc-a study of forty three patient^/ J Assoc Physicians India. 2004. — Vol, 52. — P.703−706,
  117. Haesfce-Dewiefc H.C. Haliucnattorts in Parkinson’s disease characteristic and associated clinical feutcrs// Int J Geriatr Psychiatry. -1995. Vol 10. — Ж!, — P 487−495.
  118. Hagetf P., Ccnci M. A- Dyskinesias and dopamine cell replacement in Parkinson’s disease: a clinical perspective// Brain Res Bull. 2005. -№ 15/-Vol. 68(1−2).-P.4−15.
  119. Hamilton M, Development of rating scale for primary depressive illness// Br J Soc Clin Psychol, 1967. — Vol.6. — P.27S-296.
  120. Hely M. A" Morris J.G., Traficante R. The Sydney multicenter study of Parkinson’s disease: progression and mortality at 10 years// J Neutol Neurosurg Psychiatry. 1999. — Vol. 67. — P.300−307,
  121. Henry В., Duty S., Fox S.H. Increased strial pre-procnkephalin В expression is associated with dyskinesias in Parkinson’s disease// Kxp Neurol -2003. Vol.153. — № 2. — P.45B-468
  122. Hochn M.M., Yahr H.D. Parkinsonism- onset, progression and morality// Neurology, 1967, — Vol, 17, — P.427−442,
  123. Homann С .N,, Wenzel K., Suppan K., et al, Sleep attacks in patients taking dopamine agonists: review// BMJ 2002. — Vol, 324. — P. 1483-I487.
  124. Hughes AJ., Daniel S.E., Kilford L. et al. Accuracy of clinical diagnisis of idiopathic Parkinson’s disease: a clmico-paihological study of 100 cases// J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992. — Vol, 55. — P.180−184,
  125. Hui J. S" Mucdock G.A., Chung J.S., Lew M, F, Behavioral changes as side effects of medication treatment for Parkinson’sdisease// Adv Neurol. 2005. — Vol.96,-P.114−129.
  126. Ito K., Nagano-Saito A. r Kato T. et al. Strial and extrastrial dysfunction in Parkinson’s disease with dementia: a 6−18Fffluoro -dopa-PET study// Brain. 2002. — Vol. 125, Pl6. — P, 1358−1365.
  127. Jancovic J. Parkinson s disease. A half century of progress// Neurology. 2001. — Vol .57, suppl.3. — P. 1−3.
  128. Jeltinger К How valid is the clinical diagnosis of Parkinson’s disease in the community?// J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003, -Vol.74.-P. 1005−1006.
  129. Jenncr P.G., Avoidance of dyskinesia: preclinical evidence for continious dopaminergic stimulation// Neurology- 2004. — Vol.62, Supll. L-P.47−55.
  130. Jiang C, Kaseda Y., Kumagai R., Nakano Y, Habituation of event-related potentials in patients with Parkinson’s disease// Physiof Bchav, -2000. Vol.68. -№ 5. — P.741−747.
  131. Johnston Т.Н., Brotchie J.M. Drugs in development for Parkinson’s disease// Curr Opin Investig Drugs, 2004. — Vol, 5. — P, 720−726.
  132. Jost W, Bruk C. Drug interactions in the treatment of Parkinson disease//J Neurol. 2002. — Vol.249, ppU 3, — P. 24−29.
  133. Karlsen К., Tandcrberg E., Aarsland D., Larsen J. Health related quality of life In Parkinson’s disease- a prospective longitudinal study// J Ncuro! Neurosurg Psychiatry. 2000, — Vol.69 — P.584−589,
  134. Kimberg D.Y., D’Esposito M Cognitive effects of the dopamine receptors agonist pcrgolide// Ncuropsychologia. 2003. — Vol, 41. — № 8. -P. 1020−1027.
  135. Kitagawa M., Tashiro K. Low-dose levodopa therapy in Japanese patients with Parkinson’s disease: a retrospective study// Intern Med. -2005. Vol.44. -№ 9, — P.939−943.
  136. Lang A. Parkinson’s disease: selected basic and clinical research developments over the past decade'/ Parkinson Report. 2005. -Vol. XVI, Issue4.-P.6−12.
  137. Lang A., Winder II. Deep brain stimulation for Parkinson’s disease: patient selection and evaluation^/ Mov Disord. 2002. — Vol.17. — P.94−101.
  138. Larscn J.P., Worm-Petersen J., Siden A. et al. The tolerability and efficacy of cntacapone over 3 years in patints with Parkinson’s disease.'/ Eur J Neurol. 2003, — Vol.10, — № 2.-P. 137−146,
  139. Leeys A, Drugs for Parkinson’s disease// Neurol Neurosurg Psychiatry 2002. — VoL73. — P.607−6I0.
  140. Leeys A.J. Medication for treatment Parkinson desease. // J Neuro Neurosurg 2002. — № 73, — P.607−610.
  141. Lemke MR, Fuchs O, Gemendc I. Herting B, Oehlwein C, Reichmann H, Rieke J, Volkmann J. Depression and Parkinson’s disease// J Neurol, 2004. — Vol.251, Suppl 6. -P, 24−27.
  142. Lev N., Melamcd E., Qffen D. Apotosis and Parkinson’s disease// Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2003. — Vol-27. — № 2. -P.245−250.
  143. Lindgren P. Economic evidence in ParkinsonVs disease: a review//
  144. Eur J Health Econ. 2004. — Vol 5, Suppl I.-P.63−66.
  145. Lucking C., Durr A. Bonifati V. el al. Association between early-onset Parkinson’s disease and mutations in the parkin gent- French
  146. Luginger E., Wenning G.K., Bosh S. Beneficial elTeets of amantadine on L-dopa -induced dyskinesias in Parkinson’s disease// Mov Disord, 2000. — Vol.15. — P. 873−878.
  147. Martinez-Martin Y" Cil-Nagel A" Morgan-Garcia L. Unifed Parkinson s Disease Rating Scale: characteristic and structure// Mov Disord. 1994. — Vol. 9. — № 1. — P.76−83.
  148. Mattis S. Dementia Rating Scale// Geriatric psychiatry. A handbook for psychiatrist and primary care physicians. New York. -1976.-P, 108−121.
  149. Maveux R, Denaro Y., Hemcnegtldo N. et at. A population-based investigation on Parkinson’s disease with without dementia relationship to age and gender// Arch Wmrof. 1992. — Vol.49. -ЛМ, — P. 492−497.
  150. Mentis MJ, T Delalot D, Depression in Parkinson’s disease// Adv Neurol. 2005. — Vol.96. — P.26−4I.
  151. Newcomer J.W. Krystal J.H. NMDA-rccepiors regulation of memory' and behavior in humans// Hippocampus, 2001, — Vol, 11 — № 5. — P.529−542
  152. Obeso J.A., Grands F. et al. Motor complications associated with chronic levodopa therapy in Parkinson’s disease// Neurology. 1989. -Vol, 39, Suppl.2. — P, 11−19.
  153. Obeso J.Д., Rodriguez-Oroz M.C., Chana P. et al. The evolution and origin of motor complication in Parkinson’s disease// Neurology. -2Q00- Vol.55, Suppl.4. — P.13−20.
  154. Obeso J, A., Rodriguez-Oroz NEC., Rodriguez M athiphisiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease// Trends Neurosci. 2000. -Voi.23.-P.8−1
  155. Olanow W. Present and future directions in the management of motor complications in patients with advanced PD// Neurology. 2003. -Vol. 61, — P-24 — 33,
  156. Olanow C. Warren. Ray L. Watts, and William C, Koller An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson’s disease (2001): Treaunent Guidelines//Neurology. 2001. — Vol. 56. — P. 1 — 88.
  157. Otanow C.W., Obeso J.A. Pulsatile stimulation of dopamine receptors and levodopa-induced motor complications in Parkinson’s disease: implication for early use of COMT inhibitors// Neurology. — 2000. Vol.55, Suppf. 4. — P. 72−77.
  158. Olanow C.W., Stochi F. COMT-mhibitorsnin Parkinson’s disease can they precent and/or reverse levodopa-induced motor complications// Neurology. 2004. — Vol. 62, Supll.l. — P.72−81.
  159. Olanow C, W" Stochi F, Why delaying levodopa is a good treatment strategy in early Parkinson’s disease// Eur J Neurol. 2000. -Vol.7, Supll.l. -P.3−8,
  160. Olanow C.W., Watts R.L., Koller W, C. Algorithm (decision iroe) for the management of Parcinson’s disease: treaunent guidelines // Neurology. 2001. — 56, Suppl. 5. — P I — g,
  161. Parkinson Study Group. Entacapone improves motor fluctuations in levodopa-treated Parkinson’s disease patients// Ann Neurol, 1997. -Vol. 42. — P 747−755.
  162. Parkinson’s Disease Study Group// N Engl J Med. 2000. -Vol.342.-P. 1560−1567.
  163. Pans S" Brecht H.M., Koster J., Seeger G., Klockgcther T" Wullner U. Sleep attacks, daytime sleepiness. and dopamine agonists in Parkinson s disease// Mov. Disord. 2003, — Vol. 18, N 6. — P. 659−667.
  164. Peter A, LeWitt Clinical trials of neuroprotection for Parkinson’s disease/ZNeurology. 2004. — Vol. 63. — P23 — 31,
  165. Playfer J, Targeting Parkinson’s disease-thc case for early referral// CutT Med Res Opin. 2000. — Vol.16(1). — P.43−45.
  166. Poewre W, The role of COMT inhibition in the treatment Parkinson’s disease// Neurology. 2004. — Vol.62, Suppl. I. — P.31−38.
  167. Pollak P., Fraix V" Krack P. et al. Treatment results: Parkinson’s disease// Mov Disord. 2002, — Vol.17, Suppl.3. — P.75−83.
  168. Rajna P., Hidasi 2., Waldemar S. Event-related EEG and evoked potential investigations in clinical practice// Idcggyogy Sz, 2005. -Vol, 58(11−12) — P.380−385.
  169. Rajput A, H" Rajupt A., Lang A.E. New use for old drug amantadine benefits levodopa-induced dyskinesia// Mov Disord. 1998- Vol, 13.- P.851−857.
  170. Rascol O. The pharmacological therapeutic management of levodopa-induced dyskinesias in patients with Parkinson’s discase//J. Neurol. 2000. — Vol. 247, Suppl. 2. — S, 51−57.
  171. O., Brooks DJ., Когслуп A.D, A five-year study of incidence of dyskinesia in patients with early Parkinson’s disease whowere treated with ropinrote or levodopa. 056 Study Group// N Engl J Med,-2000.-Vol.342/- P. 1484−1491,
  172. Rascal Q" Goetz C., Roller Wf, Treatments interventions for Parkinson’s disease: an evidence based assessment//.! Neuro Neurosurg Psychiatry, 2002. — Vol. 359. — P. 1589−98.
  173. Riederer P., Gille G." Muller T. et al. Practical importance of neuroprotection m Parkinson’s disease// J Neurol. 2002. — Vol.49, Suppl 3. — P.53−56,
  174. Romrell J., Fernandez H.H., Okun M, S. Rationale for current therapies in Parkinson’s disease// Expert Qpin Pharmacother. 2003,-Vol.4, — № 10. -P. 1747−1761.
  175. Ruzicka E. el al. Amantadine infusion in treatment of motor fluctuations and dyskinesias in Parkinson’s disease// J Neural Transm. -2000.-Vol, 107.- P, 1297−1306.
  176. Scharg A., Quinn N. Dyskinesias and motor fluctuation in Parkinson’s disease: a community-based study// Brain. -2000. -Vol.125. -№ 4, P.2297−2305.
  177. Schuck S., Bentue-Ferrer D" Kleinermarts D. et al. Psychomotor and cognitive effects of piribedil, a dopamine agonist, in young healthy volunteers// Fund Clin Pharmacol. 2002. — Vol.16.- J4al.- P.57−65,
  178. Stacy Horn, Matthew B. Stem the comparative effects of medicaltherapies for Parkinson’s disease/ZNeurology. 2004. — Vol. 63. — P.7-! 2.
  179. Suwantamee J., Nidhinandana S., Srisuwananukom S. et al. Efficacy and safety of piribedil in early combination with L-dopa in the treatment of Parkinson’s disease: a 6-month open study// J Med Assoc Thai. 2004. — Vol.87. — № 11. — P. 1293−1300.
  180. Swope D.M. Rapid treatment of «wearing off» in Parkinson’s disease// Neurology, 2004. — VoJ-62(6 Suppl 4). — Р.27-Э1.
  181. Tan E.K. Piribedil-induced sleep attacks in Parkinson’s disease// Fttndam. Clin. Pharmacol. 2003. — Vol. 17, N t, — P. 117−121.
  182. Tan E.K., Ratnagopal P., Man S.Y., Wong M-C. Piribedil and bromcriptine in Parkinson’s disease: a single-blind crossover study// Acta Neurol Scand. 2003, — Vol.107. — № 3. — P, 202−206.
  183. Thomas A, lacono D" Luciano AL- et al. Duration of amantadine benefit on dyskinesia of severe Parkinson’s disease//! Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004. — Vol.75. 1. — P. 141 -143.
  184. Trtiakoff C. Contribution, а Г etude de Tanatomic pathologique du locus niger de Soemmeriny// CTrctiakofT. Paris, 1919, — 18 p.
  185. Van Laar T. Levodopa-induccd response fluctuations in patients with arkinsonVs disease: strategics for management// CNS Drugs, 2003. -Vol.17. — № 7. — P.475−489.
  186. Verhagen Metman L" Del Dotto P., Olanchet P.J. Blockade of glutamatergic transmission as treatment for dyskinesias and motor fluctuations in Parkinson’s disease// Amino Acids. 1998 — № 14. — P, 75−82.
  187. Wakabayasht K., Takashi H. Neuropathology of autonomic nervous system in Parkinson disease// Eur Neurol, 1997 .- VolJS (suppl. 2). -P-2−7.
  188. Watkirvs P. COMT inhibitors and Hver toxity// Neurology. 2000, -Vol.55 (suppl. 4),-P.53−52,
  189. Weiner WJ. A differential diagnosis of Parkinsonism// Rev Neurol Dis. 2005. — № 2(3). — P. 124−131.
  190. Wheatley K. t Stowe RL., Clarke C. Evaluating drug treatments for Parkinson’s disease: how good are the trials?// BMJ. 2002. — Vol.324. -P. 1508−1511.
  191. William C. Keller Treatment of early Parkinson’s disease// Neurology, 2002.-Vol.58.10.- P.79-B6.
  192. Zach M^ Friedman A" Slawek J" Dcrejko M, Quality of life in Polish patients with long-lasting Parkinson’s disease// Mov Disord. 2004. — VoJ. 19, -№ 6, — P. 667−672.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!