Гемодинамические и дыхательные нарушения при ранениях сердца и перикарда в раннем послеоперационном периоде и методы их коррекции

Актуальность проблемы. По данным отечественной и зарубежной литературы интерес к проблемам лечения ранений сердца сохраняется, несмотря на 100-летний опыт кардиохирургии и значительные достижения в этой области 9 экстренной хирургии (Ю.Л.Шевченко, 1998). Статистические данные последнего десятилетия показывают, что повреждения сердца в структуре проникающих ранений груди мирного времени встречаются в 5−19,5% случаев (И.К.Цой, 1989; ЕАВагнер, 1990; М. М. Абакумов, 1996; А. А. Баешко, 2000). От 65 до 93% пострадавших погибают на догоспитальном этапе (М.В.Гринев, 1998; Р. А. Сулиманов, 1998; С.Н.Мога^Б, 1997). Показатели госпитальной летальности варьируют от 10 до 87% (М.В.Гринев, 1998; Л. Н. Бисенков, 1999; /и.Непс!ег8оп, 1994). В ранние сроки после операции острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной летальных исходов (А.А.Баешко, 2000; С. ЭсЫг, 1994; РЛесИтд, 1998). Алгоритмы интенсивной терапии для травмы сердца остаются мало изученными, данные литературы содержат противоречивые сведения. Многие патофизиологические аспекты расстройств гомеостаза до настоящего времени остаются мало исследованными. Это касается вопросов вентиляции и газообмена, состояния внутрисердечной гемодинамики и активности нейрорегуляторных систем. Причину большинство авторов видят в ограниченном опыте в пределах одного лечебного учреждения. Лишь немногие крупные медицинские центры, как у нас в стране, так и за рубежом, имеют возможность за короткое время накопить значительный клинический материал. К таким учреждениям относится НИИ СП им. Н. В. Склифосовского, где за последние пять лет была оказана помощь более 250 пострадавшим с колото-резаными ранениями сердца. Комплексное многофакторное изучение патогенеза расстройств витальных функций при травме сердца позволяет оценить системы жизнеобеспечения организма в необходимом объеме, оптимизировать интенсивную терапию, улучшить результаты лечения, снизить летальность, что и обосновывает актуальность представленной работы.

Цель исследования. Разработать методы коррекции гемодинамических и дыхательных нарушений на основании многофакторных исследований течения раннего послеоперационного периода у пострадавших с ранениями сердца и перикарда.

Задачи исследования.

1. Изучить характер нарушений центральной и системной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания и газообмена у пострадавших с ранениями сердца и перикарда в раннем послеоперационном периоде.

2. Оценить особенности нарушений основных параметров гомеостаза при правои левожелудочковой локализации ранений.

3. Изучить влияние изменений активности симпато-адреналовой и других нейрорегуляторных систем на состояние гемодинамики при правои левожелудочковой локализации повреждений в раннем послеоперационном периоде.

4. Изучить факторы, влияющие на развитие острой сердечной недостаточности и возможность ее коррекции в раннем послеоперационном периоде.

5. Определить оптимальный объем инфузионной нагрузки у пострадавших с ранениями сердца в раннем послеоперационном периоде.

6. Разработать тактику респираторной поддержки при развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых у пострадавших с ранениями сердца.

Научная новизна исследования. Впервые на большом клиническом материале проведены многофакторные исследования состояния центральной и системной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания и газообмена у пострадавших с ранениями сердца различной локализации.

Изучены различия расстройств центральной и системной гемодинамики, изменений активности симпато-адреналовой системы и нарушений транспорта килорода при правои левожелудочковой локализации ранений.

Разработан дифференцированный подход к вопросам коррекции нарушений основных параметров гомеостаза с учетом различной локализации ранений и объема кровопотери в раннем послеоперационном периоде.

Практическая значимость работы. Практическая значимость работы состоит в оптимизации интенсивной терапии раннего послеоперационного периода у пострадавших с ранениями сердца с учетом локализации ранения и объема кровопотери, позволившей сократить сроки лечения в реанимационном отделении, уменьшить количество гнойно-воспалительных осложнений, снизить летальность.

Внедрение. Основные положения диссертационной работы апробированы и внедрены в практическую деятельность отделения хирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, используются при обучении интернов и ординаторов Кафедры анестезиологии и реанимации Московского Государственного медико-стоматологического Университета.

Материалы диссертации явились вкладом в разработку методических рекомендаций «Диагностика, профилактика и лечение бронхо-легочных осложнений в раннем послеоперационном периоде у пострадавших с травмой груди, осложненной массивной кровопотерей». КЗ Москвы, М., -1997,16 стр.

Структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики клинических наблюдений и методов обследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, рекомендаций в практику и списка литературы. Последний включает 230 названий, из них — 125 работ отечественных авторов и 105 — зарубежных. Работа изложена на 150 страницах машинописног текста, иллюстрирована 22 таблицами и 14 диаграммами.

Выводы.

1. В раннем послеоперационном периоде острая сердечная недостаточность у пострадавших с ранениями правого желудочка развивается чаще (в 56% случаев), чем при левожелудочковой локализации ранений (в 15% случаев) — и сопровождается увеличением конечного диастолического размера правого желудочка, снижением конечного диастолического объема левого желудочка, ударного объема левого желудочка и минутного объема кровобращения, уменьшением содержания кислорода в артериальной крови и его доставки к тканям.

2. Активность симпато-адреналовой, серотонин-гистаминергической и холинергической систем в раннем послеоперационном периоде повышается, независимо от локализации ранений.

• Усиление активности симпато-адреналовой системы с преимущественной активацией гормонального звена оказывает положительное инотропное влияние при ранениях левого желудочка и отрицательное — при ранениях правого. Снижение напряжения симпато-адреналовой системы к третьим суткам при повреждениях левого желудочка указывает на более высокий уровень адаптации по сравнению с правожелудочковой локализацией ранений, при которых отмечается тенденция к истощению симпато-адреналовой системы и регистрируется более продолжительный период ее активации.

• При кровопотере более 1500 мл в первые сутки послеоперационного периода усиление медиаторной активности симпато-адреналовой системы происходит на фоне снижения уровня серотонина в крови и активации холинергической системы.

3. При ранениях миокарда инфузионная коррекция гемодинамических расстройств на догоспитальном и операционном этапах лечения, суммарным объемом превосходящая кровопотерю в 2 раза и более, приводит к ухудшению центральной гемодинамики, дисфункции правого желудочка, снижению доставки кислорода к тканям, нарушениям тканевого метаболизма в раннем послеоперационном периодепреимущественно — при ранениях правого желудочка.

4. Ограничение объема инфузионной нагрузки до 1000−1500 мл в сутки в ранние сроки после операции с увеличением доли препаратов крови до 40−70% от общего объема инфузии способствует уменьшению дилятации правого желудочка, предотвращает его систолическую дисфункцию и развитие острой сердечной недостаточности, улучшает кислородо-транспортную функцию крови, способствует снижению легочной рестрикции.

5. Нарушения внешнего дыхания в раннем послеоперационном периоде развиваются по смешанному типу с преобладанием рестриктивных изменений и зависят от объема перенесенной кровопотери и инфузионной нагрузки. Инфузия свыше 5000 мл сопровождается резким снижением не только объемных, но и скоростных 'показателей, ухудшением проходимости дистальных бронхов, присоединением обструктивных расстройств.

6. Продленная респираторная поддержка с использованием положительного давления в конце выдоха и вспомогательных режимов вентиляции при ранениях сердца, сопровождающихся массивной кровопотерей и развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых в раннем послеоперационном периоде, позволяет улучшить газовый состав артериальной крови, стабилизировать показатели гемодинамики, уменьшить проявления рестриктивный нарушений и обеспечить перевод на самостоятельное дыхание ко вторым-третьим суткам лечения.

Рекомендации в практику.

1. При составлении программы инфузионно-трансфузионной терапии у больных с раненями сердца в раннем послеоперационном периоде необходимо учитывать соотношение кровопотери и суммарного объема инфузионной нагрузки, полученной пациентами на догоспитальном и операционном этапах лечения.

2. В раннем послеоперационном периоде целесообразно ограничение объемной инфузионной нагрузки до 1000−1500 мл в сутки при увеличении доли препаратов крови.

3. Об эффективности коррекции расстройств центральной гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у больных с ранением одной камеры сердца можно судить по степени дилятации правого желудочка.

4. У пострадавших с ранениями одной из камер сердца, при развитии дисфункции правого желудочка в ранние сроки после операции, целесообразно введение дофамина в инотропных дозах (1−10 мкг/кг/мин), что позволяет увеличить диастолическое наполнение и ударный объем левого желудочка и стабилизировать системную гемодинамику.

5. Лечение ранений сердца, осложненных развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых, должно быть направлено на устранение причин, вызвавших нарушения гемодинамики и газообмена и стимуляцию механизмов коррекции этих расстройств. Применение продленной респираторной поддержки с использованием положительного давления в конце выдоха (5−8 см вд.ст.) и последовательной сменой режимов вентиляции (принудительного, перемежающегося, поддержкой давлением) обеспечивает поэтапное восстановление самостоятельного дыхания к третьим суткам после операции.

Заключение

.

Лечение ранений сердца продолжает оставаться актуальной проблемой неотложной хирургии и реаниматологии. В структуре проникающих ранений груди мирного времени количество пострадавших с повреждениями сердца составляет от 5 до 19%. Госпитальная летальность колеблется от 10 до 87%. По числу летальных исходов ранний послеоперационный период занимает второе место после догоспитального этапа.

Среди причин смерти при колото-резаных ранениях сердца выделяют две основных группы. К первой относятся острая кровопотеря, некомпенсируемый шок, гемотампонада, повреждения внутрисердечных структур, приводящие к неэффективной гемодинамике, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Вторая группа связана с гнойно-септическими осложнениями в более поздние сроки.

В ранние сроки после операции острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной летальных исходов.

Недостаточное количество многофакторных научно-обоснованных разработок принципов лечения в раннем послеоперационном периоде и высокая летальность связаны с ограниченным опытом лечения в пределах одного лечебного учреждения. Лишь немногие крупные медицинские центры, как у нас в стране, так и за рубежом, имеют возможность за сравнительно короткое время накопить значительный клинический материал. К таким учреждениям относится НИИ СП им. Н. В. Склифосовского, где за последние пять лет была оказана помощь более 250 пострадавшим с ранениями сердца. Многие патофизиологические аспекты расстройств гомеостаза до настоящего времени остаются мало изученными. Это касается вопросов. вентиляции и газообмена, состояния внутрисердечной гемодинамики и активности, нейрорегуляторных систем. Алгоритмы интенсивной терапии для травмы сердца не разработаны. Все это диктует необходимость дальнейшего изучения патофизиологических особенностей состояния витальных функций при ранениях сердца с целью оптимизации интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде и снижения летальности.

В связи с этим была поставлена задача: провести многофакторные исследования состояния дыхания и газообмена, центральной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем. На основании полученных результатов разработать подходы к интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде, позволяющие улучшить результаты лечения, снизить послеоперационную летальность.

Нами проведены исследования и лечение 212 пациентов с ранениями сердца различной локализации и перикарда.

Общая летальность в послеоперационном периоде за 5 лет составила 5,3% (11 человек из 212). При ранениях миокарда — 6,4%, перикарда — 2,8%. Летальность при правожелудочковой локализации ранений была в 5 раз выше (13,8%), чем при левожелудочковой (2,6%).

В ранние сроки после операции у 48 из 212 пострадавших (23%) отмечались клинические признаки острой сердечной недостаточности с гипотонией 65±15/40±5 мм рт ст, тахикардией 120±22 ударов в минуту, снижением насыщения капиллярной крови кислородом до 85,5±3,5%. При ранениях миокарда острая сердечная недостаточность развивалась в 11 раз чаще (33%), чем при ранениях перикарда (3%) — при ранениях правого желудочка — в 4 раза чаще (56%), чем при ранениях левого (15%). Расстройства гемодинамики наблюдались у всех больных со сложными ранениями сердца (7 наблюдений) и в 63% наблюдений при повреждении ветви коронарной артерии (5 человек из 9), а так же у пациента с ранением левого предсердия и врожденным дефектом межжелудочковой перегородки. При ранениях перикарда нарушения системной гемодинамики отмечались в двух случаях (3%), когда суммарная кровопотеря превышала 5000 мл из-за множественного повреждения других органов.

Исследование центральной гемодинамики показало, что в первые сутки послеоперационного периода у пострадавших с ранениями правого желудочка УО, МОК и КДОЛЖ были достоверно ниже (УО 54.8±-12.7мл, МОК 6,0±1,3 л/мин, КДОЛЖ 82,9±10,8 мл), чем у пациентов с ранениями левого желудочка (УО 76,8±16,0 мл, МОК 7,7±1,4 л/мин, КДОЛЖ 113,7±19,3 мл) и перикарда (УО 81,2±21,4 мл, МОК 7,9±1,7 л/мин, КДОЛЖ 116,9±22,6 мл).

У всех пострадавших отмечалось увеличение конечного диастолического размера правого желудочка, максимальное — при ранениях правого предсердия (3,5±0,7 см). КДРПЖ у пациентов с ранением правого желудочка составил 3,1±0,3 см, левого желудочка — 2,7±0,2 см, перикарда — 2,9±0,3 см. У больных с ранениями правых камер сердца увеличение КДРПЖ свыше 3,0 см встречалось в два раза чаще, чем при повреждениях левых отделов.

Дилятация правого желудочка, соответствующая увеличению КДРПЖ свыше 3,0 см, сопровождалась снижением КДОЛЖ, УО и МОК. Расширение правого желудочка свыше 3,0−3,2 см являлось, по-видимому, критическим уровнем, после которого происходило снижение межжелудочковой сопряженности в работе сердца. Корреляционный анализ выявил высокодостоверную положительную средней силы связь между КДОЛЖ и КДРПЖ при конечном диастолическои размере правого желудочка до 3, 0 см (13=0,612 Р=0,001). А при КДРПЖ свыше 3,0 см корреляционная связь не определялась.

Дилятация правого желудочка, отмеченная у большинства пострадавших, указывала на действие общих патофизиологических механизмов. В связи с этим анализировали взаимосвязь показателей центральной гемодинамики с объемом кровопотери и суммарной инфузионной нагрузкой на предыдущих (дооперационном и операционном) этапах лечения.

При кровопотере до 2000 мл интраоперационный инфузионный объем составлял 300−600% от объема кровопотери. С ростом кровопотери абсолютный объем инфузии возрастал, а относительный — процент к объему кровопотериснижался до 100−200%. Когда объем инфузии совпадал с кровопотерей или превышал ее не более чем вдвое, то увеличение КДРПЖ было небольшим, а КДОЛЖ, УО и МОК — относительно высокими. Чем больше инфузия превышала кровопотерю, тем ниже оказывались УО, МОК. При расчете коэффициентов корреляции для пациентов с кровопотерей до 2000 мл выявлялась средней силы отрицательная корреляционная зависимость между УО, МО, КДОЛЖ и кровопотерей (Руо=-0.493, Кмо=-0,403, Ккдолж=-0,466), а для пациентов с кровопотерей от 2000 до 5000 мл — положительная (Руо=0,588, Рмо=0,529, Ркдолж=0,535) на 5% уровне значимости. Корреляционная связь для всего массива данных отсутствовала.

Исследовали взаимосвязь соотношения объем инфузии/ объем кровопотери с показателями центральной гемодинамики. Определялась сильная отрицательная (13= -0.708) корреляция между соотношением объем инфузии/ объем кровопотери и конечным диастолическим объемом левого желудочка и средней силы положительная связь — с КДРПЖ (^0,564) на высоком уровне значимости (Р 0,001).

Различия показателей центральной гемодинамики между пациентами с ранениями правых камер сердца и пострадавшими с ранениями левых отделов и группой контроля указывали на слабость адаптационных механизмов при ранениях правых отделов сердца по сравнению с левыми.

Объемная инфузия на догоспитальном и операционном этапах лечения, превосходившая суммарную кровопотерю в 2−3 раза и более, являлась одним из факторов, способствующих развитию острой сердечной недостаточности. Перегрузка объемом приводила к дилятации правого желудочка и его систолической дисфункции. Увеличение КДРПЖ свыше 3,0−3,2 см сопровождалась снижением КДОЛЖ, диастолической дисфункцией левого желудочка со снижением ударного объема и минутного кровообращения, развитием системной гипотонии.

В ранние сроки после операции регистрировали повышенную активность САС, преимущественно — ее гормонального звенав большей степени — при ранениях левого желудочка. Концентрация адреналина в крови при ранениях левого желудочка повышалась достоверно больше (1,21±0,31 пкмоль/мл), чем при ранениях правого (0,9210,20 пкмоль/мл). У всех пациентов усиливалась экскреция адреналина с мочой (ПЖ11,0513,62- ЛЖ11,17±-3,69- Пер12,9б13,48 нг/мин).

Невысокий уровень экскреции НА и его предшественников указывал на относительное угнетение медиаторного звена САС.

Достоверно более низкая относительная скорость синтеза дофамина (Д/ДОФА 10,51 ±2.81) при ранениях правого желудочка указывала на меньшие резервные возможности.

Однонаправленные изменения активности САС оказывали различное влияние на гемодинамику в зависимости от локализации ранения. При повреждениях правого желудочка достоверно выявлялась сильная отрицательная корреляция между концентрацией НА в крови и МОК (R-0,745, Р 0,01). Достоверной корреляции по, А получено не было, однако рассчитанные коэффициенты имели отрицательный знак. А при ранениях левого желудочка эти корреляционные связи были положительными и достоверными (А/МОК R+0,435, Р 0,05- А/УО R+0,490, Р 0,01- НА/МОК R+0,661, Р 0,001- НА/УО 0,511, Р 0,01). Иначе говоря, рост активности обоих звеньев САС положительно влиял на гемодинамику при ранениях левого желудочка и отрицательно — при ранениях правого.

Положительное воздействие на гемодинамику при ранениях правого желудочка оказывал Д: выявлялась высокодостоверная сильная положительная корреляция между МОК и относительной скоростью синтеза дофамина (R=0.758 Р0,01). Такой связи при ранениях левого желудочка и в группе контроля не было выявлено. Хотя относительная активность синтеза дофамина при повреждениях левого желудочка (13,74±4,21) и перикарда (13,96±3,10) была достоверно выше по сравнению с ранениями правого желудочка (10,51 ±2,81).

У пациентов группы контроля достоверных корреляционных связей уровня катехоламинов с УО и МОК не выявили.

К третьим суткам послеоперационного периода при ранениях правого желудочка усиливалось напряжение САС. Возрастала относительная скорость синтеза АНА, НАД и ДДОФА на 24%. Изменения, регистрировавшиеся на вторые сутки (снижение синтеза А/НА на 24% в сочетании со значительным, на 42%, ростом синтеза НА/Д при снижении относительной скорости синтеза ДДОФА -9%) могли указывать на истощение в этот период адаптационных систем.

При ранениях левого желудочка к третьим суткам после операции снижалось напряжение САС: возрастала медиаторная активность на 33%, уменьшалась относительная скорость синтеза дофамина.

При ранениях перикарда ослабление активности САС происходило уже на вторые сутки: снижалась гормональная активность (АНА -10%), возрасталамедиаторная (НАД +32%) на фоне падения относительной скорости синтеза дофамина (ДДОФА -14%), что указывало на сохранявшиеся резервы адаптации.

Активность СГЭС в первые сутки возрастала во всех группах. Уровень серотонина повышался, составляя при ранениях правого желудочка 1,69±0,67 нмольмл, левого — 1,61 ±0,37 нмольмл, при ранениях перикарда 1,44±0,32 нмольмл. Уровень гистамина увеличивался незначительно — до 1,07±0.37 нмольмл, 1.04±0.31нмольмл и 1.27±0.391−1.7нмольмл соответственно. Групповых различий не выявили.

Активность ацетилхолинэстеразы была незначительно увеличена у пострадавших с ранением левого желудочка и перикарда (8,77±1.89 мкмольмл*мин и 8,80±1,97 мкмольмл*мин) и не превышала нормы при ранениях правого желудочка (6,94±2.19 мкмольмл*мин). Активность неспецифической холинэстеразы была сниженной во всех группах, составляя 1,62±0.61 мкмольмл*мин при ранениях правого желудочка, 2,04±0,72 мкмольмл*мин при ранениях левого и 2,01±0,38 мкмольмл*мин при ранениях перикарда.

Повышенная активность специфического фермента, инактивирующего ацетилхолин, указывала на снижение активности парасимпатической системы. Низкая активность неспецифического фермента свидетельствовала об ограниченном характере активации ХЭС.

Были отмечены различия в активности нейрорегуляторных систем в зависимости от объема кровопотери. При кровопотере свыше 1500 мл уровень серотонина достоверно снижался до 0,96±0.20 нмольмл, отмечалась тенденция к усилению активности АХЭ и ХЭ, увеличивалось содержание НА в крови до 2,34±0.49 пкмольмл.

В ранние сроки адаптации на фоне преимущественной активации гормонального звена САС относительное снижение активности медиаторного сопровождалось поддерживающей активацией ХЭС и СГС. При ослаблении активности СГС, связанной с кровопотерей, компенсирующим фактором являлось повышение активности ХЭС и дополнительная активация медиаторного звена САС.

Отрицательное воздействие повышенной активности САС на УО и МОК, более низкая относительная активность синтеза дофамина, оказывающего положительное инотропное влияние, и тенденция к истощению САС у пациентов с ранениями правого желудочка указывали на ослабленные компенсаторные возможности по сравнению с группой контроля и повреждениями — левого.

При исследовании внешнего дыхания у всех пациентов отмечали нарушения легочной вентиляции по смешанному типу с преобладанием рестриктивных изменений и компенсаторной гипервентиляцией (МОД 92−154% от должного). Снижались емкостные (ФЕЛ 18−24%, ЖЕЛ18−28%) и скоростные показатели внешнего дыхания (ОФВ1 20−23%, ПОС 19−26%, СОС25−75 26−30%). Уменьшение потоковых экспираторных скоростей происходило преимущественно в проксимальных бронхах (МОС25 17−29%, МОСбО 26−33%, МОС75 31−47%), что указывало на ограничительный болевом синдром. При ранениях правого предсердия скоростные показатели страдали в меньшей степени, чем у остальных пострадавших (ПОС 28±6% .СОС25−75 48±17%, МОС25 29±5%, МОСбО 48±14%, МОС75 70±25%).

Индекс Тиффно (ИТ) составлял 73±22%. Компенсация происходила за счет тахипноэ (20−24 в 1 мин).

Степень рестрикции зависела от объема перенесенной кровопотери и объема инфузии на догоспитальном и операционном этапах. Нарушения нарастали по мере увеличения объема кровопотери и объема инфузионной нагрузки. Суммарная инфузионная нагрузка свыше 5000 мл приводила к критическому снижению объемных (МОД 67±22%, MBJ1 13±8%, РД 10±6%, ЖЕЛ 18±6%, ФЕЛ 11 ±4% от должных) и скоростных показателей внешнего дыхания (ОФВ1 11±3%, СОС25−75 23±8%, ПОС 16±2%, МОС25 17±4%, МОСбО 22±6%, МОСбО 34±11%), ухудшению проходимости бронхов мелкого и среднего калибра, присоединению обструктивных расстройств. Индекс Тиффно снижался до 28±13%.

Исследование кислотно-щелочного состояния, газового состава крови и транспорта кислорода показало, что в первые сутки после операции у большей части пациентов адекватного обеспечения кислородом не происходило, что проявлялось развитием метаболического ацидоза. Несоответствие потребления кислорода и его доставки объяснялось возрастанием метаболических потребностей тканей (V02 220±2млмин*м2 для повреждений правого желудочка и 197±22 млмин*м2 для ранений — левого) на фоне снижения кислородной емкости крови постгеморрагического характера (ПЖ 12,5±0,2 и ЛЖ 14,0±1,3 мл100мл), а при ранениях правого желудочка — еще и снижением минутного кровобращения (СИ 2,4±0,3 лмин*м2). Расстройства функций внешнего дыхания оказывали существенно меньшее влияние, что, по-видимому, было связано с контролем и своевременной коррекцией респираторных растройств в госпитальных условиях. Компенсация повышенного потребления кислорода происходила за счет усиления его утилизации (КУ02 ПЖ56,1±-6,3 и ЛЖ35,8±-15,9%).

К третьим суткам потребность в кислороде снижалась (ПЖ 207±19 и ЛЖ 200±45 млмин*м2), его доставка увеличивалась (ПЖ 419±8 и ЛЖ 611±166 млмин*м2), а коэффициент утилизации уменьшался (ПЖ 49,4±5,6% и ЛЖ 40,9±7,7%). О компенсации кислородного обмена свидетельствовало отсутствие метаболического ацидоза в капиллярной крови. При этом потребность в кислороде и коэффициент его утилизации у всех больных оставались существенно повышенными, а доставка кислорода при ранениях правого желудочкасниженной.

Перечисленные исследования позволили расширить представления о патогенетических особенностях течения раннего послеоперационного периода у пациентов с ранениями миокарда и изменить отдельные подходы к интенсивной терапии.

Были внесены изменения в тактику инфузионной терапии в раннем послеоперационном периоде: ограничили объем инфузии до 1000−1500 млсутки, у части — проводили дегидратацию малыми дозами салуретиков (лазикс 20−40 мгсутки) на фоне восполнения дефицита эритроцитарного и глобулярного объемов. Препараты крови составляли 40−70% от общего объема инфузии, что позволяло избегать гиповолемических расстройств. Восстановление эритроцитарного объема осуществляли путем дробных трансфузий эритромассы по 200−300 мл в сутки в течение нескольких дней. Для обеспечения кислородной емкости крови гемоглобин поддерживали на уровне не ниже 100 г/л. С целью нормализации коагуляционного баланса, повышения онкотического давления, ограничения проявлений респираторного дистресс-синдрома использовали свежезамороженную плазму в дозе 250−800 мл/сутки. Показатель общего белка поддерживали в диапазоне 70−80 г/л. Назначали 10−20% растворы глюкозы с целью энергетического обеспечения и способностью удерживать жидкость в кровеносном русле. Применяли минимальный темп инфузии 40- 80 мл/час с целью снижения дополнительной нагрузки на правый желудочек.

Эффективность оценивали, сравнивая с группой пациентов, которым проводилась стандартная инфузионно-трансфузионная терапия. Тактика ограничения инфузионной нагрузки с увеличением доли препаратов крови приводила в раннем послеоперационном периоде к компенсации гемодинамических расстройств, связанных с перегрузкой объемом правого желудочка и острой сердечной недостаточностью, способствовала улучшению показателей центральной гемодинамики и стабилизации — системной, ускоряла восстановление кислородотранспортной функции и снижала проявления рестриктивных легочных расстройств к третьим суткам послеоперационного периода, в том числе у пациентов с правожелудочковой дисфункцией, развившейся в результате перегрузки инфузионным объемом на предыдущих этапах лечения.

Увеличивались УО (72,1 ±8,4 и 74,4±9,7 мл), МОК (6,7±0,7 и 6,8±1,1 млмин) и КДОПЖ (107,2±6,8 и 121,2±15,1 мл). Дилятация ПЖ (3,1 ±0,4 см), отмечавшаяся в первые сутки в группе с массивной интраоперационной инфузионной нагрузкой, не нарастала (3,2±0,3 см). Увеличивалась доставка кислорода к тканям (539±68 и 711±152 млмин*м2), коэффициент утилизации кислорода снижался (31,4±12,9 и 28,1±12,9%). Достоверно улучшались объемные и скоростные показатели внешнего дыхания: ЖЕЛ возрастала до 28,7±1,3 и 40,0±7,6% от должной, ФЕЛдо 33,3±6,7 и 41,2±7,0% от должной, РД — до 30,8±9,2 и 40,4±3,7%.

Использование значительных инфузионных объемов задерживало восстановление нарушенных функций, увеличивало сроки лечения в реанимационном отделении, способствовало развитию легочных гнойно-воспалительных осложнений. УО и МОК оставались сниженными (55,7±6,8 мл, 5,5±1,0 лмин), достоверно возрастала дилятация правого желудочка (3,4±-0,5см). Сохранялась гипоксемия (50,2±11,9 мм рт ст). Увеличивалась потребность тканей в кислороде (/02 225±38 млмин*мЗ), пропорционального роста доставки килорода не происходило (357±45 млмин*м2), усливалась его утилизация (62,3±2,9%). Продолжала ухудшаться проходимость бронхов мелкого калибра, (МОС75 20,3±13,7%).

При развитии острой сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией правого желудочка, когда его дилятации соответствовал сниженный КДОЛЖ, применялось введение инотропных доз дофамина, что способствовало стабилизации системной и центральной гемодинамики.

Целесообразность применения дофамина с целью инотропной поддержки у пациентов с дисфункцией правого желудочка соответствовало данным, полученным при исследовании активности нейрорегуляторных систем.

Пациентам с гипотонией, сниженным ударным объемом и минутным выбросом назначалось введение в течение 24−72 часов дофамина или добутамина в дозе 1−10 мкгкгмин через инфузомат. Через 12 часов отмечали снижение КДРПЖ на 9,715,6%, увеличение КДОЛЖ на 40,2±14,6%, рост УО на 57,4±18,3% и МОК на 65,1±31,1%. Достоверных изменений фракции выброса левого желудочка и ЧСС не происходило. Клинически отмечалась стабилизация АД, регресс акроцианоза, увеличение насыщения крови кислородом (95±1,8%), наиболее выраженные при ранениях правого желудочка.

При коррекции ОДН особый интерес представляли пациенты, составившие группу высокого риска развития в раннем послеоперационном периоде респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) вследствие перенесенной кровопотери, массивной гемотрансфузии, длительной гипотонии на предыдущих этапах лечения (47 человек). Среди них 24 человека с кровопотерей свыше 2500 мл и 23 пациента, переживших гипотонию (систолическое АД 60 мм рт ст и ниже) длительностью более 30 минут. Из них — у 11 пациентов отмечалась тампонада сердца с неэффективным кровообращением, в семи случаях наступила остановка кровобращения с последующей реанимацией.

При развитии РДСВ у пациентов с ранениями сердца суммарное воздействие на правый желудочек повышенной преди постнагрузкой создавало дополнительную угрозу декомпенсации работы сердца, так как гипергидратация легочного интерстиция при РДСВ развивается при нормальных и даже сниженных величинах микрососудистого гидростатического давления.

Этим пострадавшим проводили продленная до 12−72 часов ИВЛ с целью создания благоприятных условий для восстановления нарушенных витальных функций. ИВЛ проводили респиратором BIRD (США) с использованием положительного давления в конце выдоха +5+8 см вд ст и последовательной сменой режимов вентиляции для поэтапного восстановления самостоятельного дыхания: первые 4−12 часов — в принудительном режиме, с использованием медикаментозной нейроплегии для синхронизации больного с респиратором и ПДКВ. ПДКВ использовали для противодействия поступлению избыточного количества жидкости в легочный интерстиций. ПДКВ увеличивало внутриплевральное и трансмуральное давление, положительно воздействуя на систолическую функцию сердца и, возможно, ограничивая дальнейшую дилятацию правого желудочка.

При стабилизации гемодинамики переходили на режим перемежающейся принудительной вентиляции, что позволяло пациенту участвовать в формировании собственного ритма дыхания и минутного объема. Затем снижали количество принудительных вдохов, переходя на режим вентиляции с поддержкой давлением. Условно-спонтанное дыхание позволяло не только поддерживать без истощения функцию самостоятельного дыхания, но и — отказаться от нейроплегии, активизировать больного. Формирование больным собственного ритма дыхания давало возможность отслеживать изменения минутного объема дыхания, происходившие в ходе лечения. В первые сутки отмечалось его возрастание до 16−18 литров в минуту с последующим снижением до 9−12. Данный показатель, наряду с другими параметрами газообмена, являлся одним из информативных критериев для перевода больного на самостоятельное дыхание. Подобная тактика не приводила в дальнейшем к возобновлению ИВЛ.

У больных, переведенных к третьим суткам на спонтанное дыхание, несмотря на сохранявшиеся рентгенологические признаки гипергидратации легких, стабилизировались показатели газового состава крови, уменьшались явлений рестрикции, улучшалась проходимость бронхов мелкого и среднего калибра.

Проведенные исследования состояния центральной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания, газообмена и транспорта кислорода позволили расширить представления о патогенетических особенностях течения раннего послеоперационного периода у пациентов с ранениями миокарда.

При оценке состояния пациента в раннем послеоперационном периоде целесообразно учитывать локализацию ранения, а кровопотерю рассматривать с точки зрения полученной пациентом инфузии. Пострадавшие с ранениями миокарда были чувствительны к объемной инфузионной нагрузке, причем не столько к абсолютному объему, сколько к его соотношению с объемом кровопотери. Инфузия, превосходившая кровопотерю более, чем в два раза, способствовала дискоординации в работе правых и левых отделов сердца.

Клинические проявления острой сердечной недостаточности при повреждениях правого желудочка встречались в 4 раза чаще, чем при другой локализации ранений, что позволило отнести повреждение правого желудочка к факторам, способствующим развитию острой сердечной недостаточности в раннем послеперационном периоде. Наиболее выраженные ее клинические проявления отмечались у пациентов с правожелудочковой локализацией ранения, получивших объемную инфузию, в два и более раза превосходившую суммарную кровопотерю.

Отрицательное воздействие повышенной активности САС на ударный объем и минутное кровобращение, более низкая относительная активность синтеза дофамина, оказывающего положительное инотропное влияние, указывали на ослабленные компенсаторные возможности пациентов с ранениями правого желудочка по сравнению с группой контроля и повреждениями левого желудочка.

Нарушения внешнего дыхания преимущественно по рестриктивному типу нарастали с увеличением кровопотери и объема инфузионной нагрузки. Значительная инфузионная нагрузка сопровождалась присоединением обструктивных расстройств.

Повышалась активность метаболических процессов, возрастала потребность тканей в кислороде. Его доставка была сниженной за счет уменьшения кислородной емкости крови постгеморрагического характера и расстройств гемодинамики, более выраженных при ранениях правого желудочка. Компенсация происходила за счет возрастания утилизации кислорода.

Результаты исследований позволили изменить подходы к интенсивной терапии раннего послеоперационного периода.

Тактика ограничения объема инфузионной нагрузки, инотропная поддержка дофамином (иили добутрэксом) и продленная респираторная терапия позволили улучшить результаты лечения пациентов с ранениями миокарда в раннем послеоперационном периоде.

Сократились сроки пребывания в реанимационном отделении при повреждении одной камеры сердца. Средний койко-день уменьшился с 4,8±3,1 в 1996 году до 2,1 ±1,1 в 2001 году. Снизилось количество гнойно-воспалительных осложнений со стороны легких: процент развития пневмоний в раннем послеоперационном периоде в 1996 году составил 38.4%, а в 2001 — 18,2%. Уменьшилась летальность с 9,7% в 1996 году до 4,1% в 2001 году.