Основные этапы липидного обмена

Первый этап. Пищеварительный этап начинается уже в желудке: воздействие липаз на эмульгированный жир (липиды молока). Основные пищеварительные процессы, обеспечивающие использование пищевых жиров, осуществляются в тонком кишечнике. Под влиянием желчных кислот происходит эмульгирование, благодаря этому они становятся доступны липазам. В результате ферментативного расщепления триглицериды корма распадаются на глицерин и жирные кислоты. Желчные кислоты, образуя с жирными кислотами водорастворимые комплексы (холеинаты), делают возможным проникновение последних в клетки кишечного эпителия, где могут ресинтезироваться триглицериды или образовываться фосфолипиды. Ресинтезированные в кишечной стенке триглицериды и хиломикроны (частицы эмульгированного жира диаметром 0,5 мкм) поступают в лимфатические сосуды ворсинок кишечника, которые сливаются в грудной лимфатический проток. Грудной лимфатический проток, сливаясь с задней полой веной, обеспечивает поступление хиломикрон в малый круг кровообращения, где они и задерживаются в ткани легкого. В легких хиломикроны постепенно подвергаются действию липаз: составляющие их ингредиенты используются в метаболизме как самого легкого, так и всего организма. Кроме хиломикрон в кровоток поступают жирные кислоты, которые через воротную вену достигают печени и участвуют в метаболических реакциях.

Особенность пищеварительного этапа липидного обмена у жвачных состоит в том, что жиры корма — триглицериды, фосфатиды, эфиры холестерина и широко представленные в зеленых кормах монои дигалактозилглицериды быстро расщепляются микроорганизмами рубца, а высвобождающиеся глицерин и галактоза сбраживаются до летучих жирных кислот, которые всасываются в рубце. Возможен также и синтез микробиальных липидов рубцовыми микроорганизмами (бактериями и инфузориями), которые включают в состав собственных липидов пальмитиновую, стеариновую и олеиновую кислоты.

Второй этап. Промежуточный обмен липидов происходит в печени, жировой ткани и клетках различных органов, причем он тесно связан с углеводным обменом. При нормальном питании в организме депонируется от 10 до 20% жира в качестве резервуара энергии и структурного компонента тела. Жировая ткань — это не просто депо жира, в ней постоянно происходят интенсивные процессы обмена в виде отложения жира в форме триглицерида (липогенез) и распада триглицеридов с освобождением неэтерифицированных жирных кислот (липолиз). Располагаясь вокруг кровеносных сосудов и пропуская через себя вещества, с избытком поступающие из пищеварительного тракта и легко диффундирующие из сосудов, жировая ткань поглощает труднохранимые и высокогидрируемые соединения (ацетат, бета-оксибутират), превращая их в легкохранимые и почти безводные жирные кислоты и триглицериды. Они могут храниться неограниченное время и в неограниченном количестве, а при необходимости использоваться как резервная энергия. Объем жировой ткани определяется не количеством клеток, а их размерами. В зависимости от наполненности жиром различают веретенообразные клетки, не содержащие жира, и мелковакуолистые, наполненные жиром, — адипоциты. Капли триглицерида в цитоплазме адипоцита могут быть весьма большого размера, вплоть до того, что жир оттесняет цитоплазматические структуры на периферию и клетка приобретает «перстневидную» форму. Освобождение жирных кислот и их окисление используются организмом для покрытия энергетических расходов. В печени образуются и кетоновые тела (ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты, ацетон), служащие источником энергии, но при нарушении межуточного обмена липидов возможно повышение уровня кетоновых тел (гиперкетонемия) и выделение их с мочой (кетонурия).

Третий этап. Конечными продуктами липидного обмена являются диоксид углерода и вода, так как под действием липаз нейтральные жиры расщепляются до глицерина и жирных кислот, а уж затем освобождается углерод. Продукты неполного окисления жиров, кетоновые тела, могут наряду с участием в энергетическом метаболизме и использованием в качестве предшественников молока выводиться из организма почками и легкими.