Заключение. 
Стволовые клетки и старение

Использование биотехнологических терапий, в том числе стволовых клеток, будет способствовать замедлению процесса старения. Значительное количество данных в настоящее время указывают на определенные гены, связанные с исключительным долголетием у людей.

Была предложена концепция функционального восстановления на основе восстановления чувствительности стареющих клеток к ряду агонистов, включая факторы роста.

Клетки, растущие в культуре, имеют ограниченную продолжительность жизни и прекращают рост после определенного числа делений. Продолжительность жизни нормальных диплоидных клеток в культуре находится под генетическим контролем и ее можно модифицировать (гомонами, факторами роста и др.).

Угасание костного мозга и уменьшение его способности продуцировать сосудистые прогениторные клетки, ответственные за восстановление артерий, способствует развитию атеросклероза и его тромбоэмболических осложнений.

В течение процесса старения стволовые клетки претерпевают как количественные, так и качественные изменения, которые влияют как на скорость старения, так и на продолжительность жизни организма. В целом качественные изменения более важны, поскольку они влияют на потенциал самообновления, потенциал развития и взаимодействие с внешними сигналами.

Теломеры являются структурами на концах линейных хромосом. В клетках млекопитающих они состоят из гексануклотидных (TTAGGG) повторов и со связанными с ними белками. У делящихся клеток происходит постепенное разрушение теломеров до критической степени сокращения, что приводит к хромосомным аномалиям и клеточной смерти или старению Экспрессия фермента, удлиняющего теломеры, теломеразы, подавляется рано в развитии во всех нормальных человеческих соматических тканях, Генетика была плодотворно применена для изучения процессов старения.

Гематопоэз сохраняется в течение всей жизни, хотя способность справляться с гематологическим стрессом уменьшается в пожилом возрасте.

Противоположные фенотипические черты старения и рака обусловлены противоположной регуляцией общих генов, таких, как участвующие в апоптозе/прекращении роста или в путях трансдукции сигналов роста в клетке.