Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Экстракорпоральная детоксикация в лечении тяжелой сочетанной травмы

Диссертация: Экстракорпоральная детоксикация в лечении тяжелой сочетанной травмы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ТСТ — комплексная проблема, связанная с кровопотерей, повреждением ЦНС, внутренних органов, мягких тканей. При ТСТ развиваются все известные виды гипоксии, характерные для критических состояний — дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая. В исследованиях В. В. Мороза, 1994 установлен взаимно отягощающий характер гипоксии, вследствие чего возникают многочисленные нарушения работы органов… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении травматической болезни (обзор литературы)

1.1. Основные патогенетические механизмы травматической болезни

1.2. Полиорганная недостаточность у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой: клинические проявления и диагностика

1.3. Экстракорпоральная детоксикация в лечении травматической болезни

Глава 2. Клиническая характеристика пострадавших с тяжелой сочетанной травмой и методы исследований

2.1. Клиническая характеристика пострадавших

2.2. Лабораторные и инструментальные методы исследований

2.3. Характеристика экстракорпоральных методов терапии пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

2.4. Статистическая обработка результатов исследований 51 Результаты исследований и обсуждение

Глава 3. Оценка детоксикационной эффективности плазмафереза и гемодиафильтрации в раннем посттравматическом периоде

3.1. Детоксикационная эффективность экстракорпоральных методов у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

3.2. Влияние экстракорпоральных методов при тяжелой сочетанной травме на показатели газообмена

3.3. Сравнительная характеристика безопасности применения плазмафереза и высокообъемной гемодиафильтрации у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

3.4. Клиническое наблюдение

Глава 4. Оценка изменений основных показателей центральной гемодинамики, газообмена и выраженности эндогенной интоксикации у пострадавших с септическим шоком

4.1. Изменение основных показателей центральной гемодинамики у пострадавших с септическим шоком

4.2. Нарушения газообмена при септическом шоке у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

4.3. Оценка выраженности эндогенной интоксикации у пострадавших с септическим шоком

Глава 5. Эффективность высокообъемной гемодиафильтрации при септическом шоке у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

5.1. Гемодинамическое действие высокообъемной гемофильтрации и динамика показателей газообмена у пострадавших с септическим шоком

5.2. Влияние высокообъемной гемодиафильтрации на клинические и лабораторные проявления эндогенной интоксикации

5.3. Исходы лечения пострадавших с тяжелой сочетанной травмой 81

Заключение 85

Выводы 89 Практические рекомендации 90

Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АБТ — антибактериальная терапия

АД — артериальное давление

АЛТ — аланиновая аминотрансфераза

ACT — аспарагиновая аминотрансфераза

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

АВШ — артерио-венозный шунт

ВГДФ — высокообъемная гемодиафильтрация

ГГТП — гаммаглутамилтранспептидаза

ГД — гемодиализ

ГДФ — гемодиафильтрация

ГФ — гемофильтрация

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИРЛЖ — индекс работы левого желудочка

КФК — креатинфосфокиназа

КЩС — кислотно-щелочное состояние

КЭК — коэффициент экстракции кислорода

ЛДГ — лактатдегидрогеназа

ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации

МГ — миоглобин

МОК — минутный объем крови

МСМ — молекулы средней массы

ОКН — острый канальцевый некроз

ОПЛ — острое повреждение легких

ОПН — острая почечная недостаточность

ОППН — острая печеночно-почечная недостаточность

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром

ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

ПВВГФ — продленная вено-венозная гемофильтрация

ПДКВ — положительное давление в конце выдоха

ПЗПТ — продленная заместительная почечная терапия

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПОН — полиорганная недостаточность

ПФ — плазмаферез

САД — среднее артериальное давление СВ — сердечный выброс СЗП — свежезамороженная плазма СИ- сердечный индекс

СКФ — скорость клубочковой фильтрации

СВР — системная воспалительная реакция

ТБД — трахеобронхиальное дерево

ТСТ — тяжелая сочетанная травма

УЗИ — ультразвуковое исследование

УО — ударный объем

ЦВД — центральное венозное давление

ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС — центральная нервная система

ЧДД — число дыхательных движений

ЧСС — число сердечных сокращений

ЩФ — щелочная фосфатаза

APACHE II — Acute Physiology and Chronic Health Evaluation — шкала оценки тяжести состояния

AVR СО2 — артерио-венозная разница по содержанию кислорода BE — дефицит оснований

СаОг — содержание кислорода в артериальной крови

DO2 — доставка кислорода

НЬ — гемоглобин

Ht — гематокрит

НСОз — гидрокарбонат

IL-lp, 2, 8, 10 — интерлейкины 2, 8,

ISS — Injury Severity Score — шкала тяжести травмы

LMWPs — low-molecular-weight peptides and proteins — пептиды и протеины с низкой молекулярной массой LPS — липополисахарид

MARS — Molecular Adsorbents Recycling System — молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система Ка+/К±АТФазы — натрий/калиевая АТФаза NO — оксид азота

РаОг/РЮг — отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (индекс оксигенации) SIRS — Compensatory Inflammatory Response Syndrome — системная воспалительная реакция

SaCb. степень насыщения гемоглобина кислородом (сатурация) SOFA — Sequential Organ Failure Assessment — шкала оценки органной недостаточности при сепсисе

SVO2 — venous oxygen saturation — степень насыщения кислородом гемоглобина смешанной венозной крови TNF-a — tumor necrosis factor — туморнекротический фактор VO2 — потребление кислорода

Экстракорпоральная детоксикация в лечении тяжелой сочетанной травмы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Тяжелая сочетанная травма (ТСТ) была и остается одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Значимость выбранной темы диссертации обусловлена значительной распространенностью и высокой летальностью среди пострадавших с ТСТ, а также необходимостью совершенствования методов терапии и предупреждения с учетом современных представлений о патогенезе травматической болезни.

Гигантские масштабы современного травматизма переводят ТСТ в разряд острой социальной проблемы. Особенно велик транспортный травматизм, по числу жертв соизмеримый с людскими потерями в период военных конфликтов. На современном этапе актуальной становится проблема антропогенных катастроф, террористических актов («третья мировая» -террористическая война) — ведутся боевые действия в «горячих точках».

По данным ВОЗ, в Европейском регионе в результате травм ежегодно погибают около 800 тыс. человек [60,83]. Механические повреждения стали третьей по частоте причиной смерти, а у людей в возрасте до 40 лет, т. е. наиболее трудоспособной части населения, ТСТ является причиной смерти в 50% случаев.

ТСТ — комплексная проблема, связанная с кровопотерей, повреждением ЦНС, внутренних органов, мягких тканей. При ТСТ развиваются все известные виды гипоксии, характерные для критических состояний — дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая. В исследованиях В. В. Мороза, 1994 [44] установлен взаимно отягощающий характер гипоксии, вследствие чего возникают многочисленные нарушения работы органов и систем. Кроме того, при дисфункции системы детоксикации в условиях общего дефицита кислорода и преобладании процессов катаболизма происходит накопление продуктов цитолиза, формирование полиорганной недостаточности (ПОН) [18,19].

При ТСТ повреждение мягких тканей сопровождается высвобождением и резорбцией продуктов цитолиза. Разрушение мышечных массивов при травме сходно с раздавливанием и ишемией — происходит рабдомиолиз с высвобождением миоглобина [75].

Миоглобин (МГ) — один из самых опасных среднемолекулярных токсинов, образующихся при рабдомиолизе [43,171]. Он элиминирует путем клубочковой фильтрации, но гиперконцентрация МГ в моче в кислой среде вызывает образование нерастворимых конгломератов, блокирующих ее отток в канальцах. Внутриканальцевая гипертензия приводит к проникновению фильтрата в интерстиций, т. е. интерстициальному отеку и ишемии тубулярного эпителия, вызывающей развитие острого канальцевого некроза [19,20,101]. Поскольку величина МГ соответствует спектру молекул средней массы (МСМ), его удаление из организма возможно при проведении экстракорпоральной детоксикации [75].

Резорбция продуктов клеточного распада часто сопровождается развитием системной воспалительной реакции — Compensatory Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Кроме того, при ТСТ часто происходит повреждение анатомических барьеров, что способствует развитию инфекционных осложнений и сепсиса. Это состояние сопровождается повышенной продукцией медиаторов воспаления, вызывающих увеличение проницаемости микроциркуляторного русла. Нарушение целостности слизистой оболочки кишечника может привести к транслокации кишечной микрофлоры и развитию абдоминального сепсиса [89,147], а при проникновении бактерий в кровоток — возникновению других инфекционных осложнений.

Частота инфекционных осложнений у пострадавших достигает 40%, это приводит к увеличению летальности до 53%. Установлено также, что поздняя летальность (12-е сутки после травмы и позже) в 90,9% случаев связана с развитием гнойно-септических осложнений [10,12].

До недавнего времени при лечении рабдомиолиза традиционно применялся плазмаферез (ПФ). Однако при включении его в комплексную терапию травматической болезни отмечается большая потеря эндогенного белка, что небезопасно для пострадавших с ТСТ с наличием гипопротеинемии.

Еще одним недостатком метода является небольшой объём удаляемой плазмы (2−3 л), что определяет недостаточную эффективность плазмафереза при массивной среднемолекулярной интоксикации.

Появление гемофильтров на основе высокопроницаемых мембран определило возможность более эффективного и безопасного устранения этого вида эндогенной интоксикации [67,68].

В связи с этим целью исследования явилось улучшение результатов лечения пострадавших с массивным размозжением мягких тканей при тяжелой сочетанной травме с помощью раннего применения экстракорпоральных методов детоксикации.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования.

1. Изучить эффективность детоксикационного воздействия плазмафереза и гемодиафильтрации в раннем посттравматическом периоде у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.

2. Сравнить потери белков при проведении плазмафереза и гемодиафильтрации у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.

3. Определить выраженность нарушений доставки и потребления кислорода, центральной гемодинамики и эндогенной интоксикации у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в стадии* гнойно-септических осложнений.

4. Оценить эффективность применения высокообъемной гемодиафильтрации при септическом шоке у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.

Научная новизна работы.

В процессе выполнения исследований получены новые научные результаты.

При раннем применении экстракорпоральных методов детоксикации у пострадавших с массивным размозжением мягких тканей установлено положительное влияние на выраженность проявлений посттравматического эндотоксикоза (активность креатинфосфокиназы, содержание миоглобина и молекул средних молекул), устранение последствий гипоксии смешанного генеза, исходы и прогноз травматической болезни.

Показано преимущество гемодиафильтрации у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой при массивном размозжении мягких тканей по сравнению с плазмаферезом, который вызывает значительные потери белков.

Доказана эффективность высокообъемной гемодиафильтрации в элиминации продуктов эндогенной интоксикации, восстановлении доставки и потребления кислорода, стабилизации гемодинамики при развивающемся токсикорезорбтивном состоянии в результате массивного размозжения мягких тканей.

Разработан алгоритм применения экстракорпоральных методов детоксикации у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в зависимости от выраженности гипоксии, нарушений центральной гемодинамики и эндогенной интоксикации.

Практическая значимость полученных новых научных знаний.

Раннее начало гемодиафильтрации при развитии токсикорезорбтивного состояния у пострадавших способствует удалению продуктов цитолиза, восстановлению доставки и потребления кислорода и в значительной степени улучшает исходы и прогноз.

Определены показания и практические рекомендации для использования продленной гемодиафильтрации у пострадавших с септическим шоком.

Разработанный алгоритм применения экстракорпоральных методов детоксикации у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в зависимости от выраженности гипоксии, нарушений центральной гемодинамики и эндогенной интоксикации позволяет улучшить исходы и снизить летальность.

Научные положения, выносимые на защиту.

1. Раннее включение гемодиафильтрации и плазмафереза в комплексную терапию токсикорезорбтивного состояния у пострадавших улучшает исходы и снижает летальность.

2. Проведение высокообъемной гемодиафильтрации с использованием современных высокопроницаемых мембран со скоростью замещения.

90 мл/кг/ч позволяет эффективно удалить продукты среднемолекулярной интоксикации, уменьшить выраженность гипоксии и стабилизировать гемодинамику у пострадавших при септическом шоке.

Практическая реализация результатов работы.

Основные результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику отделений анестезиологии и реанимации, гемодиализа, детоксикации Главного военного клинического госпиталя им. академика H.H. Бурденко.

Результаты исследований используются при подготовке практических и лекционных занятий в РЖИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН, МГМСУ им. H.A. Семашко.

Апробация работы и публикации по теме диссертации.

Основные положения, выводы и практические рекомендации настоящего исследования представлены и обсуждены на юбилейном заседании Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов (2008 г.), IX сессии Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов и и на Конференции молодых ученых НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН (2008 г.).

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании Ученого Совета НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН (протокол № 10 от 13 октября 2009 г.). По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них: 2 статьи — в реферируемых журналах ВАК.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 108 страницах текста и состоит из введения, 3 глав результатов собственных исследований и обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций, указателя использованной литературы.

Список литературы

включает 178 источников, в том числе 76 -отечественных и 102 — иностранных авторов. Работа иллюстрирована 15 рисунками, 17 таблицами, 1 клиническим наблюдением.

ВЫВОДЫ.

1. Применение гемодиафильтрации в режиме замещения 90 мл/кг/ч и плазмафереза в объеме замещения циркулирующей плазмы у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой при массивном размозжении мягких тканей в раннем посттравматическом периоде позволило достигнуть снижения выраженности эндотоксикоза и последствий гипоксии смешанного генеза, восстановления микроциркуляции и перфузии внутренних органов, что проявилось в достоверном уменьшении (р<0,05) активности креатинфосфокиназы, содержания миоглобина и молекул средней массы (на 32% и 19%- 44% и 25%- 37% и 26% соответственно), а также в улучшении доставки кислорода (с л л.

472,00±8,11 мл/мин/м до 553,00±11,25 мл/мин/м) и его потребления (с 187,20±4,50 мл/мин/м2 до 202,29±7,60 мл/мин/м2).

2. По сравнению с плазмаферезом гемодиафильтрации при массивном размозжении мягких тканей у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой является более безопасным методом детоксикации, поскольку использование высокопроницаемых современных мембран не вызывает потерь белков, в том числе и функциональных.

3. Тяжесть состояния пострадавших с септическим шоком при тяжелой сочетанной травме определяется последствиями гипоксии смешанного генеза, нестабильностью гемодинамики и выраженным эндотоксикозом.

4. Высокообъемная гемодиафильтрация с замещением в объеме 90 мл/кг/ч позволяет через 6 часов у пострадавших с септическим шоком при тяжелой сочетанной травме нормализовать доставку и потребление кислорода, стабилизировать гемодинамику и отказаться от инотропной поддержки уже в 1-е сутки операции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пострадавшим с тяжелой сочетанной травмой при массивном размозжении мягких тканей в раннем посттравматическом периоде (1−3 сутки) показано проведение экстракорпоральных методов детоксикации: гемодиафильтрации — в условиях высокоспециализированного лечебного учреждения и плазмафереза — на этапах, приближенных к месту получения травмы, с целью коррекции последствий массивного цитолиза.

2. В связи с потерями белков при проведении плазмафереза у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой при массивном размозжении мягких тканей следует проводить мониторинг их уровней.

3. Высокообъемную гемодиафильтрацию с замещением в объеме 90 мл/кг/ч следует включать в комплекс интенсивной терапии при септическом шоке и рассматривать в качестве способа предупреждения развития острой почечной недостаточности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Ф., Андреев А. Г., Астамиров М. К. Транспорт кислорода и газовый состав крови в норме и у больных, находящихся в критических состояниях // Реаниматология и интенсивная терапия 1998. — № 2. — С. 716.
  2. В.Ф., Салтанов А. И. Патофизиологическое обоснование применения пентоглобина при синдроме системного воспалительного ответа и сепсисе // Вестник интенсивной терапии 2000. — № 1. — С. 2934.
  3. Ш. Р., Коган М. М., Яременко A.B. и др. Применение фраксипарина в комплексной терапии эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде у больных раком легких // Боль, обезболивание и интенсивная терапия 2001. — № 2 — С. 59−60.
  4. В.Б. Сепсис современная проблема клинической медицины // Российский медицинский журнал — 1997. — № 24. — С. 1591−1596.
  5. В.Б. Актуальные вопросы диагностики и лечения сепсиса // Инфекции и антимикробная терапия 2001. — № 6. — С. 3−6.
  6. Н.В., Попов Д. А. Поиск идеального биомаркера бактериальных инфекций // Клиническая анестезиология и реаниматология — 2006. — № 3. — С. 30−39.
  7. В.Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых // Вестник интенсивной терапии 1996. -№ 4. — С. 9−14.
  8. A.A., Постников A.A., Теребов С. Д., Хорошилов С. Е. трансфузионная помощь на догоспитальном этапе и при чрезвычайных ситуациях. М.:МГУП, 2008. — 110 с.
  9. A.B., Добрушина O.P., Яковлев В.Н и др. Анализ причин летальности пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в отделении реанимации многопрофильного стационара // Общая реаниматология -2009. -№ 6. С. 31−35.
  10. P.M., Тимербулатов М. В., Гельфанд Е. Б. и др. Факторы риска летального исхода при политравме // Инфекции в хирургии 2009. — № 2. -С. 55−57.
  11. Н.Гельфанд Б. Р., Ярошецкий А. И., Проценко Д. Н., Романовский Ю. Я. Интегральные системы оценки тяжести состояния больных при политравме // Вестник интенсивной терапии 2004. — № 1. — С. 58 — 65.
  12. .Р. Анестезиология и интенсивная терапия практическое руководство. М.: Литетера, 2006 — 496 с.
  13. В.А., Богдатьев В. Е., Гельфанд Б. И. и др. Изменения метаболических функций легких и содержание биологически активных веществ в крови у больных с респираторным дистресс-синдромом // Анестезиология и реаниматология 1992. — № 1. — С. 3−11.
  14. A.M., Мороз В. В., Лысенко Д. В. и др. Острое повреждение легких, обусловленное тромбозом микрососудов // Общая реаниматология 2005.-№ 3. — С. 17−20.
  15. А.М., Мороз В. В., Мещеряков Г. Н., Лысенко Д. В. Патогенез и морфология острого повреждения легких // Общая реаниматология -2005.- № 5. С.5−12.
  16. В. И. Хорошилов С.Е. Актуальные вопросы лечения острой почечной недостаточности при синдроме длительного сдавления // Анестезиология и реаниматология 2005. — № 2. — С. 59−61.
  17. В. И. Хорошилов С.Е. Диагностика и лечение острой почечной недостаточности // Военный медицинский журнал 2006. — № 5. — С. 4955.
  18. М.В., Громов М. И., Комраков В. Е. Хирургический сепсис. — СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. 315 с.
  19. В.И., Домбрович М. И., Загорска И. О., Корицкий Г. И. Эндотоксикоз в клинической онкологии. Тернопиль: Укрмедкнига, 1999. — 125 с.
  20. Ерюхин И. А, Светухин A.M., Шляпников С. А. Сепсис в хирургической клинике // Consilium medicum: Инфекции и антимикробная терапия -2002.-№ 1.-С. 10−13.
  21. С.Е. Травматическая болезнь у шахтеров глубоких угольных шахт Донбасса // Клиническая хирургия 1998. — № 10. — С. 33−36.
  22. О.Г., Калинкин А. О. К патогенезу травматической болезни // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар, 2002. — С. 34−43.
  23. Кассиль B. JL, Злотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс-синдром. М: Медицина- 2003. — 224 с.
  24. В.К. Сепсис: иммунные дисфункции в патогенезе сепсиса. Возможности диагностики // Цитокины и воспаление. 2006. — № 1. — С. 1−7.
  25. В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. СПб.: Диалект, 2008. — 296 с.
  26. A.JI. Эфферентная терапия. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2003. 432 с.
  27. Кукушкин M. JL, Решетняк В. К. Патофизиология боли при воспалении // Российский медицинский журнал 2004. — № 22. — С. 3−5.
  28. В. Ф. Гаврилин C.B. Козлов В. К. Егорова В.Н. Опыт применения Ронколейкина®- в раннем периоде травматической болезни // http://terramedica.spb.ru/32 001/lebedev.htm
  29. Р.Н., Полуторнова Т. В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности // Анестезиология и реаниматология — 1995.-№ 2.-С. 83−88.
  30. И.Н., Руднов В. А., Клейн A.B., Николаева Э. К. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний // Вестник интенсивной терапии — 1997. -№ 3. — С. 17−23.
  31. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы // Вестник, интенсивной терапии 1999. -№ 3. — С. 19−20.
  32. Г. А., Михальчук М. А., Калмансон М. Л. Острая почечная недостаточность при критических состониях. — СПб.: Издательский дом СПб МАЛО, 2005. 204 с.
  33. Е.А., Гольдфарб Ю. С., Мусселиус С. Г. Детоксикационная терапия. СПб.: Лань, 2000. — 192 с.
  34. В.Д., Мищенко Е. М., Коробков A.A., Болгов Д. М. Основы патогенеза и подходы к фармакотерапии синдрома длительного раздавливания: Мет. рек. Луганск, 2001. — 26 с.
  35. Л.П. Рабдомиолиз: Лекция // Медицина неотложных состояний -Минск, 2006. № 7. — С. 11−12.
  36. В. В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях: Дис.. д-ра мед. наук в виде науч. докл. М., 1994, — 48 с.
  37. В.В., Закс И. О., Мещеряков Г. Н. Шкалы оценки тяжести и прогноза в клинике интенсивной терапии. // Вестник интенсивной терапии -2004.-№ 4.-С. 3−6.
  38. В.В., Голубев A.M., Лысенко Д. В., Мещеряков Г. Н. Ранние гемодинамические нарушения в развитии ОПЛ при тяжелой сочетанной травме // Общая реаниматология 2005. — № 6. — С. 5−8.
  39. В.В., Голубев A.M. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких // Общая реаниматология 2006.- № 4.- С. 57.
  40. В.В., Голубев A.M., Лысенко Д. В. Динамика развития отека легких и нарушения сосудистой проницаемости при тяжелой сочетанной травме // Общая реаниматология 2006.- № 4.- С. 30−33.
  41. Ю.В. Функция системы кровообращения и ее коррекция при проведении изолированной ультрафильтрации, гемодиализа и гемофильтрации у оперированных больных: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1996.-36 с.
  42. В.Г., Шестопалов А. Е., Руденко М. И., Мешков В. В. Интенсивная терапия пострадавших с политравмой в остром периоде травматической болезни // http://www.med.ru/MEDCENT/anest/40 217.htm
  43. A.A., Порешина С. А., Салимов Э. Л. Плазмаферез при системном воспалительном ответе. М.: Практическая медицина, 2008. — 124 с.
  44. Руководство по диализу / ред.: Д. Т. Даугирдас, П. Д. Блейк, Т. С. Инг. -Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2003 744 с.
  45. В.А. От локального воспаления к системному: выход на новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии. // Интенсивная терапия 2006. — № 1. С. 64−69.
  46. В.Г., Зайцев А. Е., Бойко В. В. и др. Состояние оказания помощи пострадавшим с политравмой // Сб. научн. тр. ХГКБСНП. Харьков, Основа, 2000. — Вып. 3. — С. 40−43.
  47. Е.В., Веткова Л. Г., Бондаренко В. М. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липосахаридов // Журнал микробиологии 2004. — № 3. — С. 98−105.
  48. М.И. Особенности противошоковых мероприятий и инфузионной терапии при огнестрельных проникающих ранениях грудь // Сб. научн. тр. ХГКБСНП. Харьков, Основа, 2000. — Вып. 3. — С. 210−211.
  49. Сепсис: Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии: Рук. для врачей / В. В. Мороз, В. Н. Лукач, Е. М. Шифман и др. -Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. 291 с.
  50. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика: Практическое руководство / отв. ред. B.C. Савельев, Б. Р. Гельфанд. М.: Литтерра, 2006. — 176 с.
  51. В.А. Множественные и сочетанные травмы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006 — 512 с.
  52. А.К. Травматическая болезнь. // Международный медицинский журнал 1999. — № 1. — С. 106−109.
  53. Т. М., Серова Т. И. Цитокины в гастроэнтерологии. М.: Анахарсис, 2003 — 96 с.
  54. В.А., Гусев Е. Ю., Юрченко JI. Н. Системное воспаление миф или реальность? // Вестник РАН — 2004. — № 74. — С. 219−225.
  55. А.П., Рынденко C.B., Фесков А. Э. Вопросы клинико-нозологической структуры сочетанных повреждений // Проблемы военного здравоохранения Киев: Янтар, 2002. — С. 105−111.
  56. С.Е. Предупреждение и лечение острой почечной недостаточности при критических состояниях. Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2007. — 45 с.
  57. С.Е., Павлов P.E., Смирнова С. Г., Ильченко A.M. Высокообъемная гемофильтрация в лечении сепсиса и септического шока // Альманах анестезиологии и реаниматологии 2007. — № 3. — С. 63.
  58. С.Е., Павлов P.E., Смирнова С. Г., Ильченко A.M. Влияние вено-венозной гемофильтрация и гемодиафильтрации на гемодинамику при сепсисе и септическом шоке // Вестник военно-медицинской академии 2007. -№ 1. — Приложение 4. — С. 501.
  59. С.Е., Теребов С. Д., Гранкин В. И. Применение плазмафереза на ранних этапах лечения пострадавших с синдромом длительного сдавления // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы экстракорпоральной терапии». М., 2007. — С. 9.
  60. В.П., Несторенко А. Н., Джоджуа Т. В. Эндогенная интоксикация и синдром системного воспалительного ответа при критических состояниях // Боль, обезболивание и интенсивная терапия 2000. — № 1. — С, 75−77.
  61. В.Д. Принципы лечения травматической болезни при политравме // Клиническая хирургия 1998. — № 11. — С. 44−47.
  62. С.А. Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса // Consilium medicum: Интенсивная терапия 2002. — № 1. — С. 1416.
  63. И.И. Экстракорпоральное очищение крови в патогенетической терапии сепсиса и септического шока: Дис.. д-ра мед. наук., М., 2002 -214 с.
  64. А.Ф. Молекулярная адсорбционно-рециркуляционная система (MARS) новый метод лечения печеночной недостаточности. Первый собственный опыт // Нефрология и диализ — 2003. — № 1. — С. 1520.
  65. АН J., Ahmadi К.А., Williams J.I. Predictors of laparotomy and mortality in polytrauma patients with pelvic fractures // Can. J. Surg. 2009. Vol. 52. — P. 271−276.
  66. American College of Chest Physicians. Socity of clinical care Medicine consensus conference: Definition for sepsis and organ failure and guidelines for use of innovative therapies in sepsis // Crit. Care Med. 1992. — Vol. 20. — P. 864−874.
  67. Baker S.P., O’Neill B., Haddon W.Jr., Long W.B. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care // J. Trauma 1974. — Vol. 14. — P. 187−196.
  68. Bellomo R., Tipping P., Boyce N. Continuous veno-venous hemofiltration with dializis removes cytokines from the circulation of septic patients // Crit. Care Med. 1993. — Vol. 21. — P. 522−526.
  69. Bellomo R., Ronco C. Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in the intensive care unit // Kidney Intern. 1998. — Vol. 53. — P. 106— 109.
  70. Berger G., Chen L.H., Werner M., Fingerhut L.A. Injury in the United States: Charbook. Hyuattsville: National Center for Health Statistics, 2008.
  71. Bone R.C., Sprung Ch.L., Sibbald W.J. Definitions for sepsis and organ failure // Crit. Care Med. 1992. — Vol. 20. — P. 724−726.
  72. Bone R.S. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS // Crit. Care Med. 1996. -Vol. 24.-P. 1125−1128.
  73. Borgono CA, Michael IP, Diamandis EP. Human tissue kallikreins: physiologic roles and applications in cancer // Mol. Cancer Res. 2004. — Vol. 2. — P. 257 280.
  74. Bouchard J., Khosla N., Mehta R.L. Emerging therapies for extracorporeal support // Nephron Physiol. 2008. — Vol. 109. — P. 85−91.
  75. Bouman C.S., Oudemans-van Straaten H.M., Schultz M.J., Vroom M.B. Hemofiltration in sepsis and systemic inflammatory response syndrome: the role of dosing and timing // J. Crit. Care. 2007. — Vol. 22. — P. 1−12.
  76. Boussekey N., Chiche A., Faure K. A pilot randomized study comparing high and low volume hemofiltration on vasopressor use in septic shock // Intensive Care Med. 2008. — Vol. 34. — P. 1646−1653.
  77. Bracht H., Hauser B., Ivanyi Z. et al. Efficacy of an extracorporeal endotoxin adsorber system during hyperdynamic porcine endotoxemia // Eur. Surg. Res. -2009.-Vol. 43.-P. 53−60.
  78. Brown C.V., Rhee P., Chan L. et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: do bicarbonate and mannitol make a difference // J. Trauma -2004.-Vol. 56.-P. 1191−1196.
  79. Chuasuwan A., Gojaseni P., Chittinandana A. Continuous veno-venous hemofiltration in Bhumibol Adulyadej Hospital // J. Med. Assoc. Thai. 2006. -Vol. 89.-P. 86−97.
  80. Cole L., Bellomo R., Journois D. et al. High-volume haemofiltration in human septic shock // Intensive Care Med. 2001. — Vol. 27. — P. 978−986.
  81. Cruz DN, Antonelli M, Fumagalli R. et al. Early use of polymyxin B hemoperfusion in abdominal septic shock: the EUPHAS randomized controlled trial // JAMA 2009. — Vol. 301. — P. 2445−2452.
  82. Delanaye P., Lambermont B., Dogne J.M. et al. Confirmation of high cytokine clearance by hemofiltration with a cellulose triacetate membrane with large pores: an in vivo study // Int. J- Artif.Organs. 2006. — Vol. 29. — P. 944−948.
  83. Demling R.N. The pathogenesis of respiratory failure after trauma and sepsis // Surg. Clin. North Amer. 1980. — Vol. 60. — P. 1373−1390.
  84. Dewar D.C., Mackay P., Balogh Z. Epidemiology of post-injury multiple organ failure in an Australian trauma system // ANZ J. Surg. 2009. — Vol. 79. — P. 431−436.
  85. Di Carlo J.V., Alexander S.R. Hemofiltration for cytokine-driven illnesses: the mediator delivery hypothesis // Int. J. Artif. Organs. 2005. — Vol. 28. — P. 777 786.
  86. Edelstein C.L., Schrier R.W. Pathophysiology of ischemic acute renal failure. / ed. R.W. Schrier // In: Diseases of the kidney and urinary tract. 2001. — Vol. 2.-P. 1041−1069.
  87. Esson M.L., Schrier R.W. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis // Ann. Intern. Med. 2002. — Vol. 137. — P. 744−752.
  88. Flori H., Pittet J.F. Biological markers of acute lung injury: prognostic and pathogenetic significance // New Horiz.: Sci. and Pract. Acute Med. 1999. -Vol. 7.-P. 287−311.
  89. Haase M., Silvester W., Uchino S. et al. A pilot study of high-adsorption hemofiltration in human septic shock // Int. J. Artif. Organs. 2007. — Vol. 30. -P. 108−117.
  90. Haffmann J.N., Hartl W.H., Deppisch R. et al. Hemofiltration in human sepsis: evidence for elimination of immunomodulatory substances // Kidney Intern. 1995. — Vol. 48. — P. 1563−1570.
  91. Hardaway R.M. Disseminated intravascular coagulation. In: Weil M.W., Daluz P.Z. (eds) Crit. Med. Manual. N.Y.: Springer Verlag, 1978. P. 112−120.
  92. Hattori N., Oda S., Sadahiro T. YKL-40 identified by proteomic analysis as a biomarker of sepsis // Shock 2009 Feb 2. — PMID: 19 197 227
  93. Heuer M., Taeger G., Kaiser G.M. et al. Prognostic factors of liver injury in polytraumatic patients. Results from 895 severe abdominal trauma cases // J. Gastrointestin. Liver Dis. 2009. — Vol. 18. — P. 197−203.
  94. Hildebrand F., Kalmbach M., Kaapke A. et al. No association between CALCA polymorphisms and clinical outcome or serum procalcitonin levels in German polytrauma patients // Cytokine 2009. — Vol. 47. — P. 30−36.
  95. Honore P.M., Matson J.R. Short-term high-volume hemofiltration in sepsis: perhaps the right way is to start with // Crit. Care Med. 2002. — Vol. 307. — P. 1673−1674.
  96. Honore' P.M., Joannes-Boyau O., Merson L. et al. The big bang of hemofiltration: the beginning of a new era in the third millennium for extracorporeal blood purification // Int. J. Artif. Organs. 2006. — Vol. 29. — P. 649 659.
  97. Honore P.M., Joannes-Boyau O., Gressens B. Blood and plasma treatments: the rationale of high-volume hemofiltration // Contrib. Nephrol. 2007. — Vol. 156.-P. 387−395.
  98. Honore P.M., Joannes-Boyau O., Boer W., Collin V. High-volume hemofiltration in sepsis and SIRS: current concepts and future prospects // Blood Purif. 2009. — Vol. 28. — P. 1−11.
  99. Giannoudis P.V., Harwood P.J., Loughenbury P. et al. Correlation between IL-6 levels and the systemic inflammatory response score: can an IL-6 cutoff predict a SIRS state? // J. Trauma 2008. — Vol. 65. — P. 646−652.
  100. Grill R., Waldauf P., Dzupa V. et al. Mortality risk in polytrauma patients with pelvic injury // Rozhl. Chir. 2009. — Vol. 88. — P. 75−78.
  101. Issa N., Messer J., Paganini E.P. Renal assist device and treatment of sepsis-induced acute kidney injury in intensive care units // Contrib. Nephrol. 2007. -Vol. 156.-P. 419−427.
  102. Jacobs F.M., Brivet F.G. Early venovenous haemodiafiltration for sepsis-related multiple organ failure // Crit. Care 2006. — Vol. 10. — P. 409.
  103. Jacobson D., Singer M. The cell, the mitochondrion, oxygen and sepsis. // Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Ed. Vincent J-L. Springer. 1996. — P. 263−274.
  104. Joannes-Boyau O., Honore P.M., Boer W. Hemofiltration: The case for removal of sepsis mediators from where they do harm // Crit. Care Med. 2006. -Vol. 34.-P. 2244−2246.
  105. John S., Eckardt K.U. Renal replacement therapy in the treatment of acute renal failure-intermittent and continuous // Semin. Dial. 2006. — Vol. 19. — P. 455−464.
  106. Jongwutiwes U., Suitharak K., Tiengrim S., Thamlikitkul V. Serum procalcitonin in diagnosis of bacteremia // J. Med. Assoc. Thai. 2009. — Vol. 92. — P. 79−87.
  107. Kawanishi H. On-line continuous hemodiafiltration in sepsis // Transfus. Apher. Sei. 2006. — Vol. 35. — P. 265−269.
  108. Keel M., Harter L., Reding T. et al. Pancreatic stone protein is highly increased during posttraumatic sepsis and activates neutrophil granulocytes // Crit. Care Med. 2009. — Vol. 37. — P. 1642−1648.
  109. Kulabukhov V.V. Use of an endotoxin adsorber in the treatment of severe abdominal sepsis // Acta Anaesthesiol. Scand. 2008. — Vol. 52. — P. 10 241 025.
  110. Lambermont B., Delanaye P., Dogne J.M. et al. Large-pore membrane hemofiltration increases cytokine clearance and improves right ventricular-vascular coupling during endotoxic shock in pigs // Artif. Organs. 2006. -Vol. 30. — P. 560−564.
  111. Lameire N., Van Biesen W., Vanholder R. Acute renal failure // Lancet -2005. Vol. 365. — P. 417−430.
  112. Langenberg C., Wan L., Bagshaw S.M. et al. Urinary biochemistry in experimental septic acute renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. -Vol. 21.-P. 3389−3397.
  113. Langenberg C., Wan L., Egi M. et at. Renal blood flow in experimental septic acute renal failure // Kidney Int. 2006. — Vol. 69. — P. 1996−2002.
  114. Lew T.W., Kwek T.K., Tai D. et al. Acute respiratory distress syndrome in critically ill patients with severe acute respiratory syndrome // JAMA 2003. -Vol. 290.-P. 374−380.
  115. Maegele ML, Lefering R., Paffrath T. et al. Changes in transfusion practice in multiple injury between 1993 and 2006: a retrospective analysis on 5389 patients from the German Trauma Registry // Transfus. Med. 2009. — Vol. 19. -P. 117−124.
  116. Maier M., Wutzler S., Lehnert M. et al. Serum procalcitonin levels in patients with multiple injuries including visceral trauma // J. Trauma 2009. — Vol. 66. -P. 243−249.
  117. Mitaka C., Tsuchida N., Kawada K. et al. A longer duration of polymyxin B-immobilized fiber column hemoperfiision improves pulmonary oxygenation in patients with septic shock// Shock 2009. — Mar. 13. — PMID: 19 295 483
  118. Morgera S., Haase M., Kuss T. et al. Pilot study on the effects of high cutoff hemofiltration on the need for norepinephrine in septic patients with acute renal failure // Crit. Care Med. 2006. — Vol. 34. — P. 2099−2104.
  119. Mitzner S.R., Stange J., Klammt S. Extracorporeal detoxification using the molecular adsorbent recirculating system for critically ill patients with liver failure // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 12. — P. 75−82.
  120. Mitzner S.R., Stange J., Klammt S. et al. Albumin dialysis MARS: knowledge from 10 years of clinical investigation // ASAIO J. 2009. — Vol. 55. — P. 98 502.
  121. Obertacke U., Neudeck F., Wihs H., Schmit-Neuerdurg K.P. Emergency care and treatmtnt costs of polytrauma patients // Langenbecks Arch. Chir. Suppl. Kongressbd. 1996. — Vol. 113. — P. 641−645.
  122. Page B., Vieillard-Baron A., Chergui K. et al. Early veno-venous haemodiafiltration for sepsis-related multiple organ failure // Crit. Care. 2005. -Vol. 9.-P. 755−763.
  123. Peltz E.D., Moore E.E., Eckels P.C. et al. HMGB1 is markedly elevated within 6 hours of mechanical trauma in humans // Shock 2009. — Vol. 32. — P. 17−22.
  124. Peszynski P., Klammt S., Peters E. et al. Albumin dialysis: single pass vs. recirculation (MARS) // Liver 2002. — Vol. 22. — P. 40−42.
  125. Pfeifer R., Tarkin I.S., Rocos B., Pape H.C. Patterns of mortality and causes of death in polytrauma patients has anything changed? // Injury 2009. — Vol. 40.-P. 907−911.
  126. Piccinni P., Dan M., Barbacini S. et al. Early isovolaemic haemofiltration in oliguric patients with septic shock // Intensive Care Med. 2006. — Vol. 32. — P. 80−86.
  127. Pinsky M.R. Sepsis and multiple organ failure // Contrib. Nephrol. 2007. -Vol. 156.-P. 47−63.
  128. Probst C., Zelle B.A., Sittaro N.A. et al. Late death after multiple severe trauma: when does it occur and what are the causes? // J. Trauma 2009. — Vol. 66.-P. 1212−1217.
  129. Pu H., Jin X.D., Deng Y.Y. et al. Characteristics and treatment of multiple organ dysfunction syndrome in patients with trauma in the Wenchuan earthquake on 12th May, 2008 // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue -2009.-Vol. 21.-P. 29−31.
  130. Ratanarat R., Brendolan A., Ricci Z. et al. Techawathanawanna N, Ronco C. Pulse high-volume hemofiltration in critically ill patients: a new approach for patients with septic shock // Semin. Dial. 2006. — Vol. 19. — P. 69−74.
  131. Reiter K., D’Intini V., Bordoni V. et al. High-volume hemofiltration in sepsis theoretical basis and practical application // Nephron 2002. — Vol. 92. — P. 251−258.
  132. Ricci Z., Bonello M., Salvatori G. Continuous renal replacement technology: from adaptive devices to flexible multipurpose machines // Crit. Care Resusc. -2004.-Vol. 6.-P. 180−187.
  133. Ricci Z., Ronco C. Year in review 2007: Critical Care-nephrology // Crit. Care 2008. — Vol. 12. — P. 230.
  134. Rogiers P. High-volume hemofiltration in septic shock // Crit. Care 2005. -Vol. 9.-P. 329−330.
  135. Ronco C., Bellomo R. Homel P. et al. Effects of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial // Lancet 2000. — Vol. 356. — P. 26−30:
  136. Ronco C. Recent evolution of renal replacement therapy in the critically ill patient // J. Crit. Care 2006. — Vol. 10. — P. 123.
  137. Saka N., Seo T., Kashiba K., Nishida T. Case of toxic shock-like syndrome affecting the neck // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho 2006. -Vol. 109. — P. 703−706.
  138. Schetz M.R.C. Classical and alternative indication for continuous renal replacement therapy // Kidney Intern. 1998. — Vol. 53. — P. 129−132.
  139. Schindler R., Senf R., Frei U. Influencing the inflammatory response of haemodialysis patients by cytokine elimination using large-pore membranes // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — Vol. 17. — P. 17−19.
  140. Schrier R.W., Wang W. Acute renal failure and sepsis // N. Engl. J. Med. -2004.-Vol. 351.-P. 159−169.
  141. Sen S., Williams R., Jalan R. Emerging indications for albumin dialysis // Am. J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 100. — P. 468−475.
  142. Shapiro L., Gelfand J.A. Cytokines and sepsis: pathophysiology and therapy. //New Horizons 1993. — Vol. 1. — P. 13−22.
  143. Smith N., Weyman D., Findlay G. et al. The management of trauma victims in England and Wales: a study by the National Confidential Enquiry into patient outcome and death // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2009. — Vol. 36. — P. 340 343.
  144. Soni S.S., Nagarik A.P., Adikey G.K., Raman A. Using continuous renal replacement therapy to manage patients of shock and acute renal failure // J. Emerg. Trauma Shock 2009. — Vol. 2. — P. 19−22.
  145. Soubrier S., Leroy O., Devos P. et al. Epidemiology and prognostic factors of critically ill patients treated with hemodiafiltration // J. Crit. Care 2006. -Vol. 21.-P. 66−72.
  146. Sykora R., Chvojka J., Krouzecky A. et al. Hemopurification in sepsis: current view // Vnitr. Lek. 2008. — Vol. 54. — P. 1000−1005.
  147. Toft P., Brix-Christensen V., Baech J. et al: Effect of hemodiafiltration and sepsis on chemotaxis of granulocytes and the release of IL-8 and IL-10 // Acta Anaesthesiol. Scand. 2002. — Vol. 46. — P. 138−144.
  148. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically 111 patients a multinational, multicenter study // JAMA 2005. — Vol. 17. — P. 813 818.
  149. Uchino S. Bellomo R. Morimatsu H. et al. Discontinuation of continuous renal replacement therapy: a post hoc analysis of a prospective multicenter observational study // Crit. Care Med. 2009. — Vol. 37. — P. 2576−2582.
  150. Umgelter A., Reindl W., Lutz J. et al. Treatment of septic patients with an arginine-based endotoxin adsorber column improves hemodynamics andreduces oxidative stress: results of a feasibility study // Blood Purif. 2008. -Vol. 26. — P. 333−339.
  151. Vanholder R., Sever M.S., Erek E. Rhabdomyolysis // J. Am. Soc. Nephrol. -2000.-Vol. 11.-P. 1553−1561.
  152. Wada H., Hatada T. Difference between sepsis and trauma diagnosed as sensitive diagnostic criteria for disseminated intravascular coagulation // Tliromb. Haemost. 2008. — Vol. 100. — P. 958−959.
  153. Warren J.D., Blumbergs P.C., Thompson P.D. Rhabdomyolysis: a review // Muscle Nerve 2002. — Vol. 25. — P. 332−347.
  154. Wei Q., Baihai S., Ping F. et al. Successful treatment of crush syndrome complicated with multiple organ dysfunction syndrome using hybrid continuous renal replacement therapy // Blood Purif. 2009. — Vol. 28. — P. 175−180.
  155. Wen J., Shi Y.K., Li Y.P. et al. Risk factors of earthquake inpatient death: a case control study // Crit. Care 2009. — Vol. 13. — P. 24.
  156. Wutzler S., Maier M., Lehnert M. et al. Suppression and recovery of LPS-stimulated monocyte activity after trauma is correlated with increasing injury severity: a prospective clinical study // J. Trauma 2009. — Vol. 66. — P. 12 731 280.
  157. Yonekawa C., Nakae H., Tajimi K., Asanuma Y. Combining continuous endotoxin apheresis and continuous hemodiafiltration in the treatment of patients with septic multiple organ dysfunction syndrome // Ther. Apher. Dial. -2006.-Vol. 10.-P. 19−24.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!