Цилиарное тело глаза человека в онтогенезе

Нарушение развития органа зрения остается одной из важнейших проблем офтальмологии, так как больные с различными дисплазиями глаза составляют значительную группу офтальмологических стационаров [33, 34, 233]. Для успешного изучения, а, следовательно, и лечения разного рода офтальмопатологии необходимо знание основных закономерностей нормального развития глаза. Исследование морфогенеза, времени обособления, роста и дифференцировки клеток различных оболочек глаза необходимо как для понимания нормальной структуры и функции глазного яблока, так и для более глубокого представления о локализации и гистогенезе нарушений в этом органе [6, 43, 64, 47]. Поэтому вопросы онтогенеза глаза человека касаются не только общебиологических представлений о морфогенезе и дифференцировке, но и имеют практическое значение для работы врачей офтальмологов, невропатологов, нейрохирургов [7,27, 60, 113, 231].

Хотя анатомия и основная функция цилиарного тела изучены достаточно хорошо, существует много неясных вопросов, касающихся ее роли в физиологии и патологии глаза [77, 189].

Несмотря на огромное количество публикаций в периодической литературе, вопросы онтогенеза цилиарного тела рассматриваются во многом противоречиво, особенно в отношении времени появления различных структур цилиарного тела. Например, в доступной литературе мы не нашли сведений о периодах формирования его стромы, отростков, а мнения исследователей о времени появления цилиарного тела часто расходятся [6, 113, 265]. Формирование сосудистой системы цилиарного тела также недостаточно изучено, так как в основном исследовались механизмы васкулогенеза в собственнососудистой оболочке [99]. Спорными являются вопросы и об источниках развития yjpyKjyp цилиарного тела и особенно беспигментного эпителия его отростков [29, 251].

Вопросы, связанные с генезом внутриглазной жидкости, все еще остаются дискутабельными. Одни авторы считают ее результатом секреции, осуществляемой за счет эпителия ресничных отростков, другие (кстати, большинство) — ультрафильтрации крови [18, 29, 63, 65].

Поскольку морфологически и функционально цилиарное тело связано с другими структурами органа зрения, в литературе остро обсуждаются вопросы влияния его не только в регуляции оттока водянистой влаги из глаза и регуляции внутриглазного давления в здоровом и глаукоматозном глазах, но и влияние функциональной деятельности цилиарной мышцы на другие структуры глаза [18, 73].

Наиболее актуальной проблемой современной офтальмологии является такое заболевание, как глаукома. Несмотря на то, что последние десятилетия ознаменовались появлением новых возможностей ранней диагностики глаукомы, разработкой эффективных медикаментозных, лазерных и микрохирургических способов снижения внутриглазного давления, глаукома продолжает занимать второе место по частоте необратимой потери зрения во всех индустриальных странах мира [8, 14, 125,179, 258, 162].

В настоящее время большинство исследователей разделяют теорию полиэтиологичности глаукомного процесса [33, 73, 110, 253]. Нет единого мнения о причинах развития глаукомы. Ни одному из авторов концепций патогенеза не удалось убедительно продемонстрировать морфологический субстрат, являющийся ключевым в механизме развития этого грозного заболевания. Особенно мало современных данных о структурах, регулирующих отток внутриглазной жидкости [78, 146, 229, 239].

Развитие цилиарного тела на примере глаза человека и его роль в физиологии и патологии глаза, особенно в патогенезе глаукомы недостаточно освещены в литературе, что диктует необходимость дальнейшего его изучения. t.

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы явилось ' установление закономерностей морфогенеза цилиарного тела.

В работе решались следующие задачи:

1. Изучить развитие цилиарного тела глаза человека в онтогенезе.

2. Установить этапы формирования различных структур цилиарного тела.

3. Получить характеристику дефинитивного цилиарного тела.

4. Изучить и сравнить геронтологические и глаукомные изменения цилиарного тела глаза человека.

Научная новизна и практическое значение. В настоящее время развитие цилиарного тела глаза человека изучено недостаточно. Полученные нами данные с использованием современных методик, вносят новые представления во временные характеристики формирования цилиарного тела, начало и этапы его васкулогенеза. Впервые нами прослежены и установлены периоды формирования цилиарного тела, его отростков и стромы. Так же рассмотрен васкулогенез в цилиарном теле, сроки и механизмы его формирования с учетом известных данных по ангиогенезу кровеносных сосудов глазного яблока и сосудистой оболочки. Это позволяет расширить представления о роли нарушений нормального развития цилиарного тела, кровеносного русла глаза человека как в патогенезе врожденных заболеваний органа зрения, так и в генезе приобретенных офтальмопатологий.

Нами впервые установлена роль цилиарного тела в механизме удаления метаболитов из внутриглазной жидкости беспигментным эпителием цилиарного тела и его отростков. Это позволило указать на участие цилиарного тела в поддержании нормального гомеостаза внутриглазной жидкости и, следовательно, внести дополнения к его функциям. Эти же данные позволили объяснить морфологические изменения в беспигментном эпителии цилиарного тела при глаукоме, что расширило представления о патогенезе этого социально — значимого заболевания.

Нами предложен новый метод введения лекарственных препаратов в глаз, патогенетически обоснованный на данных о гистофизиологии цилиарного тела, что ведет к формированию новых консервативных методов лечения в офтальмологии. Кроме этого, результаты наших исследований способствуют развитию новых представлений о механизмах патогенеза различных заболеваний глаз, и их можно использовать при чтении лекций по гистологии, анатомии, физиологии, офтальмологии для студентов медицинских ВУЗов, слушателей факультетов усовершенствования врачей.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Хронология развития цилиарного тела глаза человека.

2. Цилиарное тело участвует в поддержании нормального гомеостаза внутриглазной жидкости.

3.

Введение

лекарственных препаратов в глаз должно проводиться с учетом гидродинамики глаза, являющейся патогенетически значимой для гистофизиологии глаза человека. I.

2. ДАННЫЕ ЛИТЕРАТУРЫ.

6. выводы.

1. В развитии цилиарного тела можно выделить следующие периоды:

I период — закладка цилиарного тела и начало его формирования (8−10 нед.);

1 Г период — гисто — и органогенез цилиарного тела:

1 — формирование отростков и стромы (11−13 нед.);

2 — васкулогенез (14−28 нед.);

3 — рост и формирование цилиарного тела (29 — 36 нед.);

4 — цилиарное тело новорожденного (38−40 нед.);

5 — цилиарное тело дефинитивное (7 — 40 лет).

III период — инволюция цилиарного тела (после 40 лет).

2. Полученные нами морфологические данные являются дополнительным подтверждением происхождения беспигментного эпителия цилиарного тела из радиальной глии.

3. Ангиогенез в цилиарном теле и его отростках одновременно идет по 2-м механизмам:

1) местный механизм — из мезенхимы;

2) регионарный — за счет прорастания существующих капилляров хориоидеи. Завершается ангиогенез в цилиарном теле к 28 неделе внутриутробного периодо формированием единого замкнутого сосудистого бассейна.

4. Изменение высоты и количества отростков цилиарного тела в разные периоды онтогенеза находятся в соответствии с общей динамикой развития цилиарного тела.

5. Цилиарное тело участвует в поддержании нормального гомеостаза внутриглазной жидкости путем удаления из нее метаболитов.

6. Геронтологические изменения цилиарного тела развиваются после 40 лет, становятся более выраженными к 80 годам и отличаются от таковых при глаукоме.

7. Для первичной глаукомы характерным является гиалинизация и вакуолизация беспигментного эпителия цилиарного тела.

8.

Введение

лекарственных препаратов в глаз должно проводиться с учетом гидродинамики глаза, являющейся патогенетически значимой для гистофизиологии глаза человека.

5.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В нашей работе были рассмотрены возрастные изменения ресничного тела в эмбриональный и плодный периоды, к моменту рождения и формирования у взрослых людей, а также при глаукоме. В процессе развития цилиарного тела мы выдели 3 основных периода:

I период — закладка цилиарного тела и начало его формирования (8−10 нед.);

II период — гисто — и органогенез цилиарного тела:

1. — формирование отростков и стромы (11 — 13 нед.);

2. — васкулогенез (14−28 нед.);

3. — рост и формирование цилиарного тела (29 — 36 нед.);

4. — цилиарное тело новорожденного (38−40 нед.);

5. — цилиарное тело дефинитивное (7 — 40 лет).

III период — инволюция цилиарного тела (после 40 лет).

Известно, что цилиарное тело развивается из нескольких источников [6, 38, 39, 43, 248]. Из выселившихся клеток нервного гребня формируется строма цилиарного тела, цилиарные гладкие мышцы, меланоциты сосудистой оболочки. Из нейромезенхимы идет формирование всей сосудистой оболочки. Нейроэктодерма служит источником развития как пигментного, так и беспигментного эпителия ресничного тела. Однако существует несколько мнений по поводу источников формирования беспигментного эпителия цилиарного тела. Одни авторы считают, что это трансформированные радиальные глиоциты, выселяющиеся вместе с пигментным эпителием сетчатки [142, 251, 294], другие предполагают, что это только выселившиеся из слоя пигментного эпителия клетки [144, 182, 200, 238]. Распространенным является мнение о том, что ретинальная часть цилиарного тела, то есть пигментный и беспигментный эпителий, является продолжением редуцированной сетчатки до двух ее эпителиальных слоев.

29, 153]. Полученные нами данные на светооптическом уровне свидетельствуют в пользу теории происхождения беспигментного эпителия цилиарного тела глаза человека из радиальной глии, так как на ранних этапах эмбрионального развития Мюллеровы клетки или радиальная глия располагается как во внутреннем листке глазного бокала, так и между клетками пигментного эпителия. По нашему мнению, это является дополнительным фактом, подтверждающим происхождение беспигментного эпителии цилиарного тела из радиальной глии. Это следует из наблюдений за динамикой развития поверхностного листка сетчатки и будущего цилиарного тела. Возможно, это уникальная трансформация клеток, выселившихся из нервного гребня, и дифференцирующихся в различных физиологических условиях. По нашему мнению, у зубчатого края сетчатки радиальные глиоциты переходят в кубические беспигментные клетки внутреннего эпителиального слоя ресничного тела.

Мезенхимные клетки, возникающие из нервного гребня, довольно рано образуют наружную оболочку глазной чаши. Этот мзенхимный покров дифференцируется на внутреннюю сильно васкуляризованную оболочку, называемую сосудистой оболочкой, и наружную, образованную плотной волокнистой соединительной тканью и называемую склерой. Возникновение пигментного эпителия является индуцирующим стимулом для дифференцировки нейромезенхимы. Наши данные согласуются с данными Г. В. Лопашева и О. Г. Строевой (1963), которые установили, что обособление пигментного эпителия происходит в двух фазах. В первую фазу осуществляется дифференцировка мезенхимальной ткани в глазном бокале, которая' действует как ингибитор для пролиферации клеток наружного листка, приводит к прекращению в нем митозов и закрепляет этим состояние наружного листка глазного бокала, как однослойного эпителия. Вторая фаза сопровождается полной пигментацией наружного листка, которая происходит лишь после того, как в мезенхиму проникает кровь через кровеносные сосуды. Это указывает на то, что пигментация эпителия связана с обменом веществ и кислорода [57, 105]. Известно, что пигментный эпителий цилиарного тела обладает высокой фило — и онтогенетической лабильностью, изменяется при начальных дистрофических и патологических состояниях [6, 53, 273].

По данным литературы имеются различные сведения о времени появления цилиарного тела и формирования его отростков. Одни авторы указывают, что цилиарное тело начинает формироваться на 9 или 10 неделе внутриутробного развития, другие — на 16 неделе внутриутробного развития [6, 113, 265]. В отличие от других авторов, нами дано более подробное описание по срокам этапов развития цилиарного тела в пренатальном онтогенезе человека.

Известно, что по срокам радужка развивается раньше цилиарного тела (Пэттен Б.М., 1959; Мапп, — 1957; Архангельский В. Н., 1962), что согласуется нашими данными. Нами установлено, что на 8 неделе внутриутробного развития плода человека на месте будущей радужки и цилиарного тела появляется тяж, берущий начало от мезодермального слоя, расположенного на месте сосудистой оболочки и прикрепляющийся к сумке хрусталика. При развитии цилиарного тела, как и при развитии радужки, вначале образуется его пигментная часть в виде складок пигментного эпителия в области боковых частей глазного бокала на 11 неделе внутриутробного развития. Постепенно складки пигментного эпителия увеличиваются и образуют петли, сначала единичные, размерами 20 мкм. Затем, на 12 неделе число их множится, величина же остается сравнительно таких же размеров.

— Постепенно1 петли вытягиваются, в их основании количество пигментных клеток увеличивается. При импрегнации серебром нами выявлено, что пигментный эпителий снаружи покрыт слоем беспигментных клеток.

Кровеносные капилляры развивающейся радужки и ресничного тела образуют сосудистое сплетение на передней поверхности хрусталика. В его формировании принимает также участие часть ветвей артерии стекловидного тела (a. hialoidea), огибающих хрусталик. Другие ветви гиалоидной артерии проникают в радужку и цилиарное тело. В данный период развития глазного яблока четко определены два источника его кровоснабжения — артерия стекловидного тела, образующая капиллярную сеть вокруг хрусталика и в стекловидном теле, а также зачатки ресничных артерий для кровоснабжения развивающейся фиброзной и сосудистой оболочек, что согласуется с данными других исследователей [99, 113].

Изучение поперечных срезов цилиарного тела плода 13 недель показало, что его отростки сначала покрыты эпителиальными клетками с небольшим количеством пигмента, а затем содержание меланина нарастает и пигментная кайма утолщается. В просветах увеличенных петель определяется пространство, которое кажется ничем не заполненным. Мышечные волокна практически отсутствуют. Имеются цилиарные отростки, как длинные тонкие, так и короткие, с широкими основаниями. Причем, проксимально расположенные отростки — короткие, высотой от 60 до 100 мкм, и широкие — в основании до 20 мкм. А дистально расположенные — длинные, высотой до 200 мкм, и узкие — в основании до 10 мкм. Продолжают дифференцироваться сосудистая оболочка и склера. В области лимба идентифицируются передние ресничные артерии и вены.

Формирование стромы и васкуляризация цилиарного тела, по нашим данным, начинаются с 14 недели. В этот период клетки, расположенные в основании отростков цилиарного тела, делятся и выселяются в пространство петли. Эти клетки образуют строму цилиарного тела, в которой начинают формироваться кровеносные сосуды. Одновременно формирование сосудов цилиарного тела идет за счет прорастания сосудов из хориоидеи, развивающейся гораздо раньше, еще на 5 неделе внутриутробного периода. Период формирования первичной капиллярной сети происходит в сроки с 14 по 20 неделю внутриутробного развития. Нами отмечено, что в развитии микроциркуляторного русла цилиарного тела имеются те же закономерности, что описаны для капиллярогенеза мозга человека П. А. Мотавкиным и В. М. Черток (1980). Особенностью капилляров цилиарного тела является то, что его эндотелий фенестрирован и имеет довольно крупные поры, вследствие чего стенка капилляров характеризуется высокой проницаемостью.

Таким образом, ангиогенез в цилиарном теле и его отростках осуществляется двумя механизмами: первый механизм — местный, происходит за счет малодифференцированных клеток, типа ангиобластоввторой механизм — за счет прорастания сосудов из хориоидеи. Ангиогенез в цилиарном теле завершается к 28 неделе внутриутробного периода формированием единого замкнутого сосудистого бассейна.

Нами установлено, что пигментные клетки стромы впервые обнаруживаются в цилиарном теле человека на 32 — 34. неделе внутриутробного развития. В литературе недостаточно освещен вопрос о состоянии пигментных гранул, находящихся в большом количестве в других слоях цилиарного тела в виде цитоплазматических включений стромальных образований. В динамике накопления пигментных гранул нами отмечено, что гомогенизация меланинав цитоплазме стромальных меланоцитов завершается к трем годам. Известно, что меланоциты синтезируют и накапливают, меланин [98]. Генез этого черного пигмента тесно связан с обменом катехоламинов, так как и меланин, И: адреноподобные вещества имеют одних предшественников — тирозин и диоксифенилаланин (ДОФА) [115]. Пигмент сосудистых меланоцитов возникает путем его синтеза из тирозина, поэтому маркером пигментных клеток принято считать наличие в них тирозиназы. В последние годы в литературе обсуждается нейрогенная природа пигментных новообразований зрительного аппарата [58, 256]. ч.

Отмечается связь этих заболеваний с нарушением симпатического нейрогенного контроля над процессами образования меланина.

Нами отмечено, что формирование угла передней камеры завершается к 36 неделе внутриутробного периода. Следует отметить, что в эмбриональный и плодный период оболочки глаза являются высокопроницаемыми для внутриглазной жидкости и ее отток осуществляется путем диффузии. По-мере созревания тканей глаза и потере ими высокой проницаемости, включается увеосклеральный путь оттока. С 36 — 40 недели начинает функционировать дренажная система глаза, так как к моменту рождения один увеосклеральный путь оттока не может обеспечить нормального баланса между образованием и оттоком внутриглазной жидкости. Включение дренажной системы является необходимым элементом для поддержания офтальмотонуса, ведь задержка развития и нарушение дифференцировки структур угла передней камеры приводят к развитию врожденной глаукомы [50, 97, 128, 301, 302].

Ресничное тело глаза новорожденного слабо развито — объем его в три с лишним раза меньше объема ресничного тела взрослого [1, 32, 44]. Результаты наших исследований соответствуют этим данным. В этот период ресничная мышца очень тонкая, насчитывается до 65 — 70 цилиарных отростков, высотой от 1,0 — 1,7 мм. С ростом ресничного тела формируется и дифференцируется его иннервация. В первые годы жизни чувствительные нервные окончания выражены слабее, чем двигательные, и это проявляется в безболезненности ресничного тела у детей при воспалительных процессах и травмах [1, 44].

К 7 годам цилиарное тело приобретает окончательную структурную и функциональную организацию, благодаря появлению сочетанных сокращений всех глазодвигательных мышц и способности глаза аккомодировать, которая сохраняется на этом уровне до 40 лет. В меридиональном срезе глазного яблока ресничное тело имеет треугольную форму с основанием, направленным в сторону радужки. Его функциями являются осуществление аккомодации глаза путем изменения выпуклости хрусталика и выделение водянистой влаги. Кроме этого, ресничное тело участвует в кровоснабжении, подлежащих тканей, а также в поддержании нормального внутриглазного давления, как за счет продукции, так и оттока водянистой влаги.

Изменение высоты и количества отростков цилиарного тела в разные периоды онтогенеза находятся в соответствии с общей динамикой развития цилиарного тела. Установлено, что высота и количество отростков увеличиваются примерно до возраста 7−10 лет (6 возрастная группа). Далее высота и количество их не меняется до 40 лет, а после 40 лет происходит уменьшение высоты отростков, а количество их остается на прежнем уровне.

Вопросы, связанные с. генезом внутриглазной жидкости, все еще остаются дискутабельными. Одни авторы считают ее результатом секреции, осуществляемой за счет эпителия ресничных отростков, другие (кстати, большинство) — ультрафильтрации крови [18, 28]. На сегодняшний день появление влаги в задней камере глаза объясняют совокупностью как секреторного, так и фильтрационного механизмов [20, 18, 123, 174, 276].

При импрегнации серебром хорошо идентифицируется пигментный (более глубокий) и беспигментный (поверхностный) эпителий цилиарного тела. Из них первый является непосредственно продолжением пигментного эпителия сетчатки, другой же — клеточным слоем, соответствующий модифицированным радиальным глиоцитам. Raspanti (1992) считает, что беспигментный эпителий обладает секреторной функцией и продуцирует внутриглазную жидкость, а резорбция ее происходит в области пограничного кружка ресничного тела кнаружи от увеальной стромы склеры. Автор назвал этот участок специфическим биологическим фильтром в резорбирующей системе. Данные световой и электронной микрокопии о наличии складок цитолеммы беспигментного эпителия на поверхности, обращенной в сторону водянистой влаги, послужили основанием для заключения об их участии в образовании водянистой влаги. Но современные исследования указывают на несколько иной секреторный механизм, который осуществляется за счет насосно — метаболической функции эпителия отростков ресничного тела. Эпителий избирательно «нагнетает» в глаз аскорбаты, действуя независимо от. разности давлений в капиллярах крови и задней камере глаза. А ультрафильтрационный механизм целиком зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по разные стороны от мембранных структур, т. е. внутри сосуда (в плазме крови) и вне его, в камерной влаге [18, 182, 197, 234, 295].

Механизмы оттока водянистой влаги из глаза детально изучены А. П. Нестеровым с сотрудниками (1995). Хорошо известны два основных пути оттока: 1. путь, проходящий через корнеосклеральную трабекулу в углу передней камеры, через который в венозную систему глаза оттекает не менее 80% камерной влаги- 2. увеосклеральный путь, обеспечивающий отток около 20% камерной влаги из угла передней камеры, просачивающейся через ту часть цилиарного тела, которая выступает в камеру между склеральной шпорой и корнем радужки в супрахориоидальное пространство и, далее, по эмиссариям оттекает прямо через склеру или всасывается в венозные отделы капилляров сосудистой оболочки.

Кроме этого, имеются данные о существовании третьего пути оттока жидкости из глаза через структуры диска в лимфатические межпучковые щели и межоболочечные пространства зрительного нерва [19, 308].

Известно, что ресничная мышца в процессе аккомодации оказывает определенное влияние на степень фильтрации жидкости через трабекулу [74, 75, ]. Та часть наружных волокон, которая вплетается в склеральную шпору и трабекулы, при своем сокращении оттягивает и распрямляет трабекулярную сеть, тем самым не только предотвращая ее коллапс, но и улучшая проходимость. Однако, слишком резкое сокращение циркулярной порции ресничной мышцы может даже затруднить отток. С другой стороны, возрастное снижение активности мышцы также отрицательно влияет на функцию трабекулярной диафрагмы. При этом, как отмечает А. П. Нестеров.

1995), нарушается ее метаболизм, забиваются поры, уменьшается эластичность.

Проведенная нами сканирующая электронная микроскопия показала наличие микроворсин на поверхности беспигментных клеток, напоминающих по форме микроворсины эпителия тонкой кишки и проксимальных канальцев нефрона. Учитывая, что форма и строение — есть отражение функции, можно предположить, что подобное строение указывает на всасывание белка и воды. В пользу данного предположения говорит и тот факт, что состав внутриглазной жидкости отличается от состава влаги в задней и передней камерах глаза [20, 172, 263, 269].

При физиологическом старении нами были выявлены значительные изменения цилиарного тела. Установлено, что величина отростков уменьшается, гребни ресничных отростков, сглаживаются, отростки приобретают пирамидную форму, исчезают булавовидные утолщения вершин, увеличиваются межотростковые впадины, уплощаются промежуточные отростки. Соединительная ткань отростков с возрастом становится грубоволокнистой. В ней появляются очаги гиалинизации, в которых начинают откладываться кальцификаты. Причем гиалинизация соединительнотканного остова наблюдается преимущественнов основании' отростков, то есть там, где проходят артерии. Процесс начинается с поражения сосудов. Происходит утолщение стенки артерии, которая приобретает гомогенный характер. Просвет сосуда суживается, иногда вплоть до облитерации. В утолщенной гомогенной стенке откладываются кальцификаты. Соединительная ткань, окружающая сосуд также приобретает гомогенный характер и подвергается обызвествлению. В пигментном эпителии отростков наблюдается чаще депигментация клеток с участками различной протяженности. Беспигментный эпителий отростков у исследуемых глаз в И, 12, 13 — й возрастных группах (от 45 до 78 лет) оказался измененнымво всех глазах. Наиболее часто встречались вакуолизация цитоплазмы клеток вфазличной*степени.

Нами отмечено, что с возрастом наблюдалось некоторое увеличение меланосом в межклеточной соединительной ткани, преимущественно в виде рассеянных гранул. В эпителиальных слоях определялись участки миграции пигментных гранул из слоя пигментного эпителия в беспигментный.

Наиболее выраженные изменения наблюдались< к 80 годам и при глаукоме. Процесс миграции меланосом из слоя пигментного эпителия в беспигментный сопровождался частичным распадом самих гранул, появлением вакуолей различной величины с четкими границами. Вакуоли могли быть единичными или множественными. Вакуолизация наблюдалась лишь в меланосомах пигментного эпителия цилиарного тела. Так же отмечалась грубая вакуолизация цитоплазмы увеальных (стромальных) меланоцитов, пигментные гранулы в их цитоплазме определялись в виде скопления.

Наряду с вышеперечисленными симптомами дистрофических изменений отмечались отложение липидов межклеточной соединительной ткани цилиарного тела и адсорбция мелких липидных частиц на поверхности меланосом в цитоплазме клеток. Кроме этого, обнаружено разрушение цитоплазмы и цитоплазматических мембран беспигментного эпителия, распад пигментных гранул, мигрирующих из слоя пигментного эпителия.

Сведения о патологоанатомических изменениях в цилиарном теле при первичной глаукоме немногочисленны. Некоторые авторы эти изменения относят к возрастным [13, 15, 66, 85, 319].

По нашему мнению, которое согласуется с мнением других авторов [25, 115 262],^ изменения цилиарного тела при глаукоме имеют ряд отличительных признаков. Нами обнаружено, что при этом заболевании происходит уменьшение объема цилиарных отростков и цилиарной мышцы. На поперечных срезах видно резкое уплотнение стромы цилиарных отростков — «слипшиеся» участки пигментного эпителия. Но эти изменения присущи и другим заболеваниям глаз. [76, 121]. Атрофия цилиарной мышцы не является начальным звеном в развитии глаукоматозного процесса в глазном яблоке. Она лишь в дальнейшем включается в его патогенетическую цепь, усугубляя нарушение регуляции внутриглазного давления, поскольку цилиарная мышца влияет на отток внутриглазной жидкости, вызывая расширение просвета Шлеммова канала и пор в трабекулярном аппарате, а также на кровообращение в цилиарном теле. Следует также иметь в виду, что при каком бы заболевании не развивалась атрофия цилиарных отростков, она всегда сопровождается понижением продукции внутриглазной жидкости. На частичной атрофии цилиарных отростков основан ряд антиглаукоматозных операций [34]. Многие авторы придают атрофии цилиарных отростков определенное значение в механизмеповышения' внутриглазного давления, связывая с ней нарушение их резорбционной функции. По нашему мнению, если при глаукоме и нарушается резорбция влаги" цилиарными отростками, то это связано с дистрофическими изменениями в их эпителии.

Для первичной глаукомы характерным являетсягомогенизация беспигментного эпителия отростков, особенно с образование белкового слоя, и вакуолизация его клеток, часто с образованием белкового слоя.-Гомогенизациябеспигментного эпителия отростковс образованием-белкового слоя встречается почти исключительно при первичной глаукоме и характеризуется, различной степенью-выраженности. Наряду с выраженной гомогенизацией' беспигментного эпителия определяетсярезко эозинофильный слой, в базальной части которого выявляются дистофически измененные ядра, а поверх клеток — более или менее толстый белковый слой, четко отграниченный по, свободному краю. Также в нескольких глазах была обнаружена вакуолизация клеток беспигментного эпителия, различной степени выраженности, которая частосопровождалась образованием у апикальных частей клеток белкового слоя различной толщины. В некоторых глазах на вершинах цилиарных отростков имелась гомогенизация беспигментного эпителия с образованием белкового слоя, а на боковых поверхностях — вакуолизация клеток.

Проведенные нами? исследования свидетельствуют о том, что у здоровых людей в различные периоды постнатального онтогенеза наблюдаются изменения. тонкой, структуры меланосом пигментного эпителия цилиарного тела. Симптомы деструктивных изменений меланосом соответствуют степени инволюционной дистрофии радужной оболочки и цилиарного тела, коррелирующей с закономерными изменениями соединительной ткани организма в онтогенезе, что наблюдала в своих исследованиях О. В. Сутягина (1977). Таким образом, описанные признаки дезорганизации меланосом пигментного эпителия цилиарного тела, вакуолизацию, адсорбцию липидов следует учитывать при дифференциации абиотрофических процессов, при первичной глаукоме, а так же вторичных увеальных дистрофиях [106, 107].

Анализ литературных данных и собственных исследований показал, что только при глаукоме значительно страдает функция беспигментного эпителия цилиарных отростков, так как именно там происходят выраженные специфические дистрофические изменения, а именно, гомогенизация и вакуолизация беспигментного эпителия отростков цилиарного тела с образованием белкового слоя. Мы считаем, что это является одним из ранних звеньев в патогенезе глаукомного процесса. Результаты наших исследований совпадают с таковыми исследованиями Шмелевой Т. П. (1972) и ряда других ученых [15, 121]. При этом нигде в литературе мы не нашли объяснений причин столь специфических дистрофических изменений в беспигментном эпителии цилиарных отростков при первичной глаукоме.

Основываясь на данные сканирующей электронной микроскопии эпителия цилиарного тела, имеющего на апикальной поверхности микроворсинки, напоминающие микроворсинки эпителия проксимальных канальцев нефрона и тонкой кишки, мы можем предположить, что им осуществляется функция всасывания белка и воды, так как известно, что форма и строение — есть отражение функции. Следовательно, при глаукоме эпителий цилиарного тела, подвергаясь дистрофическим изменениям не способен выполнять функцию всасывания белков, являющихся комплексом метаболитов сетчатки. А это, в свою очередь, ведет к нарушению гомеостаза внутриглазной жидкости, что влечет за собой прогрессирование патологических процессов в дренирующих, и, далее в других структурах глаза, а как следствие это проявляется повышением внутриглазного давления и клиникой глаукомного процесса.