Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Клинические особенности, механизмы развития и дианостические критерии патологии гастродуоденальной зоны при хронических диффузных заболеваниях печени

Диссертация: Клинические особенности, механизмы развития и дианостические критерии патологии гастродуоденальной зоны при хронических диффузных заболеваниях печени
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Некоторые результаты, исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику гастроэнтерологического отделения Городской больницы № 5- гастроэнтерологического и терапевтического отделений Клинической больницы № 3 Саратовского государственного медицинского университетагастроэнтерологического отделения клиники Военно-медицинского институтагастроэнтерологического отделения Дорожной клинической… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Понятие о гастропатиях при болезнях печени
  • Особенности поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при хронических диффузных заболеваниях печени
    • 1. 2. Некоторые механизмы формирования и прогрсссирования патологии гастродуоденальной зоны при болезнях печени
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Морфологические методы исследования слизистой оболочки желудка
    • 2. 3. Характеристика эндокринных клеток, показателей апоптоза и пролиферации слизистой оболочки желудка у здоровых лиц контрольной группы
    • 2. 4. Статистическая обработка полученных результатов исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Клинические, эндоскопические и морфологические особенности поражения гастродуоденальной зоны при хронических гепатитах
    • 3. 2. Морфометрические показатели эндокринных клеток желудка при хронических гепатитах
    • 3. 3. Показатели клеточного обновления и апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с хроническими гепатитами
  • Глава 4. Результаты собственных исследований
    • 4. 1. Клинические, эндоскопические и морфологические особенности поражения гастродуоденальной зоны при циррозах печени
    • 4. 2. Морфометрические особенности эндокринных клеток желудка при циррозах печени
    • 4. 3. Показатели клеточного обновления и апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с циррозами печени
  • Глава 5. Применение метода регрессионного анализа в разработке новых диагностических критериев гастропатии при хронических диффузных заболеваниях печени

Клинические особенности, механизмы развития и дианостические критерии патологии гастродуоденальной зоны при хронических диффузных заболеваниях печени (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Высокая частота хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП) в структуре общей заболеваемости, их осложнения, фатальные для больного, рефрактерность многих видов хронических вирусных заболеваний печени к терапии, высокая частота инвалидизации, а также экономический ущерб, наносимый ХДЗП, определяют актуальность изучаемой проблемы [2, 44, 63, 102, 105, 201, 250, 271].

В настоящее время в мире 370−400 млн. человек являются хроническими носителями вируса гепатита В и более 180 млн. — носителями вируса гепатита С [44, 293, 296].

Среди больных с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) 78−80% составляют лица в возрасте 20−29 лет [262].

В последние годы большое внимание уделяется алкогольным и алкогольно-вирусным болезням печени, т.к. смешанная этиология определяет быстрое прогрессирование с исходом в цирроз печени (ЦП) [139, 59, 84, 99, 143].

Особое значение алкогольная болезнь печени приобретает в России, которая по потреблению спиртных напитков на человека в год находится в лидирующей группе государств [125, 139].

ХДЗП являются системной патологией, при которой с высокой частотойпоражаются желудок и двенадцатиперстная кишка (ДПК) [12, 53, 57, 62, 65, 66, 104, 127, 130, 148,211,239].

С момента введения термина «печеночная, портальная гастропатия» изучаются механизмы развития патологии гастродуоденальной зоны (ГДЗ), ее клинические и морфологические проявления [8, 13, 42, 46, 50, 65, 93, 129, 132]. Вместе с тем, частота встречаемости разных клинико-морфологических вариантов патологии ГДЗ, механизмы возникновения и особенности ее течения при ХДЗП изучены недостаточно.

Многие клиницисты отмечают латентное течение патологии ГДЗ, резистентность к традиционным методам терапии и склонность к частому развитию желудочно-кишечных кровотечений, которые, в свою очередь, ухудшают функциональное состояние печени, потенцируют развитие печеночной энцефалопатии и комы [Lamarque D., Duroux С. et al., 2006 г.- Tarnawski A., Malki А,.

2005г]. До настоящего времени остается недостаточно изученной роль Helicobacter pylori в развитии патологии ГДЗ при ХДЗП.

Широко обсуждается роль биогенных аминов и пептидных гормонов, вырабатываемых диффузной эндокринной системой (ДЭС) в регуляции функций пищеварительной системы. Особое внимание исследователей в последние годы привлекает изучение эпителиоцитов слизистой оболочки желудка (СОЖ), продуцирующих соматостатин, эндотелии-1, оксид азота [14, 32, 35, 36, 40, 69, 134, 166, 226, 294]. Сведения об участии соматостатина, эндотелина-1, оксида азота в развитии патологии ГДЗ немногочисленны, а результаты их противоречивы. Данные о количественной плотности эпителиоцитов СОЖ, продуцирующих соматостатин, эндотелии-1, NO-синтазу, об их связи с клинико-эндоскопическими вариантами патологии ГДЗ при ХДЗП отсутствуют. Не определена пролиферативная активность и показатели апоптоза эпителиоцитов СОЖ при патологии ГДЗ на фоне ХДЗП. Отсутствуют сведения о роли нейроэндокринного дисбаланса в нарушении пролифсративной активности и апоптозной гибели эпителиоцитов СОЖ в развитии патологии ГДЗ при ХДЗП.

Вместе с тем, исследования в этой области позволят расширить представление о клинических особенностях поражения СО ГДЗ при ХДЗП и механизмах их формирования.

Все изложенное стало основанием для настоящего исследования.

Цель работы: анализ клинических особенностей патологии гастродуоденальной зоны при хронических диффузных заболеваниях печени, разработка новых диагностических и прогностических критериев с учетом морфометрических характеристик эндокринных клеток, продуцирующих соматостатин, эндотелии-1 и синтазу оксида азота, а также показателей пролиферативной активности и апоптоза эпителиоцитов желудка.

Задачи исследования.

У пациентов с хроническими гепатитами и циррозами печени:

1. определить частоту встречаемости и клинические проявления патологии гастродуоденальной зоны при хронических гепатитах и циррозах в зависимости от этиологии, активности и стадии патологического процесса;

2. изучить эндоскопические, морфологические и гистобактериоскопические особенности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны с определением обсемененности Helicobacter pylori;

3. исследовать морфометрические характеристики эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, иммунопозитивных к соматостатину, эндотелину-1 и NO-синтазе;

4. определить пролиферативную активность и апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка при патологии гастродуоденальной зоны;

5. сопоставить результаты клинико-эндоскопических, морфологических, иммуногистохимических, морфометрических, гистобакгериоскопических данных с этиологией, — активностью и стадией патологического процесса при хронических гепатитах и циррозах печени;

6. на основе статистического анализа выявить новые значимые диагностические критерии развития патологии гастродуоденальной зоны при хронических диффузных заболеваниях печени. У пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени.

Научная новизна" работы. Впервые в гастроэнтерологии определены частота встречаемости, клинические особенности патологии желудка и ДПК при ХДЗП, клинико-диагностическое и прогностическое значение количественной плотности эпителиоцитов СОЖ, иммунореактивных к соматостатину, эндотелину-1 и NO-синтазе, Н.р.-статуса в развитии различных клинико-морфологических вариантов патологии ГДЗ.

Впервые выявленные особенности количественной плотности эпителиоцитов СОЖ, иммунореактивных к соматостатину, эндотелину-1 и NO-синтазе, и пролиферативной способности эпителиоцитов СОЖ позволили раскрыть новые механизмы формирования и прогрессировапия патологии ГДЗ при ХДЗП.

Впервые установлена роль показателей пролиферативной активности эпителиоцитов в развитии и прогрессировании патологии СО ГДЗ.

Впервые выявлены взаимосвязи и взаимовлияния компонентов ДЭС и пролиферативной способности эпителиоцитов СОЖ с этиологией и активностью ХГ, с классом ЦП, стадией ПГ.

Практическая значимость работы. Практическому врачу предложены новые критерии-диагностики патологии ГДЗ при ХДЗП на основе характеристики ее клинических, эндоскопических, морфологических, гистобактериоскопических особенностей, морфометрических показателей эпителиоцитов СОЖ, продуцирующих соматостатин, эндотелии-1 и NO-синтазу, а также пролиферативной активности и показателей апоптоза эпителиоцитов, что дает возможность наиболее полно оценить степень активности патологического процесса и прогнозировать его течение.

Полученные результаты позволяют выделить группу пациентов с высоким риском развития эрозивно-язвенных изменений СО ГДЗ для ранней диагностики и профилактики осложнений.

Выявленные изменения количественной плотности компонентов ДЭС могут быть использованы в дифференциальной диагностике различных форм ХДЗП, как дополнительные диагностические критерии.

Впервые показана прогностическая значимость количественной плотности эпителиоцитов желудка, продуцирующих NO-синтазу, в формировании портальной, гипертензии (ПГ) и количественной плотности" клеток, иммунореактивных к эндотелину-1, как дополнительного критерия дифференциальной диагностики ХГ и, ЦП.

Положения, выносимые на защиту.

1. На фоне ХДЗП отмечены различные клинико-морфологические варианты патологии гасгродуоденальной зоны, характеризующиеся комплексом клинических, эндоскопических, морфологических, гистобактериоскопических, морфометрических признаков. При хронических гепатитах в 73,7% случаев выявляется хронический гастрит, который у 11,8% пациентов сочетается с эзофагитом, у 23*7% - с дуоденитом, у 22,4% больных обнаруживаются эрозии и пептические дефекты, у 21,1% - дуоденогастральный рефлюкс. При циррозах печени патология эзофагогастродуоденальной зоны выявляется чаще — в 93,2% случаев: хронический гастрит — в 93,2%, эзофагит — в 12,2%, дуоденит — 29,7%, эрозиши пептические язвы — 41,9%, дуоденогастральный рефлюкс — 44,4%.

2. Воспалительные, деструктивные и атрофические процессы в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны ассоциированы с этиологией ХДЗП, активностью цитолитического синдрома и стадией патологического процесса в печени, а также с эндокринным дисбалансом в компонентах диффузной эндокринной системы и нарушением пролиферативной способности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Для хронических гепатитов HBV-этиологии типичны воспалительно-деструктивные изменения слизистой оболочки желудка (активный> гастрит, эрозиипептические язвы) — для HCV-хронических гепатитов — распространенная атрофия слизистойдля' хронических стеатогепатитов — очаговый или диффузный атрофический гастрит. Независимо от этиологии циррозов печени в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны преобладают атрофические процессы, па фоне которых возникают эрозивно-язвенные дефекты у 41,9% пациентов.

3. Патология гастродуоденальной зоны у пациентов с хроническими гепатитами и циррозами печени развивается на фоне разнонаправленных изменений количественной плотности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, иммунореактивпых к соматостатину, эндотелину-1 и NO-синтазе: количественная плотность эпителиоцитов, иммуиореактивных к соматостатину, снижается, клеток, иммунопозитивпых к NO-синтазе, повышается. Количественная плотность эпителиоцитовжелудка, иммуиореактивных к эндотелину-1, при хронических гепатитах повышается, а при циррозах печени — снижается. Нарушения компонентов диффузной эндокринной системы в слизистой оболочке желудка-при хронических гепатитах ассоциированы с этиологией и активностью цитолитического синдрома. При циррозах печени влияние этиологии, на изменения компонентов диффузной эндокринной системы утрачивается.

4. Патология гастродуоденальной зоны при хронических гепатитах и циррозах печени возникает в связи со-снижением пролиферативной, активности и ростом апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, которые нарастают с повышением активности цитолиза, при трансформации' хронического гепатита в цирроз, при переходе цирроза в более высокий класс по шкале Чайльда-Пью. При хронических гепатитах изменение пролиферативной способности эпителиоцитов слизистой1 оболочки желудка ассоциировано' с этиологией патологического процесса в печени, а при циррозах подобная закономерность не выявлена.

Внедрение результатов работы.

Некоторые результаты, исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику гастроэнтерологического отделения Городской больницы № 5- гастроэнтерологического и терапевтического отделений Клинической больницы № 3 Саратовского государственного медицинского университетагастроэнтерологического отделения клиники Военно-медицинского институтагастроэнтерологического отделения Дорожной клинической больницыинфекционного отделения Клиничской больницы № 2 г. Саратова. Отдельные фрагменты исследования используются в учебном процессе на кафедрах терапии педиатрического и стоматологического факультетов Саратовского государственного медицинского университета в ходе преподавания гастроэнтерологии студентам и слушателям факультета постдипломной подготовки специалистовфакультетской терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета, инфекционных болезней Саратовского государственного медицинского университета, на кафедре военно-полевой терапии Саратовского Военно-медицинского института.

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции Саратовского государственного медицинского университета «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2005) — научно-практической конференции Саратовского государственного медицинского университета «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2006) — научно-практической конференции Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов, 2006) — 8-м Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-ПетербургГастро-2006» (Санкт-Петербург, 2006) — 12-ой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2007) — 9-м Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2007» (Санкт-Петербург, 2007), 7-ом съезде Научного Общества Гастроэнтерологов России (Москва, 2007) — 13-й Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2007).

По теме диссертации опубликованы 13 работ.

ВЫВОДЫ.

1. Клинические признаки патологии гастродуоденальной зоны (синдром желудочной диспепсии и гастралгия) регистрировались в 81,6% случаев при хронических гепатитах и в 62,2% — при циррозах печени. Частота встречаемости гастралгии у пациентов с хроническими гепатитами составила 28,9%, у пациентов с циррозами печени — 21,6%. Синдром желудочной диспепсии отсутствовал у 18,4% пациентов с хроническими гепатитами и у 37,8% - с циррозами печени.

2. У 73,7% пациентов с хроническими гепатитами при эндоскопическом и общеморфологическом исследовании выявлены перечисленные ниже изменения слизистой оболочки эзофагогастродуоденальной зоны: хронический гастрит (73,7%>), эзофагит (11,8%), дуоденит (23,7%), эрозии и пептические язвы (22,4%), дуоденогастральный рефлюкс (21,1%). При циррозах печени патология эзофагогастродуоденальной зоны зарегистрирована в 93,2% случаев: хронический гастрит (93,2%), эзофагит (12,2%), дуоденит (29,7%), эрозии и пептические язвы (41,9%), дуоденогастральный рефлюкс (44,4%).

При клинико-морфологическом сопоставлении установлено, что эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки желудка при хронических гепатитах имеют бессимптомное течение в 7,9% случаев, при циррозах печени — в 27,0%, эндоскопические признаки гастрита без клинических проявлений зарегистрированы у 21,1% пациентов с хроническими гепатитами и у 44,6% больных циррозами печени.

3. У пациентов с хроническими гепатитами обнаружены взаимосвязи ютинико-морфологических особенностей поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и этиологических вариантов хронического гепатита: для HBV-генатитов типичны воспалительно-деструктивные изменения слизистой оболочки желудка (активный гастрит, эрозии, пептические язвы) — для HCV-гепатитов — распространенная атрофия слизистойдля хронических стеатогепатитов — очаговый (14,3%) и диффузный (28,6%) атрофический гастрит. Дуоденогастральный рефлюкс одинаково часто регистрируется при хронических гепатитах невирусной этиологии (14,3%) и при хронических вирусных гепатитах (14,7%).

4. При циррозах печени выявлена связь патологии эзофагогастродуоденальной зоны с классом по Чайльд-Пью и стадией портальной гипертензии. Независимо от этиологии при циррозах печени в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки преобладают атрофические процессы (в 47,3% случаев), на фоне которых у 41,9% пациентов возникают эрозивно-язвенные дефекты. У 35,1% пациентов с циррозами печени зарегистрированы признаки дисплазии и у 36,5% пациентов — очаговая тонкокишечная метаплазия слизистой оболочки желудка.

5. В целом частота встречаемости Н.р.-инфекции в слизистой оболочке желудка у пациентов с хроническими гепатитами составила 65,8%, у больных циррозами печени — 70,2%. Более часто Н.р.-инфекция регистрировалась при вирусной этиологии: при хронических вирусных гепатитах — 85,3%, при вирусных циррозах печени — 77,8%, при хронических стеатогепатитах — 50,0%, при циррозах печени невирусной этиологии — 63,1%.

6. Формирование патологических изменений гастродуоденальной зоны при хронических гепатитах и циррозах печени сопровождается разнонаправленными изменениями количественной плотности эпителиоцитов желудка, иммунореактивных к эндотелину-Г. при хронических гепатитах отмечается повышение их количественной плотности, при циррозах — снижение. Развитие эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при хронических диффузных заболеваний печени ассоциировано со снижением морфометрических показателей эпителиоцитов желудка, иммунопозитивных к соматостатину, и повышением морфометрических показателей эпителиоцитов, продуцирующих NO-синтазу. Изменения количественной плотности изучаемых эпителиоцитов прогрессирует по мере трансформации хронических гепатитов в циррозы.

7. Одним из механизмов формирования атрофических процессов и пептических дефектов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны является снижение пролиферативной способности эпителиоцитов на фоне возрастания индекса апоптоза эпителиоцитов. Индекс апоптоза эпителиоцитов желудка максимален при циррозах печени.

8. Математическая модель, основанная на клинических, морфологических, морфометрических критериях состояния слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, может быть использована для оценки риска развития эрозивно-язвенных изменений гастродуоденальной зоны на фоне хронических диффузных заболеваниях печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс обследования больных хроническими диффузными заболеваниями печени и для выделения группы риска по формированию пептических дефектов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо включать эндоскопическое исследование гастродуоденальной зоны с прицельной биопсией и иммуногистохимическим, морфометрическим исследованиями эпителиоцитов, иммуиореактивных к соматостатину, эндотелину-1 и NO-синтазе.

2. Закономерности изменений количественной плотности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, иммуиореактивных к соматостатину, эндотелину-1 и NO-синтазе, а также пролиферативной активности и апоптозпой гибели эпителиоцитов желудка при хронических гепатитах и циррозах печени могут быть использованы в качестве факторов риска развития патологии гастродуоденальной зоны при хронических диффузных заболеваниях печени.

3. Дополнительным дифференциально-диагностическим критерием хронических гепатитов и циррозов печени является активность эндотелина-1, определяемая количественной плотностью эндотелии-1-продуцирующих эпителиоцитов, учитывая разнонаправленное изменение этих клеток при хронических гепатитах и циррозах печени.

4. Факторы риска развития пептических дефектов слизистой гастродуоденальной зоны при хронических диффузных заболеваниях печени (возраст пациентов старше 45 лет, Н.р.-инфекция, HBV-этиология патологического процесса в печени при хронических гепатитах, изменение количественной плотности эпителиоцитов, иммуиореактивных к соматостатину, эндотелину-1 и NO-синтазе) позволяют выделить группы пациентов, которые должны стать объектами диспансерного наблюдения и направленного терапевтического воздействия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , И.Г. Взаимодействия основных регулирующих систем (нервной, эндокринной и иммунной) и клиническая манифестация их нарушений / И.Г. Акмаев//Клин. мед. 1997.-№ 11.-С.8−13.
  2. , С.В. Выживаемость и особенности алкогольных циррозов печени при аллельных вариантах алкогольокисляющих ферментов: Автореф. дис. канд. мед. наук / С. В. Алимова. Москва. — 2005. — С. 22.
  3. Апоптоз клеток лимфоцитарного инфильтрата и клеток печени при хронических вирусных гепатитах / Е. В. Дмитриева, Е. Ю. Москалева, А. О. Буеверов и др. // Успехи клинической иммунологии и аллергологии / Под ред. Караулова А. В. М, 2002. — Т.З. — С. 14−31.
  4. Апоптоз и пролиферация эпителиоцитов при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите / O.IO. Бондаренко, Е. А. Коган, О. А. Склянская и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. — № 6. — Т.13. -С. 27−32.
  5. , Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. М.: «Триада-Х», — 1998. — 496 с.
  6. , Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения / Л. И. Аруин // Клин. мед. 2000. — № 1. — С.5−10.
  7. , Л.И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Н. pylori / Л. И. Аруин // Педиатрия. 2002. — № 2. — С. 27−33.
  8. , Е.Й. Особенности диагностики и течения гепатогенной язвы / Е. Й. Архий, О. М. Москаль П Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, изд-во ВМедА. СПб. 2006. — № 1−2. — С.8.
  9. , Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С.Е. Северин// Архив патол.-2001.-№ 1.-С. 51−60.
  10. , Х.Е. Гепатит С: современное состояние проблемы / Х. Е. Блюм // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. — № 1. — С. 20−25.
  11. , А.О. Неалкогольный стеатогепатит: патогенез, диагностика, лечение: Методические рекомендации / А. О. Буеверов, М. В. Маевская, Е. Н. Широкова. М, 2005. — 16 с.
  12. , Э. Внепеченочные проявления хронических диффузных заболеваний печени / Э. Бурневич, Т. Лопаткина, Д. Абдурахманов // Врач. -2001. -№ 3. -С.26−29.
  13. , Е.И. Клинико-морфо-функциональные особенности портальной гастропатии у больных хроническими диффузными заболеваниями печени: Дис. канд. мед. наук. / Е. И. Буткевич. Смоленск, 2003. 144 с.
  14. , А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований / А. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. — № 7. — С.867−869.
  15. , Э.Н. Неотложные состояния у больных с портальной гипертензией / Э. Н. Ванцян, М. Д. Пацюра // Терапевт, архив. 1979. — № 11. — С. 52−57.
  16. , Я.М. Желудочно-кишечный тракт как эндокринный орган / Я. М. Вахрушев // Очерки по нейрогуморальной регуляции дыхательной и пищеварительной систем / Под ред. В. И. Крючковой, Я. М. Вахрушева. Ижевск, 1993. С.49−78.
  17. , Я.М. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов / Я.М.'Вахрушев, Е. В. Никишина // Клин, медицина. 1999. -№ 2.-С. 28−31.
  18. , Н.А. Многоликая окись азота / Н. А. Виноградов // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — № 2. — С. 16−21.
  19. , Л.П. Новое в лечении нарушений гемодинамики при циррозе печени / Л. П. Воробьев, И. В. Маев // Клип, медицина. 1999. — № 9. — С. 1114.
  20. Временные территориальные объемы оказания медицинской помощи взрослому населению Саратовской области // Министерство здравоохранения и социальной поддержки Саратовской области, 2005. — 415 с.
  21. , Р.А. Роль простагландинов слизистой оболочки желудка в развитии язвенных поражений при циррозе печени / Р. А. Высоцкая, А. С. Логинов, З. Д. Кондрашова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. — № 12. — С. 588−590.
  22. , Д.В. Гемодинамичесьсие нарушения, обусловленные циррозом печени / Д. В. Гарбузенко // Клин, медицина. 1996. — № 2. — С. 5−7.
  23. , Д.В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени / Д. В. Гарбузенко // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатологии, колопроктол. -2002.-№ 5.-С. 23−28.
  24. , Д.В. Фармакотерапия портальной гипертензии / Д. В. Гарбузенко // Клин. Мед. 2004. — № 3. — С. 16−20.
  25. Гастропатия и роль H. pylori в развитии изменений слизистой оболочки желудка у больных с портальной гипертензией / Л. Б. Лазебник, С. Г. Хомерики, Б. И. Обуховский, Э. П. Яковенко // Гастроэнтерология СПб. -2005. -№ 1−2.-С.73.
  26. Генотипирование Helicobacter pylori / И. В. Маев, Е. С. Вьюнова, Л. В. Кудрявцева, Е. Г. Петрова // Клин. мед. 2004. — № 7. — С. 4−9.
  27. , О.Ю. Клинико-патогенетические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени: Дис. канд. мед. наук. / О. Ю. Голованова. -М., 1992. 174 с.
  28. , О.А. Молекулярные механизмы и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов / О. А. Гомзаков // Успехи физиол.наук. 2000. — № 4. — С.48−62.
  29. , О.Ф. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты / О. Ф. Гомазков // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 50−58.
  30. , ПЛ. Жировой гепатоз (жировая инфильтрация печени): диагностика, лечение и профилактика / П. Я. Григорьев // Практикующий врач.-2003.- № 1.-С. 31.
  31. Григорьев, П.Я. Helicobacter pylori: гастрит, дуоденит (гастродуоденит), язвенная болезнь и другие геликобактерассоцииро-ванные заболевания / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко // Рос. гастроэнтерол. журн. 1999. — № 4. -С. 85−91.
  32. , М.М. Эндотелиальные клетки сосудов / М. М. Дейл, Т-П.Д. Фан // М. М. Дейл, Дж.К.Формен. Руководство по иммунофармакологии / Пер. с англ. М.: Медицина, 1998. — С. 87−102.
  33. , Э.В. Клиническое значение билиарных рефлюксов вформировании гастроэзофагеальной рефлгоксной болезни и гаетродуоденитов у детей и методы их коррекции / Э. В. Дудникова // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2006. — № 5. — С.28−31.
  34. , А.К. Хирургическое лечение портальной гипертензии / А. К. Ерамишапцев // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999. -№ 3. — С.72−76.
  35. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы / М. Гроссман, В. Сперанца, Н. Бассо, Е. Лезоче. М.: Медицина, 1981.-271 с.
  36. , А.Н. Роль эндотелии-1-иммунореактивных эпителиоцитов пищевода в формировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в оценке эффективности ее терапии. Автореф. дис. канд. мед наук / А. Н. Журбенко. Саратов, 2002. — 22 с.
  37. , Т.Д. Современные представления о сосудистом эндотелии в норме и при патологии желудочно-кишечного тракта / Т. Д. Звягинцева, С. В. Гриднева // Эксперимент, и клин, гастроэнтерол. 2005. — № 4. — С. 611.
  38. Зенков, Н.К. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова, В. П. Реутов // Вестник РАМН. 2000. — № 4. -С.30−34.
  39. Значение основных и добавочных этиологических факторов в развитии HCV- и IIBV-циррозов печени / А. И. Хазанов, А. П. Васильев, С.Г.
  40. Пехташев и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. -№ 4. — С.8−12.
  41. , В.Т. Лечение кровотечений, обусловленных портальной гипертензией / В. Т. Ивашкин, М. Ю. Надинская // Consilium-medicum. -2001. -№ 11.-Т.З.-С. 1−7.
  42. , В.Т. Особенности синтеза оксида азота у больных с хронической сердечной недостаточностью / В. Т. Ивашкин, С. В. Горбатенкова, О. М. Драпкина // Клин. мед. 2004. — № 2. — С.20−23.
  43. , JI.P. Эпидемиологические особенности, механизмы развития и клиническое значение HbsAg-негативного гепатита В / JI.P. Идрисова // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы, информационный бюллетень. -2005. -№ 3, — С. 12−17.
  44. Изменения в желудке при портальной гипертензии у больных циррозом печени алкогольной этиологии / Е. П. Корнеева, В. Г. Пономарев, П. Н. Попов и др. // Вестник Российского Университета Дружбы Народов. 1998. — № 1. -С. 192−197.
  45. Ингибиторы АПФ у больных с портальной гастропатией / Н. Д. Кислый, В. Г. Пономарев, Т. А. Малик и др. // Клиническая фармакология и терапия. -1997.-№ 2.-С. 42−43.
  46. , А.В. Алкогольная болезнь печени / А. В. Калинин // М.: Медицииа. 2002. — С. 127−163.
  47. , А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь / А. В. Калинин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. -№ 3.- С. 22−31.
  48. , С.С. Гепатогенная язва (некоторые стороны патогенеза) / С. С. Катаев, О. И. Шифрин, О. Ю. Голованова // Клин, медицина. 1999. — № 6. -С. 32−36.
  49. , С.С. Лечебная тактика при эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени / С. С. Катаев, Е. И. Широкова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. — № 3. — С. 45−47.
  50. , С.С. Особенности лечения эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени / С. С. Катаев, Е. И. Широкова // Практикующий врач. 1998. — № 8. — Вып.2. — С. 41−43.
  51. , С.С. Функционально-морфологическое состояние желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы у больных хроническим гепатитом и циррозом печени различной этиологии: Дис. докт. мед. наук. / С.С. Катаев- Москва. 1992. — 250 с.
  52. , И.М. Гормональная функция неэндокринных клеток: роль биологического феномена в регуляции гомеостаза / И. М. Кветной, И. Э. Ингель // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2000. — Т. 130. — № 1. — С. 483−487.
  53. , Е.А. Лекарственная терапия и профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка / Е. А. Киценко, Ю. Ю. Переста // Клин, медицина. 1998. — № 2. — С. 12−16.
  54. , П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. / П. К. Климов. Л.: Наука. 1976. — 272 с.
  55. , П.К. Эндогенные пептиды как единая система регуляторных веществ / П. К. Климов // Физиол. журн. им. Сеченова. 1993. — № 8. — С.80−87.
  56. Клинико-морфологические проявления гастропатии у больных с портальной гипертензией / С. Г. Хомерики, С. В. Мельникова, Б. И. Обуховский, Э. П. Яковенко // Гепатология. 2005. — № 1. — С.8−15.
  57. Клиническая патофизиология / В. А. Алмазов, Н. Н. Петрищев и др. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. 464 с.
  58. , Ф.И. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохопанкреатической зоны. / Ф. И. Комаров, В. А. Галкин, И. А. Иванов. М., 1983. — 256 с.
  59. , А.Н. Современные представления о структуре, функции биологической роли сосудистого эндотелия / А. Н. Корж // Международ, медицинский журнал. 2003. — № 1. — С. — 130−134.
  60. , А.А. К проблеме сочетаемости заболеваний / А. А. Крылов // Клин, мед. 2000. — № 1. — С.56−58.
  61. , А.А. О патогенетических соотношениях гастродуоденальных язв и хронических заболеваний печени / А. А. Крылов // Клин. мед. 1999. — № 2. -С. 145−148.
  62. Кузнецов, А.С. Helicobacter pylori свидетель или виновник? / А. С. Кузнецов, И. Г. Фомина, А. И. Тарзиманова // Клин. мед. — 2001. — № 6. — С. 68−69.
  63. , Ю.А. Особенности микроциркуляторных нарушений в гастродуоденальной слизистой при хронических эрозиях желудка: Автореф. дисс. канд. мед. наук. / Ю. А. Кучерявый. М., 2002. — 37 с.
  64. , Л.Б. Роль оксида азота (NO) в этиопатогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения / Л. Б. Лазебник, В. Н. Дроздов, Е. Н. Барышников // Эксперимент, и клин, гастроэнтерол. 2005. — № 2. — С. 4−10.
  65. , А.В. Желудочно-кишечные кровотечения у больных циррозом печени / А. В. Лапшин, Ч. С. Павлов // Лечение циррозов печени: Метод, рекомендации / Под ред. В. Т. Ивашкина. М. — 2003. — С. 40−48.
  66. , Н.И. Болезни поджелудочной железы / Н. И. Лепорский. М., 1951.-348 с.
  67. Лечение эрозивно-язвенпых поражений верхних отделов ЖКТ при декомпенсированном циррозе печени / А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, Ю. В. Васильев и др. // Советская медицина. 1998. — № 11. — С. 82−84.
  68. , М.А. Клинико-морфологическая характеристика Helicobacter pylori-ассоциированного хронического гастрита в условиях эрадикационной терапии: Автореф. дис. докт. мед наук / М. А. Ливзан. Омск, — 2006. — 40с.
  69. , А.С. Внутрижелудочная рН-метрия. Значение метода в терапии язвенной болезни / А. С. Логинов, А. А. Ильченко, Э. Я. Селезнева // Российский гастроэнтерологический журнал. 1998. -№ 1. — С. 22−29.
  70. , А.С. Об эрозивных изменениях в гастродуоденальной системе у больных циррозом печени / А. С. Логинов // Эрозивно-язвенные поражения органов пищеварительного тракта. — М., 1982. С. 38−39.
  71. , И.В. Патофизиология желудочных язв / И. В. Логунов // Патологическая физиология и эксперимент, терапия. 1997. — № 4. — С. 3740.
  72. , Т.Н. Алкоголь и хроническая HCV-инфекция / Т. Н. Лопаткина, Тапащук Е. Л. // Информ. бюл.: Вирусные гепатиты. Достижения и перспективы.-2001.-№ 1 (8).-С. 11−14.
  73. , Т.Н. Сандостатин в лечении кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода при циррозе печени / Т. Н. Лопаткина, А. С. Дроздова // Клин, фармакол. и терапия. 1999. — № 5. — С. 37−39.
  74. , И.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему / И. В. Маев, О. В. Зайратьянц, Ю. А. Кучерявый // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. — № 4. — С.38−48.
  75. , М.В. Алкогольная болезнь печени / М. В. Маевская // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2001. — № 1. — С. 4−8.
  76. , Е.В. Клиническое значение факторов патогенности Helicobacter pylori / Е. В. Макаренко // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 2005. -№ 3. С. 22−36.
  77. , В.И. Алкоголь и желудок / В. И. Маколкин, В. М. Махов // Клин, медицина. 1997. — № 4. — С. — 14−17.
  78. Малая, J1.T. Эпдотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы / J1.T. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая. Харьков: Торсинг,-2000.-432с.
  79. Малые дозы алкоголя и эффективность противовирусной терапии гепатита С / М. В. Маевская, В. Б. Золоторевский, В. Т. Ивашкин и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. — № 3. — С. 2−6.
  80. , С.Д. Эндотелиальпая дисфункция и острый коронарный синдром / С. Д. Маянская, А. Д. Куимов // Рос. кардиол. журнал. 2001. — № 2. — С. 76 -84.
  81. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр / ВОЗ. М., Медицина. 1995, -Т.-2.- 179 с.
  82. , Д. Л. Патоморфологическос и клинико-эндоскопическое исследование слизистой оболочки желудка при хронических гепатитах: Дис. капд. мед. наук / Д. Л. Непомнящих. Новосибирск — 1993. — 191 с.
  83. , Д.Л. Хронический гепатит: Патоморфология печени и желудка при рсгеперативно-пластической недостаточности: Автореф. дис. докт. мед. наук / Д. Л. Непомнящих. Новосибирск. — 1998. — 58 с.
  84. , Д.Л. Ультраструктурный и радиоавтографический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка при хроническом активном гепатите / Д. Л. Непомнящих // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1994,-№ 8.-С. 190−193.
  85. , Г. А. Микроциркуляция и обменно-трофические процессы в слизистой оболочке желудка больных язвенной болезнью: Автореф. дис. докт. мед. наук / Г. А. Никитин. Смоленск, 2002. — 44 с.
  86. , П.П. Экспресс-диагностика хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля / П. П. Огурцов, В.II. Нужный // Клин, фармакол. тер. 2001. — С. — 34−39.
  87. , А.А. Состояние эндотелиальной дисфункции при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / А. А. Опарин // Вестн. проблем биол. и мед. — 2000.-Т.5,№ 6.-С. 85−88.
  88. Особенности артериальной гемодинамики внутренних органов при циррозе печени. / К. Маисая, М. Мизандари, А. Мтварадзе и др. // Медицинская визуализация. 2001. — № 2. — С. 59−61.
  89. Особенности печеночной гемодинамики при циррозе печени / А. В. Астахин, Б. А. Гринберг, Б. Н. Левитан и др. // Российский гастроэнтерол. журн. 1998. — № 4. — С. — 169.
  90. Оценка портального кровотока при циррозе печени. / В. В. Митьков, М. Д. Митькова, В. А. Федотов и др. // Ультразвуковая диагностика. 2000. -№ 4.-С.-10−17.
  91. , Ч.С. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении фиброза печени / Ч. С. Павлов, Ю. В. Шульпекова, В. Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. — Т. 15. — № 2. — С. 13−20.
  92. , М.А. Руководство по нейроиммуноэндокринологии / М. А. Пальцев, И. М. Кветной. М.: ОАО «Изд-во «Медицина». 2006. — 384с.
  93. , Н.А. Клинико-морфологическое значение состояния слизистой оболочки желудка у больных хроническим гепатитом / Н. А. Пекарева, Н. В. Лесневская, Д. Л. Непомнящих // Матер, научно-практической конференции ГОКБ. Новосибирск. — 1997. — С. 97.
  94. , Э. Гистохимия. Теоретическая и прикладная / Э. Пирс / Пер. с англ. М.: Медицина, — 1962. — 690 с.
  95. , А.П. Фармакологическая коррекция портальной гипертонии / Погромов А. П., Поленов A.M. // Рос. гастроэнтерол. журн.1997.-№ 4.-С. 36−44.
  96. , С.Д. Болезни печени / С. Д. Подымова. М.: Медицина, 1998.-544 с.
  97. , С.Д. Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико-морфологичеекие особенности. Прогноз. Лечение / С. Д. Подымова //Рус. мед. журн. -2005. -Т.7. -№ 2. С. 61−65.
  98. , С.Д. Состояние внутрипеченочной и центральной гемодинамики при хронических диффузных заболеваниях печени / С. Д. Подымова, В. А. Шкитин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 1995.-№ 2.-С. 17−20.
  99. , А.А. Необычные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки / А. А. Пономарев, Е. П. Куликов. Рязань: — Узорочье. — 2003. — С. 67.
  100. , Е.А. Эволюция воспаления слизистой оболочки желудка у детей с Н. pylori- ассоциированном гастрите в условиях эрадикации инфекта / Е. А. Прохорова, А. В. Кононов // Эксперим. и клин, гастроэнтерол. 2004. -№ 1 (внеочередной вып.). — С. 153−159.
  101. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии желудочно-кишечного тракта и печени / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина, А. О. Бондаренко и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. — № 6. — С. 38−43.
  102. , B.C. Изменения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у больных хроническими диффузными заболеваниями печени / B.C. Пручанский, К. В. Прозоровский // Вестник рентгенологии и радиологии. 1993. — № 5. — С. 24−26.
  103. , Н.Т. Апоптоз-основные механизмы развития и роль в онкологической практике / Н. Т. Райхлин, А. Н. Райхлин // Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / Под ред. Петрова С. В., Райхлина Н. Т. Казань, 2000. — С. 250−266.
  104. , Н.Т. АПУД-система: структура, функции,' патология / Н. Т. Райхлин // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — № 3.- С.34−36.
  105. Регуляция пролиферации и апоптоза при П. pylori-ассоциированном гастрите и язвенной болезни / Б. К. Нургалиева, Г. А. Хамидуллина, В.Т.
  106. , О.Ю. Бондаренко // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. — № 6. — С. 29−34.
  107. Результаты лечения больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка / А. К. Ерамишанцев, А. Г. Шерципгер, Е. А. Киценко и др. // Рос. гастроэнтерол. журн. 1998. — № 2. -С. 8−11.
  108. Рспаративные процессы при язвенной болезни (клинико-морфологическое исследование) / О. А. Склянская, Л. П. Мягкова, Т. Д. Лапина и др. // Архив патологии. 1994. — № 6. — С.57−62.
  109. Роль Helicobacter pylori в развитии осложнений портальной гипертензии при циррозе печени / Х. А. Акилов, Л. Г. Баженов, А. В. Девятое и др. // Анналы хирургической гепатологии. 2003. — № 1. — Т.8, — С. 37−39.
  110. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф. И. Комарова. М: Медицина, — 1995. — Т.2. — 527 с.
  111. , Г. Е. Гомеостаз в слизистой оболочке желудка и кровоток / Г. Е. Самонина, М. В. Чуйкова // Физиолог, журнал им. И. М. Сеченова. 2001. — Т.32. — № 4. — С.60−72.
  112. , А.С. Современные подходы к эрадикации Helicobacter pylori при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки: учебное пособие / А. С. Сарсенбаева, Г. Л. Игнатова, С. В. Воротникова. Челябинск, 2005.-38с.
  113. , П.И. Соматогенез алкоголизма / П. И. Сидоров, Н. С. Ишеков, А. Г. Соловьев // Руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ, — 2003. -224 с.
  114. , О.А. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания / О. А. Склянская, Т. Л. Лапина // Архив патологии 2004. — № 6. — С. 57−60.
  115. , Н.А. Заболевания холангио-дуодено-панкреатической зоны / Н. А. Скуя. Рига. — 1981. -218 с.
  116. Современные методы ранней диагностики фиброза печени / Ч. С. Павлов, В. В. Золоторевский, В. Т. Ивашкин и др. // Клин. мед. 2005. — Т. 83,-№ 12.-С. 58−60.
  117. Сопутствующие изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке при хроническом гепатите С у лиц молодого возраста / Ю. В. Лобзин, К. В. Жданов, Д. А. Гусев, М.В. и др. // Клин. Мед. 2004. -№ 3. — С.43−45.
  118. Состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хронической алкогольной интоксикацией / И. Т. Щербаков, А. Ю. Юдин, Э. П. Яковенко, Э. Г. Щербакова // Практикующий врач. -. 2002. № 1. -С.56−57.
  119. Справочник практического врача по гастроэнтерологии / Под ред. Ивашкина В. Т., Раппопорта С. И. М.: Издат. дом «Русский врач», — 1998. -96 с.
  120. , Е.В. Клиническое значение гастроинтестинальных гормонов / Е. В. Ткаченко // Эксперимент, и клин, гастроэнтерол. 2004. — № 5. — С. 111−116.
  121. Факторы вируса и хозяина в развитии и прогрессировании хронических вирусных гепатитов В и С / В. В. Серов, Н. В. Бушуева, Т. М. Игнатова, З. Г. Апросина // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2006.-№ 4.-С. 12−23.
  122. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков, Л. О. Манушкина, О. Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14−17.
  123. , А.И. Алкогольная болезнь печени / А. И. Хазаиов // Рос. мед. вести. 2002. — № 1. С. 18−23.
  124. , А.И. Алкогольный и неалкогольпый стеатогепатит: основные характеристики и принципы лечения / А. И. Хазанов // Рос. мед. вести. 2004. — № 3. — С.4−12.
  125. , А.И. Современные проблемы вирусных и алкогольных заболеваний печени / А. И. Хазанов // Клин. мед. 2002. — № 3. — С. 14−19.
  126. , А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени / А. И. Хазанов. -М.: Медицина, 1998. 301 с.
  127. , А.И. Усовершенствование системы Child-Pugh в целях повышения точности прогноза цирроза печени / А. И. Хазанов, Н. Н. Некрасова // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. — № 2. -С. 16−20.
  128. , С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез / С. Г. Хомерики // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. — Т. 11. — № 2. — С. 17−23.
  129. Хроническая вирусная инфекция у больных с алкогольным поражением печени / И. Г. Никитин, Г. И. Сторожаков, М. В. Волынкина и др. // Тер. архив. 1998. — № 2. — С. 40−44.
  130. , Я.С. Хронический алкогольный и неалкогольный сгеагогепатиты / Я. С. Циммерман // Клин. мед. 2004. — № 7. — С.9−14.
  131. , Е.В. Хронические гепатиты и циррозы печени вирусной этиологии / Е. В. Чесноков, Э. А. Кашуба. Тюмень. — 2000. — 285 с.
  132. , Д.И. Эпидемиология парентеральных вирусных гепатитов в России / Д. И. Шахгильдян // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. — № 4. — С.46−47.
  133. , А.А. Обсуждение проблемы геликобактерной инфекции в докладах 5-ой объединенной европейской неделе гастроэнтерологии / А. А. Шептулин, Н. Н. Мурадов // Клип, медицина. 1997. -№ 10. — С. 77−78.
  134. , Ш. Заболевания печени и желчных путей / Ш. Шерлок, ДЖ. Дули / Под ред. Апросиной З. Г., Мухина Н. А. / Пер. с англ. М.: Гэотар, Медицина. — 2002. — 864 с.
  135. , Б.А. Лечение и профилактика эрозивно-язвенных кровотечений, не ассоциированных с варикозным расширением вен, при болезнях печени / Б. А. Шлевков // Рос. гастроэнтерол. журн. 1999. — № 4. — С. 100.
  136. , Ю.О. Боли в животе при циррозе печени: действия врача / Ю. О. Шульпекова // Лечение циррозов печени: Метод, рекомендации / Под ред. В. Т. Ивашкина. М. — 2003. — С. 27−39.
  137. , А. А. Возможности использования октреотида в профилактике кровотечений из ВРВП / А. А. Щеголев, О.А. Аль-Сабунчи, Е. Г. Щепотько // Анналы хирургической гепатологии. — 2003. — Т.8. — № 2. -С. 371−372.
  138. , А.А. Соматостатин в лечении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка / А. А. Щеголев, О.А. Аль-Сабунчи // Материалы V Научно-практической конференций «Проблемы амбулаторной хирургии». Москва, 2004. С. 124−126.
  139. , В.М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция / В. М. Яковлев, А. И. Новиков. М.: Медицина. — 2000. — 172с.
  140. , А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А. А. Ярилин // Иммунология. 1996. — № 6. — С. 10−23.
  141. Abnormalities of gastric emptying in portal hypertension // Am. J. Gastroenterology / K.K. Balan, S. Grime, R. Sutton et al. 1997. — Vol.91. — № 3. — P.530−534.
  142. Accuracy and reliability of the endoscopic classification of portal hypertensive gastropathy / H.Y. Yoo, J.A. Eustace, S. Verma et. al. // Gastrointest. Endosc. 2002. — Vol.56, № 5. — P.675−680.
  143. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer / M.C. Camargo, M.C. Yepez, C.
  144. Ceron et al. // Helicobacter. 2004. — Vol. 9. — P. 262−270.
  145. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection / M. Hojo, II. Miwa, T. Ohkusa et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. -2002.-Vol. 16. -P. 1923−1932.
  146. Ammonia as an accelerator of Tumor Necrosis Factor Alpha-Induced apoptosis of gastric epitelial cells in Helicobacter pylori infection infect / M. Igarashi, Y. Kitada, H. Yoshiyama et al. // Immunology. 2001. — Vol.69. -P.816−821.
  147. Are anti-interferon antiboties the cause of failure in chronic HCV hepatitis treatment? / A. Barone, R. A. Tosta, F. M. Tengan et al. // The Brazilian Journal of Infectious Diseases. 2004. — Vol. 8 (1). — P. 10−17.
  148. Barker, J.M. Polyendcrine autoimmunity / J.M. Barker // Curr. Diab. Rep. -2005. Vol.5, № 2. P.84−90.
  149. Bernstein, D.E. Portal hypertensive gastropathy / D.E. Bernstein, R.S. Phillips // Gastro-intest.-Endosc.-Clin. 1999. — Vol.6, — № 4. P.697−708.
  150. Bleeding gastric ulcers und acutehepatitis: 2 simultaneous adverse reactions due nimesulide in a case / S. Tejos, N. Torrejon, H. Reyes et al. // Rew.Med. Clin. -2000.-Vol. 128. -№ 12. P.1349−1353.
  151. Bleeding portal hypertensive gastropathy managed successfully by partial splenic embolization / T. Shimizu, M. Onda, T. Tajiri et. al. // Hepatogastroenteroligy. 2002. — Vol.49 — № 46. — P.947−949.
  152. Boyd, C.A. Amine uptake and peptide hormone secretion: APUD cells in a new landscape / C.A. Boyd // J. Physiol. 2001. — Vol.15. — № 531 (Pt 3). — P. 581.
  153. Burak, K.W. Portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia (GAVE) syndrome / K.W. Burak, S.S. Lee, P.L. Beck // Gut. 2001. -V.49. — № 6. — P.866−872.
  154. Calvin, Q.P. Natural history and clinical consequences of hepatitis В virus infection / Q.P. Calvin, J.X. Zhang // Int. J.Med. Sci. 2005. — Vol. 2. — № 1. — P. 36−40.
  155. Campylobacter pylori infection and gastric mucosal lesions in patients with chronic liver disisases /1. Imoto, M. Yashida, Y. Shida et al. // J. Gastroenterol.,
  156. Hepatol. 1999. — Vol. 4. — № 1. — P.75−77.
  157. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Hclicobacter pylori therapy / P. Correa, E.T.H. Fontham, J.C. Bravo et al. // J.Natl. Cancer Inst. 2000. — Vol. 92. — P. 1881−1888.
  158. Chronic gastritis and peptic ulcer disease in patients with chronic viral hepatitis and liver cirrhosis / M. Krakowiak, P. Gozdrik et al. // Congress short report Falk symposium. Gut and the Liver. 1997. -№ 100. — P.94.
  159. Chronic Helicobacter pylori Infection Induces an Apoptosis-Resistant Phenotype Associated with Decreased Expression of p27kipl / H. Shirin, E. Sordillo, T. Kolevska et al. // Infect. Immun. 2000. — Vol. 68. — P. 5321−5328.
  160. Clinical significance of patent paraumbilical vein in patients with liver cirrhosis. / D. Gupta, Y.K. Chawla, R.K. Dhiman, S. Suri, J.B. Dilawari // Dig Dis Sc. 2000. — Sep- Vol. 45. — № 9. — P. 1861−1864.
  161. Coleman, J.M. Nitric oxide: a regulator of mast cell-mediated inflammation / J.M. Coleman // Clin. Exp. Immunol. 2002. — Vol. 129, № 1. — P. 4−10.
  162. Comparative study of portal hypertensive gastropathy in schistosomiasis and hcpatic cirrhosis / D.M. Chaves, P. Sakai, K. Iriya et al. // Endoscopy. 2002. — V.34, № 3.-P. 199−202.
  163. Congestive gastropathy in cirrhotic patients: correlation between endoscopic and histological findings / M.T. Yang, Y.S. Jeng, F.T. Ко et al. // Kao-Hsiung-I-Hsueh-Ko-Hsueh-Tsa-Chin. 1995. — Vol. ll, № 1. -P.15−20.
  164. Congestive gastropathy versus chronic gastritis is a comparison of some pathophysiological aspects / M. Guslandi, M. Sorghi, L. Foppa, A. Tittobello // Digestion. 1998.-Vol.54, № 3.-P. 160−162.
  165. Correa, P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art / P. Correa // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1996. — Vol. 5. — P. 477−481.
  166. Cremonini, F. Atopy, Helicobacter pylori and the hygiene hypothesis / F. Cremonini, A. Gasbarrini // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2003. — V.15(6). -P.635−536.
  167. Dagher, L. Variceal bleeding and portal hypertensive gastropathy / L. Dagher, A. Burroughs // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. — V.13, № 1. -P.81−88.
  168. Dick, J.M. Relaxation by vazoactive intestinal polypeptide in the gastric fundus of nitric oxide synthase-deficient mice / J.M. Dick, W. Van Molle, P. Brouckaert//J. Physiol.-2002.-Vol. 538.-P. 133−143.
  169. Differentiation of gastric ECL cell is altered in CCK2 receptor deficient mice / D. Chen, C. Zhao, M. Zhao et al. // Gastroenterology. — 2003. — Vol. 123, № 2.-P. 577−585.
  170. Donaldson, P.T. Genetics of liver disease: imunogenetics and disease pathogenesis / P.T. Donaldson // Gut. 2004. — Vol. 53. — P. 599−608.
  171. Effects of propranolol on gastric mucosal perfusion in cirrhotic patients with portal hypertensive gastropathy / J. Panes, J.M. Bordas, J.M. Pique et al. // Hepatology. 1999. — Vol.17, № 2. — P.213−218.
  172. Effects on gastric circulation of tretment for portal hypertensione in cirrhosis / S. Sezai, M. Ito, Y. Sakurai et al. // Dig-Dis.Sci. 1998. — Vol.43, № 6.- P.1302−1306.
  173. Effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cell migration and proliferation in vitro: role of VacA and CagA / V. Ricci, C. Ciacci, R. Zarrilli et al. // Infect. Immun. 1996. — Vol. 64. — P. 2829−2833.
  174. Effect of transjugulointrahepatic portosystemic shunt formation on portal hypertensive gastropathy and gastric circulation / S. Mezawa, H. Homma, H. Ohta et al. // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol.96. — № 4. — P. 1155−1159.
  175. Effect of liver cirrhosis and age on the dlutatione concentration in the plasma, erythrocytes and gastric mucosal of man / C. Loguereio, D. Taranto, L.M. Vitale et al. //Free-Radic.-Biol.-Med. 1998. — Vol.20. -№ 3. -P.483−488.
  176. Effect of alcohol and cirrhosis on the presence of Helicobacter pylori in the gastric mucosa / D. Pateron, M. Fabre, O. Ink et al. // Gastroenterology-Clin.-Biol.- 1998. Vol.14. — № 6−7. — P.555−560.
  177. Endoscopic and histologic appearance of the gastric mucosa in patients with portal hypertension / S.P. Misra, M. Dwiredi, V. Misra et al. // Gastrointest.-Endosc. 1999. — Vol.36, № 6. — P.575−579.
  178. Endoscopicand histologic findings of gastric mucosae and Helicobacter pylori prevalence in patients suffering from chronic liver disease / M. Grassi, L. Schiffino, F. Messini et al. // Clin.-Ter. 1996. -№ 3. — P. I 17−122.
  179. Ethylglucoronide discloses recent covert alcohol use not detected by standart testing in forensic psychiatric in patients / F.M. Wurst, R. Vogel, K. Jachau et al. // Clin. Exp. Res. 2003. — Vol. 4. — № 23. — P. 471−476.
  180. Evaluation of 24-hour gastric acidity in patients with hepatic cirrhosis / V. Savarino, G.S. Mela, P. Zentilin et al. // Hepatology. 1998. — Vol.25, № 2. — P. 152−157.
  181. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication / W.K. Leung, S.R. Lin, J.Y. Ching//Gut.-2004.-Vol. 53, № 9.-P. 1244−1249.
  182. Fichman, S. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication / S. Fichman, Y. Niv // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2004. -Vol.16.-№ 11.-P. 1183−1188.
  183. Frequentnon-response to histamine H2-receptor antagonists in cirrhotics / S. Walker, D.R. Krishna, U. Klotz, J.C. Bode // Gut. 1989. — Vol. 30. — P.1105−1109.
  184. Frequency and factors influencing portal hypertensive gatropathy and duodenopathy in cirrotic portal hypertension / R. Gupta, V.A. Saraswat, M. Kumar et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. — Vol. 11. — № 8. — P. 728−733.
  185. Ferraz, J.G. Underlying mechanisms of portal hypertensive gastropathy / J.G. Ferraz, J.L. Wallace // J. Clin.-Gastroenterolohy. 1997. — Vol.25. — № 1. -P.973−978.
  186. Fraser, A.G. Gastric secretion and peptic ulceration in cirrhosis / A.G. Fraser, R.E. Pounder, A.K. Burroughs // J. Hepatology. 1999. — Vol.19. — № 1. -P.I71−182.
  187. Fung, S.K. Management of patients with hepatitis В virus-induced cirrhosis / S.K. Fung, A.S. Lock // Hepatology. 2005. — Vol. — 42. — P. 54−64.
  188. Guanylyl cyclases, nitric oxide, natriuretic peptides, and airway smooth muscle function / A.M. Hamad, A. Clayton, B. Islam, A J. Knox // Am. J. Physiol. Lung Cell Mo. l Physiol. 2003. — Vol.285(5). — P.973−983.
  189. Gastric mucosal responses to intrahepatic portosystemic shunting in patients with cirrhosis / P. S. Kamath, M. Lacerda, D.A. Ahlquist et al. // J. Gastroenterology. 2000. — Vol.118. — № 5. — P.905−911.
  190. Gastric mucosal vascular ectasias causing bleeding in cirrhosis / E. Quintero, L.M. Pique, J.A. Bombi et al. // Gastroenterology. 1997. — № 93. — P. 1054.
  191. Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gasropathy? / T.T. McCormack, J. Sims, I. Eyre-Brook et al. // Gut. 1985. — Vol. -26.-P. 1226−1232.
  192. Gastric mucosal energy metabolism and intracellular mucin content changes in patients with liver cirrhosis / S. Kawano, H. Tanimura, S. Tsujis et al. // J. Gastroenterology-Hepatology. 1998. — Vol.11. — № 4. — P.380−384.
  193. Gastric microcirculation and acute gastric mucosal lesions in patients with hepatic and cirrhosis / H. Nishiwaki, T. Asai, K. Sataka, M. Sowa // Hepato-gastroenterology. 1998. — Vol.39. — № 3. — P.242−247.
  194. Gastric functions in cirrhosis of liver / R.S. Surecha, I.P. Rishi, V.S. Mathur et al. // J. Indian. Med. Ass. 1999. — Vol.30. — № 11. — P. 191−199.
  195. Gastric endoscopic features in patients with liver cirrhosis correlation with esophageal varices, intravariceal pressure and liver dysfunction / D. Taranto, R. Suozzo, M. Romano et al. // Digestion. 1998. — Vol. 55. — № 2. — P. 115−120.
  196. Gastric permeability to sucrose in increased in portal hypertensive gastropathy / M.R. Giofre, G. Meduri, S. Pallio et al. // Eur.-J.-Gastroenterology-Hepatology. 2000. — Vol.12, № 5. — P.529−533.
  197. Gastrointestinal lesions in liver cirrhosis / Y. Fujinara, T. Arakawa, K. Higuchi, T. Kuroki // Nippon-Rinsha. 1998. — Vol.56, № 9. — P.2387−2390.
  198. Gastroduodenal ulcer and erosions are related to portal hypertensive gastropathy and recent alcohol intake in cirrhosis patients / J. Auroux, D. Limirque, F. Roudot-Thoraval et al. // Dig.-Dis.-Sci. 2003. — Vol. 48, № 6. — P. 1118−1123.
  199. Gostout, C.J. Portal hypertensive gastropathy: much ad about nothing? / C.J. Gostout // Am. J. Gastroenterol. 2000. — Vol.95. — № 10. — P.2682−2684.
  200. Helicobacter pylori and congestive gastropathy / A. Bahnacy, P. Kupcsulik, Z.S. Eles et al. // J. Gastroenterology. 1998.-Vol.35, № 2.-P. 109−112.
  201. Helicobacter pylori infection induced alteration of gene expression in human gastric cells / C. Chiou, C. Chan, D. Sheu et al. // Gut. 2001. — Vol. 48. P. 598−604.
  202. Helicobacter pylori and plasma ammonia levels in cirrhotics: role of urease inhibition by acetohydroxamic acid / A. Zullo, V. Rinaldi, C. Hassan et al. // ftal.-J.-Gastroenterology-Hepatology. 1998. — Vol.30, № 4. — P.405−409.
  203. Helicobacter pylori and the liver: any relationship? / F. Farinati, M de Bona, A. Floreani et al. // Ital. J. of Gastroenterology and Hepatology. 2000. — Vol.30, № 1. — P. 124−128.
  204. Helicobacter Pylori infection among patients with alcoholic and nonalcoholic cirrhosis / M.J. Schulson, A. Kershenovich, F. Vargas-Vorachova, D. Kershenobich//Helicobacter. 1997.- Vol .2.-№ 3.-P. 149−151.
  205. Helicobacter pylori among Egyptian patients with cirrhotic liver diseases / M.M. Omar, M. Ansary, I. Mostafa et al. // J. Egypt.-Soc.-Parasital. 1997. -Vol.27.-№ 2.-P.563−570.
  206. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease / S.A. Garrido, L.J. Jimenez, G.F. Igea, P.C. Hernandez // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2003. — Vol.95. -№ll.-P.785−787.
  207. Hepatic gene expression discriminates responders and non-responders in triatment of chronic hepatitis С viral infection / L. Chen, I. Borozan, J. Feld et al. //Gastroenterology.-2005.-Vol. 128^-P. 1437−1444.
  208. Herbay, A. Role of apoptosis in gastric epithelial turnover / A. Herbay, J. Rudi // Microsc. Res. Tech. 2000. — Vol. 48, № 5. — P. 303−311.
  209. High prevalence of Helicobacter pylori in liver cirrhosis: relationship withclinical and endoscopic features and the risk of peptic ulcer / S. Siringo, D. Vaira, M. Menegatti et al. // Dig. -Dis.-Sci. 1997. — Vol.42, № 10. — P.2024−2030.
  210. Histomorphometric study of portal hypertensive enteropathy / V. Misra, S.P. Misra, M. Dwiredi, S.C. Gupta // Am. J. Clin.-Pathol. 1997. — Vol.108, № 6. -P.652−657.
  211. Hypergastrinemia in response to gastric inflammation suppresses somatostatin. Am J. Physiol. Gastrointest. / Y. Zavros, G. Reider, A. Ferguson et al. // Liver Physiol. -2002. Vol. 282, № 1. -P.75−83.
  212. Increased gastric epithelial cell apoptosis associated with colonization with cag+ И. pilori strains / S.F. Moss, E.M. Sordalino, A.M. Abdalla et al. // Cancer Res.-2001.-Vol. 61.-P.1406−1411.
  213. Increased gastric mucosal perfusion in cirrhotic patients with portal hypertensive gastropathy / J. Panes, J.M. Bordas, J.M. Pique et al. // Gastroenterology. 2000. — Vol.103, № 6. — P. 1875−1882.
  214. Inhibitory effect of somatostatin on Helicobacter pylori proliferation in vitro / K. Yamashita, H. Kanero, S. Yamamoto et al. // Gastroenterology: 1998. -Vol.115, № 11.-P.23−30.
  215. Is portal hypertension due to liver cirrhosis a major factor in the development of portal hypertensive gastropathy? / Y. Bayraktar, F. Balkanci, B. Uzunalimoglu et al. // Am. J. Gastroenterology. 1998. — Vol.91, № 3. — P.554−558.
  216. Israel, D.A. Pathogenesis of Helicobacter pylori induced gastric inflammation / D.A. Israel, R.M. Peek // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — Vol. 15. P.-1271−1290.
  217. Jones, A.W. Ethanol metabolism in patients with liver cirrhosis / A.W. Jones // J. Clin. Forens. 2000. — Vol. 7. № 1. — P. 48−51.
  218. Kawaguchi, T. Extrahcpatic manifestations and insulin resistance in an HCV hyperendemic area / T. Kawaguchi, K. Tanaka // Int. J. Mol. Med. 2005. -Vol. 16, № 2.-P. 291−296.
  219. Kayl, J.P. Peptic ulcer in hepatic cirrhosis and renal failer / J.P. Kayl // J. Gastroenterology-Hepatology. 1994. — № 9. — P.20−23.
  220. Kitano, S. Does portal hypertension contribute to the pathogenesis ofgastric ulcer associated with liver cirrhosis? / S. Kitano, R. Dolgov // J. Gastroenterology. 2000. — Vol.35, № 2. — P.79−86.
  221. Kotzampassi, K. Gastric mucosal blood flow in portal hypertension patients a laser doppler flowmetry study / K. Kotzampassi, H. Aletras, E. Eleftheriadis // Hepato-Gastroenterology. — 2002. — Vol.39, № 1. — P.39−41.
  222. Krantic, S. Peptides as regulators of the immune system: emphasis on somatostatin / S. Krantic // Peptides. 2000. -Vol.21, № 12. — P.1941−1964.
  223. Krtek, V. Hepatogenic ulcer / V. Krtek, J. Chlumsky, I. Libalova // Cas.Lek.Cesk. 1986. — Vol. 125(19). — P. 577−581.
  224. Lingenfelser, T. The stomach in cirrhosis. The legend of Proteus retold / T. Lingcnfelser, J.E. Krige //J. Clin. Gastroenterology. 1993. Vol.17, № 2. P.92−96.
  225. Luscher, T.F. Biology of the endothelium / T.F. Luscher, M. Barton // Clin. Cardiology. 1997. — Vol. 10 (Suppl. II). — P. 3−10.
  226. McCormack endoscopic sings for diagnosing portal hypertensioni comparison with gastroesophageal varices / T. Iwao, A. Toyonaga, M. Ikegami et al. // Gastrointest.-Endosc. 2000. — Vol.40, № 4. -P.470−473.
  227. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis / M. Primignani, L. Carpinelli, P. Preafoni et al. // Gastroenterology. 2000.-Vol. 119, № l.-P. 181 -187.
  228. Natural history of portal hypertension in patients with cirrhosis / R. De Franchis, M. Pimignani // Clin. Liver Dis. 2002. — Vol.5, № 3. — P.645−663.
  229. Negative correlation between somatostatin levels and interleukin-8 activity in gastric antral mucosa / T. Konagaya, K. Kusugami, Y. Nishio et al. // Gut. -1997.-Vol. 41 (Suppl. 1), № 23. P. 240−246.
  230. Neurotransmitters, neuropeptides and calcium binding proteins in developing human cerebellum: a review / W.H. Kwong, W.Y. Chan, K.K. Lee et al. // Histochem. J. P. 2000. — Vol.32, № 9. — P. 521−534.
  231. Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and the metabolic syndrome. Hepatology / G. Marchesini, E. Bugianesi, G. Forlani et al. 2003. — Vol. — 37. -P.917−923.
  232. Occult HBV infection in patients with chronic hepatitis С and HCV/HIV coinfected petients / P. Fabris, M.R. Biasin, M.T. Giordani et al. // J. Hepatology. 2005. — Vol. 42, № 4. — P. 174.
  233. Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy: a clinical and experimental review / M. Ohta, S. Yamaguchi, N. Gotoh, M. Tomikawa // Surgery. 2002. — V.131. -№ 1. — P. 165−170.
  234. Partial characterization of a cell proliferation-inhibiting protein produced by Helicobacter pylori / U. Knipp, S. Birkholz, W. Каир et al. // Infect. Immun. -1996. Vol. 64. — P. 3491 -3496.
  235. Pegylatcd interferon-alpha2b: pharmacokinetics, pharmacodynamics, safeti and preliminari efficacy data. Hepatitis С Intervention Therapy Group / P. Glue, J.W. Fang, R. Rouzier-Panis et al. // Clin. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 68. — P. 556−567.
  236. Physiological studies on nitric oxide in the lower esophageal sphincter of patients with reflux esophagitis / R. Tomita, K. Tanjoh, S. Fujisaki, M. Fukuzawa // Hepatogastroenterology. 2003. — V.50. — № 49. — P. 110−114.
  237. Poccia, F. Intrahepatic natural immunity and HCV immunopathogenesis / F. Poccia, C. Agrati // Cell Death and Differentiation. 2003. Vol.10. P.9−12.
  238. Portal hypertensive gastropathy / K. Brinch, S. Moller, J.II. Henriksen, P.U. Btcker // Ugeskr-Laeger. 1997. — Vol. — 157. -№ 46. — P.6421−6425.
  239. Portal hypertensive gastropathy: treatment with corticosteroids // Endoscopy / M.I. Cremers, A.P. Oliveira, A.L. Alves, J. Freitas. 2002. — V.34, № 2.-P. 177.
  240. Portal and gastric mucosal hemodynamies in cirrhotic patients with portal hypertensive gastropathy / M. Ohta, M. Hashizume, H. Higashi et al. // Hepatology. -2000. Vol.20. -№ 6. — P. 1432−1436.
  241. Portal hypertensive gastropathy in noncirrhotic patients. The effect of liennorenal shunts / A.S. Soin, S.K. Acharya, M. Mathur et al. // J. Clin. Gastroenterology. 1998. — Vol.26. — № 1. — P.64−68.
  242. Portal hypertension and portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis: a haemodynamic study / C. Merkel, M. Schipilliti, B. Bellini, P. Angeli et al. // Dig. Liver Dis. 2003. — Vol.35. — № 4. — P. 269−274.
  243. Predicting cirrhosis risk based on the level of circulating hepatitis В viral load / U. I-I. Hoeje, H.l. Yang, J. Su et al. // Gastroenterology. 2006. — Vol.130. -P. 678−686.
  244. Prevalence of duodenai ulcer in cirrhotic patients and its relation to Helicobacter pylori and portal hypertension / L.S. Chen, H.C. Lin, F.Y. Lee et al. // Chung-Hua-I-Hsuch-Tsa-Chih-Taipei. 1998. — Vol.56. — № 4. — P.226−231.
  245. Prevalence of Helicobacter pylori infection and gastric mucosal abnormalities in cirrhotic pancreatitis / G. Manes, J.E. Dominguer-Munor, A. Hackelsbergen et al. // Am.-J.-Gastroenterology. 1998. — Vol.93. — № 7. — P. 1097−1100.
  246. Rector, W.G. Portal hypertension a permissive factor only in the development of ascitis and variceal bleeding / W.G. Rector // Liver. 1998. Vol.6. № 4. P.221−223.
  247. Rector, W. Risk factors for haemorrhage from oesophageal varices and acute gastric erosions / W. Rector, T. Reynolds 11 Clin. Gastroenterology. 1999. -№ 14. -P.139−153.
  248. Reduction of gastric hyperemia by glypressin and vasopressin administration incirrhotic patients with portal hypertensive gastropathy / J. Panes, J.M. Pique, J.M. Bordas et al. //Hepatology. 1998. -№ 19. -P.55.
  249. Regulation of gastric epithelial cell growth by Helicobacter pylori: evidence for a major role of apoptosis / S. Wagner, W. Beil, J. Westermann et al. // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113.-P. 1836−1847.
  250. Relation ship between gastric mucosal changes and hemodynamic patterns in alcoholic cirrhosis / J.F. Bretagne, D. Guyader, P. Darnault et al. // J. Gastroenterol.-Clin.-Biology. 1999. — Vol.17. — № 10. — P.636−642.
  251. Rheologic analysis of gastric mucosal hemodynamics in patients with cirrhosis / E. Masuco, H. Homma, H. Ohta et al. // Gastrointest.-Endosc. 1999. -Vol.49.-№ 3.-P.371−379.
  252. Risk of Hepatocellular Carcinoma Across a Biological Gradient of Serum Hepatitis В Virus DNA Level / C.J. Chen, H.I. Yang, J. Su et al. // JAMA. 2006. -Vol. 295.-P. 65−73.
  253. Role vascular endothelial growth factor in portal hypertensive gastropathy / K. Tsugawa, M. Hashirume, S. Migou, F. Kishihara et al. // Digestion. 2000. -Vol.61. — № 2. — P.98−106.
  254. Role of Helicobacter pylori in cirrhotic patients with peptic ulcer / J.J. Chen, C.S. Changchien, D.I. Tai et al. // Dig.-Dis.-Sci. 1998. — Vol.39. — № 7. -P.1565−1568.
  255. Sarin, S.K. Effects of H. pylori infection of gastric epitelial cells on cycle control / S.K. Sarin, B. Weinstcin, S. Moss // Front. Biosci. 2001. — № 6. -P.104−118.
  256. Sarin, S.K. Gastric varices and portal hypertensive gastropathy / S.K. Sarin, S.R. Agarwal // Clin. Liver Dis. 2001. — Vol. 5. — № 3. — P.727−767.
  257. Seeff, L. Is cirrhosis an inevitable consequence of chronic hepatitis С virus infection? / L. Seeff, J.E. Everhart // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005. — Vol. 3.-№ 9.-P. 840−842.
  258. Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are distinct entities in patients with cirrhosis / J.L. Payen, P.H. Cales, I.L. Voig et al. // Gastroenterology. 1998. -№ 108. — P. 138.
  259. Shakeskin pattern gastropathy in cirrhotic patients / W.J. Lin, F.Y. Lee,
  260. H.C. Lin et al. II’L Gastroenterology- Hepatology. 2000. Vol.6, № 2. P. 145−149.
  261. Siciliano, M. Congestive gastropathy in liver cirrhosis / M. Siciliano, L. Rossi // Minerva-Med. 1998. — Vol.84. — № 7−8. — P.403−408.
  262. Stannard, C. Functional diversity of endothelin pathways in human lung fibroblasts may be based on structural diversity of the endothelin receptors / C. Stannard, P. Lehenkari, J. Godovac-Zimmermann // Biochemistry. 2003. -V.42(47). -P.13 909−13 918.
  263. Szabo, I. Apoptosis in the gastric mucosa: molecular mechanism, basic and clinical implications / I. Szabo, A.S. Tarnawski // J. Physiol. Pharmacol. 2000. -Vol.51,№ 1.-P. 3−15.
  264. The effect of Helicobacter pylori eradication on the naturalcourse of atrophic gastritis with dysplasia / A. Kokkola, P. Sipponen, H. Pautelin et al. // Aliment.' Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. — 16. — P. 515−520.
  265. The effect of Helicobacter pylori on cell proliferation and apoptosis in gastric epithelial cell lines / A. Takagi, S. Watanabe, M. Igarashi et al. // Aliment. Pharmacol. Ther.-2000.-Vol.14, suppl. 1.-P.188−192.
  266. The natural history of portal hypertensive gastropathy: influence of variceal eradication / S.K. Sarin, H.M. Shqhi, M. Jain et al. // Am. J. Gastroenterol. 2002. — Vol.95. — № 10. — P.2888−2893.
  267. The stomach in liver cirrhosis. Endoscopic, morphological and clinical correlation / S. Vigneri, R. Termini, A. Piraino, A. Scialabba et al. // Gastroenterology. 1999. — Vol.101, № 2. — P.472−478.
  268. Thuluvath, P.J. Portal hypertensive gastropathy / P.J. Thuluvath, H.Y. Yoo // Am. J. Gastroenterol. 2002. — Vol.97. — № 12. — P.2973−2978.
  269. Treatment Algorithm for the Management of Chronic Hepatitis В Virus Infection in the Unated States: an Update / E.B. Keeffe, D.T. Dieterich, S.H. Han et al. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2006. -Vol. 4. — № 8. — P. 983−990.
  270. Trevino, H.H. Portal hypertensive gastropathy / H.II. Trevino, C.E. Brady, S. Schenker // Dig.-Dis.-Sci. 1998.- Vol.14, № 4. P.258−270.
  271. Tsai, C.J. Helicobacter pylori infection and peptic ulcer disease in cirrhosis / C.J. Tsai // Dig.-Dis.-Sci. 1998. — Vol.43. — № 6. — P. 1219−1225.
  272. Tsai, C.J. Does quantitative serologic testing for Helicobacter pylori predictpeptic ulcer disease in cirrhosis? / C.J. Tsai // Gastroenterol. Endosc. 1999. -Vol.50, № 3. -P.381−386.
  273. Viggiano, T.R. Portal hypertensive vasculopathy / T.R. Viggiano // Gut and the Liver. 1997. — № 100. Falk Sumposium. — P.91−92.
  274. Virus dynamics and immune responses during treatment in patiets confected wuth hepatitis С and HIV / A.H. Tolal, M.T. Shata, M. Markatou et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 2004. — Vol. 35. — P. 103−113.
  275. Volante, M. Somatostatin reseptors and their interest in diagnostic pathology / M. Volante, F. Bozzalla-Cassione, M. Papotti // Endocr. Pathol. -2004. Vol.15. — № 3. — P.275−291.
  276. Vorobjova, T. Apoptosis in Different Compartment of Antrum and Corpus Mucosa in Chronic H. pylori Gastritis. An 18-Year Follow-up Study / T. Vorobjova, H.L. Maaroos, P. Sipponen // Scand. J. Gastroenterol. 2001. — № 2. -P.136−143.
  277. Webster, G.J.M. Immunopathogenesis and treatment of hepatitis В virus infection / G.J.M. Webster, A. Bertoletti // Liver lmmunolo. 2003. by Hanley & Belfus, Inc.-P. 203−221.
  278. Yang, Z. Immunohis to chemical analysis of EGF-R in gastric mucosa in portal hypertensive with cirrhosis / Z. Yang // J. Tonji. Med. Univ. 2001. -Vol.17.-№ 4.-P.232−234.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!