Эпилепсия у животных
Фармакодинамика. Относится к группе барбитуратов. Взаимодействует с «барбитуратным» участком бензодиазепин-ГАМК-рецепторного комплекса, за счет чего повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к ГАМК, приводит к раскрытию нейрональных каналов для ионов хлора, что приводит к увеличению их поступления в клетку. Снижает возбудимость нейронов эпилептогенного очага и распространение нервных импульсов… Читать ещё >
Эпилепсия у животных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
ФГОУ ВПО Московская Государственная Академия Ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина Реферат по ветеринарии На тему: Эпилепсия у животных
Выполнила: Студентка 4 курса
1 группы Москва 2013
1. Эпилепсия у животных
2. Виды эпилепсии
3. Эпилептические припадки
4. Диагностика эпилепсии у животных
5. Классификация эпилепсий у собак
6. Причины гибели животных при эпилепсии
7. Лечение
1. Эпилепсия у животных
Эпилепсия у животных — это хроническое заболевание мозга, характеризующееся повторными не провоцируемыми судорожными синдромами.
Эпилепсия относится к одному из наиболее распространенных заболеваний центральной нервной системы встречающейся у собак и кошек.
2. Виды эпилепсии
1. Истинная (идиопатическая), передающаяся по наследству. Первый приступ идиопатической эпилепсии может произойти у собак в возрасте от 6 мес. до 5 лет, более ранние кризы до 6 мес. или после 5 лет не относят к идиопатической эпилепсии.
2. Ложная (приобретенная) может быть вызвана множеством причин:
метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипоксия, болезни почек и печени);
— эффекты развития (гидроцефалия, лиссэнцефалия);
— токсические (отравление свинцом, мышьяком, органофосфатами, стрихнином);
— инфекции (бешенство, чума, парвовирусный энцефалит, токсоплазмоз и др.);
— ЧМТ (черепно-мозговые травмы у кошек чаще приводят к эпилепсии чем у собак);
— опухоли мозга;
— нарушение питания (недостаток тиамина);
— паразиты кишечника;
— тепловой удар.
Существует породная предрасположенность к идиопатической эпилепсии, наибольшую имеют такие породы как: бигль. такса, пудель, вельш — корги, терьеры, немецкие овчарки, ирландский сеттер, золотистый ретривер, сибирский хаски, сенбернар, кеесхонд, тервюрен, спрингер-спаниель, кокер — спаниель.
3. Эпилептические припадки
Изменение поведения, может возникнуть агрессия к окружающим за несколько часов или даже дней до приступа.
Эпилептическому припадку всегда предшествует необычное поведение животного, так называемая аура. Как правило, она длиться от 5 до 10 минут. Это выражается в неподвижном взгляде, потере ориентации, приступе беспокойства или наоборот угнетения. Очень часто владельцы животного вообще не замечают этих перемен, хотя этого периода достаточно для того, чтобы поместить животное в безопасное место и положение.
Далее следует непосредственно приступ. Животное падает, голова его запрокидывается, дыхание прекращается, а лапы вытягиваются и деревенеют. Этот период длится в среднем 10−30 секунд и сменяется судорожными движениями лап, шумным прерывистым дыханием, из пасти выделяется пена зачастую с кровью вследствие прикусов. Зрачки расширяются и не проявляют реакции на свет. Иногда происходит непроизвольное мочевыделение и дефекация. В конце припадка вздыбливается шерсть, особенно у кошек. Этот период длится до нескольких минут.
После припадка зверь может придти в себя уже через несколько секунд, а иногда какое-то время находится без движения, в оцепенении. При этом животное дезориентировано и может даже потерять зрение на несколько минут или даже часов.
Владельцы должны быть очень внимательны к своему питомцу, что бы определить приближение приступа на стадии «ауры». Желательно изолировать животное от других питомцев и членов семьи, поместить животное на мягкую впитывающую подстилку, по возможности обложить мягкими подушками. Во время приступа держать руки подальше от пасти собаки, специально разжимать челюсти во время приступа животного не надо. Если у питомца после приступа не восстанавливается нормальное дыхание или приступ случился впервые необходимо срочно обратиться к врачу или вызвать его на дом.
4. Диагностика эпилепсии у животных
Минимальным требованием для диагностики является: объективное описание приступов, детализация клинической картины, продолжительность, частота и другие характеристики приступа. Анамнестические сведения и первичное обследование. В основу диагностики положено соотношение клинических и электроэнцефалографических данных. Дополнительные сведения о наследственной отягощенности, данные прижизненной визуализации головного мозга необходимы для выяснения этиологии эпилептического синдрома. Обязательны сведения о наличии любой наследственной отягощенности, информация о предшествующем лечении. Выявляются причины заболевания, сопутствующие неврологические и психические расстройства, а также побочные эффекты проводимой противосудорожной терапии.
Критериями диагностики эпилепсии являются повторные спонтанные приступы и характерные изменения при Электроэнцефалография (ЭЭГ-исследовании). Без этого метода диагностики невозможно установить данное заболевание.
ЭЭГ-мониторинг заключается в долговременной регистрации активности головного мозга. Это исследование проводится с помощью игольчатых электродов. Сигналы записываются и сохраняются на компьютере. Долговременная запись ЭЭГ рассматривается как необходимое исследования в специализированной клинике.
Показания к ЭЭГ-мониторингу:
1.диагностика «подозрительных» клинических симптомов;
2.невыясненная этиология пароксизмальных симптомов;
3.оценка эффективности лечения при терапевтической резистентности.
В отличие от ЭЭГ-исследований нейрорадиологические методы не могут ни подтвердить, ни опровергнуть диагноз эпилепсия. Они не информативны для диагностики эпилепсии, а предназначены для установления этиологии заболевания и для ведения предоперационного периода. Кроме того, любая форма эпилепсии требует обязательного проведения магнитно-резонансной томографии (МРТ).
На фото магнитно-резонансная томография мозга собаки с идеопатической эпилепсией, изменений нет.
Необходимо также проведение лабораторных методов исследования, к ним относятся:
1. развернутый (с подсчетом тромбоцитов и гематокрита) клинический анализ крови, оценка вакуолизации лимфоцитов;
2. клинический анализ мочи;
3. определение биохимических показателей крови (электролиты, кальций, магний, железо, глюкоза, свертываемость крови, белок, мочевина, молочная кислота, аммиак, креатинин, амилаза, билирубин, трансаминазы, гамма-глютаминтрансфераза, щелочная фосфатаза, гормоны щитовидной железы);
4. серологические исследования на наличие вирусов.
Кроме того, следует провести анализ цереброспинальной жидкости, биопсию кожи, мышц, печени, костного и головного мозга.
5. Классификация эпилепсий у собак
Генуинная эпилепсия (идиопатическая) — заболевание, при котором явное органическое поражение головного мозга отсутствует. Данная форма эпилепсии обусловлена нарушением функции собственно головного мозга. К этой группе относят случаи с отсутствием признаков органического повреждения мозга.
Идиопатическая генерализованная эпилепсия. Для всех форм идиопатической эпилепсии характерны: генетическая предрасположенность (часто наличие семейных случаев эпилепсии); лимитированный возраст дебюта заболевания; отсутствие изменений в неврологическом статусе; нормальная психика пациентов; сохранность основного ритма на ЭЭГ; отсутствие структурных изменений в мозге при нейровизуализации; относительно благоприятный прогноз с достижением терапевтической ремиссии в подавляющем большинстве случаев.
Криптогенная генерализованная эпилепсия — синдромы с неутонченной, неясной этиологией. Подразумевается, что криптогенные формы являются симптоматическими, однако на современном этапе при применении методов нейровизуализации не удается выявить структурные нарушения в головном мозге.
1 группа
Идиопатическая эпилепсия собак с эпилептогенной областью в области затылка — симметрично, без изменений на МРТ, без изменения психики животного. Приступы по типу: тонико-клонические (grand mal), редко возникающие — 1−2 раза в месяц. Начинаются в возрасте 1−3 лет. В эпилептогенной области наибольшие изменения в области бета-2 без тенденции к развитию эпилептического статуса.
2 группа
Идиопатическая эпилепсия собак с эпилептогенной областью в области виска — не симметрично, без изменений на МРТ. С аурой в течение нескольких часов, с изменением психики животного. Приступы по типу: тонико-клонические (grand mal), редко возникающие — 1 раз в месяц или реже с тенденцией к учащению, или серии приступов более 7−8 в сутки и развитием эпилептического статуса в эпилептогенной области, наибольшие изменения в области бета-2 — не симметрично. Возможна гибель пациента. Начало в 1−2 года.
3 группа
Идиопатическая эпилепсия собак без эпилептогенной области в интериктальный период — возможна асимметрия 40%, без изменений на МРТ. С дебютами в 2−3 года, без изменений при исследовании ликвора и биохимии крови. Парциальные кризы, эволюционирующие в генерализованные клонико-тонические. Редкие приступы — 1 раз в 2−3 месяца. Без изменения психики животного.
4 группа
Криптогенная эпилепсия с дебютом в возрасте более 8 лет, без значительных изменений на МРТ, с нарушением психики животного. Очаговый неврологический дефицит.
5 группа
Рефлекторная эпилепсия. Парциальные приступы, парциальные кризы, эволюционирующие в генерализованные клонико-тонические. Возникают в ответ на эмоциональное возбуждение. Изменений на МРТ нет. Возникает в возрасте 1−2- года.
6 группа
Симптоматическая эпилепсия — эпилептические синдромы с известным этиологическим фактором. Симптоматическая эпилепсия является одним из симптомов другого заболевания нервной системы: дизгенезии, последствие гипоксически-ишемического поражения мозга и др.
На МРТ умеренная гидроцефалия, атрофические процессы, усиление сигнала от височных долей — симметрично. Есть изменением психики животного. Приступы по типу: тонико-клонические (grand mal), редко возникающие — 1−2 раза в месяц с тенденцией к учащению и развитию эпилептического статуса. В эпилептогенной области наибольшие изменения, в области бета-2 — не симметрично. Возможна гибель пациента.
Может быть эффективен финлепсин.
Эпилептические синдромы — приступы, вызванные опухолями мозга, не имеющие отношения эпилепсии.
Травматическая эпилепсия — последствия черепно-мозговой травмы Распознавание владельцем клинических симптомов эпилепсии имеет большое значение для постановки диагноза. На приеме у врача владелец должен подробно описать поведенческую реакцию животного, рассказать об условиях содержания и кормления, вакцинации, о ранее перенесенных заболеваниях, травмах. Рассказать об истории возникновения припадков — в каком возрасте появились, продолжительность, частота, наличие ауры.
Для того что бы правильно установить диагноз и назначить адекватное лечение необходимо провести ряд исследований: исследование сердца и легких (аускультация, ЭКГ, рентгенограмма грудной полости);
1. анализы крови (общий клинический анализ, биохимический анализ, серология крови-вирус лейкоза кошек, инфекционный перитонит кошек, токсоплазмоз, криптококкоз, чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.);
2. анализ мочи
3. неврологические исследования (определяют состояние черепно-мозговых нервов, проверяют выраженность и одинаковость рефлексов, определяют моторную функцию и рефлексы конечностей. При идиопатических судорогах часто наблюдается неврологический дефицит в период между приступами и у некоторых собак он отмечается в течение нескольких суток после приступа.);
4. анализ спинномозговой жидкости (количество клеток, концентрация белков, давление);
На основании данных проведенных исследований врач дает заключение — истинная эпилепсия или ложная. В случае ложной эпилепсии после устранения причины, если она поддается лечению, припадки могут прекратиться. У животных с идиопатической эпилепсией состояние можно только контролировать. Лечение заключается в применении противосудорожных препаратов с индивидуальным подбором дозы под постоянным контролем лечащего врача. Точно установленный диагноз и тщательно подобранное лечение позволяет достичь хороших результатов — уменьшить частоту приступов и избежать прогрессирования заболевания.
При отсутствии своевременной помощи животному может возникнуть осложнение эпилепсии — эпилептический статус.
Эпилептический статус — это состояние, при котором подряд возникает 2 и более приступа судорог без периода восстановления между ними или длительность приступа превышает 30 минут. Если помощь при эпилептическом статусе не будет оказана вовремя, возможен летальный исход, поэтому в таких случаях следует экстренно доставить питомца в ветеринарную клинику.
6. Причины гибели животных при эпилепсии
эпилепсия припадок животное собака
1. Во время приступа собаки редко наносят себе серьезные повреждения,
2. Крайне опасен эпилептический статус в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны из ротовой полости, а также задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу;
3. Сердечнососудистая система испытывает нагрузки в связи с мышечной работой;
4. Гипоксия усиливает отек мозга; * Ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции;
5. Вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга;
6. Понижается уровень глюкозы в крови.
Если у вашего питомца случился хотя бы один приступ, похожий на эпилептический, немедленно несите его в ветеринарную клинику. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением и не доверяйте ветеринарным врачам, которые диагностируют эпилепсию на основании одного анализа или исследования.
7. Лечение
Фенотоин (Phenytoin (Dilantin). Противосудорожное средство, производное гидантоина. Оказывает противосудорожное, антиаритмическое, анальгезирующее, миорелаксирующее действие.
Полагают, что противосудорожное действие обусловлено стабилизацией мембран нейронов, аксонов и синапсов, а также ограничением распространения возбуждения и судорожной активности. Как и другие гидантоиновые противосудорожные средства, фенитоин оказывает возбуждающее действие на мозжечок, активируя тормозные пути, распространяющиеся на кору головного мозга. Этот эффект также может приводить к снижению судорожной активности, которая связана с усилением разрядов в мозжечке.
Антиаритмическое действие обусловлено мембраностабилизирующей активностью фенитоина в клетках волокон Пуркинье. Блокирует трансмембранный натриевый ток, уменьшает проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Аномальный желудочковый автоматизм и возбудимость мембран уменьшаются. Фенитоин также укорачивает рефрактерный период, расширяет комплекс QRS.
Повышает болевой порог при невралгии тройничного нерва и сокращает продолжительность приступа, уменьшая возбуждение и формирование повторных разрядов.
Механизм миорелаксирующего действия, по-видимому, сходен с механизмом противосудорожного действия. Благодаря мембраностабилизирующей активности при двигательных нарушениях ослабляет продолжительные повторные разряды и потенцирование в нервных и мышечных клетках.
Производные гидантоина индуцируют микросомальные ферменты печени, усиливая тем самым метаболизм одновременно применяемых препаратов.
Преимущества: отсутствие седативного эффекта, высокий процент эффективности, отсутствие побочных эффектов. Недостатки: плохо принимается собаками, быстро удаляется из крови, увеличивается жажда и мочеиспускание.
Фенобарбитал (Phenobarbital). Относится к списку сильнодействующих и ядовитых веществ.
Фармакодинамика. Относится к группе барбитуратов. Взаимодействует с «барбитуратным» участком бензодиазепин-ГАМК-рецепторного комплекса, за счет чего повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к ГАМК, приводит к раскрытию нейрональных каналов для ионов хлора, что приводит к увеличению их поступления в клетку. Снижает возбудимость нейронов эпилептогенного очага и распространение нервных импульсов. Проявляет антагонизм в отношении ряда возбуждающих медиаторов (глутамат и др.). Подавляет сенсорные зоны коры головного мозга, уменьшает моторную активность, угнетает церебральные функции, в том числе дыхательный центр. Не оказывает существенного влияния на сердечно-сосудистую систему. Снижает тонус гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. В малых дозах несколько уменьшает интенсивность обменных процессов, что может проявляться незначительной гипотермией.
Обладает противосудорожным, седативным (в малых дозах), снотворным, антигипербилирубинемическим, миорелаксирующим и спазмолитическим действием. Являясь индуктором ферментов микросомального окисления в печени, повышает ее дезинтоксикационную функцию, снижает концентрацию билирубина в сыворотке крови.
Преимущества: высокая эффективность, быстродействие, может приниматься разными способами, наиболее эффективное средство от эпилепсии. Недостатки: длительный седативный эффект, увеличенная жажда и мочеиспускание, раздражительность и неугомонность.
Примидон (Primidone)
Белый кристаллический порошок. Практически нерастворим в воде, эфире и бензоле; мало растворим в этаноле и ацетоне.
Фармакологическое действие — противосудорожное, снотворное.
Снижает возбудимость нейронов в эпилептогенном очаге. Быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ, Cmax достигается через 3 ч. Биодоступность — 90−100%. В крови незначительно связывается с белками (20%). Объем распределения — 0,64−0,86 л/кг. T½для плазмы составляет 7−14 ч. В печени частично превращается в фенобарбитал (15−25%) и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) — оба метаболита обладают противоэпилептической активностью. Экскретируется почками в виде примидона (64%), фенобарбитала (7%) и ФЭМА (5%). В крови следует поддерживать терапевтическую концентрацию 12 мкг/мл, чем достигается урежение больших судорожных припадков. При остальных проявлениях эпилепсии (бессудорожная форма, полиморфные припадки и др.) эффект достигается не всегда и требуется комплексное лечение.
Преимущества: высокая эффективность, быстродействие. Недостатки: серьезный седативный эффект, увеличение жажды и аппетита, большая изменчивость от допуска дозы, доступно только в таблетках.
Диазепам (Diazepam (Valium). Анксиолитик, производное бензодиазепина.
Белый или белый со слабым желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха с молекулярной массой 284,74. Практически нерастворим в воде, трудно растворим в спирте, растворим в хлороформе.
Фармакологическое действие? анксиолитическое, противосудорожное, миорелаксирующее, центральное, седативное, снотворное.
Взаимодействует со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, расположенными в постсинаптическом ГАМКА-рецепторном комплексе в лимбической системе мозга, таламусе, гипоталамусе, восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. Повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору (ГАМК), что обусловливает повышение частоты открытия в цитоплазматической мембране нейронов каналов для входящих токов ионов хлора. В результате происходит усиление тормозного влияния ГАМК и торможение межнейронной передачи в соответствующих отделах ЦНС.
Анксиолитическая активность проявляется способностью купировать внутреннее беспокойство, страх, тревогу, напряжение. Оказывает антипаническое и амнестическое (преимущественно при парентеральном применении) действие. Центральный миорелаксирующий эффект связан с торможением полисинаптических спинальных рефлексов. Обладает выраженным противосудорожным эффектом, применяется при эпилепсии для лечения судорожных пароксизмов, психических эквивалентов, для купирования эпилептического статуса.
Использование: контроль обострения приступов, контроль состояния эпилептикус Преимущества: эффективный в остановке состояния эпилептикус, быстродействующий, безопасен.
Недостатки: короткое действие, не может управлять сильной эпилепсией, неугомонность, раздражительность.
Часто совместное применение фенобарбитала с бромидом калия или бромидом натрия может помочь собакам, которым применение только фенобарбитала или примидона не дает должного эффекта.
Фенобарбитала
Противосудорожное, снотворное, седативное. Взаимодействуя с мембранами и изменяя их физико-химические свойства, снижает возбудимость нейронов эпилептогенного очага и распространение нервных импульсов, обладает противосудорожной активностью. Индуцирует развитие сна, по структуре отличающегося от физиологического (редуцирует фазу быстрого сна). При приеме внутрь фенобарбитал полностью, но относительно медленно всасывается. Биодоступность 80%. Максимальная концентрация в крови достигается через 1−2 часа. В плазме связывается с белками: у взрослых — на 50%, у новорожденных детей — на 30−40%. Хорошо проникает через плаценту. Биотрансформация происходит в печени. Период полувыведения составляет около 2−4 часов. Выводится почками в виде метаболитов и около 25−50% в неизмененном виде. Выделяется из организма медленно, что создает предпосылки для кумуляции.
Бромидом калия
Фармакологическое действие — седативное. Концентрирует и усиливает процессы торможения в коре головного мозга, восстанавливает равновесие между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. Обладает противосудорожной активностью.
Хорошо всасывается из ЖКТ. Распределяется главным образом экстрацеллюлярно. Концентрация в плазме уменьшается в 2 раза приблизительно в течение 12 дней. Выводится в основном почками в течение длительного времени, а также кишечником, потовыми и молочными железами. Кумулирует.
1. Understanding Canine Epilepsy, http://www.labbies.com/epilepsy.htm.
2. Alicia Wiersma-Aylward, Canin epilepsy FAQ, http://www.rt66.com/~dalcrazy /FAQ.html.
3. Советы ветеринарного врача, справочное издание под ред. А. А. Лекарева.
4. Щербаков Г. Г., Коробов А. В. Внутренние болезни животных - 2002.
5. Харкевич Д. А. Фармакология. — 2006.