Современные представления о влиянии гипоксии на организм

Гипоксия независимо от механизмов ее развития, обеспечивает запуск каскада последовательных реакций:

• 1) уменьшение содержания О2 в тканях;
• 2) снижение внутриклеточного АТФ;
• 3) увеличение внутриклеточного кальция;
• 4) активация мембранных фосфолипаз;
• 5) снижение электрической стабильности мембран;
• 6) увеличение ионной проницаемости мембран;
• 7) разобщение тканевого дыхания и фосфорилирования;
• 8) гибель клеток от недостатка энергии. (Гусев Е.И., Скворцова В. И., 2001)

Влияние на организм экзогенной гипоксической нормобарической гипоксии

Экзогенная гипоксическая нормобарическая гипоксия в естественных условиях часто сопровождается развитием сопутствующей ей гиперкапнии в связи с параллельным повышением во вдыхаемом воздухе процентного содержания СО2. Неслучайно, данный вид гипоксии характеризуют как острую гипоксию с гиперкапнией (ОГ+Гк). (Агаджанян Н.А., 1972) У человека она обычно возникает в аварийных ситуациях, например при отказе систем регенерации воздуха в обитаемых отсеках подводных лодок, космических кораблей и т. д. (Агаджанян Н. А, Елфимов А. И., 1986).

Выраженность возникающих в организме реакций при острой гипоксии в комбинации с гиперкапнией во многом зависит от величины парциального давления СО2 во вдыхаемом воздухе. Его повышение до 7−9% (умеренная гиперкапния) сопровождается увеличением напряжения СО2 в крови до 60−75 мм рт. ст. при этом частота частота и глубина дыхания здорового человека становятся максимальными из-за стимулирующего влияния СО2 на нейроны дыхательного центра, мезэнцефалической ретикулярной формации. (Дергунов А.В., 1995) Общее состояние и самочувствие человека ухудшаются. Нарастает одышка, иногда возникает диспноэ. Со стороны сердечно — сосудистой системы наблюдается увеличение систолического выброса, увеличение венозного возврата в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры. Артериальное давление также повышается. Возникает дисбаланс в кислотно-основном состоянии крови, приводящей к метаболическому ацидозу вследствие повышения содержания молочной и пировиноградной кислот в крови и тканях, что в свою очередь обусловливается активацией процессов анаэробного гликолиза. (Агаджанян Н.А., Чижов А. Я., 2005).

При дальнейшем увеличении содержания СО2 во вдыхаемом воздухе (до 10% и более) его напряжение в крови и спинномозговой жидкости достигает80−100 мм рт. ст., при этом стимулирующее влияние углекислоты на дыхательный центр прекращается. Период повышенной активности дыхательного центра сменяется периодом его угнетения, что в итоге приводит к появлению терминальных типов дыхания на фоне нарушения работы сердца, развития артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Полная потеря чувствительности и гибель как правило возникают при напряжении углекислоты в тканевой жидкости порядка 120−150 мм рт. ст. (Yoshikawa T., Furukawa Y., 1982).

На нервную систему выраженное повышение процентного содержания СО2 во вдыхаемом воздухе и, как следствие, гиперкапния оказывают чаще депрессивное действие — возбудимость спинномозговых центров снижается, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог вызванной судорожной реакции. Пострадавшие нередко отмечают снижение остроты слуха, зрения и др.

Состояние неглубокой экзогенной гипоксической нормобарической гипоксии у человека иногда используют для повышения специфической и неспецифической резистентности организма. (Коростовцева Н.В., 1976).