Введение. 
Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии СГ — это такие формы повышения артериального давления, которые причинно связаны с заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериального давления. Частота СГ составляет 20−35% от всех больных артериальной гипертензией, госпитализированных по поводу повышенного артериального давления. Различают следующие виды вторичных симптоматических гипертензий:

• 1) почечные (паренхиматозные и вазоренальные);
• 2) эндокринные (феохромоцитома, альдостеронизм, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кушинга, климактерическая гипертензия);
• 3) центрогенные (диэнцефальный синдром, травма, опухоль, киста головного мозга, энцефалит, полиомиелит);
• 4) кардиоваскулярные (коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты).

Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковой фактор — это ишемия почки и доминирующий вследствие этого механизм повышения АД: рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов. При эндокринных заболеваниях пeрвично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона: альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии. При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров регулирующих АД и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни, a органическими изменениями). При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны c:

• 1) нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги аорты и ее ветвей);
• 2) переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты при ее коарктации), с дальнейшим включением почечноишемического ренопрессорного механизма;
• 3) сужение сосудов в ответ на умeньшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
• 4) увеличениeм и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапанов аорты), при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные фистулы) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).

гипертензия почечный артериальный лечение.