Окисление ненасыщенных жирных кислот
Если организм животного получает энергию почти целиком за счет одного только окисления жирных кислот (что бывает при голодании или при сахарном диабете), то скорость образования ацетил-СоА превышает скорость его окисления в цикле трикарбоновых кислот. В этом случае лишние молекулы ацетил-СоА реагируют друг с другом, в результате чего в конечном счете образуются ацетоуксусная и р-гидроксимасляная… Читать ещё >
Окисление ненасыщенных жирных кислот (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Окисление ненасыщенных жирных кислот в принципе происходит так же, как и окисление насыщенных, но с некоторыми особенностями. Вплоть до двойной связи цепь такой кислоты укорачивается обычным /3-окислением с образованием цис-Д3— еноил-СоА. Двойная связь не позволяет ацил-СоА-дегидрогеназе ввести еще одну, соседнюю, связь между вторым и третьим Сатомами. Фермент, сдвигающий двойную связь в нужное положение и образующий транс-изомер, который становится субстратом еноил-СоА-гидрогеназы, называется A 3,4-i/wc—? Д2,3— транс-е ноил-СоА-изомераза:
При р-окислении жирных кислот, имеющих две и более ненасыщенные связи, требуется еще один дополнительный фермент — 3-гидроксиацил-СоА-эпимераза.
Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов
Основная масса природных липидов содержит жирные кислоты с четным числом углеродных атомов. Однако в липидах многих растений и некоторых морских организмов присутствуют жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода. Кроме того, у жвачных животных при переваривании углеводов в рубце образуется большое количество пропионовой кислоты, которая содержит три углеродных атома. Пропионат всасывается в кровь и окисляется в печени и других тканях.
Жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов окисляются по такому же механизму, как и жирные кислоты с четным числом углеродных атомов, с той лишь разницей, что на последнем этапе расщепления (р-окисления) образуется одна молекула пропионил-СоА и одна молекула ацетил-СоА, а не две молекулы ацетил-СоА.
Активированный трехуглеродный фрагмент — пропионил-СоА включается в цикл трикарбоновых кислот после превращения в сукцинил-СоА:
В реакции изомеризации метилмалонил-СоА участвует наиболее сложно устроенный кофермент — 5' -дезоксиаденозилкобаламин — производное витамина В12. Если не хватает метилмалонил-СоАмутазы или нарушен синтез кофермента из витамина В12, развивается смертельно опасный ацидоз.
Пропионат также образуется при расщеплении четырех аминокислот (валина, изолейцина, метионина и треонина), а также из боковой цепи холестерина.
Если организм животного получает энергию почти целиком за счет одного только окисления жирных кислот (что бывает при голодании или при сахарном диабете), то скорость образования ацетил-СоА превышает скорость его окисления в цикле трикарбоновых кислот. В этом случае лишние молекулы ацетил-СоА реагируют друг с другом, в результате чего в конечном счете образуются ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты. Их накопление является причиной патологического состояния — кетоза (одного из видов ацидоза), который при тяжелом диабете может вызвать кому и даже привести к смертельному исходу.
Окисление жирных кислот в пероксисомах
Пероксисомы — окруженные мембраной микропузырьки, обнаруженные во многих животных клетках. В них также происходит окисление жирных кислот, хотя основная масса последних подвергается окислению в митохондриях.
При пероксисомальном (3-окислении жирных кислот также образуется FADH2, который затем окисляется в самих пероксисомах при непосредственном участии кислорода с образованием перекиси водорода и тепла. Считается, что в пероксисомальном (3-окислении деградируют жирные кислоты с длиной цепи более 18 углеродных атомов.