Лейкоз. 
Изменения слизистой оболочки при соматических заболеваниях

Системное заболевание белой крови, характеризующееся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с резким преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации клеток крови. У детей чаще встречаются острые формы лейкозов. В додиагностический период первыми частыми симптомами болезни являются: повышение температуры тела до 37−38°С, снижение аппетита, вялость, боли в костях и суставах, кровоточивость десен, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, легкая их ранимость. Иногда заболевание выявляется случайно по результатам крови, когда дети обращаются за помощью по поводу травм, профилактических осмотров, длительных кровотечений после удаления зуба и др.

Особенности стоматологического статуса. Поражения СОПР при острых лейкозах наблюдаются у 55−90,9% больных детей. Особенностью некротических процессов при остром лейкозе является склонность к распространению на соседние участки слизистой с образованием обширных болезненных язв, с неровными контурами, покрытых серым или грязно-серым, часто зловонным налетом, после удаления которого, обнажается кровоточащая поверхность. Реактивные изменения вокруг язв выражены слабо. Характерными местами локализации изъязвлений являются места повышенной травматизации слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов, боковых поверхностей языка и др. Язык становится отечным, покрывается бурым налетом, нередко на кончике и боковых поверхностях его появляются язвы. Вначале развития язвенно-некротических изменений в полости рта отмечается гиперсаливация, затем гипосаливация за счет прогрессирования дистрофических процессов в слюнных железах. Некрозы нередко располагаются в зонах лейкемических инфильтратов. При наличии травмирующего фактора возможно профузное кровотечение. Острый лейкоз может протекать с образованием опухолевых инфильтратов в различных органах, в том числе в деснах, при этом деформируется десневой край, т. е. развивается «гипертрофический гингивит». Характерно, что в самом начале заболевания в большинстве случаев «набухание» десен более выражено на внутренней (язычной и небной) поверхности, чем на вестибулярной. Этот симптом очень важен при проведении дифференциальной диагностики с банальным гипертрофическим гингивитом. Зубы нередко расшатываются за счет лейкозной инфильтрации десен и деструкции альвеолярной кости. В таких случаях дети могут жаловаться на самопроизвольные боли в зубах или в челюсти, усиливающиеся при накусывании на интактные зубы. Боли могут быть обусловлены образованием лейкемических инфильтратов в костях челюстей, периодонте. Установлено, что при остром лейкозе у детей в пульпе зубов могут наблюдаются бластоматозные превращения ретикулоэндотелия. У каждого третьего ребенка больного ОЛЛ развивается кандидозный стоматит. Под влиянием иммунодефицита, иммуносупрессивной и противомикробной терапии активизируются грибы рода Candida, приобретающие патогенные свойства. У детей больных ОЛЛ после проведения химиотерапии развивается нередко химиотерапевтический стоматит-мукозит, т. к. слизистые оболочки имеют высокие темпы клеточного деления, то при длительном нахождении в крови высоких концентраций цитостатиков, происходит прямое поражение слизистых оболочек. Состояние улучшается лишь после отторжения пленок (через 5−14 суток от начала заболевания). В тяжелых случаях состояние детей продолжает ухудшаться и к 4−12 суткам от начала заболевания становится очень тяжелым: дети не встают с постели, не пьют, не разговаривают, появляются симптомы поражения кишечно-желудочного тракта, гениталий, мочевыводящих путей. Площадь поражения не увеличивается, но становится более глубокой; пленки плотно соединяются с подлежащими тканями, приобретают бугристый вид, окрашены кровью. При попытке снять пленку обнажается язвенная кровоточащая поверхность. Нарушение целостности СОПР при ОМ может обернуться кровотечением — в условиях тромбоцитопении, обусловленных опухолью или, чаще, тем же сеансом ХТ, который стал причиной ОМ с морфологической позиции псевдомембранозный налет является фибринозной пленкой с относительно низким содержанием нейтрофилов. В тяжелых случаях мукозитные язвы могут инфицироваться Herpes simplex, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans и принять более тяжелое течение быть главным фактором риска инфекционных осложнений и гибели пациентов в период иммуносупрессии.