Респираторный дистресс-синдром (РДС) рассматривают как острое повреждение альвеолярно-капиллярного барьера, выражающееся в виде быстро прогрессирующего повышения его проницаемости и формирование некардиогенного отека легких.
|
Прямое повреждение лёгких. | Непрямое повреждение лёгких. |
Аспирация. | Сепсис. |
Пневмония. | Тяжёлая травма. |
Диффузное альвеолярное кровотечение. | Пересадка костного мозга. |
Жировая эмболия. | Ожоги. |
Пересадка лёгких. | Кардиопульмональный шунт. |
Утопление. | Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты). |
Ушиб лёгкого. | Массивное переливание крови. |
Вдыхание токсичного газа. | Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы головы. |
Панкреатит. |
Рентгеноконтрастные препараты (редко). |
РДС встречается в 5% случаев поступающих в стационар больных в критическом состоянии. Быстрота развития, толератность к терапии кислородом, недостаточная диагностика приводит к неблагоприятным исходам в 20−60% случаев. Различают первичный РДС-синдром (аспирация, ингаляция токсичных газов) и вторичный РДС-синдром — при системном (сепсис, политравма) повреждении легких.
Патогенез. Ключевым звеном развития РДС-синдрома является развития воспаления из-за аккумуляции нейтрофилов в легких. Активация лейкоцитов и продукция провоспалительных медиаторов приводит как к локальному, так и системному повреждению тканей. В процессе повреждения альвеоло-капиллярной мембраны большое значение имеют протеолитические ферменты и оксидативные вещества, которые продуцируются активированными лейкоцитами и макрофагами. Повреждение сосудистого эндотелия, усиление проницаемости легких, может быть реализовано активацией системы комплемента, плазменных протеолитических процессов и системы плазмина. Все это приводит к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны, повышению проницаемости капилляров с последующим отеком. Развивается местный ДВС-синдром за счет сгущения крови, сладжирования эритроцитов, образования микротромбов в сосудах малого круга. Газообмен возможен лишь в непораженных участках легких, на их долю может приходиться менее 20% нормального легочного объема. Перфузия невентилируемых областей является причиной сброса крови по шунтам справа налево, из малого круга в большой круг кровообращения, минуя сердце. Такой кровоток может составлять более 60% сердечного выброса. Таким образом, возникает несоответствие между вентиляцией и перфузией, приводящее к тяжелой артериальной гипоксемии.
Больной может жаловаться наодышку, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При его осмотре выявляют тахипноэ, тахикардию, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианозкожного покрова. При аускультации можно выявить двусторонние хрипы.
