Введение. 
Использование производных пиримидина и тиазолидина в коррекции цитогенетических изменений, наблюдаемых у облученных людей

В результате аварии на радиохимическом заводе Сибирского химического комбината (СХК), произошедшей 6 апреля 1993 года, более 200 кв. км территории севернее г. Томска (Россия) были загрязнены радионуклидами [1]. Анализ уровня хромосомных нарушений свидетельствует о резком увеличении в крови пострадавших жителей пос. Самусь (расположен в 12 км от СХК) числа клеток с дицентрическими и кольцевыми хромосомами, которые, как известно могут образовываться в основном под влиянием мутагенных факторов радиационной природы. Колабораторные исследования, проведенные учеными из разных стран (Россия, Украина и Нидерланды) позволили сделать заключение, что дозы облучения у некоторых людей приближаются к 1 Gy [2,3]. Нами для скрининга уровня цитогенетически измененных клеток в организме людей у жителей пос. Самусь применен микроядерный анализ эритроцитов крови. Установлено, что практически у 85% жителей пос. Самусь наблюдается повышенный уровень этого показателя [4]. Имеется значительное число работ, посвященных изучению препаратов способных снижать уровень клеток с микроядрами [5−7]. В основном это работы выполненные в условиях эксперимента с различными витаминсодержащими препаратами. Нами в условиях эксперимента изучено антимутагенное действие пентоксила [4-метил-5-оксиметилурацил] и лейкогена [2(фенил-карбэтоксиметил) — тиазолидин-4-карбоновая кислота]. Ранее нами было установлено, что эти препараты (производные пиримидина и тиазолидина) способны вызывать снижение числа клеток с цитогенетическими нарушениями, вызванными у мышей радиацией, некоторыми химическими веществами и вирусами [8]. В медицинской практике лейкоген и пентоксил применяются как стимуляторы лейкопоэза при радиационной терапии и иммунодефицитных состояниях организма [9].

Цель настоящей работы является изучение способности пентоксила и лейкогена влиять на уровень клеток с микроядрами в крови жителей поселков, попавших под радиационное воздействие аварии на СХК 6 апреля 1993 года и имеющих выраженные цитогенетические изменения.