Патогенез. 
Гипертоническая болезнь

Г. Ф. Ланг объясняет развитие гипертонической болезни тремя основными положениями:

• 1) Гипертоническая болезнь возникает как невроз высших центров нейрогуморальной регуляции АД;
• 2) Развивающийся невроз — это проявление застойности раздражительных процессов в соответствующих нервных центрах гипоталамической области или коры больших полушарий;
• 3) Застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием отрицательных эмоций и эффектов. В начальных стадиях заболевания повышение активности симпатоадреналовой системы способствует повышению минутного выброса, что само по себе вызывает гипертензию, способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в связи, с чем отмечается тенденция к повышению сосудистого тонуса. Наблюдается значительная активация симпатической иннервации почек, приводящая к уменьшению почечного кровотока и умеренному снижению экскреции натрия и воды. В поздних стадиях большее значение приобретают почечно-прессорные механизмы. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. В патогенезе гипертонической болезни наблюдается параллельно повышение тонуса симпатоадреналовой системы, изменение морфологической структуры сосудов и недостаточность депрессорных механизмов простогландиновой, кининовой, барорецепторной систем.

Можно выделить три звена патогенеза гипертонической болезни:

• 1) Центральное — нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения ЦНС;
• 2) Гуморальное — продукция рессорных веществ и уменьшение депрессорных влияний;
• 3) Вазомоторное — тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

При медленном прогрессировании гипертоническая болезнь проходит 3 стадии:

• · Первая стадия гипертонической болезни (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160−179 мм рт. ст. для систолического, 95−104 мм рт. ст. — для диастолического давления. Уровень давления очень неустойчив, во время отдыха постепенно наступает его спонтанная нормализация, но заболевание уже фиксировано и неизбежно возвращается. Больных преимущественно беспокоят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отличается от нормальной, может выявляться преходящее сужение артериол на глазном дне; почечные функции не нарушены.
• · Вторая стадия гипертонической болезни (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180−200 мм рт. ст. для систолического и 105−114 мм рт. ст. для диастолического давления. Для этой стадии более типичны гипертонические кризы. Как правило, выявляются (рентгенологически и на ЭКГ) признаки гипертрофии левого желудочка, определяется ослабление I тона и непостоянный III тон у верхушки сердца, акцент II тона на аорте. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты, в основе которых часто лежит атеросклероз сосудов. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Анализы мочи обычно не имеют отклонений от нормы, однако почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены.
• · Третья стадия гипертонической болезни (тяжелая) соответствует тому периоду заболевания, когда в различных органах формируются артериолосклеротдческие изменения; одновременно прогpecсирует атеросклероз более крупных сосудов, в частности аорты, венечных артерий сердца, магистральных артерий головного мозга, почечных и других артерий. АД достигает высокого уровня: 200−230/115−129 мм рт. ст. Возможны подъемы давления и выше указанных пределов, что нередко сопровождается картиной гипертонического криза. Спонтанной нормализации АД не бывает.