Отравление животных препаратами угнетающими ЦНС
Токсикодинамика. Аминазин обладает способностью адсорбироваться на поверхности постсинаптических мембран адренои дофаминореактивных нейронов, связывая катехоламиновые рецепторы. Проявляет адрено-, симпатои холинолитическое действие. Подавляет энергетический обмен в тканях, угнетая цитохромоксидазу, АТФ-азу, дегидрогеназы. Угнетаются структуры головного мозга регулирующие дыхание и вазомоторные… Читать ещё >
Отравление животных препаратами угнетающими ЦНС (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Нейролептики Для повышения продуктивности животных в последние годы им стали применять нейролептикиаминазин, трифтазин, мепробамат, резерпин и т. д. Кроме того, эти препараты с успехом используют в хирургической практике для седации животных, расслабления их мускулатуры и т. д.
Аминазин Синонимы: плегомазин, амплиантил, хлоразин, хлорпромазин и др.
Белый или белый со слабым кремовым оттенком мелкокристаллический порошок. Слегка гигроскопичен. Очень легко растворим в воде. Порошок и водные растворы темнеют под влиянием света. Растворы аминазина и других фенотиазиновых препаратов несовместимы с растворами барбитуратов, карбонатов, раствором Рингера (образование осадков).
Токсикодинамика. Аминазин обладает способностью адсорбироваться на поверхности постсинаптических мембран адренои дофаминореактивных нейронов, связывая катехоламиновые рецепторы. Проявляет адрено-, симпатои холинолитическое действие. Подавляет энергетический обмен в тканях, угнетая цитохромоксидазу, АТФ-азу, дегидрогеназы. Угнетаются структуры головного мозга регулирующие дыхание и вазомоторные реакции, что приводит к апноэ, коллапсу и коме. Оказывает гепатотоксическое действие.
Клинические признаки. Спустя 6−30 ч после приема внутрь препаратов фенотиазинового ряда, а при парентеральном введении через 20−40 минут, отмечаются клинические признаки интоксикации различной степени выраженности: апатия, вялость, сонливость, атаксия, арефлексия, сухость слизистых оболочек, анорексия, мидриаз или миоз, снижение артериального давления, запор, иногда боль при пальпации брюшной стенки и диарея. Может наступить спазм жевательных мышц, тремор и спастичность конечностей и клонико-тонические судороги. Отмечается снижение температуры тела, иногда гипертермия. Вследствие поражения печени развивается желтуха. Мочеотделение задержано. Возможен отек легких и мозга. Смерть наступает на фоне глубокой комы или коллапса.
Патологоанатомические изменения. Отек легких, дистрофия паренхиматозных органов.
Лечение. Специфических антидотов нет. Удаляют токсикант из желудочно-кишечного тракта. Назначают кислородотерапию, бемегрид, кофеин-бензоат натрия (осторожно). Для уменьшения холинолитических проявлений вводят прозерин или 0,1% раствор физостигмина салицилата. Внутривенно вводят плазмозаменители, мезатон, норадреналин, кортикостероиды. При судорогах назначают натрия оксибутират или хлоралгидрат. Для усиления сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды. Назначают витамины группы В. Противопоказаны реланиум, барбитураты, адреналин и эфедрин.
Профилактика. Не допускать передозировки препарата.
Ксилазин (1,3-торазин). Применяют с целью седации у животных. Выпускают в форме 2% раствора во флаконах по 25,0 и 50,0 см3, под названием рометар, ксила, ромпун, ксилавет и др., сходен по действию с клофелином.
Причины отравлений. Передозировка препарата, индивидуальная чувствительность к препарату.
Токсикадинамика. Стимулирует пресинаптические Ь2-адренорецепторы, при этом тормозится выделение норадреналина и дофамина симпатической части вегетативной нервной системы. В результате чего развивается седативный, гипотензивный эффект, тормозятся интерорецепторные рефлексы, что способствует повышению тонуса холинэргической части вегетативной нервной системы. Снижается периферическое сопротивление сосудов скелетных мышц, почек и других внутренних органов, уменьшается минутный объем сердца, замедляется сердечный ритм, понижается венозное давление, изменяется почечный кровоток. Усиливается моторика и секреция пищеварительного канала. Период полувыведения препарата составляет 2−3 часа, 70% выводится почками.
Клинические признаки. Обильная саливация, тошнота, рвота, угнетение, брадикардия, адинамия, бледность слизистых оболочек, угнетение дыхания, отек легких, кома и смерть.
Патологоанатомические изменения. Отек легких, дилятация сердца, гемодинамические расстройства во внутренних органах.
Лечение. Внутривенно или внутримышечно вводят атропина сульфат, метоклопрамид 0,0005 г/кг 2−3 раза в сутки, йохимбин 0,125 г/кг. Внутривенно капельно (осторожно) вводят дофамин в дозе 10 мкг/кг/мин., натрия гидрокарбонат 5% р-р., 0,037% раствор натрия гипохлорита 7,0 см3/кг. При отеке легких вводят препараты кальция, диуретики, коллоидные плазмозаменители.
Профилактика. Не допускать передозировки препарата.