Локализация дисбактериоза. 
Понятие о дисбактериозе

Клинические проявления дисбактериоза в значительной степени определяются локализацией дисбиотических изменений. Различают: дисбактериоз тонкой кишки и дисбактериоз толстой кишки.

Дисбактериоз тонкой кишки (синдром повышенного бактериального обсеменения тонкой кишки) Поступлению микроорганизмов в тонкую кишку сверху препятствуют соляная кислота и ферменты желудочного сока, лизоцим, желчные кислоты, секреторный IgA. Из толстой кишки проникновение микробов в подвздошную кишку ограничивает активная моторика тонкой кишки и илеоцекальный клапан. Повышение количества бактерий в тонкой кишке происходит при снижении желудочной секреции, ухудшении кишечного пищеварения и всасывания и нарушениях моторики кишечника. Поэтому избыточный рост микробов в тонкой кишке развивается в той или иной мере при большинстве заболеваний органов пищеварения. Особенно благоприятные условия для роста микрофлоры создаются после резекции. дисбактериоз кишечник микрофлора Нарушение состава микробной флоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям.

При утилизации микробами клетчатки образуются короткоцепочечные жирные кислоты, которые улучшают трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения покровного эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация (высвобождение) желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные желчные кислоты. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется (подвергается обратному всасыванию).

Остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние тормозят всасывание воды и тем самым способствуют формированию нормальных каловых масс.

Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременному высвобождению желчных кислот, образующиеся при этом вторичные желчные кислоты и их соли вызывают диарею и в большом количестве теряются с калом. В результате возможно развитие желчно-каменной болезни. Бактериальные токсины, протеазы, биогенные амины, бактерии, могут связывать витамин В12.

Избыточная микробная флора может приводить к повреждению эпителия тонкой кишки, так как метаболиты некоторых микроорганизмов обладают цитотоксическим действием. Наблюдается уменьшение высоты ворсинок, углубление крипт, а при электронной микроскопии можно видеть дегенерацию микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети. При бактериальном обсеменении увеличивается секреция воды и электролитов в просвет кишки, что является причиной диареи. Увеличивается содержание жира в кале. Появление стеатореи связано с уменьшением в просвете кишки конъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической липазы. При дисбактериозе тонкой кишки нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, D и К.

Таким образом, функционально-морфологическое состояние кишечника в значительной мере зависит от состава его микрофлоры.