Определение и этиопатогенез

Хроническая болезнь почек (ХБП) по определению KDIGO 2012 _- это продолжающиеся в течение ?3 мес. значимые для здоровья нарушения анатомического строения или функции почек. Критерии диагностики ХБП (табл. 1−1.).

Прогрессирование ХБП определяется на основании величины СКФ (стадии G; табл. 1−2) и уровня альбуминурии (стадия А; табл. 1−3). Уровень СКФ определяется (рСКФ) на основании концентрации креатинина или цистатина С в сыворотке. Уровень альбуминурии определяется на основании суточной экскреции альбумина с мочой или соотношения альбумин/креатинин. Полный диагноз ХБП содержит название заболевания почек (причину ХБП, если известна) вместе с назначенной соответствующей стадией G и А.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) относится к G3-G5 стадиям ХБП; стадия G5 это терминальная стадия почечной недостаточности (ТСПН) или уремия.

Рекомендуемые формулы для оценки СКФ на практике (табл. 1−1.).

Клиренс креатинина (КлКр) пригоден при подборе дозировки лекарственных средств, выводимых почками, можно оценить с помощью формулы Кокрофта и Голта КлКр (мл/мин) = (140 _ возраст) Ч массу тела (кг) / КрПл Ч 72 Ч [0,85 для женского пола].

Причины ХБП: диабетическая нефропатия, гипертоническая нефропатия, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальные заболевания почек, мультикистозная дегенерация почек; реже -_ ишемическая нефропатия, обструктивная нефропатия, системные заболевания соединительной ткани, саркоидоз, амилоидоз.

Большинство хронических болезней почек может вызвать постепенную потерю нефронов, что приводит к перегрузке других нефронов, прежде всего, вследствие гиперфильтрации. Сначала клубочки подвергаются гипертрофии, а затем развиваются склеротические изменения и интерстициальный фиброз, что приводит к нарушению функции почек. При прогрессировании ХПН в крови накапливаются т. н. уремические токсины, в основном, низко и среднемолекулярные продукты обмена белков. Уменьшается синтез эритропоэтина в почках, что, наряду с другими факторами (дефицит железа, скрытая или явная потеря крови, торможение функций костного мозга уремическими токсинами, сокращенная продолжительность жизни эритроцитов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В₁₂), приводит к анемии. Снижение 1_-б-_гидроксилирования витамина D в почках является одной из причин гипокальциемии и вторичного гиперпаратиреоза. Почки теряют способность поддерживать надлежащую волемию, электролитный состав и рН крови. Вследствие нарушения экскреции натрия и воды почками (нарушение гипертензивного натрийуреза), избыточной секреции почками вазопрессорных веществ (ангиотензина II, эндотелина 1), дефицита вазодилятирующих факторов (напр., NO, простагландинов), повышенной активности симпатической системы, гормональных и метаболических нарушений, склерозирования стенок крупных артерий развивается артериальная гипертензия, которая появляется у >90% пациентов со значительным нарушением экскреторной функции почек (этот процент снижается до 50% после начала гемодиализа). Фактором, который вызывает повышение артериального давления, также является эритропоэтин, который назначается для лечения анемии.

Поддающиеся модификации факторы, ассоциированные с быстрым прогрессированием ХПН: протеинурия, артериальная гипертензия, гипергликемия, гиперлипидемия, анемия, табакокурение, метаболический ацидоз. Причины внезапного обострения ХПН: дегидратация, гипотензия, рентгенконтрастные препараты содержащие йод, нефротоксические препараты, нарушение оттока мочи, сопутствующая острая почечная недостаточность, обострение основного заболевания, пиелонефрит с осложнениями, злокачественная гипертензия, обострение сердечной недостаточности, эмболия или тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен.