Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Эффективность применения неомыляемых соединений бобов сои и авокадо при остеоартрозе в зависимости от уровня антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови

Диссертация: Эффективность применения неомыляемых соединений бобов сои и авокадо при остеоартрозе в зависимости от уровня антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Важной задачей является прогнозирование эффективности лекарственных препаратов при ОА. Ранее было продемонстрировано, что назначение румалона и артепарона не показано при повышении уровня антител к гликозаминогликанам суставного хряща. Назначение алфлутопа менее эффективно при высоком уровне антител к хондроитин сульфату. Можно предположить, что имеется связь между некоторыми лабораторными… Читать ещё >

Содержание

  • Перечень используемых сокращений
  • Часть I. Обзор литературы
  • Глава 1. Современный взгляд на патогенез и фармакотерапию остеоартроза
  • Глава 2. Современные взгляды на механизм действия неомыляемых соединений бобов сои и авокадо
  • Глава 3. Роль антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в патогенезе ревматических заболеваний
  • Часть II. Собственные исследования
  • Глава 4. Клиническая характеристика больных остеоартрозом
    • 4. 1. Больные остеоартрозом
    • 4. 2. Здоровые лица
  • Глава 5. Материалы и методы исследования
    • 5. 1. Определение антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови методом ИФА
    • 5. 2. Определение С-реактивного белка в сыворотке крови методом ИФА
    • 5. 3. Дополнительные иммунологические и общеклинические лабораторные методы исследования
    • 5. 4. Определение оценки боли и функции суставов при остеоартрозе
    • 5. 5. Ультразвуковое исследование суставов
    • 5. 6. Статистическая обработка полученных результатов
  • Глава 6. Уровень антител к окисленным липопротеинам низкой плотности у больных остеоартрозом и у лиц контрольной группы
    • 6. 1. Уровень антител к окисленным липопротеинам низкой плотности у здоровых лиц.-----------------------------------------------------------------,
    • 6. 2. Уровень антител к окисленным липопротеинов низкой плотности у больных остеоартрозом
  • Глава 7. Исследование эффективности неомыляемых соединений бобов сои и авокадо в комплексной терапии больных остеоартрозом
    • 7. 1. Динамика клинических проявлений у больных остеоартрозом на фоне лечения
    • 7. 2. Исследование влияния немыляемых соединений бобов сои и авокадо на лабораторные показатели, отражающие тяжесть остеоартроза
    • 7. 3. Исследование влияния неомыляемых соединений бобов сои и авокадо на показатели липидного обмена у больных остеоартрозом
    • 7. 4. Эффективность неомыляемых соединений бобов сои и авокадо в зависимости от уровня антител к окисленным липопротеинам низкой плотности
    • 7. 5. Исследование влияния неомыляемых соединений бобов сои и авокадо на лабораторные показатели, отражающие деструкцию суставного хряща у больных остеоартрозом

Эффективность применения неомыляемых соединений бобов сои и авокадо при остеоартрозе в зависимости от уровня антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Остеоартроз представляет собой гетерогенную группу заболеваний суставов различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками [12]. В основе ОА лежит нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в тканях сустава, прежде всего в гиалиновом хряще — основном и первичном месте патологических изменений [51]. Помимо гиалинового хряща, при ОА патологически изменяются и другие ткани сустава: синовиальная оболочка, субхондральная кость, суставная капсула, внутрисуставные связки и околосуставные мышцы [11, 26, 34].

Остеоартроз в современной медицине приобретает все большую и большую значимость как социальная проблема. Это связано с постоянно повышающейся распространенностью этой болезни. В России возрастает заболеваемость ОА, о чем свидетельствуют статистические данные по обращаемости в лечебно-профилактические учреждения. Так в 1999 году в ЛПУ обратилось 1 400 000 больных с ОА, а в 2007 — вдвое больше (3 131 000 человек) [2, 10].

С возрастом частота ОА резко возрастает: его рентгенологические признаки определяются у 90% женщин и у 80% мужчин старше 70 лет. В первую очередь при ОА поражаются так называемые нагрузочные суставы, что значительно ухудшает качество жизни больных и представляет серьезную социально-экономическую проблему [7, 52, 124]. ОА не влияет непосредственно на жизненный прогноз, но является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности [5].

В настоящее время некоторые исследователи рассматривают остеоартроз, как системную метаболическую болезнь, являющуюся частью метаболического синдрома [48]. В последние годы были проведены исследования по распространенности заболеваний внутренних органов при остеоартрозе. Показано, что наряду с ожирением у больных гонартрозом чаще обнаруживались болезни сердечно-сосудистой системы, включая гипертоническую и ишемическую болезни сердца, цереброваскулярные нарушения вплоть до инсультов [16, 20].

В ряде работ доказано, что ожирение является одной из основных причин ОА [304]. Предполагается, что механическая нагрузка, вместе с биохимическими и системными факторами, связанными с измененным метаболизмом липидов, вносят вклад в развитие ОА [28, 29, 30, 45]. Было высказано предложение, что ОА является системным нарушением обмена веществ, связанным с нарушениями липидного обмена, затрагивающими гомеостаз в суставе [302, 303, 304].

Метаболический синдром представляет собой комплекс многих сцепленных на биохимическом и физиологическом уровне факторов, которые обуславливают суммарный риск многих заболеваний, прежде всего таких, как сахарный диабет 2 типа, ИБС, атеросклероз, остеоартроз [4, 13, 14, 19, 25, 27]. Чрезвычайно трудно найти единственную первопричину в патогенезе метаболического синдрома, поскольку все причины тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Одну из ключевых ролей в прогрессировании метаболического синдрома и развитии клинических его проявлений играют окисленные липопротеины низкой плотности [27, 32, 35, 188]. Ведущий путь их химического образования — перекисное окисление липидов. Перекисная модификация липопротеинов низкой плотности сопровождается существенным повышением их иммуногенности, в результате чего начинают образоваться антитела к ним. Образовавшиеся анти-оЛНП являются дополнительным факторов повреждения в патогенезе многих заболеваний [53]. Недавние результаты показывают, что анти-оЛНП могут использоваться в качестве теста, отражающего окислительные процессы, происходящие in vivo [31, 53, 55, 159, 189].

В последние годы появилось много работ о влиянии антител к окисленным липопротеинам низкой плотности на патогенез различных заболеваний, таких как атеросклероз, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром [158, 159, 191]. Образовавшиеся антитела к оЛНП создают предпосылки для образования оЛНП-содержащих иммунных комплексов, которые за счет Fc-рецепторного связывания могут особенно активно захватываться макрофагами, приводя к образованию пенистых клеток в сосудистом эндотелии. Это в свою очередь усугубляет процесс перекисного окисления липидов, который является важной причиной накопления клеточных дефектов. Основным субстратом ПОЛ являются полиненасыщенные цепи жирных кислот, входящие в состав клеточных мембран, а также липопротеинов [157, 158, 185, 187].

Есть косвенные данные, свидетельствующие о возможном влиянии оЛНП на патогенез остеоартроза. Немногочисленные исследования роли оЛНП показывают их влияние на апоптоз хондроцитов. Эксперименты на культуре суставных хондроцитов крыс [241] показали, что оЛНП могут вызывать гибель хондроцитов. Учитывая эти данные, мы предполагаем, что и анти-оЛНП могут играть определеную роль в патогенезе остеоартроза [241, 245].

Проведение эффективной терапии ОА является трудной задачей, что обусловлено хроническим и неуклонно прогрессирующим течением этого заболевания, подчас без каких-либо видимых предрасполагающих факторов [1, 17, 18]. Основной задачей лечения является изменение течения О, А и предупреждение серьезных структурных изменений в тканях сустава [161]. Это требует проведения комплексной и длительной, практически постоянной терапии, воздействующей на основные звенья развития и прогрессирования данного заболевания. Согласно рекомендациям EULAR 2003 г. только несколько лекарственных средств обладают структурно-модифицирующими свойствами при гонартрозе, а именно глюкозамина сульфат, хондроитина сульфат, диацерин, гиалуронан, а также неомыляемые соединения бобов сои и авокадо («Пиаскледин», Expanseance, Франция) [22, 23, 24].

Важной задачей является прогнозирование эффективности лекарственных препаратов при ОА. Ранее было продемонстрировано, что назначение румалона и артепарона не показано при повышении уровня антител к гликозаминогликанам суставного хряща [8]. Назначение алфлутопа менее эффективно при высоком уровне антител к хондроитин сульфату [9]. Можно предположить, что имеется связь между некоторыми лабораторными показателями и эффективностью других лекарственных препаратов для лечения ОА. Базисная терапия ОА включает в себя назначение препаратов, обладающих хондропротективным действием. Основным действующим химическим компонентом большинства этих препаратов является гликозаминогликаны и глюкозамин [24, 90]. Считается, что усиливая биосинтетические процессы в суставном хряще, они ускоряют и усиливают формирование матрикса и межуточного вещества, тем самым восстанавливая хрящевой покров. К болезнь-модифицирующим препаратам для лечения ОА также относится пиаскледин (неомыляемые соединения из бобов сои и авокадо — АБи) [49]. Согласно Европейским рекомендациям по лечению ОА неомыляемые соединения бобов сои и авокадо замедляют темпы прогрессирования заболевания и способствуют сохранению функциональной способности опорно-двигательного аппарата. Этот препарат показал высокую эффективность при остеоартрозе, активно воздействуя на основные его проявления — боль и ограничение подвижности суставов, что было показано в нескольких плацебо-контролированных исследованиях на большом клиническом материале [47, 49]. В то же время механизм действия А8И малоизучен. Считается, что его положительный эффект может быть связан со снижением спонтанной продукции хондроцитами стромелизина, интерлейкина-6, интерлейкина-8 и простагландина Е2, инакцивации матричных металлопротеиназ. Кроме того, путем полимеразной цепной реакции было продемонстрировано, что А8и обладают анаболическим эффектом, стимулируя выработку трансформирующего фактора роста 1(3 и ингибитора активатора плазминогена суставными хондроцитами [44, 45]. В клинических условиях А8и в значительной степени предотвращали образование поражений в подвергшихся ушибу хрящевых тканях кролика.

66, 67]. Учитывая большое количество компонентов, входящих в состав Ави, основное действующее вещество препарата еще не выявлено. В последние годы появились теоретические предпосылки, косвенно свидетельствующие о том, что механизм действия этого препарата может быть связан с его влиянием на липидный обмен. Об этом свидетельствует способность неомыляемых соединений бобов сои и авокадо стабилизировать клеточные мембраны, уменьшать окислительные процессы в организме и, прежде всего, степень перекисного окисления липидов [49].

Учитывая то, что пиаскледин является липидным препаратом, состоящим из неомыляемых соединений бобов сои и авокадо, можно предположить, что он может влиять на уровень и антител к оЛНП при ОА. Его эффективность может быть связана с уровнем антител к оЛНП в сыворотке крови. Таким образом, изучение эффективности неомыляемых соединений бобов сои и авокадо при ОА в зависимости от уровня антител к оЛНП в сыворотке крови представляется актуальной и перспективной научной задачей, которая может способствовать улучшению качества лечения больных ОА.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Улучшить результаты терапии остеоартроза за счет уточнения показаний к применению неомыляемых соединений бобов сои и авокадо в зависимости от уровня антител к окисленным липопротеинам низкой плотности сыворотки крови.

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить концентрацию антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови при остеоартрозе и в группе здоровых лиц.

2. Изучить взаимосвязь между уровнем антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови и клиническими проявлениями остеоартроза.

3. Изучить взаимосвязь между антителами к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови и лабораторными маркерами, отражающими тяжесть ОА.

4. Изучить динамику антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови и продуктов деградации коллагена II типа в моче на фоне терапии неомыляемыми соединениями бобов сои и авокадо.

5. Изучить связь между клинической эффективностью неомыляемых соединений бобов сои и авокадо и исходным уровнем антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови больных остеоартрозом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые на большом клиническом материале методом иммуноферментного анализа изучен уровень антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови у больных остеоартрозом и в группе здоровых лиц. Определена связь между уровнем антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови и клиническим вариантом течения остеоартроза. Изучено влияние неомыляемых соединений бобов сои и авокадо на динамику уровня антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови и на степень деструкции суставного хряща при ОА. Предложено использовать исходный уровень антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови в качестве прогностического критерия эффективности терапии АБи.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Заключается в разработке рекомендаций по дифференцированному назначению больным ОА неомыляемых соединений бобов сои и авокадо в зависимости от уровня антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови. Разработаны критерии для контроля за эффективностью проводимой терапии ОА в зависимости от уровня антител к оЛНП. Полученные данные позволяют получить экономический эффект за счет уменьшения процента больных, принимающих заведомо неэффективный препарат.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАШИТУ.

Показано, что у больных остеоартрозом повышен уровень антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови по сравнению с группой здоровых лиц. Наиболее высокий уровень антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови характерен для следующего симптомокомплекса: остеоартроз с множественным поражением суставов, более тяжелым вариантом течения, с явлениями вторичного синовита. Продемонстрировано положительное влияние терапии неомыляемыми соединеними бобов сои и авокадо на лабораторные маркеры, отражающие тяжесть течения ОА. Показано, что на фоне данной терапии происходит замедление деструкции суставного хряща. Продемонстрировано, что положительный эффект терапии АБи у пациентов с остеоартрозом выше при исходно высоком уровне антител к окисленным липопротеинам низкой плотности сыворотки (более 404 мЕд/мл).

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Методика дифференцированного использования неомыляемых соединений бобов сои и авокадо в терапии больных с остеоартрозом в зависимости от уровня окисленных липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови внедрена в работу Муниципального учреждения здравоохранения «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 25» г. Волгограда. С результатами работы, возможностями диагностики и лечения остеоартроза знакомятся практические врачи на курсах усовершенствования, научно-практических конференциях.

ПУБЛИКАЦИИ.

Основные положения диссертации изложены в 10 печатных работах, из которых 2 — в центральной, 1- в зарубежной печати. Результаты были представлены на 8 международной научно-практической конференции «Исследование, разработка и применение высоких технологий в промышленности» (октябрь 2009, Санкт-Петербург, Россия), доложены на XIV и XV Региональных конференциях молодых исследователей Волгоградской области (2009;2010, Волгоград), ежегодных научных конференциях студентов и молодых ученых Волгоградского государственного медицинского университета (2009 — 2010 г), на 63-м Европейском конгрессе ревматологов EULAR (16−19 июня 2010 года, Рим).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста и состоит из введения, части I — обзора литературы, представленной 3 главами, в которых изложены современные представления о патогенезе и фармакотерапии остеоартроза, о механизмах действия неомыляемых соединений бобов сои и авокадо, а также имеющиеся в литературе сведения о влиянии окисленных липопротеинов низкой плотности на патогенез остеоартрозачасти II — собственных исследований, состоящих из 4 глав, содержащих клиническую характеристику больных, методы исследования, полученные результаты и их обсуждение, выводы, практические рекомендации и приложения.

Выводы.

1. У больных остеоартрозом увеличен уровень антител к окисленным липопротеинам низкой плотности. Повышенные уровни анти-оЛНП в сыворотке крови обнаружили 29% случаев, что достоверно чаще, чем у здоровых лиц (2,2%).

2. Наиболее высокое содержание антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови характерно для больных остеоартрозом со следующем симптомокомплексом: полиостеоартроз, с наличием вторичного синовита, большей длительностью заболевания, с рентгенологической стадией III, с функциональной недостаточностью суставов II-III.

3. У больных OA с высоким уровнем антител к окисленным липопротеинам низкой плотности наблюдается более тяжелое течение OA, проявляющееся более выраженным суставным синдромом, высоким уровнем СОЭ и С-реактивного белка.

4. На фоне лечения неомыляемыми соединениями бобов сои и авокадо происходит уменьшение уровня окисленных липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови при остеоартрозе, коррелирующее с клиническим улучшением, что позволяет использовать данный тест в комплексе с другими показателями для контроля за эффективностью проводимой терапии.

5. На фоне применения неомыляемых соединений бобов сои и авокадо при остеоартрозе происходит большее, чем в группе сравнения, снижение уровня СОЭ и С-реактивного белка в сыворотке крови, а также уменьшение выделения с мочой продуктов деградации коллагена II типа Carti Laps, что свидетельствует о замедлении скорости деструкции суставного хряща на фоне применения ASU.

6. Эффективность терапии неомыляемыми соединениями бобов сои и авокадо при остеоартрозе зависит от исходного уровня антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в сыворотке крови.

Налучший эффект терапии достигнут в группе пациентов с ОА с высоким уровнем анти-оЛНП в сыворотке крови (более 404 мЕд/мл).

Практические рекомендации.

1. Для определения уровня окисленных липопротеинов низкой плотности рекомендуется иммуноферментный метод с использованием коммерческого набора Biomedica Gruppe (OLAB-JgG, cat№ 20 032). Средний уровень анти-оЛНП в сыворотке крови здоровых людей составляет 324±14 мЕд/мл (М±т). Диапазон нормальных показателей анти-оЛНП, определяемый как М ± 25, составляет от 244 до 404 мЕд/мл. Показатели, превышающие указанный уровень, рекомендуется считать повышенными.

2. Рекомендуется определять уровень анти-оЛНП для уточнения степени тяжести остеоартроза. Высокий уровень анти-оЛНП (более 404 мЕд/мл) является прогностически неблагоприятным признаком, служащим показателем более тяжелого течения остеоартроза с множественным поражением суставов, явлениями вторичного синовита.

3. Рекомендуется использовать определение уровня анти-оЛНП для контроля за эффективностью проводимой терапии при остеоартрозе. Снижение уровня анти-оЛНП коррелирует с клиническим улучшением и является прогностически благоприятным признаком.

4. С целью повышения эффективности терапии остеоартроза рекомендуется назначать неомыляемые соединения бобов сои и авокадо (Пиаскледин, Франция) больным ОА, у которых уровень антител к окисленным липопротеинам низкой плотности превышает 404 мЕд/мл.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.И. Новые направления терапии остеоартроза // Фарматека. 2003. — № 5. — С. 20−24.
  2. Алексеева Л. И. Факторы риска при остеоартрозе. // Научно-практическая ревматология. 2000. № 2. — С. 36—45.
  3. А.И. Ультразвуковая диагностика поражений коленного сустава. // Новости лучевой диагностики. 2002. № 1−2. — С. 48−51.
  4. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. // Русский медицинский журнал. -2001,-№ 2.-С. 56−60.
  5. С.Дж. Секреты по ревматологии. М., СПб.: Изд-во БИНОМ-Невский диалект, 1999. 598 с.
  6. С. Медикобиологическая статистика. // Пер. с англ., М: Практика, — 1998. — 459 с.
  7. М., Доэрти Д. Клиническая диагностика болезней суставов. — Минск: Тиволи, 1993.- 145 с.
  8. .В., Коваленко Е. А., Фофанова H.A. и др. Связь уровня антител к гликозаминогликанам хряща у больных остеоартрозом с эффективностью лечения хондропротекторами // Тер. Архив. 1999. -Т.71. — № 5. — С.47−50.
  9. Ю.Клиничекая ревматология (руководство для практических врачей). // Под редакцией В. И. Мазурова. СПб.: ООО «Изд-во Фолиант», 2001. -467 с. 11 .Клинические рекомендации. Ревматология. // Под редакцией Е. Л. Насонова. М.: ГОЭТАР-Медиа, 2005. 304 с.
  10. В.Н., Борткевич О. П. Остеоартроз. Практическое руководство. К.: Морион, 2003. 448 с.
  11. О.В. Эффективность сочетанной коррекции артериальной гипертинзии и гиперлипидемии при метаболическом синдроме. // Рос. Кардиологический журнал. — 2001. № б. — С. 38 -43.
  12. Л.Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М., Изд-во «Анахарсис», 2009. 181 с.
  13. Лабораторные методы исследования в клинике // Под. ред. Меньшикова В. В. М.: Медицина., 1987. — 458с.
  14. И.С. Метаболический синдром в свете эволюционно-генетический закономерностей. // Рос. Кардиологический журнал. -2002. -№ 1.-С. 85−89г
  15. A.M., Мазуров В. И., Мациевская Г. К., Иливанова Е. П. Современные аспекты диагностики и лечения остеоартроза // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2004. № 1. — С. 8−12.
  16. В.И., Онущенко И. А. Остеоартроз. Клиническая ревматология (руководство для практических врачей) // Под ред. члена-корр. РАМН проф. В. И. Мазурова. СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2001. С. 338−371.
  17. М.Н. Абдоминальное ожирение у больных с артериальной гипертензией: атерогенные нарушения в системе транспорта липидов и обмена углеводов. // Рос. Кардиологический журнал. — 2001. № 5. -С. 16−20.
  18. М.Н. Методы раннего выявления и коррекции метаболичекого синдрома. // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. 2001. — № 1. — С. 18 -20.
  19. Ю.В. Основы высшей математики и статистики // М: Медицина, 1998. — 332 с.
  20. E.JI. Современные направления в фармакотерапии остеоартроза. Consilium medicus. 2001. Т.З. — № 9. — С 408−445.
  21. В.А., Бунчук Н. В. Ревматические болезни. М., Медицина, 1997.- С.257−295,439−446.
  22. В.А., Насонов E.JL, Алекперов Р. Т. и др. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Руководство для практикующих врачей / под общ. ред. В. А. Насоновой, Е. Л. Насонова. М.: Литтерра, 2003. — 507 с.
  23. Недосугова В. Л Метаболический синдром в практике врача-эндокринолога. // Врач. 1999. — № 1 — С. 31 -32.
  24. С.М. Болезни суставов. М., СПб.: Изд-во Феникс, 2006, 599 с.
  25. Н.В. Метаболический синдром: патогенетические связи и направления коррекции. // Кардиология. — 2001. № 3. — С. 4−9.
  26. И.А. Артрозы: клиника, диагностика, лечение и реабилитация. М.: Астропринт, 2004. —408 с.
  27. Н.Ф., Ягуар В. Е. клиническое исследование суставов при ревматических заболеваниях. М.: ГОЭТАР-Медиа, 2006, 376 с.
  28. О. Остеоартроз: Современный взгляд на проблему. // Русский медицинский журнал. 1998. — Т.6 — № 14. — С. 938- 941.
  29. Е.В. Роль жирных кислот в развитии возрастного окислительного стресса. Гипотеза // Успехи геронтологии. 2007. -Том 20. — № 1. — С. 59−64.
  30. В.М. Физиология и патология углеводного, липидного и белкового обмена. — М., 1971. -134 с.
  31. Ф.А., Хабиров Р. А. Мышечная боль. Казань, 1995. — 187 с.
  32. Е.С. Остеоартроз. М., Медицина, 1997. — 396 с.
  33. Afek A., Keren G., Harats D. et al. Whole body hyperthermia accelerates atherogenesis in low-density lipoprotein receptor deficient mice. Exp Mol Pathol. 2001. Vol. 71. — № 1. — P. 63−72.
  34. Aigner T., Soder S. Typing, grading and staging of osteoarthritis: histopathological assessment of joint degeneration // Z-Rheumatol. 2008. — Vol. 67. № 1. — P. 32−36, 38−40.
  35. Alcocer F., Whitley D., Salazar J. et al. Mutual exclusion of apoptosis and hsp70 in human vein intimal hyperplasia in vitro. J Surg Res. 2001. — Vol. 96.-№ l.-P. 75−80.
  36. Alvaro-Gonzalez L.C., Freijo-Guerrero M.M., Sadaba-Garay F. Inflammatory mechanisms, arteriosclerosis and ischemic stroke: clinical data and perspectives. Rev Neurol. 2002. Vol. 35. — № 5. — P. 452−462.
  37. Ambrosone C.B., McCann S.E., Freudenheim J.L. et al. Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype.//J Nutr 2004.-Vol. 134.-P. 1134−1138.
  38. Ambrosone C.B., Sweeney C., Coles B.F. et al. Polymorphisms in glutathione S-transferases (GSTM1 and GSTT1) and survival after treatment for breast cancer. // Cancer Res 2001. Vol. 61. — P. 7130−7135.
  39. Ameye L.G., Chee W.S. Osteoarthritis and nutrition. From nutraceuticals to functional foods: a systematic review of the scientific evidence. // Arthritis-Res-Ther. 2006. Vol. 8. — № 4. — P. 127.
  40. Angermann P. Avocado/soybean unsaponifiables in the treatment of knee and hip osteoarthritis // Ugeskr-Laeger. 2005. Vol. 167. — № 33. — P. 3023−3025.
  41. Anonymous. Osteoarthritis: causes and diagnosis. // Harv-Mens-Health-Watch. 2006. Vol. 10. — № 7. p. 1−3.
  42. Appelboom T., Schuermans J., Verbruggen G. et al. Symptoms modifying effect of avocado/soybean unsaponifiables (ASU) in knee osteoarthritis. A double blind, prospective, placebo-controlled study. // Scand-J-Rheumatol. 2001.- Vol. 30. № 4. — P. 242−247.
  43. Arjmandi B.H., Klialil D.A., Lucas E.A. et al. Soy protein may alleviate osteoarthritis symptoms. // Phytomedicine. 2004. — Vol. 11. № 7−8. — P. 567−575.
  44. Aspden R.M., Scheven B.A., Hutchison J.D. Osteoarthritis as a systemic disorder including stromal cell differentiation and lipid metabolism. // Lancet. 2001. -Vol. 357. № 7. — P. 1118−1120.
  45. G., Pizzimenti S., Dianzani M.U. 4-hydroxynonenal and regulation of cell cycle: effects on the pRb/E2 °F pathway. // Free Radic Biol Med 2004. Vol. 37. — P. 597−606.
  46. Barwell R. Disease of the joins. Hardwicke, London, 1965. 132p.
  47. Baumann-Schenker R. X-ray diagnosis of arthrosis. // Ther-Umsch. 1954. -Vol. 10. -№ 11.-P. 172−176.
  48. Bergmark C. Patients with early-onset peripheral vascular disease have increased levels of autoantibodies against oxidized LDL. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. Vol. 15. — P. 441−457.
  49. Bijsma J.W., Straub R.H., Masi A.T. et al. Neuroendocrine immune mechanisms in rheumatic disease. Trends Immunol 2002. Vol. 23. — P. 59−61.
  50. Blokhina O., Virolainen E., Fagerstedt K.V. Antioxidants, oxidative damage and oxygen deprivation stress: a review. // Ann Bot (Lond) 2003. -Vol. 91.-P. 179−194.
  51. Blotman F., Maheu E., Wulwic A. et al. Efficacy and safety of avocado/soybean unsaponifiables in the treatment osteoarthritis of the knee and hip. Rev Rhum (Engl Ed) 1997. Vol. 64. — P. 825−834.
  52. Blotman F., Maneu E., Wuiwic A., et al. Efficacy and safety of avocado/soybean unscopanitiable in the treatment osteoarthritis of knee and hip. Rev. Rheum (Engl. Ed) 1997. Vol. 64. — P. 25−34.
  53. Bobinac D., Spanjol J., Zoricic S. et al. Changes in articular cartilage and subchondral bone histomorphometry in osteoarthritic knee joints in humans. Bone 2003. Vol. 32. — № 3. — P. 284−290.
  54. Bobryshev Y.V., Lord R.S. Expression of heat shock protein-70 by dendritic cells in the arterial intima and its potential significance in atherogenesis. Vase Surg. 2002. Vol. 35. — № 2. — P. 368−375.
  55. Bocharov A.V., Vishnyakova T.G., Baranova I.N. et al. Heat shock protein 60 is a high-affinity high-density lipoprotein binding protein. Biochem Biophys Res Commun. 2000. Vol. 277. — № 1. — P. 228−235.
  56. Boers M., Nurmahamed M.T., Doelman C.J. et al. Influence of glucocorticoids and disease activity on total and high density lipoprotein cholesterol in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003. — Vol. 62.-P. 842−845.
  57. Bonewald L.F., Dalls S.L. Role of activated and latent transforming growth factor in bone formation. J Cell Biochem 1994. — Vol. 55. P. 350−357.
  58. Bottner F., ShethN., Chimento G.F. et al. Cytokine levels after transfusion of washed wound drainage in total knee arthroplasty: a randomized trial comparing autologous blood and washed wound drainage. // J-Knee-Surg. 2003. Vol. 16. — № 2. — P. 93−97.
  59. Bougnoux P. n-3 polyunsaturated fatty acids and cancer. // Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1999. Vol. 2. — P. 121−126.
  60. Boumediene K., Felisaz N., Bogdanowicz P. et al. Avocado/soya unsaponifiables enhance the expression of transforming growth factor betal and beta2 in cultured articular chondrocytes. // Arthritis-Rheum. 1999.-Vol. 42. -№ l.-P. 148−156.
  61. Boumediene K., Felisaz P., Bogdanovicz P. et al. Avocado/soybean unscopanitiable enhance the expression of transforming growth Bl, B2 in cultured articular chondrocytes. Arthritis Rheum 1999. — Vol. 42. P.48−56.
  62. Bourque P., Dionne J., Pakzad S. et al. Arthrosis pain, limits and functional incapacity in the aged // Can-J-Aging. 2006. Vol. 25. — № 4. -P. 401−412.
  63. Brandt K.D. Diagnosis and nonsurgical management of osteoarthritis. Proffessional communications, 2000 304 p.
  64. Burr D.B., Schaffler M.B. The involvement of subchondral mineralized tissues in osteoarthrosis: quantitative microscopic evidence. Microsc Res Tech 1997. Vol. 37. — № 4. — P. 343−357.
  65. Buvanendran A., Kroin J.S., Berger R.A. et al. Upregulation of prostaglandin E2 and interleukins in the central nervous system and peripheral tissue during and after surgeiy in humans. // Anesthesiology. 2006.-Vol. 104. -№ 3. p. 403−410.
  66. Boumediene K., Felisaz P., Bogdanowicz P. et al. Avocado/soybean unsopanifiable enhance the expression of transforming growth bl h b2 in cultured articular chondrocytes. Arthritis Rheum 1999. Vol. 42. — P. 148−156.
  67. Cejas P., Casado E., Belda-Iniesta C. et al. Implications of oxidative stress and cell membrane lipid peroxidation in human cancer (Spain). // Cancer Causes Control 2004. Vol. 15. — P. 707−719.
  68. Chajes V., Sattler W., Stranzl A. et al. Influence of n-3 fatty acids on the growth of human breast cancer cells in vitro: relationship to peroxides and vitamin-E. // Breast Cancer Res Treat 1995. Vol. 34. — P. 199−212.
  69. Chang W.H., Liu J.J., Chen C.H. et al. Growth inhibition and induction of apoptosis in MCF-7 breast cancer cells by fermented soy milk. // Nutr Cancer 2002. Vol. 43. — P. 214−226.
  70. Chen C., Shen G., Hebbar V. et al. 3-gallate-induced stress signals in HT-29 human colon adenocarcinoma cells. // Carcinogenesis 2003. Vol. 24. -P. 1369- 1378.
  71. Chou L.B., Coughlin M.T., Hansen S Jr. et al. Osteoarthritis of the ankle: the role of arthroplasty. // J-Am-Acad-Orthop-Surg. 2008. Vol. 16. — № 5.-P. 249−259.
  72. Chrubasik J.E., Roufogalis B.D., Chrubasik S. Evidence of effectiveness of herbal antiinflammatory drugs in the treatment of painful osteoarthritis and chronic low back pain. // Phytother-Res. 2007. Vol. 21. — № 7. — P. 675−683.
  73. Chrubasik S., Black A. Difference in treatment response of osteoarthritic pain in the hip and knee. // Clin-Rheumatol. 2004. Vol. 23. — № 3. — P. 274.
  74. Chua K.H., Aminuddin B.S., Fuzina N.H. et al. Insulin-transferrin-selenium prevent human chondrocyte dedifferentiation and promote the formation of high quality tissue engineered human hyaline cartilage. // Eur-Cell-Mater. 2005. Vol. 9. — P. 58−67.
  75. Cognault S., Jourdan M.L., Germain E. et al. Effect of an alpha-linolenic acid-rich diet on rat mammary tumor growth depends on the dietary oxidative status. // Nutr Cancer 2000. Vol. 36. — P. 33−41.
  76. Conaghan P.G., Vanharanta H., Dieppe P.A. Is progressive osteoarthritis an atheromatous vascular disease? // Ann-Rheum-Dis. 2005. Vol. 64. -№ 11.-P. 1539−1541.
  77. Curatolo M., BogdukN. Pharmacologic pain treatment of musculoskeletal disorders: current perspectives and future prospects. // Clin-J-Pain. 2001. — Vol. 17.-№ l.-P. 25−32.
  78. Das U. A radical approach to cancer. // Med Sei Monit 2002. Vol. 8. -P. 79−92.
  79. Das U.N. Essential fatty acids, lipid peroxidation and apoptosis. // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1999. Vol. 61. — P. 157−163.
  80. Ding C. Do NSAID affect the progression of osteoarthritis? Inflammation 2002. Vol. 26. — P. 139−142.
  81. Di-Schino M., Bensaida M., Vandenbussche E. et al. Results of open reduction and cortico-cancellous autograft of intra-articular calcaneal fractures according to Palmer // Rev-Chir-Orthop-Reparatrice-Appar-Mot. 2008. Vol. 94. — № 2. — P. 135−144.
  82. Dunning A.M., Healey C.S., Pharoah P.D. et al. A systematic review of genetic polymorphisms and breast cancer risk. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1999. Vol. 8. — P. 843−854.
  83. Engeset D., Alsaker E., Lund E. et al. Fish consumption and breast cancer risk. The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). // Int J Cancer 2006. Vol. 119. — P. 175−182.
  84. Ernst E. Avocado-soybean unsaponifiables (ASU) for osteoarthritis a systematic review. // Clin-Rheumatol. 2003. — Vol. 22. — № 4−5. — P. 285 288.
  85. Esterbauer H. Relationships among oxidation of low-denisty lipoprotein, antioxidant protection, and atherosclerosis. // Advances in Pharmacology, 1997. Vol. 38. — P. 425−456.
  86. Fay M.P., Freedman L.S., Clifford C.K. et al. Effect of different types and amounts of fat on the development of mammary tumors in rodents: a review. // Cancer Res 1997. Vol. 57. — P. 3979−3988.
  87. Fazio V.M., Rinaldi M., Ciafre S. et al. Control of neoplastic cell proliferation and differentiation by restoration of 4-hydroxynonenalphysiological concentrations. // Mol Aspects Med 1993. Vol. 14. — P. 217−228.
  88. Fernandes J.C., Martel-Pelletier J., Pelletier J.P. The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology. // Biorheology. 2002. Vol.39. — № 1−2. -P. 237−246.
  89. Ferreira M.B., Carlos A.G. Heat-shock proteins and atherosclerosis. Allerg Immunol (Paris). 2002. Vol. 34. — № 6. — P. 204−247.
  90. Firuzi O., Spadaro A., Spadaro C. et al. Protein oxidation markers in the serum and synovial fluid of psoriatic arthritis patients. // J-Clin-Lab-Anal. 2008. Vol. 22. — № 3. — P. 210−215.
  91. Fowke J.H., Chung F.L., Jin F. et al. Urinary isothiocyanate levels, brassica, and human breast cancer. // Cancer Res 2003. — Vol. 63. P. 3980−3986.
  92. Franceschi S., Parpinel M., La Vecchia C. Et al. Role of different types of vegetables and fruit in the prevention of cancer of the colon, rectum, and breast. // Epidemiology 1998. Vol. 9. — P. 338−341.
  93. Freeh T.M., Clegg D.O. The utility of nutraceuticals in the treatment of osteoarthritis. // Curr-Rheumatol-Rep. 2007. Vol. 9. — № 1. — p. 25−30.
  94. Frostegard J., Kjellman B., Gidlund M. et al. Induction of heat shock protein in monocytic cells by oxidized low density lipoprotein. Atherosclerosis March 1996. Vol. 121. № 1. — P. 93−103.
  95. Frostegard J., Ulfgren A.K., Nyberg P. et al. Cytokine expression in advanced human atherosclerotic plaques: dominance of pro-inflammatory (Thl) and macrophage-stimulating cytokines. Atherosclerosis. 1999. -Vol. 145.-№ l.-P. 33−34.
  96. Fuchs S., Skwara A., Bloch M. et al. Differential induction and regulation of matrix metalloproteinases in osteoarthritic tissue and fluid synovial fibroblasts. // Osteoarthritis-Cartilage. 2004. Vol. 12. — № 5. -P. 409−418.
  97. Gabay O., Gosset M., Levy A. et al. Stress-induced signaling pathways in hyalin chondrocytes: inhibition by Avocado-Soybean Unsaponifiables (ASU). // Osteoarthritis-Cartilage. 2008. Vol. 16. — № 3. — P. 373−384.
  98. Gabor H., Abraham S. Effect of dietary menhaden oil on tumor cell loss and the accumulation of mass of a transplantable mammary adenocarcinoma in BALB/c mice. // J Natl Cancer Inst 1986. Vol. 76. -P. 1223−1229.
  99. Gago-Dominguez M., Castelao J.E. Lipid peroxidation and renal cell carcinoma: further supportive evidence and new mechanistic insights. // Free Radic Biol Med 2006. Vol. 40. — P. 721−733.
  100. Gago-Dominguez M., Castelao J.E., Pike M.C. et al. Role of lipid peroxidation in the epidemiology and prevention of breast cancer. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005. Vol. 14. — P. 2829−2839.
  101. Gago-Dominguez M., Castelao J.E., Sun C.L. et al. Marine n-3 fatty acid intake, glutathione S-transferase polymorphisms and breast cancer risk in postmenopausal Chinese women in Singapore. // Carcinogenesis 2004. — Vol. 25.-P. 2143−2147.
  102. Gago-Dominguez M., Castelao J.E., Yuan J.M. et al. Lipid peroxidation: a novel and unifying concept of the etiology of renal cell carcinoma (United States). // Cancer Causes Control 2002. Vol. 13. — P. 287−293.
  103. Gago-Dominguez M., Yuan J.M., Sun C.L. et al. Opposing effects of dietary n-3 and n-6 fatty acids on mammary carcinogenesis: The Singapore Chinese Health Study. // Br J Cancer 2003. Vol. 89. — P. 1686−1692.
  104. Garcia-Closas M., Kelsey K.T., Hankinson S.E. et al. Glutathione Stransferase mu and theta polymorphisms and breast cancer susceptibility. //J Natl Cancer Inst 1999. Vol. 91. — P. 1960−1964.
  105. Geetanjali B., Urna S., Bansal M.P. Changes in heat shock protein 70 localization and its content in rabbit aorta at various stages of experimental atherosclerosis. // Cardiovasc Pathol. 2002. Vol. 11. — № 2. — P. 97−103.
  106. Geng Y.J. Molecular mechanisms for cardiovascular stem cell apoptosis and growth in the hearts with atherosclerotic coronary disease and ischemic heart failure. Ann N Y Acad Sci. 2003. Vol.1010. — P. 687 697.
  107. George J., Afek A., Gilburd B. et al. Autoimmunity in atherosclerosis: lessons from experimental models. Lupus. 2000. — Vol. 9. № 3. — P. 223 227.
  108. George J., Afek A., Gilburd B. et al. Cellular and humoral immune responses to heat shock protein 65 are both involved in promoting fatty-streak formation in LDL-receptor deficient mice. // J Am Coll Cardiol. 2001. Vol. 38. — № 3. — P. 900−905.
  109. George J., Afek A., Gilburd B. et al. Induction of early atherosclerosis in LDL-receptor-deficient mice immunized with beta2-glycoprotein I. Circulation. 1998. Vol. 98. — № 11. — P. 1108−1115.
  110. George J., Shoenfeld Y., Harats D. The involvement of beta2-glycoprotein I (beta2-GPI) in human and murine atherosclerosis. J Autoimmun. 1999. Vol. 13. — № 1. — P. 57−60.
  111. Gertig D.M., Hankinson S.E. Hough H. et al. N-acetyl transferase 2 genotypes, meat intake and breast cancer risk. // Int J Cancer 1999. — Vol. 80.-P. 13−17.
  112. Girona J., Manzanares J.M., Marimon F. Oxidized to non-oxidized lipoprotein ratios are associated with arteriosclerosis and the metabolic syndrome in diabetic patients. // Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008. Vol. 18. -№ 5.-P. 380−387.
  113. Glass G.G. Osteoarthritis. // Dis-Mon. 2006. Vol. 52. — № 9. — P. 343 362.
  114. Gonzalez M.J., Schemmel R.A., Dugan L. et al. Dietary fish oil inhibits human breast carcinoma growth: a function of increased lipid peroxidation. //Lipids 1993. Vol. 28. — P. 827−832.
  115. Graham S., Marshall J., Mettlin C. et al. Diet in the epidemiology of breast cancer. // Am J Epidemiol 1982. Vol. 116. — P. 68−75.
  116. Greco A.V., Mingrone G. Serum and biliary lipid pattern in rabbits feeding a diet enriched with unsaturated fatty acids. // Exp Pathol 1990. -Vol. 40.-P. 19−33.
  117. Greenwald R.A. Monotoring collagen degradation in patients with arthritis. The search for suitable surrogates. // Arthritis Rheum., 1996. — Vol. 39.-P. 1455−1465.
  118. Gudimetla P., Crawford R., Oloyede A. The influence of lipid-extraction method on the stiffness of articular cartilage. // Clin-Biomech-(BristoI,-Avon). 2007. Vol. 22. — № 8. — P. 924−931.
  119. Gupta M., Vavasis C., Frishman W.H. Heat shock proteins in cardiovascular disease a new therapeutic target. // Cardiol Rev. 2004. -Vol. 12.-№ i.p. 26−30.
  120. Han Z., Truong Q.A., Park S. et al. Two hsp70 family members expressed in atherosclerotic lesions. // PNAS. 2003. Vol. 100. — № 3. — P. 1256−1261.
  121. Hannouche D., Terai H., Fuchs J.R. et al. Engineering of implantable cartilaginous structures from bone marrow-derived mesenchymal stem cells. // Tissue-Eng. 2007. Vol. 13. — № 1. — P. 87−99.
  122. Hansson G.K. Cell-mediated immunity in atherosclerosis. // Curr Opin Lipidol. 1997.-Vol. 8. -№ 5. -P. 301−311.
  123. Hansson G.K., Zhou X., Tornquist E. et al. The role of adaptive immunity in atherosclerosis. // Ann N Y Acad Sci. 2000. Vol. 902. — P. 53−62.
  124. Harats D., George J. Beta2-glycoprotein I and atherosclerosis. // Curr Opin Lipidol. 2001. Vol. 12. — № 5. — P. 543−546.
  125. Harrison R.A., Waterbor J.W. Understanding meta-analysis in cancer epidemiology: dietary fat and breast cancer. // Cancer Detect Prev 1999. -Vol. 23.-P. 97−106.
  126. Harrold L.R., Li W., Yood R.A. et al. Identification of patients with arthritis and arthritis-related functional limitation using administrative data. // J-Public-Health-Manag-Pract. 2008. Vol. 14. — № 5. — P. 487 497.
  127. Hauselmann H.J. Nutripharmaceuticals for osteoarthritis. // Best-Pract-Res-Clin-Rheumatol. 2001. Vol. 15. — № 4. — P. 595−607.
  128. Hayes J.D., McLellan L.I. Glutathione and glutathione-dependent enzymes represent a co-ordinately regulated defence against oxidative stress. // Free Radie Res 1999. Vol. 31. — P. 273−300.
  129. Hedges C.J., Dechert M.A., Yamboliev I.A. et al. A role for p38MAPK hsp27 pathway in smooth muscle cell migration. // J. Biol. Chem. 1999. -Vol. 274. № 34. — P.211−219.
  130. Henrotin Y., Sanchez C., Balligand M. Pharmaceutical and nutraceutical management of canine osteoarthritis: present and future perspectives. // Vet-J. 2005.-Vol. 170.-№ l.-P. 113−123.
  131. Henrotin Y.E., Labasse A.H., Jasbar M. et al. Effects of three avocado/ soybean unscopanitiable prostaglandin E2 production by human articular chondrocytes. // Clinical Rheum. 1998. Vol. 17. — P. 1−9.
  132. Henrotin Y.E., Labasse A.H., Jaspar J.M. et al. Effects of three avocado/soybean unsopanifiable mixtures on metalloproteinases, cytokines and prostaglandin E2 production by human articular chondrocytes. // Clinical Rheum 1998. Vol. 17. — P. 31−9.
  133. Henrotin Y.E., Zheng S.X., Labasse A.H. et al. Modulation of human chondrocyte metabolism by recombinant human interferon. // Osteoarthritis-Cartilage. 2000. Vol. 8. — № 6. — P. 474−482.
  134. HenrotinY., Reginster T. In vitro difference among nonsteroidal antiinflammatory drug in their activities related to osteoarthritis pathophysiology. // Osteoarthritis Cartilage 1999. Vol. 7. — P. 355−357.
  135. Hirano T., Akira S., Taga T., Kishimoto T. Biological and clinical aspects of IL-6. // Immunol. Today 1990. Vol. 11.- p.443−449.
  136. Holden P.K., Liaw L.H., Wong B.J. Human nasal cartilage ultrastructure: characteristics and comparison using scanning electron microscopy. // Laryngoscope. 2008. Vol. 118. — № 7. — P. 1153−1156.
  137. Holmes M.D., Hunter D.J., Colditz G.A. et al. Association of dietary intake of fat and fatty acids with risk of breast cancer. // JAMA 1999. -Vol. 281.-P. 914−920.
  138. Holvoet P. Relations between metabolic syndrome, oxidative stress and inflammation and cardiovascular disease. // Verh K Acad Geneeskd Belg. 2008. Vol.70. — № 3. — P. 193−219.
  139. Holvoet P., Lee D.H., Steffes M. et al Association between circulating oxidized low-density lipoprotein and incidence of the metabolic syndrome. // 2008. Vol. 299. — № 19. -P.2287−2293.
  140. Huang C.J., Fwu M.L. Protein insufficiency aggravates the enhanced lipid peroxidation and reduced activities of antioxidative enzymes in rats fed diets high in polyunsaturated fat. // J Nutr 1992. Vol. 122. — Vol. 1182−1189.
  141. Hulthe J. Antibodies to Oxidized LDL in Relation to Carotid Atherosclerosis, Cell Adhesion Molecules, and Phospholipase A2. Arterioscler. // Thromb. Vase. Biol. 2001. Vol. 21. — P. 269−274.
  142. Hunter D.J., Hellio-Le Graverand-Gastineau M.P. How close are we to having structure-modifying drugs available? // Rheum-Dis-Clin-North-Am. 2008. Vol.34. — № 3. — P. 789−802.
  143. Hunter D.J., McDougall J.J., Keefe F.J. The symptoms of osteoarthritis and the genesis of pain. // Rheum-Dis-Clin-North-Am. 2008. Vol. 34. -№ 3. — P. 623−643.
  144. Hunter D.J., Spector T.D. The role of bone metabolism in osteoarthritis. // Curr Rheumatol Rep 2003. Vol. 5. — № 1. — P. 15−19.
  145. Huskinsson E.C., Berry P., Gishen P. Effects of anti-inflammatory drugs on the progression of osteoarthritis of the knee. // J Rheumatol 1995. — Vol. 22.-P. 1941−1946.
  146. Inoue H., Hiraoka K., Hoshino T. et al. High levels of serum IL-18 promote cartilage loss through suppression of aggrecan synthesis. // Bone. 2008. Vol. 42. — № 6. — P. 1102−1110.
  147. Jaber J., Murin J., Kinova S. et al. The role of infection and inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis // Vnitr Lek. 2002. — Vol. 48. -№ 7.-P. 657−666.
  148. Jezussek D., Honle W., Schuh A. Clinical picture and diagnostics of upper ankle joint osteoarthritis. //MMW-Fortschr-Med. 2008. Vol. 150. -№ 10.-P. 29−30.
  149. Johnson A.D., Berberian P.A., Tytell M. et al. Differential distribution of 70-kD heat shock protein in atherosclerosi. // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 1995. Vol. 15. — P. 27−36.
  150. Kafienah W., Mistry S., Dickinson S.C. et al. Three-dimensional cartilage tissue engineering using adult stem cells from osteoarthritis patients. //Arthritis-Rheum. 2007. Vol. 56. — № 1. — P. 177−187.
  151. Kalinich J.F., Ramakrishnan R., McClain D.E. et al. 4-Hydroxynonenal, an end-product of lipid peroxidation, inducesapoptosis in human leukemic T- and B-cell lines. // Free Radie Res 2000. Vol. 33. — Vol. 349−358.
  152. Kaneyama K., Segami N., Sato J. et al. Interleukin-6 family of cytokines as biochemical markers of osseous changes in the temporomandibular joint disorders. // Br-J-Oral-Maxillofac-Surg. 2004. Vol. 42. — № 3. — P. 246 250.
  153. Karmali R.A., Marsh J., Fuchs C. Effect of omega-3 fatty acids on growth of a rat mammary tumor. // J Natl Cancer Inst 1984. Vol. 73. — P. 457−461.
  154. Kassie F., Laky B., Nobis E. et al. Genotoxic effects of methyl isothiocyanate. // Mutat Res 2001. Vol. 490. — P. 1−9.
  155. Kassie F., Pool-Zobel B., Parzefall W. et al. Genotoxic effects of benzyl isothiocyanate, a natural chemopreventive agent. Mutagenesis 1999. — Vol. 14.-P. 595−604.
  156. Katsouyanni K., Trichopoulos D., Boyle P. et al. Diet and breast cancer: a case-control study in Greece. // Int J Cancer 1986. — Vol. 38. P. 815 820.
  157. Kawcak C.E., Frisbie D.D., Mcllwraith C.W. et al. Evaluation of avocado and-soybean unsaponifiable extracts for treatment of horses with experimentally induced osteoarthritis. // Am-J-Vet-Res. 2007. Vol. 68. -№ 6.-P. 598−604.
  158. Kaz A .J., Coughlin M.J. Crossover second toe: demographics, etiology, and radiographic assessment. //Foot-Ankle-Int. 2007. — Vol. 28. № 12. -P. 1223−1237.
  159. Kelly D.J., Crawford A., Dickinson S.C. et al. Biochemical markers of the mechanical quality of engineered hyaline cartilage. // J-Mater-Sci-Mater-Med. 2007. Vol. 18. — № 2. — P. 273−281.
  160. Kenniston J.A., Bozentka D.J. Treatment of advanced carpometacarpal joint disease: arthrodesis. // Hand-CIin. 2008. Vol. 24. — № 3. — P. 285 294.
  161. Key T.J., Sharp G.B., Appleby P.N. et al. Soya foods"and breast cancer risk: a prospective study in Hiroshima and Nagasaki, Japan. // Br J Cancer 1999.-Vol. 81.-P. 1248−1256.
  162. Kisacik B., Tufan A., Kalyoncu U. et al. Mean platelet volume (MPV) as an' inflammatory marker in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis. // Joint-Bone-Spine. 2008. Vol. 75. — № 3. — P. 291−294.
  163. Kleindienst R., Schett G., Amberger A. et al. Atherosclerosis as an autoimmune condition. // Isr J Med Sci. 1995. Vol. 31. — № 10. — P. 596 599.
  164. Klett R., Fischer M., Modder G. et al. Conservative local therapy of inflammation of joints: local invasive forms of therapy // Z-Rheumatol. 2008. — Vol. 67.-№ 2.-P. 172−173.
  165. Knoflach M., Kiechl S., Kind M. et al. Cardiovascular risk factors and atherosclerosis in young males: ARMY study (Atherosclerosis Risk
  166. Factors in Male Youngsters). // Circulation. 2003. Vol. 108. — № 9. — P. 1064−1069.
  167. Knoflach M., Mayrl B., Mayerl C. et al. Atherosclerosis as a paradigmatic disease of the elderly: role of the immune system. // Immunol Allergy Clin North Am. 2003. Vol. 23. — № 1. — P. 117−132.
  168. Kocsis J., Veres A., Vatay A. et al. Antibodies against the human heat shock protein hsp70 in patients with severe coronary artery disease. // Immunol Invest. 2002. Vol. 31. — № 3−4. — P. 219−231.
  169. Kol A., Lichtman A.H., Finberg R.W. et al. Cutting edge: heat shock protein (HSP) 60 activates the innate immune response: CD 14 is an essential receptor for HSP60 activation of mononuclear cells. // J Immunol. 2000. Vol. 164. -№ 1. p. 13−17.
  170. Kotani K., Satoh N., Kato Y. et al. Atherosclerosis //Atherosclerosis. 2009. Vol.204. — № 2. — P.526−531.
  171. Kowalski M.L., Wolska A., Grzegorczyk J. et al. Increased responsiveness to toll-like receptor 4 stimulation in peripheral blood mononuclear cells from patients with recent onset rheumatoid arthritis. // Mediators-Inflamm. 2008. Vol. 13. -P.27−32.
  172. Kris-Etherton P.M., Taylor D.S., Yu-Poth S. et al. Polyunsaturated fatty acids in the food chain in the United States. // Am J Clin Nutr 2000. — Vol. 71.- Suppl l.-P. 179−188.
  173. Kruman I., Guo Q., Mattson M.P. Calcium and reactive oxygen species mediate staurosporine-induced mitochondrial dysfunction and apoptosis in PC 12 cells. // J Neurosci Res 1998.-Vol. 51.-P. 293−308.
  174. Kyburz D., Rethage J., Seibl R. et al. Bacterial peptidoglycans but not CpG oligodeoxynucleotides activate synovial fibroblasts by toll-like receptor signaling. // Arthritis-Rheum. 2003. Vol. 48. — № 3. — P. 642 650.
  175. Lacitignola L., Fanizzi F.P., Francioso E. et al. 1H NMR investigation of normal and osteo-arthritic synovial fluid in the horse. //Vet-Comp-Orthop-Traumatol. 2008. Vol. 21. — № 1. — P. 85−88.
  176. Lacout A., Mompoint D., Perrier Y. et al. Coraco- or costoclavicular paraosteoarthropathies in patients with severe central neurological disorders. // Acta-Radiol. 2008. Vol. 49. — № 2. — P. 167−171.
  177. Lamb D.J., Ferns G.A. The magnitude of the immune response to heat shock protein-65 following BCG immunisation is associated with the extent of experimental atherosclerosis. // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 165. -№ 2.-P. 231−240.
  178. Leinonen M., Saikku P. Evidence for infectious agents in cardiovascular disease and atherosclerosis. // Lancet Infect Dis. 2002. Vol. 2. — № 1. -P. 11−17.
  179. Lequesne M., Maheu E., Cadet C. et al. Effect avocado/soybean unsopanifiable (ASU) on joint space loss in hip osteoarthritis (HOA) over 2 years. A placebo controlled trial (abstracts). // Arthritis Rheum 1996. — Vol. 39.-№ 9.-P. 1196.
  180. Lequesne M., Maheu E., Cadet C. et al. Structural effect of Avocado/Soybean Unsaponifiables on Joint Space Loss in Osteoarthritis of the Hip. // Arthritis Care Research 2002/ Vol. 47. — P. 50−58.
  181. Lequesne M., Maheu E., Cadet C. et al. Structural effect of avocado/soybean unsaponifiables on joint space loss in osteoarthritis of the hip. // Arthritis-Rheum. 2002. Vol. 47. — № 1. — P. 50−58.
  182. Lequesne M., Maneu E., Cadet C. et al. Effect avocado, soybean unscopanitiable (ASU) on joint sbaseloss in hip osteoarthritis (HOA) over 2 years. A placebo controlled trial (abstracts). // Arthritis Rheum 1996. — Vol. 39. -№ 9.-P. 1196.
  183. Li B., Marshall D., Roe M. et al. The electron microscope appearance of the subchondral bone plate in the human femoral headin osteoarthritis and osteoporosis. // J Anat 1999. Vol. 195. — № 1. — P. 101−110.
  184. Li J., Shen W., Kong K. et al. Interleukin-21 induces T-cell activation and proinflammatory cytokine secretion in rheumatoid arthritis. // Scand-J-Immunol. 2006. Vol. 64. — № 5. -P. 515−522.
  185. Li L. Regulation of innate immunity signaling and its connection with human diseases. // Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2004. — Vol. 3. -№ l.-P. 81−86.
  186. Li W., Scheidegger R., Wu Y. et al. Accuracy of T1 measurement with 3-D Look-Locker technique for dGEMRIC. // J-Magn-Reson-Imaging. 2008. Vol. 27. — № 3. — P. 678−682.
  187. Lindholt J.S., Stovring J., Andersen P.L. et al. A review of macrolide treatment of atherosclerosis and abdominal aortic aneurysms. // Curr Drug Targets Infect Disord. 2003. Vol. 3. — № 1. — P. 55−63.
  188. Lis K. Bone sialoprotein in laboratory diagnostic work-up of osteoarthritis. // Ortop-Traumatol-Rehabil. 2008. Vol. 10. — № 3. — P. 211−217.
  189. Little C.V., Parsons T. Herbal therapy for treating osteoarthritis. // Cochrane-Database-Syst-Rev. 2001. Vol. l.-P. 29−47.
  190. London S.J., Sacks F.M., Stampfer M.J. et al. Fatty acid composition of the subcutaneous adipose tissue and risk of proliferative benign breast disease and breast cancer. // J Natl Cancer Inst 1993. Vol. 85. — P. 785 793.
  191. Long D., Blake S., Song X.Y. et al. Human articular chondrocytes produce IL-7 and respond to IL-7 with increased production of matrix metalloproteinase-13. // Arthritis-Res-Ther. 2008. Vol.10. — № l.-P. 23.
  192. Lopes L.R., Laurindo F.R., Mancini-Filho J. et al. NADPH-oxidase activity and lipid peroxidation in neutrophils from rats fed fat-rich diets. // Cell Biochem Funct 1999. Vol. 17. — P. 57- 64.
  193. Madry H., Trippel S.B. Efficient lipid-mediated gene transfer to articular chondrocytes. // Gene-Ther. 2000. Vol. 7. — № 4. — P. 286−291.
  194. Maheu E., Mazieres B., Valat J.P. et al. Symptomatic efficacy of avocado/soybean unsaponifiables in the treatment of osteoarthritis of the knee and hip. // Arthritis Rheum 1998. Vol. 41. -P. 81−91.
  195. Maillard V., Bougnoux P., Ferrari P. Et al. N-3 and N-6 fatty acids in breast adipose tissue and relative risk of breast cancer in a case-control study in Tours, France. // Int J Cancer 2002. Vol. 98. — P. 78- 83.
  196. Maneu E., Mazieres B., Valat J.P. et al. Symptomatic efficacy of avocado/soybean unscopanitiable in the treatment of osteoarthritis of knee and hip. Arthritis Rheum 1998. Vol. 41. — P.81−91.
  197. Maneu E., Coste P. Piascledine 300. // Clinical update. 1998. Vol. 1. -P. 1−26.
  198. Mansell J.P., Tarlton J.F., Bailey A.J. Biochemical evidence for altered subchondral bone collagen metabolism in osteoarthritis of the hip. // Br J Rheumatol 1997. Vol. 36. — P. 16−19.
  199. Marra C.A., Rimoldi O., de-Alaniz M.J. Correlation between fatty acyl composition in neutral and polar lipids and enzyme activities from various tissues of calcium-deficient rats. // Lipids. 2002. — Vol. 37. № 7. — P. 701−714.
  200. Martinet W., Kockx M.M. Apoptosis in atheroclerosis: implications for plaque destabilization. // Verh K Acad Geneeskd Belg. 2004. Vol. 66. -№ 1. — P. 61−79.
  201. Masini E., Palmerani B., Gambassi F. Et al. Histamine release from rat mast cells induced by metabolic activation of polyunsaturated fatty acids into free radicals. // Biochem Pharmacol 1990. Vol. 39. — P. 879−889.
  202. McAlindon T.E. Nutraceuticals: do they work and when should we use them? // Best-Pract-Res-Clin-Rheumatol. 2006. Vol. 20. — № 1. — p. 99 115.
  203. Meijer H., Reinecke J., Becker C. et al. The production of antiinflammatory cytokines in whole blood by physico-chemical induction. // Inflamm-Res. 2003. Vol. 52. — № 10. — P. 404−407.
  204. Mercuri L.G. Osteoarthritis, osteoarthrosis, and idiopathic condylar resorption. 11 Oral-Maxillofac-Surg-Clin-North-Am. 2008. Vol. 20. — № 2.-P. 169−183.
  205. Merolla G., Paladini P., Campi F. et al. Efficacy of anatomical prostheses in primary glenohumeral osteoarthritis. // Chir-Organi-Mov. 2008. Vol. 91. — № 2. — P. 109−115.
  206. Messier S.P. Obesity and osteoarthritis: disease genesis and nonpharmacologic weight management. // Rheum-Dis-Clin-North-Am. 2008. Vol. 34. — № 3. — P. 713−729.
  207. Metzler B., Abia R., Ahmad M. et al. Activation of heat shock transcription factor 1 in atherosclerosis. // Am J Pathol. 2003. Vol. 162. -№ 5.-P. 1669−1676.
  208. Metzler B., Schett G., Kleindienst R. et al. Epitope specificity of anti-heat shock protein 65/60 serum antibodies in atherosclerosis. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1997. Vol. 17. — № 3. — P. 536−541.
  209. Metzler B., Xu Q., Wick G. The role of (auto-) immunity in atherogenesis. // Wien Klin Wochenschr. 1998. Vol. 110. — № 10. — P. 350−355.
  210. Meyer O. Atherosclerosis and-connective tissue diseases. // Joint Bone Spine. 2001. Vol. 68. — № 6. — P. 564−575.
  211. Millett P.J., Gobezie R., Boykin R.E.Shoulder osteoarthritis: diagnosis and management. // Am-Fam-Physician. 2008. Vol. 78. — № 5. — P. 605 611.
  212. Millonig G., Schwentner C., Mueller P. et al. The vascular-associated lymphoid tissue: a new site of local immunity. // Curr Opin Lipidol. 2001.- Vol. 12. № 5. — P. 547−553.
  213. Moe R.H., Haavardsholm E.A., Christie A. et ah Effectiveness of nonpharmacological and nonsurgical interventions for hip osteoarthritis: an-umbrella review of high-quality-systematic reviews. // Phys-Ther. 2007.- Vol! 87. № 12. — P. 1716−1727.
  214. Muhlestein J.B. Secondary prevention of coronary artery disease with antimicrobials: current status and future directions. // Am J Cardiovasc Drugs. 2002. Vol. 2. — № 2. — P. 107−118.
  215. Muller-Ladner U., Gay R.E., Gay S. Molecular biology of cartilage and bone destruction. // Curr. Opin. Rheumatol. 1998. Vol.10. — P.212−219.
  216. Mwale F., Roughley P., Antoniou J. Distinction between the extracellular matrix of the nucleus pulposus and hyaline cartilage: a requisite for tissue engineering of intervertebral disc. // Eur-Cell-Mater. 2004.-Vol. 8.-P. 58−63.
  217. Naidu K.A. Eugenol an inhibitor of lipoxygenase-dependent lipid* peroxidation. // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1995. — Vol. 53. -P. 381−383.
  218. Nakagawa T., Yasuda T., Hoshikawa H. et al. LOX-1 expressed in cultured rat chondrocytes mediates oxidized LDL-induced cell death-possible role of dephosphorylation of Akt. // Biochem-Biophys-Res-Commun. 2002. Vol. 299. — № 1. — P. 91−97.
  219. Nakamura T., Hinagata J., Tanaka T. et al. HSP90, HSP70, and GAPDH directly interact with the cytoplasmic domain of macrophage scavengerreceptors. I I Biochem Biophys Res Commun. 2002. Vol. 290. — № 2. — P. 858−864.
  220. Nakamura Y., Kawakami M., Yoshihiro A. et al. Involvement of the mitochondrial death pathway in chemopreventive benzyl isothiocyanateinduced apoptosis. // J Biol Chem 2002. — Vol. 277. P. 8492−8499.
  221. Napoli C. Oxidation of LDL, atherogenesis, and apoptosis. // Ann N Y Acad Sci. 2003.-Vol. 1010.-P. 698−709.
  222. Nesheim M.C. What is the research base for the use of dietary supplements? // Public Health Nutr 1999. Vol. 2. — P. 35−38.
  223. Nishimura M., Segami N., Kaneyama K. et al. Proinflammatory cytokines and arthroscopic findings of patients with internal derangement and osteoarthritis of the temporomandibular joint. // Br-J-Oral-Maxillofac-Surg. 2002. Vol. 40. — № 1. — P. 68−71.
  224. O’Leary V.J., Graham A., Stone D. et al. Oxidation of human low-density lipoprotein by soybean 15-lipoxygenase in combination with copper (II) or met-myoglobin. // Free Radic Biol Med 1996. Vol. 20. — P. 525−532.
  225. Oben J., Enonchong E., Kothari S. et al. Phellodendron and Citrus extracts benefit cardiovascular health in osteoarthritis patients: a doubleblind, placebo-controlled pilot study. // Nutr -J. 2008. Vol. 7. — P. 16.
  226. Oloyede A., Gudimetla P., Crawford R. et al. Biomechanical responses of normal and delipidized articular cartilage subjected to vaiying rates of loading. // Connect-Tissue-Res. 2004. Vol. 45. — № 2. — P. 86−93.
  227. Oloyede A., Gudimetla P., Crawford R. et al. Consolidation responses of delipidized articular cartilage. // Clin-Biomech-(Bristol,-Avon). 2004. -Vol. 19. -№ 5.-P. 534−542.
  228. Palinski W. Low density lipoprotein undergoes oxidative modification in vivo. //Proc. Natl. Acad. Sei. 1989. Vol. 86. — P. 1372−1376.
  229. Parinandi N.L., Zwizinski C.W., Schmid H.H. Free radical-induced alterations of myocardial membrane proteins. // Arch Biochem Biophys 1991.-Vol. 289. -P.l 18−123.
  230. Parth R.A., Svalbe L.S., Hazard G.H. et al. Suspected primary scapulohumeral osteoarthritis in two Miniature ponies. // Aust-Vet-J. 2008. -Vol. 86. № 4. — P. 153−156.
  231. Perschinka H., Mayr M., Millonig G. et al. Cross-reactive B-cell epitopes of microbial and human heat shock protein 60/65 in atherosclerosis. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003. Vol. 23. — № 6. -P. 1060−1065.
  232. Petrovic-Rackov L. Cytokines in rheumatoid arthritis and osteoarthrosis. // Med-Pregl. 2005. Vol. 58. — № 5−6. — P. 245−251.
  233. Petrovic-Rackov L. Evaluation of the degree of clinical rheumatoid arthritis activity based on the concentrations of cytokines TNF-alpha, IL-12, IL-15, and IL-18 in serum and synovial fluid // Vojnosanit-Pregl. 2006. -Vol. 63.-№ 1.-p. 21−26.
  234. Pirillo A., Zhu W., Norata G.D. et al. Oxidized lipoproteins and endothelium. // Clin Chem Lab Med. 2000. Vol. 38. — № 2. — P. 155−160.
  235. Pockley A.G., Georgiades A., Thulin T. et al. Serum heat hock shock protein 70 predict the development of atheroclerosis in subjects with established hypertension. //Hypertenion. 2003. Vol. 42. — P. 235−238.
  236. Power J.D., Badley E.M., French M.R. et al. Fatigue in osteoarthritis: a qualitative study. // BMC-Musculoskelet-Disord. 2008. Vol. 9. — P. 63.
  237. Prohaszka Z., Fust G. Immunological aspects of heat-shock proteins-the optimum stress of life. // Mol Immunol. 2004. Vol. 41. — № 1. — P. 29−44.
  238. Reginster J.Y., Gillot V., Bruyere O. et al. Evidence of nutriceutical effectiveness in the treatment of osteoarthritis. // Curr-Rheumatol-Rep. 2000. Vol. 2. — № 6. — P. 472−477.
  239. Richardson C., Emery P. Laboratory markers of disease activity. // J.Rheumatol. 1996. Vol. 23(suppl. 44). -P.89−92.
  240. Rifas L. Bone and cytokines: beyond IL-1, IL-6 and TNF-a. // Calcif. Tissue Int. 1999. -Vol. 64. -P.l-7.
  241. Rocnik E., Chow L.H., Pickering J.G. Heat shock protein 47 is expressed in fibrous regions of human atheroma and is regulated by growth factors and oxidized low-density lipoprotein. // Circulation. 2000. — Vol. 101. № 11.-P. 1229−1233.
  242. Rose D.P., Connolly J.M. Effects of dietary omega-3 fatty acids on human breast cancer growth and metastases in nude mice. // J Natl Cancer Inst 1993. Vol. 85. — P. 1743−1747.
  243. Rufer C.E., Kulling S.E. Antioxidant activity of isoflavones and their major metabolites using different in vitro assays. // J Agric Food Chem 2006. Vol. 54. — P. 2926−2931.
  244. Ruszymah B.H., Chua K., Latif M.A. et al. Formation of in vivo tissue engineered human hyaline cartilage in the shape of a trachea with internal support. // Int-J-Pediatr-Otorhinolaryngol. 2005. Vol. 69. — № 11. — P. 1489−1495.
  245. Salganik R.I. The benefits and hazards of antioxidants: controlling apoptosis and other protective mechanisms in cancer patients and the human population. // J Am Coll Nutr 2001. Vol. 20. — Suppl 5. — P. 464 -472.
  246. Salonen J. Autoantibody against oxidised LDL and progression of carotid atherosclerosis. // The Lancet. 1992. P. 883−887.
  247. Schett G., Metzler B., Mayr M. et al. Macrophage-lysis mediated by autoantibodies to heat shock protein 65/60. // Atherosclerosis. 1997. Vol. 128.-№ l.-P. 27−38.
  248. Schett G., Xu Q., Amberger A. et al. Auto antibodies against heat shock protein 60 mediate endothelial cytotoxicity. // J Clin Invest. 1995. Vol. 96.-№ 6.-P. 2569−2577.
  249. Schick C., Mack M.G., Marzi I. et al. Lipohemarthrosis of the knee: MRI as an alternative to the puncture of the knee joint. // Eur-Radiol. 2003.-Vol. 13.-№ 5.-P. 1185−1187.
  250. Seibel M.J., Duncan A., Robins S.P. Urinary hydroxy-pyridinium crosslinks provide indices of cartilage and bone involvement in arthritic diseases. // J Rheumatol 1989. Vol. 16. — P. 964−970.
  251. Shakhman O., Herkert M., Rose C. et al. Induction by beta-bungarotoxin of apoptosis in cultured hippocampal neurons is mediated by Ca (2+)-dependent formation of reactive oxygen species. // J Neurochem 2003. -Vol. 87.-P. 598−608.
  252. Shaw Peter X. Human Derived Anti-Oxidized LDL Autoantibody Blocks Uptake of Oxidized LDL by arcorphages and Localizes to Atherosclerotic Lesions in Vivo. Arterioscler. // Thromb. Vase. Biol. 2001. -Vol. 21.-P. 1333−1339.
  253. Shehata M., Kamel M.A. Protective effect of antioxidant adjuvant treatment with hormone replacement therapy against cardiovascular diseases in ovariectomized rats. // Endocr Regul. 2008. — Vol. 42. № 2−3.-P. 69−75.
  254. Shewfelt R.L., Purvis A.C. Toward a comprehensive model for lipid peroxidation in plant tissue disorders. // HortScience 1995. Vol. 20. -P. 213−218.
  255. Shoenfeld Y., Harats D., George J. Atherosclerosis and the antiphospholipid syndrome: a link unravelled? // Lupus. 1998. Vol. 7. -№ 2.-P. 140−143.
  256. Shoenfeld Y., Harats D., George J. Heat shock protein 60/65, beta 2-glycoprotein I and oxidized LDL as players in murine atherosclerosis. // J Autoimmun. 2000. Vol. 15. — № 2. — P. 199−202.
  257. Shoenfeld Y., Sherer Y., George J. et al. Autoantibodies associated with atherosclerosis. // Ann Med. 2000. Vol. 32. — № 1. — P. 37−40.
  258. Shu X.O., Jin F., Dai Q. et al. Soyfood intake during adolescence and subsequent risk of breast cancer among Chinese women. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001. Vol. 10. — P. 483−488.
  259. Sigal L.H. Basic science for the clinician 34: Interleukins of current clinical relevance (part II). // J-Clin-Rheumatol. 2005. Vol. 11. — № 1. -P. 34−39.
  260. Smith-Warner S., Willett W., Spiegelman D. et al. Brassica vegetables and breast cancer. // JAMA 2001. Vol. 285. — P. 29−77.
  261. Smith-Warner S.A., Spiegelman D., Adami H.O. et al. Types of dietary fat and breast cancer: a pooled analysis of cohort studies. // Int J Cancer 2001. Vol. 92. — P. 767−774.
  262. Smith-Warner S.A., Spiegelman D., Yaun S.S. et al. Intake of fruits and vegetables and risk of breast cancer: a pooled analysis of cohort studies. // JAMA 2001. Vol. 285. — P. 769−776.
  263. Soeken K.L. Selected CAM therapies for arthritis-related pain: the evidence from systematic reviews. // Clin-J-Pain. 2004. Vol. 20. — № 1. — P. 13−18.
  264. Steunberg D. Atlierogenesis in perspective: hypercholesterolemia and inflammation partners in crime. // Nat. Med. 2002. Vol. 8. — P. 12 111 217.
  265. Stiefelhagen P. Osteoarthritis, rheumatoid arthritis, metabolic disease? Overview of arthralgia of unknown origin // MMW-Fortschr-Med. 2007. — Vol. 149.-№ 46.-P. 14−18.
  266. Stoewsand G.S., Anderson J.L., Munson L. Protective effect of dietary brussels sprouts against mammary carcinogenesis in Sprague-Dawley rats. // Cancer Lett 1988. Vol. 39. — P. 199−207.
  267. Stoll B.A. Breast cancer and the western diet: role of fatty acids and antioxidant vitamins. // Eur J Cancer 1998. Vol. 34. — P. 1852−1856.
  268. Stoll B.A. N-3 fatty acids and lipid peroxidation in breast cancer inhibition. // Br J Nutr 2002. Vol. 87. — P. 193−198.
  269. Subbaiah P.V., Subramanian V.S., Wang K. Novel physiological function of sphingomyelin in plasma. Inhibition of lipid peroxidation in low density lipoproteins. // J Biol Chem 1999. Vol. 274. — P. 409−414.
  270. Sugiki T., Uyama T., Toyoda M. et al. Hyaline cartilage formation and enchondral ossification modeled with KUM5 and OP9 chondroblasts. // J-Cell-Biochem. 2007. Vol. 100. — № 5. — P. 1240−1254.
  271. Sun C.L., Yuan J.M., Koh W.P. et al. Green tea, black tea and breast cancer risk: a meta-analysis of epidemiological studies. // Carcinogenesis 2006.-Vol. 27.-P. 1310−1315.
  272. Tanaka E., Detamore M.S., Mercuri L.G. Degenerative disorders of the temporomandibular joint: etiology, diagnosis, and treatment. // J-Dent-Res. 2008. Vol. 87. — № 4. — P. 296−307.
  273. Tanaka H., Hirose M., Kawabe M. et al. Post-initiation inhibitory effects of green tea catechins on 7,12-dimethylbenza.anthracene-inducedmammary gland carcinogenesis in female Sprague-Dawley rats. // Cancer Lett 1997. Vol. 116. — P. 47−52.
  274. Tanko L.B., Sondergaard B.C., Oestergaard S. et al. An update review of cellular mechanisms conferring the indirect and direct effects of estrogen on articular cartilage. // Climacteric. 2008. Vol. 11. — № 1. — P. 4−16.
  275. Tarchevskii I. Regulatory role of degradation of biopolymers and lipids. //Fiziologiya Rastenii 1992. Vol. 39. — P. 1215−1223.
  276. Tatzber F. Autoantibodies to oxidized low denisty lipoprotein. Free radicals. Lipoprotein oxidation and atherosclerosis 1995. — 320 p.
  277. Terlain В., Dumond H., Presle N. et al. Is leptin the missing link between osteoarthritis and obesity? // Ann-Pharm-Fr. 2005. Vol. 63. -№ 3. — P. 186−193.
  278. Terry P., Wolk A., Persson I. et al. Brassica vegetables and breast cancer risk. // JAMA 2001. Vol. 285. — P. 2975−2977.
  279. Toh W.S., Liu H., Heng B.C. et al. Combined effects of TGFbetal and BMP2 in serum-free chondrogenic differentiation of mesenchymal stem cells induced hyaline-like cartilage formation. // Growth-Factors. 2005. -Vol. 23.-№ 4.-P. 313−321.
  280. Toniolo P, Riboli E, Shore RE, Pasternack BS: Consumption of meat, animal products, protein, and fat and risk of breast cancer: a prospective cohort study in New York. Epidemiology 1994, 5:391−397.
  281. Tonkelaar I., Keinan-Boker L., Veer P.V. et al. Urinary phytoestrogens and postmenopausal breast cancer risk. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001.-Vol. 10.-P. 223−228.
  282. Trion A., van der Laarse A. Vascular smooth muscle cells and calcification in atherosclerosis. // Am Heart J. 2004. — Vol. 147. № 5. — P. 808−814.
  283. Tsimikas S. Circulating Autoantibodies to Oxidized LDL Correlate With Arterial Accumulation and Depletion of Oxidized LDL in LDL Receptor-Deficient Mice Arterioscler. // Tliromb Vase Biol. 2001−21:95−100.
  284. Turpin S.M., Ryall J.G., Southgate R. et al. Examination of’lipotoxicity' in skeletal muscle of high-fat fed and ob/ob mice. // Journal of Physiology. 2009. Vol. 587. — № 7. — P. 1593−1605.
  285. Upston J.M., Neuzil J., Witting P.K. et al. Oxidation of free fatty acids in low density lipoprotein by 15-lipoxygenase stimulates nonenzymic, alpha-tocopherol-mediated peroxidation of cholesteryl esters. // J Biol Chem 1997. Vol. 272. — P. 367−374.
  286. Valcic S., Muders A., Jacobsen N.E. et al. Antioxidant chemistry of green tea catechins. Identification of products of the reaction of (-)-epigallocatechin gallate with peroxyl radicals. // Chem Res Toxicol 1999. -Vol. 12.-P. 382−386.
  287. Vatten L.J., Solvoll K., Loken E.B. Frequency of meat and fish intake and risk of breast cancer in a prospective study of 14,500 Norwegian women. // Int J Cancer 1990. Vol. 46. — P. 12−15.
  288. Verbruggen G. Chondroprotective drugs in degenerative joint diseases. // Rheumatology-(Oxford). 2006. Vol. 45. — № 2. — P. 129−138.
  289. Veres A., Prohaszka Z., Kilpinen S. et al. The promoter polymorphism of the IL-6 gene is associated with levels of antibodies to 60-kDa heat-shock proteins. // Immunogenetics. 2002. Vol. 53. — № 10−11. — P. 851 856.
  290. Wachsmuth L., Soder S., Fan Z. et al. Immunolocalization of matrix proteins in different human cartilage subtypes. // Histol-Histopathol. 2006. Vol. 21. — № 5. — P. 477−485.
  291. Walker-Bone K. 'Natural remedies' in the treatment of osteoarthritis. // Drugs-Aging. 2003. Vol. 20. — № 7. — P. 517−526.
  292. Welsch C. The role of lipid peroxidation in growth suppression of human breast carcinoma by dietary fish oil. // Adv Exp Med Biol 1997. -Vol. 400.-P. 849−860.
  293. Welsch C.W. Review of the effects of dietary fat on experimental mammary gland tumorigenesis: role of lipid peroxidation. // Free Radie Biol Med 1995.-Vol.18.-P. 757−773.
  294. Westacott C.I., Webb G.R., Elson C.J. Cells from osteoarthritic bone produse enzymes which degrade cartilage. // Trans Orthop Res Soc 1998.-Vol. 23.-P. 919.
  295. Westacott C.I., Webb G.R., Warnock M.G. et al. Alteration of cartilage metabolism by cells from osteoarthritic bone. // Arthritis Rheum 1997. -Vol. 40.-P. 1282−1291.
  296. White L.M., Sussman M.S., Hurtig M. et al. Cartilage T2 assessment: differentiation of normal hyaline cartilage and reparative tissue after arthroscopic cartilage repair in equine subjects. // Radiology. 2006. Vol. 241.-№ 2.-P. 407−414.
  297. Wick G. Atherosclerosis an autoimmune disease due to an immune reaction against heat-shock protein 60. // Herz. 2000. — Vol. 25. № 2. — P. 87−90.
  298. Wick G., Berger P., Jansen-Durr P. et al. Darwinian-evolutionary concept of age-related diseases. // Exp.Gerontol. 2003. Vol. 38. — № 1−2. -P. 13−25.
  299. Wick G., Kleindienst R., Schett G. et al. Role of heat shock protein 65/60 in the pathogenesis of atherosclerosis. // Int Arch Allergy Immunol. 1995.-Vol. 107. -№ 1−3.-P. 130−131.
  300. Wick G., Knoflach M., Xu Q. Autoimmune and inflammatory mechanisms in atherosclerosis. // Annu.Rev.Immunol. 2004. Vol. 22. — P. 361−403.
  301. Wick G., Perschinka H., Millonig G. Atherosclerosis as an autoimmune disease: an update. // Trends Immunol. 2001. Vol. 22. — № 12. — P. 665 669.
  302. Wick G., Schett G., Amberger A. et al. Is atherosclerosis an immunologically mediated disease? Immunol Today. 1995. Vol. 16. — № l.-P. 27−33.
  303. Wick G., Xu Q. Atherosclerosis an autoimmune disease. // Exp Gerontol. 1999. Vol. 34. — № 4. — P. 559−566.
  304. Willett W.C. Specific fatty acids and risks of breast and prostate cancer: dietary intake. // Am J Clin Nutr 1997. Vol. 66. — Suppl 6. — P. 15 571 563.
  305. Williams F.M., Spector T.D. Biomarkers in osteoarthritis. // Arthritis-Res-Ther. 2008.- Vol. 10. № l.-P. 101.
  306. Witte J.S., Ursin G., Siemiatycki J. et al. Diet and premenopausal bilateral breast cancer: a case-control study. // Breast Cancer Res Treat 1997. Vol. 42. — P. 243−251.
  307. Wyler A., Bousson V., Bergot C. et al. Hyaline cartilage thickness in radiographically normal cadaveric hips: comparison of spiral CT arthrographic and macroscopic measurements. // Radiology. 2007. Vol. 242.-№ 2.-P. 441−449.
  308. Xinghua Z. et al., LDL Immunization Induces T-Ceil-Dependent Antibody Formation and Protection Against Atherosclerosis. Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 2001. Vol. 21.-P. 108−114.
  309. Xu Q., Dietrich H., Steiner H.J. et al. Induction of arteriosclerosis in normocholesterolemic rabbits by immunization with heat shock protein 65. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1992. Vol. 12. — P. 789−799.
  310. Xu Q., Schett G., Seitz C.S. et al. Surface staining and cytotoxic activity of heat-shock protein 60 in stressed aortic endothelial cells. // Circ Res 1994.-Vol. 75. -№ 6.-P. 1078−1085.
  311. Xu Q. Role of heat shock proteins in atherosclerosis. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002. Vol. 22. — № 10. — P. 1547−1559.
  312. Yao J., Park M.J. Early treatment of degenerative arthritis of the thumb carpometacarpal joint. // Hand-Clin. 2008. Vol. 24. — № 3. -P. 251−261.
  313. Yap S.C., Choo Y.M., Hew N.F. et al. Oxidative susceptibility of low density lipoprotein from rabbits fed atherogenic diets containing coconut, palm, or soybean oils. // Lipids 1995. Vol. 30. — P. 1145−1150.
  314. Yavorskyy A., Hernandez-Santana A., Mc Carthy G. et al. Detection of calcium phosphate crystals in the joint fluid of patients with osteoarthritis -analytical approaches and challenges. // Analyst. 2008. — Vol. 133. № 3. -P. 302−318.
  315. Zhang S., Hunter D.J., Forman M.R. et al. Dietary carotenoids and vitamins A, C, and E and risk of breast cancer. // J Natl Cancer Inst 1999. -Vol. 91.-P. 547−556.
  316. Zhang Y., Jordan J.M. Epidemiology of osteoarthritis. // Rheum-Dis-Clin-North-Am. 2008. Vol. 34. — № 3. — P. 515−529.
  317. Zhao R., Ma X., Shen G.X. Transcriptional regulation of plasminogen activator inhibitor-1 in vascular endothelial cells induced by oxidized very low density lipoproteins.// Mol Cell Biochem. 2008. Vol.317. — № 1−2. -P. 197−204.
  318. Zhou X., Hansson G.K. Immimomodulation and vaccination for atherosclerosis. // Expert Opin Biol Ther. 2004. Vol. 4. — № 4. — P. 599 612.
  319. Zhu W.M., Roma P., Pirillo A. et al. Oxidized LDL induce hsp70 expression in human smooth muscle cells. // FEBS Lett. 1995. Vol. 372. — № l.-P. 1−5.
  320. Zhu Z.R., Agren J., Mannisto S. et al. Fatty acid composition of breast adipose tissue in breast cancer patients and in patients with benign breast disease. //Nutr Cancer 1995. Vol. 24. — P. 151−160.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!