Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Немедикаментозные методы лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у больных абдоминальным ожирением

Диссертация: Немедикаментозные методы лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у больных абдоминальным ожирением
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В результате комплексного обследования и проспективного наблюдения установлено, что лучшим немедикаментозным способом лечения ожирения и метаболического синдрома является сочетание гипокалорийной диеты, сбалансированной по нутриентам, с физическими нагрузками длительностью 210 минут в неделю средней и высокой интенсивности. Впервые установлено, что диета в сочетании с физическими нагрузками… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ.Ю
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
    • 1. 2. Адипонектин — структура, механизм действия и связь с метаболическим синдромом
    • 1. 3. Лептин — структура, механизм действия и связь с метаболическим синдромом
    • 1. 4. Абдоминальное ожирение и атеросклероз
    • 1. 5. Патогенетические механизмы развития абдоминального ожирения
    • 1. 6. Диета и физические нагрузки — немедикаментозные методы лечения ожирения
    • 1. 7. Физическая работоспособность и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных абдоминальным ожирением
    • 1. 8. Качество жизни у больных абдоминальным ожирением и ее изменение при лечении ожирения
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение антропометрических показателей
      • 2. 2. 2. Определение композиции тела
      • 2. 2. 3. Измерение артериального давления
      • 2. 2. 4. Методика определения основных биохимических параметров
      • 2. 2. 5. Методика определения липидного состава сыворотки крови
      • 2. 2. 6. Методика определения уровней лептина и адипонектина сыворотки крови.' '
    • 2. 2. П. Методика определения уровня инсулина сыворотки крови
      • 2. 2. 8. Оценка уровня инсулинорезистентности
      • 2. 2. 9. Методика проведения ультразвукового дуплексного сканирования общих сонных артерий
      • 2. 2. 10. Оценка уровня физической работоспособности (кардиопульмональ-ный нагрузочный тест)
      • 2. 2. 11. Определение окисления жиров и углеводов методом непрямой калориметрии при физической нагрузке
      • 2. 2. 12. Оценка качества жизни
      • 2. 2. 13. Опросник по оценке пищевого поведения
      • 2. 2. 14. Методы коррекции веса тела: диета и физические нагрузки
    • 2. 3. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОЖИРЕНИЯ И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ФАКТОРОВ РИСКА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ
    • 3. 1. Причины развития ожирения у обследованных пациентов

    3.2. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением, ^ включенных в исследование по коррекции массы тела (основная группа)

    3.3. Адипоцитокины — лептин и адипонектин и их связь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и метаболическим синдромом у больных абдоминальным ожирением. П

    3.4. Показатели липидного и углеводного обменов, лептина и адипонекти-на, С-реактивного белка и толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий при разном характере питания и физической активности у больных абдоминальным ожирением.

    3.5. Влияние факторов ожирения на результаты лечения ожирения и метаболического синдрома.

    ГЛАВА 4. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ МАССЫ 'і Л

    ТЕЛА. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ.

    4.1. Динамика антропометрических параметров и соблюдение рекомендаций у больных абдоминальным ожирением.

    4.2. Результаты сравнительного анализа коррекции массы тела на фоне диеты и сочетания диеты и физических нагрузок у больных абдоминальным ожирением.

    4.3. Физическая нагрузка как способ коррекции массы тела.

    ГЛАВА 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОФИЛАКТИКИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ С АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ.

    5.1 Модификация образа жизни и снижение массы тела у больных абдоминальным ожирением за 3-летний период наблюдения при разном подходе к лечению ожирения.

    5.2. Метаболический синдром, показатели углеводного и липидного обменов, уровни лептина, адипонектина, С-реактивного белка, артериального давления и толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий у больных абдоминальным ожирением с разной приверженностью и эффективностью лечения.

    5.3. Метаболический синдром и изменение показателей углеводного и липидного обменов, адипицитокинов, С-рективного белка и толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий на фоне лечения ожирения диетой и комбинации диеты и физических нагрузок.

    5.4. Факторы питания и физической активности, пороговые уровни антропометрических показателей и физической работоспособности и их связь с динамикой метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением.

    5.5. Динамика адипонектина и лептина на фоне лечения ожирения и их связь с течением метаболического синдрома.

    ГЛАВА 6. ФИЗИЧЕСКАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ И ЕЕ ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ У БОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ.

    6.1. Физическая работоспособность у больных абдоминальным ожирением

    6.2. Показатели липидного и углеводного обменов, уровни С-реактивного белка, лептина и адипонектина, толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий у больных абдоминальным ожирением с разным уровнем физической работоспособности.

    6.3. Физическая работоспособность у пациентов абдоминальным ожирением с разной модификацией образа жизни и изменением массы тела.

    6.4. Изменение физической работоспособности на фоне немедикаментозного лечения ожирения.

    6.5. Показатели углеводного и липидного обменов, уровни лептина, адипонектина, С-реактивного белка, толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий у больных абдоминальным ожирением при изменении уровня физической работоспособности.

    ГЛАВА 7. ОСОБЕННОСТИ ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ У БОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ.

    7.1. Окисление жиров и углеводов при физической нагрузке у больных абдоминальным ожирением и здоровых людей с нормальной массой тела.

    7.2. Динамика окисления жиров у больных абдоминальным ожирением в зависимости от эффективности и способа лечения ожирения. 252,

    7.3. Динамика антропометрических параметров, показателей углеводного и липидного обменов, адипоцитокинов, С-реактивного белка у больных абдоминальным ожирением с разным изменением окисления жиров и углеводов на фоне лечения ожирения.

    ГЛАВА 8. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ.

    8.1. Качество жизни у больных абдоминальным ожирением и здоровых людей с нормальным индексом массы тела.

    8.2. Изменение качества жизни на фоне лечения абдоминального ожирения 287 ОБСУЖДЕНИЕ. } ! >!' * > И * * ' ' V V1, «, и «Дчучч ' «! УД^Л», '> 1»

    ВЫВОДЫ.

Немедикаментозные методы лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у больных абдоминальным ожирением (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

По результатам эпидемиологических и клинических наблюдений абдоминальное ожирение (АО) становиться одним из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [Willett W.C., et. al., 1999, Despres J.P., 2006]. С одной стороны это обусловлено тем, что распространенность ожирения увеличивается во всем мире во всех возрастных группах, с другойвыявлена четкая связь между абдоминальным ожирением (АО) и ранним развитием ССЗ и их осложнений, особенно у пациентов с метаболическим синдромом (MC) в структуре которого АО занимает одно из главных мест [Gir-man C.J. et. al., 2004, Lakka H.M. et. al., 2002]. В связи с этим ранняя диагностика и лечение известных факторов риска метаболического синдрома, и особенно абдоминального ожирения, является приоритетной задачей современной медицины.

На сегодняшний день установлено, что при снижении массы тела риск развития ССЗ уменьшается [Klein S. et. al., 2004]. Вместе с тем, нет ни одного рандомизированного исследования, где было бы показано, что только снижение массы тела уменьшает смертность от ССЗ и частоту возникновения сердечно-сосудистых событий у больных АО, что обусловлено отсутствием валидных результатов долгосрочного лечения ожирения [Ryan D. et. al., 2003].

В настоящее время современное состояние лечения ожирения остается неудовлетворительным. Причинами этого могут быть отсутствие точных научных представлений о механизмах нарастания избыточной жировой массы тела и наличие ограниченного арсенала медикаментозных методов лечения АО. Так, из фармакологических средств только один препарат (орлистат) разрешен к долгосрочному использованию, а хирургические методы лечения ожирения используются только при морбидном ожирении. Поэтому основным методом лечения ожирения, является немедикаментозный (диета и фи.

4,4.1, /.

У^М'Ч*.

У" tl, J I зические нагрузки) в основе которого лежит создание отрицательного энергетического баланса между поступлением и расходом энергии.

Вместе с тем, у большинства больных даже после успешного лечения наблюдается рецидив заболевания [Wardie J., 1996, Glenny A. et. al., 1997]. Одной из причин таких результатов лечения является низкая приверженность больных к лечению, что может быть обусловлено отсутствием индивидуального подхода при назначении диеты и/или физических нагрузок [Perk J. et. al., 2012, Appel L. et. al., 2011]. Другими возможными причинами могут быть «побочные эффекты» методов лечения. Одним из таких «эффектов» может быть ухудшение качества жизни на фоне лечения, другим — изменение процесса окисления жиров (ОЖ) [Golay A. et.al., 2004, Amati F. et. al., 2008]. Известно, что при снижении массы тела на фоне диеты ОЖ снижается, что приводит к увеличению массы тела при погрешностях в диете [van Aggel-Leijssen D. et. al., 2001, 2002, Amati F. et. al., 2008]. С другой стороны, известно, что у здоровых людей при выполнении физических нагрузок (ФН) ОЖ увеличивается [Riviere F., et. al., 1989, Bircher S. et. al., 2004]. Данные о возможности модификации процесса ОЖ с помощью физических нагрузок на фоне снижения массы тела на сегодняшний день весьма противоречивы [Do-rien Р. С et. al., 2002, Yoshioka M. et. al., 2001].

Диета является основным способом снижения массы тела. Однако, несмотря на огромное количество исследований по изучению различных вариантов диет у больных АО, не существует единой точки зрения о преимуществах той или иной диеты при долгосрочном лечении [Brehm В. et. al., 2003, Samaha F. et. al., 2003, Foster G. et. al., 2003, Yancy W. et. al., 2004]. Не установлено, каким должно быть снижение калорийности и жирности питания для улучшения метаболического профиля и снижения риска развития метаболического синдрома у больных АО.

Хорошо известно, что низкий уровень физической активности и/или сидячий образ жизни является фактором риска развития, как ожирения, так и сердечно-сосудистых заболеваний. Применение физических нагрузок (ФН) у hhr^a < ¦ -ft AMpV’i M ¦ (М К < ' Л4 больных АО оправдано с нескольких точек зрения: увеличение расхода энергии, улучшение метаболического профиля, уровня физической работоспособности и качества жизни. Однако в настоящее время существуют противоречивые данные о необходимом уровне ФН, обеспечивающих улучшение метаболического профиля больных АО [Leon A. et. al., 2001, Nicklas В., 2009].

Основной целью лечения ожирения является снижение массы тела, что ассоциируется со снижением риска развития ССЗ. Вместе с тем, имеются противоречивые данные о течение МС у больных АО на фоне модификации образа жизни без значимого снижения массы тела [Truesdale К. et. al., 2006, Liod-Jones D. et. al., 2007]. С учетом низкой приверженности больных к лечению исследование этой проблемы является актуальным.

Известно, что висцеральная жировая ткань является активным эндокринным органом, продуцирующим большое количество адипоцитокинов, физиологическое действие которых ассоциируется с развитием ССЗ у больных АО. Единственным, на сегодняшний день, известным адипокином, обладающим кардиопротективным действием, является адипонектин, уровень которого снижается при прогрессировании АО. Предполагается, что дисбаланс адипокинов у больных АО, является одним из ключевых механизмов развития МС [Rajala M.W. et al., 2003; Kershaw E.E., Flier J.S., 2004]. В настоящее время существуют противоречивые данные о степень снижения массы тела, и жировой массы тела в частности, необходимой для увеличения уровня ади-понектина и устранения дисбаланса адипокинов и не изучено влияние изменения адипокинового профиля на регрессию МС и снижения риска его развития у больных АО.

Уровень физической работоспособности (ФР) является критерием здоровья человека и обладает высокой прогностической ценностью. Доказано, что при низком уровне ФР заболеваемость и смертность от ССЗ возрастает как у здоровых, так и больных с сердечно-сосудистой патологией [Laukanen J. et. al., 2001, Arena R. et. al., 2007, Dutcher J. et. al., 2007]. С этих позиций оценка уровня физической работоспособности и его изменение на фоне лечения имеет важное значение для оценки риска стратификации ССЗ у больных с этой патологией.

Таким образом, до настоящего времени не проводился комплексный анализ причин низкой эффективности лечения ожирения, не установлены механизмы формирования резистентности к терапии, не определен патогенетически обоснованный оптимальный способ лечения абдоминального ожирения и метаболического синдрома. Не установлена прогностическая значимость изменения уровня физической работоспособности, адипоцитокинового профиля и антропометрических показателей, при которых снижается риск развития или обратная динамика метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением, не определены параметры питания и физической активности и степень их изменений, необходимых для снижения риска развития метаболического синдрома.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: на основании комплексного обследования и проспективного наблюдения определить оптимальные немедикаментозные способы профилактики и лечения метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. На основании результатов проспективного наблюдения оценить эффективность различных немедикаментозных способов лечения абдоминального ожирения и установить пороговые значения повышения физической активности, изменения характера питания и снижения антропометрических показателей, необходимых для предупреждения развития и прогрессирования метаболического синдрома.

2. Оценить качество жизни больных абдоминальным ожирением и установить возможные субъективные и объективные причины недостаточной эффективности различных немедикаментозных способов лечения больных абдоминальным ожирением и метаболическим синдром.

4 '.ШЧ I' || Р V 1 ь (!' I гч?' (и, ' 1'.

IV п. Г' - ' '<

3. Определить прогностическую значимость уровня физической работоспособности, характеризующую функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной системы для оценки риска развития метаболического синдрома и его обратной динамики на фоне применения различных немедикаментозных способов лечения больных абдоминальным ожирением.

4. Выявить особенности окисления жиров и углеводов у больных абдоминальным ожирением и определить факторы, влияющие на динамику этих процессов на фоне различных немедикаментозных способов лечения больных абдоминальным ожирением.

5. Определить роль адипоцитокинов, факторов, характеризующих воспаление и метаболические нарушения, в формировании метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением и оценить влияние на эти параметры различных способов немедикаментозного лечения ожирения.

6. Установить характер ремоделирования сонных артерий у больных абдоминальным ожирением и определить возможность обратной динамики этих изменений при различных способах немедикамен-тоного лечения ожирения.

7. На основании комплексного обследования и проспективного наблюдения разработать алгоритм наиболее эффективного немедикаментозного способа лечения и профилактики метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

Оптимальным способом лечения ожирения и метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением, является гипокалорийная, сбалансированная по нутриентам диета в сочетании с физическими нагрузками длительностью 210 минут в неделю средней и высокой интенсивности. Этот способ лечения абдоминального ожирения приводит к наиболее значимому улучшению антропометрических параметров, метаболических показателей, адипоцитокинового профиля и качества жизни, что сопровождается регрессией метаболического синдрома. При модификации образа жизни даже без значимого снижения массы тела риск развития и прогрессирования метаболического синдрома снижается.

У больных абдоминальным ожирением уровень физической работоспособности, определяемый по значению пикового потребления кислорода на фоне физической нагрузки, низкий. Снижение массы тела на фоне комбинированного немедикаментозного лечения сопровождается более значимым увеличением уровня физической работоспособности, чем на фоне гипокало-рийной диеты. Увеличение уровня физической работоспособности ассоциируется со снижением риска развития метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением.

У больных абдоминальным ожирением имеются особенности окисления жиров при физических нагрузках разной интенсивности. У больных абдоминальным ожирением в структуре расхода энергии доля жиров больше, а доля углеводов меньше, чем у людей, не страдающих абдоминальным ожирением. При снижении массы тела физические нагрузки средней и высокой интенсивности стимулируют процесс окисления жиров, что способствует более выраженной положительной динамике антропометрических и метаболических показателей, обуславливая обратное развитие метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением.

Низкая эффективность лечения абдоминального ожирения, способствующая развитию сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, характерна для больных с нарушением пищевого поведения, отсутствием физической активности, низким доходом и образованием, и у пациентов с низкой приверженностью к лечению, что обусловлено отсутствием индивидуального подхода при назначении диеты и физических тренировок.

Имеются тендерные различия подходов к немедикаментозному лечению больных абдоминальным ожирением. Для снижения риска развития и прогрессирования метаболического синдрома мужчины должны выполнять физические нагрузки большей длительности, чем женщины, и снижение калорийности питания и содержания жира в пищевом рационе у них должно быть большим, чем у женщин.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В результате комплексного обследования и проспективного наблюдения установлено, что лучшим немедикаментозным способом лечения ожирения и метаболического синдрома является сочетание гипокалорийной диеты, сбалансированной по нутриентам, с физическими нагрузками длительностью 210 минут в неделю средней и высокой интенсивности. Впервые установлено, что диета в сочетании с физическими нагрузками снижает риск развития метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением в 24,6 раза, а при лечении диетой только в 10,8 раза. Установлено, что модификация образа жизни, не сопровождающаяся уменьшением массы тела, ассоциируется со снижением риска развития метаболического синдрома в 4,5 раза по сравнению с пациентами, не изменившими стиль жизни, масса тела которых увеличилась.

Впервые определены минимальные пороговые значения увеличения физической активности и работоспособности и снижения антропометрических показателей, при которых уровень адипонектина достоверно увеличивается, что ассоциируется со снижением риска развития метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением.

Получены новые данные об особенности процесса окисления жиров у больных абдоминальным ожирением, что характеризуется большим их окислением при физических нагрузках разной интенсивности. Установлено, что физические тренировки средней и высокой интенсивности стимулируют процесс окисления жиров при снижении массы тела, способствуя положительной динамике антропометрических и метаболических показателей.

Впервые установлено, что низкий уровень физической работоспособности у больных абдоминальным ожирением обусловлен ограниченными резервными возможностями кардиореспираторной системы и избытком жировой массы тела. Увеличение пикового потребления кислорода более чем на 15% на фоне немедикаментозного лечения и снижения массы тела ассоциируется со снижением риска развития метаболического синдрома в 15,1 раза.

В работе получены новые данные о влиянии совокупности факторов, способствующих развитию ожирения, на эффективность лечения абдоминального ожирения и метаболического синдрома. Установлено, что низкая эффективность лечения характерна для пациентов, имеющих четыре и более факторов риска абдоминального ожирения, наиболее значимые из которыхнизкий уровень образования и доходов, недостаточная физическая активность и нарушение пищевого поведения.

Впервые определены минимальные пороговые значения снижения калорийности питания, содержания жиров в пище и увеличения расхода энергии при физических нагрузках у мужчин и женщин, необходимые для профилактики и обратной динамики метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением.

Впервые установлены пороговые значения снижения антропометрических параметров, при достижении которых наблюдается обратная динамика метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Результаты проведенного исследования демонстрируют целесообразность использования низкокалорийной, сбалансированной по жирам диеты в сочетании с физическими нагрузками средней и высокой интенсивности длительностью 210 минут в неделю для долгосрочного лечения ожирения и метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением.

Проведенная работа позволила установить минимальные пороговые значения изменения характера питания и уровня физической активности, котторые могут быть использованы в качестве рекомендации с целью лечения и профилактики метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением с окружностью талии у женщин от 80 до 125 см и у мужчин от 94 до 116 см.

Установленные пороговые уровни изменения антропометрических показателей и физической работоспособности позволяют использовать эти значения в качестве целевых уровней, достижение которых гарантирует регрессию метаболических нарушений и метаболического синдрома и/или предотвращение его развития у больных абдоминальным ожирением.

Доказана необходимость индивидуального подхода к лечению ожирения для достижения положительного результата и профилактики сердечнососудистых заболеваний.

Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностический процесс кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии и клиникой ГОУ ВПО «СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова», ФБГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Ал-мазова» министерства здравоохранения РФ, в лечебный процесс ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2». Получен патент на изобретение «Способ прогнозирования риска развития метаболического синдрома у пациента с абдоминальным ожирением» № 2 010 149 541 (15/71 618). Получено разрешение на HTM «Способ оценки пикового потребления кислорода у больных абдоминальным ожирением для определения функционального состояния кардиореспираторной системы и физической работоспособности на основе результатов кардио-пульмонального теста» ФС № 2011/452 от 29.12.2011 г., НМТ «Способ дифференциальной диагностики механизмов возникновения одышки» ФС № 2011/283 от 12. 09. 2011 г. Получена приоритетная справка на патент «Способ прогнозирования развития метаболического синдрома у женщин с абдоминальным ожирением в Российской популяции», № 2 012 115 038.

•&diams-'г/ '" '.¦л*: i^vii^ijii'^W-,.

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены в виде докладов и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний» (Санкт-Петербург, 2008), на второй Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Некоронарогенные заболевания сердцадиагностика, лечение, профилактика» (Санкт-Петербург, 2008), на 19-м Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Милан, 2009), на Европейском конгрессе по генетике человека (Вена, 2009), на 20-м Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Осло, 2010), на I Латиноамериканском конгрессе по спорным вопросам в борьбе с диабетом, ожирением и гипертонией (Буэнос-Айрес, 2010), на Российском конгрессе с международным участием «Молекулярные основы клинической медицины — возможное и реальное» (Санкт-Петербург, 2010), на Европейском конгрессе по сердечной недостаточности (Берлин, 2010), на 23-ей научной конференции Международного общества артериальной гипертензии «Снижение глобального кардиова-скулярного риска» (Ванкувер, 2010), на 2 совместном заседании ФБГУ «Сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» и Института питания Потсдама (БІБЕ), посвященного проблеме изучения факторов сердечнососудистого риска и кардиометаболического фенотипирования в популяции (Санкт-Петербург, 2010), на конгрессе «Питание, физическая активность, метаболизм» американского общества кардиологов (Атланта, 2011), на 4-международном конгрессе по преддиабету и метаболическому синдрому (Мадрид, 2011), на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Алмазовские чтения 2011» (Санкт-Петербург, 2011), на 27 национальном конгрессе Турции (Стамбул, 2011), на 2 Латиноамериканском конгрессе по спорным вопросам в борьбе с диабетом, ожирением и гипертонией (Рио-де-Жанейро, 2012), на научно-образовательной школе «Образ жизни» (Санкт-Петербург, 2012), на всемирном конгрессе по гипер тензии (Сидней, 2012), на 4 Всемирном Европейском конгрессе по спорным вопросам в борьбе с диабетом, ожирением и гипертонией (Барселона, 2012).

По материалам диссертации опубликовано 66 печатных работ, из них 17 статей в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура и диссертации. Диссертация изложена на 415 страницах печатного текста, состоит из введения, шести глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 105 таблиц, 49 рисунков. Указатель литературы включает 438 источников, в том числе 423 зарубежных авторов.

выводы.

1. Эффективным немедикаментозным способом лечения больных аб±доминальным ожирением является сочетание гипокалорийной сбалансированной по нутриентам диеты с физическими нагрузками средней и высокой интенсивности длительностью 210 минут в неделю, что сопровождается более выраженным улучшением антропометрических, метаболических параметров, чем на фоне лечения ожирения диетой. При этом комбинированное лечение диетой в сочетании с физическими нагрузками снижает риск развития метаболического синдрома в 26,5 раза, в то время как лечение диетой уменьшает вероятность развития этого синдрома в 10,8 раз. Модификация образа жизни даже без значимого снижения массы тела, ассоциируется со снижением риска развития и прогрессирования метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением в 4,5 раза.

2. Эффективность лечения ожирения выше, а частота развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений ниже, у больных абдоминальным ожирением, выполнявших индивидуальные рекомендации по изменению образа жизни и находившихся под постоянным наблюдением специалиста, по сравнению с больными, не находившимися под постоянным наблюдением, которым были даны рекомендации общего характера.

3. У больных абдоминальным ожирением уровень физической работо1 способности, определяемый по пиковому потреблению кислорода ниже, чем у лиц с нормальным индексом массы тела. Комбинированное лечение ожирения приводит к большему увеличению уровня физической работоспособности, чем монотерапия диетой. Увеличение уровня физической работоспособности у больных абдоминальным ожирением ассоциировано с улучшением функционального состояния сердечно-сосудистой системы, увеличением физической активности и снижением жировой массы тела. Прирост пикового потребления кислорода более чем на 5% или 15% ассоциируется с регрессией метаболического синдрома и снижением риска его развития в 5,8 и 15,1 раза. I.

V Л Л ^ и.

I V.

Л К.

11 1 I.

М*.

V.

Л ч. ь м <

4. У больных абдоминальным ожирением выявлены особенности окисления жиров. Доля жиров в структуре расхода энергии при физической нагрузке разной интенсивности была больше у больных с абдоминальным ожирением, чем у лиц с нормальной окружностью талии и у пациентов с более тяжелой степенью ожирения. Снижение массы тела на фоне диеты сопровождается уменьшением окисления жиров, в то время как на фоне комбинированного лечения — его увеличением, что обусловлено приростом безжировой массы тела и физической работоспособности при физических нагрузках средней и высокой интенсивности.

5. Снижение массы тела и улучшение баланса адипокинов сопровождается обратным развитием метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением. Увеличение уровня адипонектина снижает риск неблагоприятного течения метаболического синдрома в 9 раз.

6. У больных абдоминальным ожирением качество жизни в сферах физического и психологического благополучия хуже, чем у лиц с нормальным I индексом массы тела. Снижение массы тела при комбинированной терапии ассоциируется с улучшением качества жизни, а лечение диетой качество жизни существенно не меняет.

7. Основными факторами, снижающими эффективность лечения ожирения, являются: низкий уровень физической активности, дохода и образования и нарушение пищевого поведения. Вероятность успешного лечения абдоминального ожирения и метаболического синдрома выше у больных с меньшим количеством факторов, способствующих развитию ожирения.

8. Пороговые значения изменения характера питания и физической акI тивности необходимые для снижения риска развития и регрессии метаболического синдрома различны для мужчин и женщин. Для лечения и профилактики метаболического синдрома и его компонентов у мужчин с окружностью талии от 94 до 116 см необходимо снизить калорийность питания не менее, чем на 400 ккал/сут, суточное потребление жиров на 20 гр/сут, содержание жиров в пищевом рационе от суточной калорийности питания должно быть *- (I 1"'и.

1 (Ч.

Уг 'л, 1 и. у,| и V). лА, А 1V ** V к и г снижено не менее, чем на 8% и расход энергии на физическую активность необходимо увеличить на 100 ккал/сут, что соответствует увеличению длительности физических нагрузок на 40 минут в день, а у женщин с окружностью талии от 80 до 125 см эти параметры должны быть изменены: на 200 ккал/ сут- 15 гр/сут- 4%- 50 ккал/сут или 20 минут в день соответственно.

9. Минимальными пороговыми значениями снижения антропометрических параметров и увеличения уровня физической работоспособности, необходимыми для регрессии метаболического синдрома и снижения риска его развития являются: уменьшение окружности талии на 5%, массы тела на 6,5%, снижение жировой массы тела на 15%, индекса массы тела на 2% и увеличение уровня физической работоспособности на 5%. При достижении всех пороговых значений этих показателей риск развития метаболического синдрома снижается в 292 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью немедикаментозного лечения и профилактики метаболического синдрома и его компонентов у больных абдоминальным ожирением необходимо применять гипокалорийную сбалансированную по нутриентам диету в сочетании с физическими нагрузками средней или высокой интенсивности длительностью 210 минут В неделю. I.

2. Немедикаментозное лечение больных абдоминальным ожирением должно быть индивидуализированным, осуществляться под контролем специалиста и должно проводиться с ведением пищевых дневников, дневников физической активности и антропометрических показателей, так как только при таком подходе приверженность больных к лечению сохраняется длительное время. Для успешного лечения ожирения перед больным должны быть поставлены конкретные цели и определены пути их достижения.

3. При лечении метаболического синдрома и для предупреждения его развития у больных с абдоминальным ожирением следует учитывать пол па<-циентов. У женщин с окружностью талии от 80 до 125 см необходимо сни.

I I ' г И fu ii’iW К (iuV" ч!

I iVl ' 4, t11 l 1 t’lj.

6″ % зить калорийность питания не менее чем на 200 ккал/сут, суточное потребление жиров на 15 гр, содержание жиров в пищевом рационе на 4% и увеличить уровень физической активности на 50 ккал/ сут, что соответствует увеличению длительности физических нагрузок на 20 минут в день. У мужчин с окружностью талии от 94 до 116 см необходимо снизить калорийность питания не менее чем на 400 ккал/сут, суточного потребления жиров на 20 гр, содержание жиров в пищевом рационе на 8% и увеличить уровень физической активности на 100 ккал/сут, что соответствует увеличению длительности физических нагрузок на 40 минут в день.

4. Для эффективного лечения и предупреждения развития метаболического синдрома у больных абдоминальным ожирением с окружностью талии у женщин от 80 до 125 см и мужчин от 94 до 116 см, необходимо достичь целевых уровней антропометрических параметров, каждого в отдельности или в совокупности: снижение окружности талии на 5%, массы тела на 6,5%, жировой массы тела от 0 до 15% или более 15%, индекса массы тела от 2 до 7%. i.

5. Больным с абдоминальным ожирением целесообразно проводить кардиопульмональное нагрузочное тестирование для ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний и оценки уровня физической работоспособности. Увеличение уровня физической работоспособности более чем на 5% от исходного уровня позволит снизить риск развития и прогрессирования метаболического синдрома у этой категории больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. У., Глейзер М. Ожирение и артериальная гипертензия // Проблемы женского здоровья. 2008. — Т. З, № 4. — С. 23−27.
  2. О.Д., Мандал В., Ананьева Н.И, и соавторы. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий как ранний маркер атеросклероза у пациентов с абдоминальным ожирением // Артериальная гипертензия. 2008. — Т.14, № 1. — С. 71−76.
  3. Я.В., ШляхтоЕ.В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // Рус. мед. журн. -2001. Т.9, № 2. — С. 56−60.
  4. М.М., Козупица Г. С. Значение распределения жира прц ожирении // Пробл. эндокринологии. 1996. — Т.42. — N"6. — С. 30−34.
  5. В. Г., Лелюк С. Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Ультразвуковая диагностика патологии магистральных артерий головы // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар. — 1997. — 376 с.
  6. Э.Г., Николаев Д. В., Руднев С. Г. Технологии и методы определения состава тела человека. Москва, «Наука». 2006. -С. 248
  7. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога // Рус. мед. журн. 2001. — Т.9, № 2. — С. 82−87.
  8. А., Ионова Т., Руководство по исследованию качества жизни в медицине. // М., ОЛМАПРЕСС. 2002. — С. 314
  9. О.В. Статистический анализ медицинских данных с помощью пакета программ «Статистика». М., Медиа Сфера, 2002.380 с.
  10. Г. И., Мустафина С. В., Печенкина Е. А. и др. Эпидемиологические предпосылки контроля нарушений углеводного обмена // Б-ни сердца и сосудов. 2009. — № 2. — С. 18−23.
  11. Сундукова E. JL, Миняйлова Н. Н., Ровда Ю. И. Влияние лептина на клинико-метаболические процессы организма, развитие ожирения и синдрома инсулинорезистентности // Мать и дитя в Кузбассе. 2008. -№ 1. — С. 17−22.
  12. С.А., Деев А. Д. Масса тела у мужчин и женщин (результаты обследования российской, национальгой, представительной выборки населения // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2008. -№ 7. — С.60−63.
  13. В. Жировая ткань как орган иммунной системы // Цитокины и воспаление. 2009. — № 4. — С. 25−31.
  14. В.И., Григорьев С. Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. Лекции для адъюнктов и аспирантов. СПб.: ВмедА, 2002. — 266 с.
  15. Achten J., Jeukendrup A. Relation between plasma lactate concentration and fat oxidation rates over a wide range of exercise intensities // International J of Sports Medicine. 2004. — N 25. — P. 32−37.
  16. Ajani U., Ford E., Dietary fiber and C-reactive protein findings from national health and nutrition examination survey data // J. Nutr. 2004. — N 134. — P. 1181−1185.
  17. Alberti G. Introduction to the metabolic syndrome // Eur. Heart J. -2005. Vol. 7. Suppl. D. — P. D3-D5.
  18. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. The metabolic syndrome a new worldwide definition // Lancet. — 2005. — Vol. 366, N 9491. — P. 1059−1062.
  19. Alexander R. Theodore Cooper Memorial Lecture. Hypertension and the pathogenesis of atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspective // Hypertension. 1995.1. N25.-P. 155−61.
  20. Aljada A., Mohanty P., Ghanim H., Abdo T., Tripathy D., et. al. Increase in intranuclear cells after a mixed meal: evidence for a ptoinflammatory effect // Am. J. Clin. Nutr. 2004. — N 79. — P. 682−690.
  21. Amati F., Dube J., Shay C., Goodpaster B. Separate and combined effects of exercise training and weight loss on exercise efficiency and substrate oxidation // J. Appl. Physiol. 2008. — N 105. — P. 825−831.
  22. Anderlova K., Kremen J., Dolezalova R., Housova J., et. al. The influence of vwery-low-caloric-diet on serum leptin, soluble leptin receptor, adiponectin and resistin levels in obese women // Physiol. Res. 2006. — N 55.-P. 277−283.
  23. Appel L., Clark J., Yeh H., Wang N., et. al. Comparative effectiveness of weight-loss interventions in clinical practice // N. Engl. J. Med. 2011. — Vol. 365, N 21. — P. 1959−68.
  24. Armstrong L., Balady G., Berry M., Davis S. et.al. ACSM'? guidelines for exercise testing and prescription. LWW, 7-th edition, 2005.
  25. Arner P. Impact of exercise on adipose tissue metabolism in humans // Int. J. Obes. 1995. — N 19. — P. S18-S21.
  26. Arsenault B., Lachance D., Lemieux I., Almeras N., et. al. Visceral adipose tissue accumulation, cardiorespiratory fitness, and features of the metabolic syndrome // Arch. Inretn. Med. 2007. — Vol. 167, N 14. — P. 1518−25.
  27. Astrup A., Buemann B., Western P., Toubro S., Raben A., Christensen N.J. Obesity as on adaptation to a high-fat diet: evidence from a cross-sectional study // American J. of Clin. Nutr. 1994. — Vol 59. — P. 350
  28. Astrup A., Gotzsche P., Werken K., Ranneries C., et. al. Meta-analisys of resting metabolic rate in formely obese subjects. // Am. J. Clin. Nutr. 1999. — N 69. — P. 1117−22.
  29. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. — Vol. 167. — P. 211−277.
  30. Ball K., Crawford D. Socioeconomic status and weight change iri adults: A review // Soc. Sei. Med. 2005. — N 60. — P. 1987−2010.
  31. Bargieri J.V., Pereira R.D., Oliveira A.J., Lazaretti Castro M., Silva A. Body metabolic rate and body composition in patients with post-polio syndrome // Ann. Nutr. Metab. — 2008. — N 53. — P. 199−204.
  32. Barlow C., Kohl H., Gibbons L., et. al. Physical fitness, mortality and obesity // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1995. -N 19. — P. S41-S44.
  33. Barlow CE, LaMonte MJ, Fitzgerald SJ, Kampert JB, Perrin JL, Blair SN. Cardiorespiratory fitness is an independent predictor of hypertension incidence among initially normotensive healthy women // Am. J. Epidemiol'. -2006.-N 163.-P. 142−150.
  34. Bataille R., Klein. D. C-reactive protein levels as a direct indicator of interleukin-6 levels in humans in vivo // Arthritis Rheum. 1992. — N 35. -P. 282−283.
  35. Baumann H., Morella K., White D. et. al. The full-length leptin receptor has signaling capabilities of interleukin 6-type cytokine receptors // Proc. Nail Acad. Sei. USA. 1996. — N 93. — P. 8374−8378.
  36. Berg A., Combs T., Schere P. ACRP30/adiponectin: an adipokine regulating glucose and lipid metabolism // Trends Endocrinol. Metab. -2002.-N 13.- P. 84−89.
  37. Berg A.H., Combs T.P., Du X. et al. The adipocyte-secreted protein
  38. Acrp30 enhances hepatic insulin action // Nat. Med. 2001. — Vol.7, N 8. i1. P. 947−953.
  39. Bircher S., Knechtle B. Relationship between fat oxidation and lactate threshold in athletes and obese women and men // Journal of Sports Science and Medicine. 2004. — N 3. — P. 174−181.
  40. Bircher S., Knechtle B. Relationship between FO and LT in athletes and obese women and men // J. of Sports Science and Medicine. 2004. — N 3.-P. 174−181.
  41. Bjorntorp P. Abdominal fat distribution and disease: an overview of epidemiological data//Ann. Med. 1992.-N24.-P. 150−18.
  42. Blaak E. Gender differences in fat metabolism. // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2001. — N 4. — P. 499−502.
  43. Blaak E., Saris W. Substrate oxidation, obesity and exercise training. // Best Practice & Research Clinical Endocrinology and Metabolism. 2002. -Vol. 16, N4.-P. 667−678.
  44. Blair S., Kohl H., Barlow C., et. al. Changes in physical fitness and all-cause mortality: a prospective study of healthy and unhealthy men // JAMA. 1995.-N273.-P. 1093−1098.
  45. Bo S., Ciccone G., Baldi C., Benini L., et. al. Effectiveness of a lifestyle intervention on metabolic syndrome. A randomized controlled trial
  46. Journal of General Internal Medline. 2007. -N 22. — P. 1695−1703.
  47. Bolton-Smith C., Woodward M. Dietary composition and fat to sugar rations in relation to obesity. // Int. J. Obes. 1994. — N 18. — P. 820 828.
  48. Bonadonna R.C., Groop L., Kraemer N. et al. Obesity and insulin resistance in humans: a dose-response study // Metabolism. 1990. — Vol. 39, N5.-P. 452−459.
  49. Borg G. Psychophysical bases of perceived exertion. // Med. Sci. Sports Exerc.- 1982.- Vol. 14.- P. 377−381.
  50. Bots ML, Breslau PJ, Brijit E, et. al. Cardiovascular determinants of carotid artery disease. The Rotterdam Elderly Study // Hypertension. 1992. -N 19(6Pt2). — P. 717−720.
  51. Brotman D.J., Girod J.P. The Metabolic syndrome: A tug-of-war with no winner // Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2002. — Vol. 69, N 12. -P. 990−94.
  52. Brownell K.D. Exercise and obesity treatment: psychological aspects. //. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1995. — N 19 (suppl). — P. S122-S1251
  53. Browyn A., Kingwell A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease // The FASEB Journal. 2000. -N 14. — P. 1685−1696.
  54. Bruun J.M., Lihn A.S., Verdich C. et al. Regulation of adiponectin by adipose tissue-derived cytokines: in vivo and in vitro investigations inhumans // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 285, N 3. — P. 527−533.i
  55. Buemann B, Toubro S, Astrup A Substrate oxidation and thyroid hormone response to the introduction of a high fat diet in formerly obese women. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1998. — Vol. 22, N 9. — P. 869−77.
  56. Burke L.M., Hawley J.A. Effects of short-term fat adaptation on metabolism and performance of prolonged exercise // Med. Sci. Sports Exerc. 2002. — N 34. — P. 1492−1498.
  57. Burns C.M., Tijhuis MAR, Seidell J.C. The relationship betweenquality of life and perceived body weight and dieting history in Dutch meniand women // International Journal of Obesity. 2001. — N 25. — P. 13 861 392.
  58. Campbell D.B. Dexfenfluramine: an overview of its mechanisms of action. // Rev. Contemp. Pharmacother. 1991. — Vol. 2, N 2. — P. 93−113.
  59. Cao JJ, Arnold AM, Manolio TA, et. al. Association of carotid artery intima-media thickness, plaques, and C-reactive protein with future cardiovascular disease and all-cause mortality: the Cardiovascular Health
  60. Study // Circulation. 2007. — Vol. 116, N 1. — P. 32−38.
  61. Carmichael A. R. Treatment for morbid obesity. // Postgrad. Med. J. -1999.- Vol. 75.-N879.-P. 7−12.
  62. Carnethon M., Gidding S., Nehgme R., Sidney S., et. al. Cardiorespiratory fitness in young adulthood and the development of cardiovascular disease factors // JAMA. 2003. — N 290. — P. 3092−3100.
  63. Cassidy A., Skidmore P., Romm E. et.al. Plasma adiponectin concentrations are associated with body composition and plant-based dietary factors in femela twins // J. Nutr. 2009. — Vol. 139, N 2. — P. 353−358.
  64. Celik T., Iytsoy A., Kursaklioglu H. et. al. Comparative effects of nebivolol and metoprolol on oxidative stress, insulin resistance, plasma adiponectin and soluble P-selectin levels in hypertensive patients // J. Hypertens. 2006. -N 24. — P. 591−596.
  65. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Adult participation in recommended levels of physical activity United States, 2001 and 2003 // MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. — 2005. — N 54. — P. 1208−1212.
  66. Chandran M., Phillips S.A., Ciaraldi T., Henry R.R. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? // Diabetes Care. 2003. — Vol.26, N 8. — P. 2442−2450.
  67. Chase NL, Sui X, Lee DC, Blair SN. The association of cardiorespiratory fitness and physical activity with incidence of hypertension in men // Am. J. Hypertens. 2009. — N 22. — P. 417−424.
  68. Choi K.M., Lee J., Lee .W. et al. The associations between plasma adiponectin, ghrelin levels and cardiovascular risk factors // Eur. J. Endocrinol. 2004. — Vol. 150. — N 5. — P. 715−718.
  69. Christou D., Gentile C., DeSouza C., Seals D., et. al. Fatness is a better predictor of cardiovascular disease risk factor profile than aerobic fitness in healthy men // Circulation. 2005. — Vol. Ill, N 15. — P. 19 041 914.
  70. Claessens A., Beunen G., Malina R. Anthropometry? Physique, body composition, and maturity Armstrong, N van Mechelen, W eds. Pediatrie Exercise Science and Medicine, 11−22 Oxford University Press New York, 2000.
  71. Clement K., Viguerie N., Poitou C. et al. Weight loss regulates inflammation-related genes in white adipose tissue of obese subjects // FASEB J. 2004. — Vol. 18, N 14.-P. 1657−1669.
  72. Considine R., Sinha M., Heiman M., et. al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans // N. Engl. L. Med. 1996. — N 334. — P. 292−295.
  73. Considine R.V., Considine E.L., Williams C. J. et al. The hypothalamic leptin receptor in humans: identification of incidental sequence polymorphisms and absence of the db/db mouse and fa/fa rat mutations // Diabetes. 1996. — Vol. 45, N 7. — P.992−994.
  74. Constitution of the World Health Organization. Geneva: World Health Organization. 1947.
  75. Corsonello A., Malara A., Ietile R., et. al. Leptin enchance adenosine diphosphate-induced pallet aggregation in healthy subjects // Obes. Res. -2002. 10:306.
  76. Dandona P., Aljada A., Chaudhuti A., Mohanty P., Garg R. Metabolic Syndrome: A comprehensive perspective based on interaction between obesity, diabetes, and inflammation // Circulation. 2005. — N 11. — P. 14 481 454.
  77. Dandona P., Weinstock R., Thusu K., Abdel-Rahman E. et. al. Tumor necrosis factor-alpha in sera of obese patients: fall with weight loss // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — Vol. 83, N 8. — P. 2907−2910.
  78. Dattilo A., Kris-Etherton P. Effect of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. 1992. — N 56. — P. 320−328.
  79. Deriaz O., Dumont M., Bergeron N., Despres J., Brochu M. Skeletalmuscle low attenuation area and maximal fat oxidation rate duringisubmaximal exercise in male obese individuals // International J. of Obesity. -2001.-N25.-P. 1579−1584.
  80. Despres J.P. Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk// European Heart Journal. 2006. — Suppl.8 (Suppl. B). — P. B4-B12.
  81. Diez J. J., Iglesias P. The role of the novel adipocyte-derived hormone adiponectin in human disease // Eur. J. Endocrinol. 2003. — Vol. 148, N 3. -P. 293−300.
  82. Donahue R.P., Abbott R.D., Bloom E., et.al. Central obesity and coronary heart disease in men // Lancet. 1987. — N 1. — P. 812−4. ,
  83. Dorien P.C. Van Aggel-Leijssen, Wim H.M. Saris, Anton J.M. Wagenmakers, Joan M. Senden, Marleen A. Van Baak. Effect of exercise training at different intensities on fat metabolism of obese men // J. Appl. Physiol. -2002.-N92.-P. 1300−1309.
  84. Drewnowski A., Krahn D. D., Demitrack M. A. et al., Naloxone, an opiate blocker, reduces the consumption of sweet high-fat food in obese and len female binge eaters. // Am. J. Clin. Nutr. 1995. — Vol. 61, N 6. — P. 1206−1212.
  85. Dridi S., Taouis M. Adiponectin and energy homeostasis: consensus and controversy // Journal of nutritional Biochemistry. 2009. — N 20. — P. 831−839.
  86. Dunbar S.B., Kacharava A.G. Obesity and the Metabolic Syndrome. Hospital Physician // Cardiology Board Review Manual. 2006. — Vol. 11, N3.-P. 2−12.
  87. Duscha B., Slentz C., Johnson J., Houmard J., et. al. Effects of exercise training amount and intensity on peak oxygen consumption in middle-age men and women at risk for cardiovascular disease // Chest. -2005. N 128. — P. 2788−2793.
  88. Dutcher J., Kahn J., Grines C., Franklin B. Comparison of left ventrical ejection fraction and exercise capacity as predictors of two- and five-year mortality following acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -2007.-N99.-P. 436−441.
  89. Dyck D., Heigenhauser G., Bruce C. The role of adipokines as regulators of skeletal muscle fatty acid metabolism and insulin sensitivity // Acta Physiol. 2006. -N 186. — P. 5−16.
  90. Eck L., Klesqes R., Hanson C., Slawson D. Children at familial risk for obesity: an examination of dietary intake, physical activity and weight status. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1992. — Vol. 16, N 2. — P. 71−8.
  91. Ekelund L., Haskell W., Johnson J., et. al. Physical Fitness as a predictor of cardiovascular mortality in asymptomatic North American men //N. Engl. J. Med. 1988.-N319.-P. 1379−1384.
  92. Elloumi M., Ounis O., Makni E., Van Praagh E. et. al. Effet of individualized weight-loss programmes on adiponectin, leptin and resistin levels in obese adolescent boys // Acta Paediatr. 2009. — Vol. 98, N 9. — P. 1487−93.
  93. Erem C., Arslan C., Hacihasanoglu A. Et al. Prevalence of obesity and associated risk factors in a Turkish population (trabzon city, Turkey) // Obes. Res. 2004. — Vol.12. — N 7. — P. 1117−1127.
  94. Esposito K., Marfella R., Ciotola M., Di Palo C., et. Al. Effect of a Mediterrenean-style diet on endotelial dysfunction and markersof vascular inflammation in the metabolic syndrome: A randomized trail // JAMA. -2004. N292.-P. 1440−1446.
  95. Esposito K., Pontillo A., DiP. et. al. Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory markers in obese women: a randomized trail // JAMA. 2003. — N 289. — P. 1799−804.
  96. Evans J., Youngren J., Goldfine I. Effective treatment for insulinresistence: trim the fat and douse the fire // Trends Endo. Metab. -2004.-N 15.-P. 425−431.
  97. Expert Panel on the Identification, Evaluation and Treatment of Overweight in Adults. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: Executive Summary //
  98. Am. J. Clin. Nutr. 1998. — N 68. — P. 899−917.
  99. Faith M., Fairburn C., Goodwin G., et. al. Gender differences in the relationship between personality dimensions and relative body weight // Obes. Res. 2001. — N 9. — P. 647−650.
  100. FAO/WHO/UNO EC: Energy and protein requirements. WHO Tech Ser 724:71−112, 1985.
  101. Fasshauer M., Kralisch S., Klier M. et al. Adiponectin gene expression and secretion is inhibited by interleukin-6 in 3T3-L1 adipocytes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. — Vol. 301, N 4. — P. 1045−1050.
  102. Fatouros I., Tournis S., Leontsini D., Jamurtas A. et. al. Leptin and adiponectin responses in overweight inactive elderly following resistamce training and detraining are intensity related // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2005. N 90. — P. 5970−5977.
  103. Felig P and Wahren J. Fuel homeostasis during exercise // N. Engl. J. Med. 1975. — N 293. — P. 1078−1084.
  104. Ferraro R.T., Eckel R.H., Larson D.E., Fontvieille A.M., Rising R., Jensen D.R., Ravussin E. Relationship between skeletal muscle lipoprotein lipase activity and 24-hour macronutrient oxidation // J. Clin. Invest. 1993. -N92.-P. 441−445.
  105. Festa A, D’Agostino R Jr, Howard G, Mykkanen L, Tracy RP, Haffner SM. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) // Circulation. 2000. -N 102. — P. 4217.
  106. Fine J.T., Colditz G.A., Coakley E.H., et.al. A prospective study of weight change and health-related quality of life in women // JAMA. 1999. — N282.-P. 2136−2142.
  107. Flatt J. P., Ravussin ., Acheson K. J. et al. ffects of dietary fat oh postprandial substrate oxidation and on earbogidrate and fat balances. // J. Clin. Invest. 1985.-N76.-P. 1019−1024.
  108. Flatt J.P. Important of nutrient balance in body weight regulation // Diabetes Metab. Rev. 1988. -N 6. — P. 571−81.
  109. Fletcher G., Balady G., Amsterdam E., et. al. Exercise standards for testing and training: astatement for healthcare professionals from The American Heart Association // Circulation. 2001. -N 104. — P. 1694−740.
  110. Fontaine K., Barovsky I., Cheskin L. Health-related quality of life in obese persons seeking treatment. // J. Fam. Pract. 1996. — Vol. 43, N 3. -P. 265−270.
  111. Fontaine K.R., Barofsky I., Andersen R.E., Barlett S.J., et.al. Impact of weight loss on health-related quality of life // Qual. Life Res. 1999. — N 3.-P. 275−277.
  112. Ford E.S., Moriarty D.G., Zack M.M., et. al. Self reported body mass index and health related quality of life. Findings from the behavioral risk factor surveillance system // Obes. Res. 2001. — N 9. — P. 21 -31.
  113. Ford ES., Giles W.H. Serum C-reactive protein and self reportedistroke. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // Arteriocler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — N 20. — P. 1052- 1056.
  114. Foster G., Wyatt H., Hill J., McGuckin B., Brill C. Et.al. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity // N. Engl. J. Med. -2003. N 348. — P. 2082−2090.
  115. Franks P., Ekelund U., Brage S., et. al. Does the association of habitual physical activity with the metabolic syndrome differ by level of cardiorespiratory fitness? // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, N 5. — P. 11 871 193. i
  116. Freeman DJ, Norrie J, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O’Reilly DS, Packard CJ, Sattar N. C-reactive protein is an independent predictor of risk for the development of diabetes in the West of Scotland
  117. Coronary Prevention Study // Diabetes. 2002. — N 51. — P. 1596−1600.
  118. Friedman M.A., Brownell K.D. Psychological correlates of obesity: moving to the next research generation // Psychol. Bull. 1995. — N 117.-P. 3−20.
  119. Furukawa S., Fujita T., Shimabukuro M. et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome // J. Clin. Invest. -2004.-Vol. 114, N 12. P. 1752−1761.
  120. Gaillard S., Gaillard R. Adipose tissue as an endocrine organ // Obesity and Metabolism. 2007. -N 3. — P. 191−205.
  121. Gallagher M., Franklin B., Ehrman J., Keleyian S., et. al. Comparative impact of morbid obesity vs heart failure on cardiorespiratory fitness // Chest. 2005. -N 127. — P. 2197−2203.
  122. Giannopoulou I., Fernhall B., Carhart R., et. al. Effects of diet and/or exercise on adipocytokine and inflammatory cytokine levels of post←menopausal women with type 2 diabetes // Metabolism. 2005. — N. 54. — P. 866−75.
  123. Ginsberg N.H., Huang L.S. The insulin resistance syndrome: impact on lipoprotein metabolism and atherothrombosis // J. Cardiovasc. Risk. -2000.-N7.-P. 325−331.
  124. Glenny A, O’Meara S, Melville A, Sheldon TA, Wilson C. The treatment and prevention of obesity: a systematic review of the literature //1.ternational Journal of Obesity. 1997. -N 21. — P. 715−737.
  125. Goldberg G., Black A., Prentice A., Coward W. No evidence of lower energy expenditure in post-obese women. // Proc. Nutr. Soc. 1991. — N 50. — 109A (abstr).
  126. Goodpaster B., Katsiaras A., Kelley D. Enhanced fat oxidation through physical activity is associated with improvements in insulin sensitivity in obesity // Diabetes. 2003. — Vol. 52. — P. 2191−2197.
  127. Gortmaker S., Must A., Perrin J., et. al. Social and economic consequences of overweight in adolescence and young adulthood // N. Engl. J.Med. 1993.-N329.-P. 1008−1012.
  128. Golay A., Buclin S., Ybarra J., Toti F., et. al. New interdisciplinary cognitive-behavioral-nutritional approach to obesity treatment: a 5-year follow-up study // Eating Weight Disord. 2004. N 9. — P. 29−34.
  129. Grundy et.al. AHA, American Heart Association. // Circulation. -1997.-Vol. 95.-P. 2329−31.
  130. Grundy S., Blackburn G., Higgins M., Lauer R., et. al. Physical activity in the prevention and treatment of obesity and its comorbiditis // Med. Sci. Sports Exerc. 1999. -N 31. — P. S502−8.
  131. Grundy S.M., Hypertriglyceridemia, insulin resistance, and the metabolic syndrome // Am. J. Cardiol. 1999. — N 83. — P. 25F-29 °F.
  132. Guesbeck N., Hickey M., MacDonaldK., Pories W et.al. Substrate utilization during exercise in formerly obese women // J. Appl. Physiol. -2001.-N90.-P. 1007−1012.
  133. Haffner S on behalf of the IDEA Executive Committee. Waist circumference and Body Mass Index are both independently associated with cardiovascular disease. The International Day for the Evalution of
  134. Abdominal Obesity (IDEA) survey, presentation at American College ofi
  135. Cardiology’s 55th Annual Scintific Session. 2006.
  136. Haffuer S., Taegtmeger H. Epidemic obesity and metabolic syndrome // Circulation. 2003. — N 108. — P. 1541−1545.
  137. Han T., Tijhuis ., Lean M., Seidell J. Quality of life in relation to overweight and body fat distribution. // Am. J. Public Health. 1998. — Vol. 88, N 12.-P. 1814−1820.
  138. Hansson G. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease //New Engl. J. Med. -2005. -Vol. 352. P. 1685−1695.
  139. Harris A.M., Jensen M.D., Levine J.A. Weekly changes in basal metabolic rate with eight weeks of overfeeding // Obesity. 2006. — N 14. -P. 690−695.
  140. Hassan M.K., Joshi A.V., Madhavan S.S., Amonkar M.M. Obesity and health-related quality of life: a cross-sectional analysis of the US population // International Journal of Obesity. 2003. — N 27. — P. 12 271 232.
  141. Haynes W., Morgan D., Walsh S., et. al. Receptor-mediated regional sympathetic nerve activation by leptin // J. Clin. Invest. 1997. — N 100. — P. 270−278.
  142. Heilbronn L., Noakes M., Clifton P. Energy restriction and weight loss on very low-fat diets reduce C-reactive protein concentration in obese, healthy women // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. — N 21. — P. 968−970.
  143. Heiss G, Sharrett AR, Barnes R, et. al. Carotid atherosclerosis measured by B-mode ultrasoundin populations: associations with cardiovascular risk factors in theARIC study // Am. J. Epidemiol. 1991. -Vol. 134, N3.-P. 250−256.
  144. Helge J.W. Long-term fat diet adaptation effects on performance, training capacity, and fat utilization // Med. Sci. Sports Exerc. 2002. — N 34.-P. 1499−1504.
  145. Helge JW, Fraser AM, Kriketos AD, Jenkins AB, Calvert GD, Ayre KJ, Storlien LH Interrelationships between muscle fibre type, substrateoxidation and body fat. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999. -Vol. 23, N9.-P. 986−91.> (
  146. Higashiura K., Ura N., Ohata J. et al. Correlations of adiponectin level with insulin resistance and atherosclerosis in Japanese male populations // Clin. Endocrinol. 2004. — Vol.61, N 6. — P. 753−759.
  147. Hintz K.K., Aberle N.S., Ren J. Insulin resistance induces hyperleptinemia, cardiac contractile dysfunction but not cardiac leptin resistance in ventricular myocytes // Int. J. Obes. 2003. — Vol. 27, N 10. -P. 1196−1203.
  148. Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et. al. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events // Ann. Intern. Med. 1998. — Vol. 128, N 4. — P. 262−269.
  149. Holloczy J., Coyle E. Adaptation of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences // J. Appl. Physiol. 1984. — N 56.-P. 831−838.
  150. Horowitz J., Klein S. Lipid metabolism during endurance exercise // Am. J. Clin. Nutr. 2000. — N 72 (suppl). — P. 558S-63S.
  151. Horton T., Pagliassotti M., Hobbs K., Hill J. Fuel metabolism in men and women during and after long-duration exercise // J. Appl. Physiol. -1998.-Vol. 85, N5.-P. 1823−1832.
  152. Hotta R., Funahashi T., Atita Y., et. al. Plasma concentration of ainovel adipose-specificprotein, adiponectin, in type 2 diabetic patients // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -N 20. — P. 1595−1599.
  153. Houmard J. Intramuscular lipid oxidation and obesity // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2008. — N 294. — P. R1111-R1116.
  154. Howard B., Van Horn L., Hsia J., et. al. Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trail // JAMA. 2006. — N 295. — P. 655 666.
  155. Huang M., Yang R., Hu S. Preliminary results of triple therapy for obesity // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1996. -N 20. — P. 830−836.
  156. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as anindependent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study // Circulation. 1983. -N 67. -P. 968−977.
  157. Hulbert A.J., Else P.L. Basal metabolic rate: history, composition, regulation and usefulness // Physiol. Biochem. Zool. 2004. — Vol. 77, N 6. -P. 869−876.
  158. Hulver M., Zheng D., Tanner C., Houmard J. et. al. Adiponectin is not altered with exercise training despite ancahceed insulin action // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2002. -N 283. — P. E861−856.
  159. Imbeault P., Pomerleau M., Harper M., Doucet E., et. al. Unchanges fasting and postprandial adiponectin levels followibg a 4-day caloric restriction in young healthy men // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2004. — N 60. -P. 429−433.
  160. Iwashima Y., Katsuya T., Ishikawa K., et. al. Association of hypoadiponectinemia with smoking habit in men // Hypertension. 2005. -N45. P. 1094−1100.i
  161. Jackson A., Pollack M. Practical assessment of body composition. // The Physician and Sport medicine. 1985. — N 13. — P. 76−80.
  162. Jakson A.S., Pollock M.L. Practical assessment of body composition // Phys. Sport Med. 1985. — Vol. 13, N 3. — P. 76−90.
  163. Jensen E., Fusch C., Jaeger P., Pehein E., et. Al. Impact of cronic cigarette smoking on body copmosition and fuel metabolism. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. — Vol. 80, N 7. — P. 2181−5.
  164. Jia H., Lubetkin E. The impact of obesity on health-related quality-of-life in the general adult US population // Journal of Public Health. 2005.1. Vol. 27, N2.-P. 156−164.
  165. Jordan J, Beneke R, Hutler M, Veith A, Haller H, Luft FC. Moderate exercise leads to decreased expression of betal and beta2 integrins on leucocytes // Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1997. — N 76. — P. 192 194.
  166. Kanaley J., Weatherup-Dentes M., Alvarado C., Whitehead G. Substrate oxidation during acute exercise and with exercise training in lean and obese women. // Eurp. J. of Appl. Physiol. 2001. — N 85. — P. 68−73.
  167. Karlsson J., Sjostrom L., Sullivan M. Swedish Obese Subjects (SOS) An intervention Study of Obesity // J. Clin. Epidemiol. — 1995. — N 48. — P. 817−823.
  168. Katz D.A., McHorney C.A., Atkinson R.L. Impact of obesity on health-related quality of life in patients with chronic illness // J. Gen. Intern. Med. 2000. — N 15. — P. 789−796.
  169. Katzmarzyk P., Leon A., Wilmore J., Skinner J., et. al. Targeting the metabolic syndrome with exercise evidence from the HERITAGE Family Study // Med. Sci. Sports Exerc. 2003. -N 35. — P. 1703−1709.
  170. Katzmarzyk P.T., Craig C. L. Independent effects of waist circumference and physical activity on all cause mortality in Canadian women // Appl. Physiol. Nut. Metal. 2006. — Vol. 31, N 3. — P. 271−276.
  171. Kawamoto R, Ohtsuka N, Ninomiya D, et. al. Association of obesity and visceral fat distribution with intima-media thickness of carotid arteriesin middle-aged and older persons // Intern. Med. 2008. — N 47. — P. 143— 149.
  172. Keaney J., Larson M., Vasan R., Wilson P., Lipinska I., et. al. Obesity and systemic oxidative stress, clinical correlates of oxidative stress in the Framingham Heart Study // Arter. Thromb. Vase. Biol. 2003. — N 23. — P. 434−439.
  173. Kelley D. Effects of weight loss on glucose homeostasis in NINNM // Diabetes Rev. 1995. -N 3. — P. 366−77.
  174. Kern P., DiGregorio G., Lu T. et. al. Adiponectin expression from human adipose tissue: relationship to obesity, insulin resistance and TNF alfa expression // Diabetes. 2003. — N 52(suppl 1): A329.
  175. Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol.89, N 6. — P. 2548−2556.
  176. Kirwan J., Kohrrt W., Wojta D., Bourey R., et. al. Endurance exercise training reduces glucose-stimulated insulin levels in 60- to 70-year old men and women // J. Gerontol. Med. Csi. 1993. — N 48. — P. M84-M90.
  177. Kleins B. Effect of endurance training on fatty acid metabolism: local adaptations // Med. Sei. Sports Exerc. 1997. — N 29. — P. 640−645.
  178. Kleins B., Essen-Gustavsson B., Christensen N., Saltin B. Skeletal muscle substrate utilization duting submaximal exercise in man: effect of endurance training // J. Physiol. 1993. — N 469. — P. 459−478.
  179. Klem M., Wing R., McGuire M., Seagle H., et. al. A descriptive study of individuals successful at long-term maintenance of substantial weight loss // Am. J. Clin. Nutr. 1997. -N 66. — P. 239−246.
  180. Klimcakova E., Kovacikova M., Stich V., Langin D. Adipokines and dietary interventions in human obesity // Obes. Rev. 2010. — Vol. 11, N 6. p. 446−456.
  181. Knowler W., Barrett-Connor E., Fowler S., Hamman R., et. al.
  182. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence ofitype 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // N. Eng. J. Med. -2002. N 346. — P. 393−403.
  183. Koh K., Han S., Ahn J. et. al. Amlodipine improves endothelial function and metabolic parameters in patients with hypertension // Internat. J. Cardiol. 2008. — N 133. — P. 23−31.
  184. Koh K., Quon M., Han S. et. al. Additive beneficial effects offenofibrate to improve endothelial dysfunction and raise adiponectin levelsiin patients with primary hypertriglyceridemia // Diabetes Care. 2005. — N 28.-P. 1419−1424.
  185. Kolotkin R. L, Crosby R.D., Williams G.R., Hartley G.G., Nicol S. The relationship between health-related quality of life and weight loss // Obes. Res. 2001. — Vol. 9, N 9. — P. 564−71.
  186. Kolotkin R.L., Crosby R.D., Williams G.R. Health-related Quality of Life Varies among Obese Subgroups. Obes Res 10:748−756, 2002.
  187. Kolotkin R.L., Norguist J.M., Crosby R.D., et.al. One-year healthrelated quality of life outcomes in weight loss trial participants: comparisonof three measures. Health and Quality of life Outcomes 2009, 7:53 дописать номера страниц.
  188. Kondo Т., Kobayashi I., Murakami M. Effect of exercise on circulating adipokine levels in obese young women // Endocr. J. 2006. — N 53.-P. 189−95.
  189. Konstantinides S., Schafer K., Koschnick S., et. al. Leptin-dependent platelet aggregation and arterial thrombosis suggests a mechanism for athrerothrombotic disease in obesity // J. Clin. Invest. 2001. — N 108. — P. 1533−1540.i
  190. Kraemer R, Aboudehen K., Carruth A., Durand R., et. al. Adiponectin responses to continuos and progressively intense intermittent exercise // Med. Sci. Sports Exerc. 2003. — Vol. 35, N 8. — P. 1320−5.
  191. Kraus W., Houmard J., Duscha В., Knetzger K., et. al. Effects of amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins // N. Engl. J. Med. -2002.-N 347. P. 1483−92.
  192. Kraus W., Torgan C., Duscha В., et. al., Studies of a targeted risk reduction intervention through defined exercise (STRRIDE) // Med. Sci. Sports Exerc.-2001.-N33.-P. 1774−1784.
  193. Kriketos A. D., Lillioja S., Pan D. A. et al., Interrelationships between muscle metabolism and obesity in adult pima Indians.// Int. J. Obes. V.19.1. P. 211.
  194. Kronenberg F., Pereira M., Schmitz M et. al. Influence of leisure-time physical activity and television watching on atherosclerosis risk factors in the NHLBI Family Heart Study. // Atherosclerosis. 2000. — N 153. — P. 433−43.
  195. Kumada M., Kihara S., Summitsuji S. et. al. Association of hypoadiponectinemia with coronary artery disease in men // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. N 23. — P. 85 089.
  196. Laaksonen D., Lakka H., Salonen J., Nickanen L., et. al. Low-level of leisure-time physical activity and cardiorespiratory fitness predict development of the metabolic syndrome // Diabetes Care. 2002. — Vol. 2, N25.-P. 1612−1618.
  197. Lakka T., Lakka H., Rankinen T., Leon A., et. al. Effect of exercise training on plasma leveles of C-reactive protein in healthy adults: the HERITAGE Family Study // Europ. Heart J. 2005. — N 26. — P. 2018−2025.
  198. LaMonte MJ, Barlow CB, Jurca R, Kampert JB, Church TS, Blair SN. Cardiorespiratory Fitness Is Inversely Associated With The Incidence Of
  199. Metabolic Syndrome: A 6-Year Prospective Study of Men and Women. // Circulation.-2005.-N 112.-P. 505−512.
  200. Lapidus L., Bengtsson C., Hallstrom T., Bjorntorp P. Obesity, Adipose Tissue Distribution and Health in Women-Results from a Population Study in Gothenburg, Sweden // Appetite. 1989. — N 12. — P. 25−35.
  201. Lau D., Douketis J., Morrisson K., Hramiak I., et. al. 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary. // CMAJ. 2007. — N 176(suppl). — P. SI-13.
  202. Laukanen J., Lakka T., Bauramaa R., et. al., Cardiovascular fitness as a predictor of mortality in men // Arch. Intern. Med. 2001. — N 161. — P. 825−831.
  203. Lauterio TJ, Davies MJ, DeAngelo M, Peyser M, Lee J Neuropeptide Y expression and endogenous leptin concentrations in a dietary model of obesity. // Obes. Res. 1999. — Vol. 7, N 5. — P. 498−505.
  204. Lawton C. L., Wales J. K., Blundell J.. Dietary fat and appetite control in obese female subjects. // Int. J. Obes. 1994. — Vol. 18. -P.838.
  205. Le Pen C., Levy E., Loos F., et.al. «Spesific» scale compared with «generic» scale: a double measurement of the quality of life in a French community sample of obese subjects. // J. Epidemiol. Community Health. -1998. Vol. 52, N 7. — P. 445−450.
  206. Lee C., Blair S., Jackson A. Cardiorespiratory fitness, body composition, and all-cause and cardiovascular disease mortality in men // Am. J. Clin. Nutr. 1999. -N 69. — P. 373−380.
  207. Lee I-M., Paffenbarger R.S. Is Weight Loss Hazardous? // Nutr. Rev. -1996.-N54.-P. SI 16-S124.
  208. Leon A., Sanchez O. Response of blood lipids to exercise training alone or combined with dietary intervention // Med. Sci. Sports Exerc. -2001.-33 (Suppl). P. S502-S515.
  209. Levine M., Marcus M., Moulton P. Exercise in the treatment of bing eating disorder // Int. J. Eat. Disord. 1996. — N 19 (Suppl. 2). — P. 171−177.
  210. Libby P., Ridker P., Maseri A. Inflamation and atherosclerosis // Circulation.-2002.-N 105.-P. 1135−1143.
  211. Liod-Jones D., Liu K., Colengelo L., Yan L., Klein L. et. al. Consistently stable or decreased body mass index in young adulthood and longitudinal changes in metabolic syndrome components. The Coronary
  212. Artery Risk Development in Young Adults Study // Circulation. 2007. — Ni115.-P. 1004−1011.
  213. Liu S., Manson J., Buring J., Stampfer M., Willett W., Ridker P. Relation between a diet with a high glycemic load and plasma concentration of high-sensitivity C-reactive protein in middle-aged women // Am. J. Clin. Nutr. 2002. — N 75. — P. 492−498.
  214. Lonnqvist F., Arner P., Nordfors L. et. al. Overexpression of the obese (ob) gene in adipose tissue of human obese subjects // Nat. Med. 1995. -N 1.-P. 950−993.
  215. Lopez-Garcia E., Schulze M., Fung T., Meigs J., Rifai N., Manson J., Hu F. Major Dietary patterns are related to plasma concentration of markers of inflammation and endothelial dysfunction // Am. J. Clin. Nutr. 2004. -N80.-P. 1029−1035.
  216. Lopez-Garcia E., Schulze M., Meigs J., Manson G., Rifai N., et. al. Consumption of trans fattyacids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction // L. Nutr. 2005. — N 135. — P. 562−566.
  217. Lue J.C. van Loon. Use of intramuscular triacylglycerol as a substrate source during exercise in humans // J. Appl. Physiol. 2004. — N 97. — P. 1170−1187.
  218. Lynch N., Nicklas B., Berman D., Dennis K., et. al. Reduction in visceral fat during weight loss and walking are associated with improvement in V02max //J. Appl. Physiol. 2001. -N 90. — P. 99−104.
  219. Lyon H., Hirschhorn J. Genetic of common forms of obesity: a brief overview // Am. J. Clin. Nutr. 2005. — N 82 (suppl). — P. 215S-7S.
  220. Maahs D., Ogden L., Kinney G. Et. al. Low plasma adiponectin levels predict progression of coronary artery calcification // Circulation. 2005. -N 111. — P. 747−753.
  221. Macdiarmid JI, Vail A, Cade J, Blundell J The sugar-fat relationship revisited: differences in consumption between men and women of varying BMI. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1998. — Vol. 22, N 11. — P. 1053−61.
  222. Manson J.E., Willet W.C., Stampfer M.J., et al. Body weight and mortality among women // N. Engl. J. Med. 1995. — N 333. — P. 677−685.
  223. Mantzoros C. The role of leptin in human obesity and disease // Ann. Intern. Med. 1999.-N 130.-P. 671−680.
  224. Mantzoros C., Prasad A., Beck F., et. al. Zinc may regulate serum leptin regulation od leptin in humans // J. Am. Coll. Nutr. 1998. — N 17. -P. 270−275.
  225. Marcell T., McAuley K., Traustadottir T., Reaven P. Exercise training is not associated with improved levels of C-reactive protein or adiponectin // Metabolism. 2005. -N 54.- P. 533−41.
  226. Marchesini G., Solaroli E., Baraldi L., et. al. Health-related quality of life in obesity: the role of eating behavior // Diabetes, Nutrition& Metabolism.-2000.-N 13.-P. 156−164.
  227. Marcus M., Wing R., Ewing L., et. al. Psychiatric disorders among obese binge eaters // Int. J. Eat Disord. 1990. — N 9. — P. 69−77.
  228. Markus RA, Mack WJ, Azen SP, et. al. Influence of lifestyle modification on atherosclerotic progression determined by ultrasonographicchange in the common carotid intima-media thickness // Am. J. Clin. Nutr. i1997.-N65.-P. 10001.
  229. Marniemi J., Kronholm E., Aunalo S., et.al. Visceral fat and psychosocial atress un identical twins discordant for obesity // J. Intern. Med. -2002.-N251.-P. 35−43.
  230. Martin-Romero C., Sanchez-Margalet V. Human leptin activates P13K and MAPK pathways in human peripheral blood mononuclear cells: possible role of Sam68 // Cell Immunol. 2001. -N 212. — P. 83−91.
  231. Martinez E., Fortes M., Anjos L. Influence of nutritional status and V02max on adiponectin levels in men older than 35 years // Arq. Bras. Cardiol. 2011. — online. ahead print, PP.0−0.
  232. Matsubara M., Maruoka S., Katayose S. Inverse relationship between plasma adiponectin and leptin concentrations in normal weight and obesewomen // Eur. J. Endocrinol. 2002. -N 147. — P. 173−180.
  233. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man // Diabetologia. 1985. — Vol. 28, N7.-P. 412−419.
  234. Mavri A., Stegnar M., Sentoenik J., et. al. Impact of weight reduction on early carotid atherosclerosis in obese premenopausal women // Obes. Res.-2001.-N 9.-P. 511−516.
  235. McGill JB, Schneider DJ, Arfken CL, et. al. Factors responsible for impaired fibrinolysis in obese subjects and NIDDM patients // Diabetes. -1994.-N43.-P. 104−9.
  236. McLaughlin T., Abbasi F., Lamendola C et. al. Differentiation between obesity and insulin resistance in the association with C-reactive protein // Circulation. 2002. — N 106. — P. 2908−2912.
  237. Miller W., Koceja D., Hamilton E. A meta analysis of the past 25 years of weight loss research using diet, exercise or diet plus exercise intervention // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1997. — N 21. — P. 941 947.
  238. Mittendorfer B., Horowitz J.F., Klein S. Effect of gender on lipid kinetics during endurance exercise of moderate intensity in untrained subjects // Am. J. Physiolog. Endocrinol. Metab. 2002. — N 283. — P. E58-E65.
  239. Moliner-Urdiales D., Ruiz J., Vicente-Rodriguez G., Ortega F., et. al. Association of muscular and cardiorespiratory fitness with total and central body fat in adolescents: The HELENA study // Br. J. Sports Med. 2009. PP
  240. Monzillo L., Hamdy O., Horton E., et. ah Effect of life-style modification on adipokine levels in obese subjects with insulin resistance // Obes. Res. 2003. — N 11. — P. 1048−1054.
  241. Murakami T., Yamashita T., Iida M. et al. A short form of leptin receptor performs signal transduction // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1997. Vol.231. — N 1. — P. 26−29.i
  242. Myers A., Rosen J. Obesity stigmatization and coping: relation to mental health symptoms, body image and self-esteem // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999. — N 23. — P. 221−230.
  243. Nakano Y., Tobe T., Choi-Miura N.H. et al. Isolation and characterization of GBP28, a novel gelatin-binding protein purified from human plasma // J. Biochem. (Tokyo). 1996. — Vol. 120, N 4. — P. 803 812.
  244. National Cholesterol Education Program expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. // JAMA. -1993.-N269.-P. 3015−23.
  245. Nicklas B., Rogus E., Goldberg A. Exercise blunt declines in lipolysis and fat oxidation after dietary-induced weight loss in older women. // Am. J. of Physiol. 1997. -N 273. -P. E149-E155.
  246. Nicklas B., Wang X., You T., Lyles M., et. al. Effect of exercisc intensity on abdominal fat loss during caloric restriction in overweight and obese postmenopausal women: a randomized, controlled trial // Am. J. Clin. Nutr. 2009. -N 89. — P. 1043−52.
  247. Nicklas B., You T., Pahor M. Behavioral treatment for chronic system inflammation: effects of dietary weight loss and exercise training // CMAJ.2005.-N 172.-P. 1199−1209.
  248. Nieman D., Brock D., Butterworth D., et. al. Reducing diet and/or exercise training decreases the lipid and lipoprotein risk factors of moderately obese women // J. of the American College of Nutrition. 2002. -Vol. 21, N4.-P. 344−350.
  249. Nocon M., Hiemann T., Muller-Riemenschneider F., Thalau F., et. al. Association of physical activity with all-cause and cardiovascular mortality: a systematic review and meta-analysis // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. -2008.-N 15.-P. 239−246.
  250. Ogden C., Carroll M., Curtin L., McDowell M., et. al. Prevalence of overweight and obesity in the Unated States, 1999−2004 // JAMA. 2006. -N295.-P. 1549−55.
  251. Ohashi K., Kihara S., Ouchi N., et. al. Adiponektin replenishment ameliorates obesity-related hypertension // Hypertension. 2006. — N 47. -P. 1108−1116.
  252. Ookuma M., Ookuma K., York D. Effects of leptin on insulinisecretion from isolated rat pancreatic islets // Diabetes. 1998. — Vol. 47. -N2.-P. 219−223.
  253. Otsuka F., Sugiyama S., Kojima S. et. al. Plasma adiponectin levelsare associated with coronary lesion complexity in men with coronary artery disease I I J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — N 48. — P. 1155−1162.
  254. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et. al. Adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, suppresses lipid accumulation and class A scavenger receptor expression in human monocyte-derived macrophages // Circulation. 2001. -N 103.-P. 1057−1106.
  255. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et. al. Novel modulator for endothelial adhesion molecules adipocyte derived plasma protein // Circulation. -1999.-N 100.-P. 2473−2476.
  256. Pajvani U.B., Du X., Combs T.P. et al. Structure-function studies of the adipocyte-secreted hormone Acrp30/adiponectin. Implications for metabolic regulation and bioactivity // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278, N 11.-P. 9073−9085.
  257. Park S, Harrold JA, Widdowson PS, Williams G. Increased binding at 5-HT (lA), 5-HT (lB), and 5-HT (2A) receptors and 5-HT transporters in diet-induced obese rats // Brain Res. 1999. — N 847. — P. 90−7.
  258. Palaniappan L., Carnethon M., Wang Y., Hanley A., et. al. Predictors of the incident metabolic syndrome in adults: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study // Diabetes Care. 2004. -N 27. — P. 788−793.
  259. Pate R., Pratt M., Blair S. et.al. Physical activity and public health: a recommendation from the Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine. // JAMA. 1995. — N 273. — P. 402−407.
  260. Pescatello LS, Franklin BA, Fagard R, Farquhar WB, Kelley GA, Ray CA. American College of Sports Medicine position stand. Exercise andhypertension // Med. Sci. Sports Exerc. 2004. — N 36. — P. 533−553.
  261. Petersen K., Befroy D., Dufour S., Dziura J., et. al. Mitochondrial dysfunction in the elderly: possible role in insulin resistance. // Science. -2003. -N 300. P. 1140−1142,
  262. Petez-Martin A., Dumortier M., Raynaud E., Brun J., Fedou C.', Bringer J., Mercier J. Balance of substrate oxidation during submaximal exercise in lean and obese people // Diabetes Metabolism. 2001. — N 27. -p. 466−474.
  263. Pialoux V, Brown AD, Leigh R, Friedenreich CM, Poulin MJ. Effect of cardiorespiratory fitness on vascular regulation and oxidative stress in postmenopausal women // Hypertension. 2009. -N 54. — P. 1014−1020.
  264. Pippe J., Price J., Hess S., et. al. Improved psychological well-being, quality of life, and health practices in moderately overweight women participating in a 12-week structured weight loss program. // Obes. Res. -1998. Vol. 6, N 3. — P. 208−218.
  265. Pischon T., Girman C., Rifai N., Hotamisligil G., Rimm E. Association between dietary factors and plasma adiponectin concentrations in men // Am. J. Clin. Nutr. 2005. — Vol. 81, N 4. — P. 780−6.
  266. Poirier P., Giles T., Bray G., et. al. Obesity and Cardiovascular Disease: Pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. -N 26. — P. 968−976.
  267. Powers S., Ji L., Leeuwenburgh C. Exercise training inducedalterations in skeletal muscle antioxidant capacity: a brief review // Med. Sci. Sports Exerc. 1999. — N 31. — P. 987−997.
  268. Qi L., Rimm E., Liu S., Rifai N., Hu F. Dietary glycemic index, glycemic load, cereal fiber, and plasma adiponectin concentration in diabetic men // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28, N 5. — P. 1022−8.
  269. Quetelet L.A.J. Sur I’homme et le develop-pement de ses facultes, ou Essai de physique sociale. Paris: Bachelier, 1835.
  270. Raghavan R., Laight D., Shaw K., Cumming M. Aspirin and diabetes
  271. Brit. J. Diabetes Vase. Dis. 2006. — Vol. 6, N 2. — P. 74−82.
  272. Rajala M.W., Scherer P.E. Minireview: the adipocyte-at the crossroads of energy homeostasis, inflammation, and atherosclerosis // Endocrinology. 2003. — Vol.144, N 9. — P. 3765−3773.
  273. Raikkonen K., Matthews K., Kuller L. Anthropometric and psychosocial determinants of visceral obesity in healthy postmenopausal women // Int. J. Obes. 1999. — N 23. — P. 13 8−145.
  274. Ran J., Xiong X., Liu W. et al. Increased plasma adiponectin closelyassociates with vascular endothelial dysfunction in type 2 diabetic patientsiwith diabetic nephropathy // Diabetes res. clin. pract. 2010. — Vol. 88, N 2. -P.177−183.
  275. Randle P.J., Garland P.B., Hales C.N., Newsholme E.A. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and metabolic disturbances of diabetes mellitus // Lancet. 1963. -N 1. — P. 785−789.
  276. Rankin J., Turpyn A. Low carbohydrate, High fat diet increases C-reactive protein during weight loss // J. of Am. Col. of Nutrition. 2007. -Vol. 26.-N2.-P. 163−169.
  277. Ranneries C., Bulow J., Buemann B., Christensen NJ., Madsen J? Astrup A. Fat metabolism in formerly obese women // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 1998. -N 274. — P. E155-E161.
  278. Ren J. Leptin and hyperleptinemia—from friend to foe for cardiovascular function // J. Endocrinol. 2004. — Vol. 181, N 1. — P. 1−10.
  279. Rheaume C, Arsenault BJ, Belanger S, Perusse L, Tremblay A, Bouchard C, et. al. Low cardiorespiratory fitness levels and elevated blood pressure: what is the contribution of visceral adiposity? // Hypertension. -2009. -N54.-P. 91−97.
  280. Ridker P., Burring J., Cook N., Rifai N. C-reaetive protein, the metabolic syndrome, and cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women // Circulation. 2003. — N 107. -P. 391−397.
  281. Ridker PM, Rifai N, Rose L, Buring JE, Cook NR. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events // N. Engl. J. Med. 2002. — N 347. -P. 1557−1565.
  282. Ring-Dimitriou S., Paulweber B., von Duvillard S., et. al. The effect of physical activity and physical fitness on plasma adiponectin in adults with perdiposition to metabolic syndrome // Eur. J. Appl. Physiol. 2006. — N 98(S).-P. 472−81.
  283. Rippe J.M., Price J.M., Hess S.A., et.al. Improved psychological well-being, quality of life, and health practices in moderately overweight women participating in a 12-week structured weight loss program // Obes. Res. -1998. -N3.- P. 208−218.
  284. Riviere D., Crampes F., Beauville M., Garrigues M. Lipolytic response of fat cells to catecholamines in sedentary and exercise-trained women // J. Appl. Physiol. 1989. — N 66. — P. 330−5.
  285. Roberts R.E., Kaplan G.A., Shema S.J., Strawbridge W.J. Are the obese at greater risk for depression? // Am. J. Epidemiol. 2000. — N 152. -L P. 163−170.
  286. Rodgetts V., Coppack S., Frayn K., et. al. Factors controlling fat mobilization from human subcutaneous adipose tissue during exercise // J. Appl. Physiol. 1991. — P. 445−451.
  287. Rokling-Andersen M., Reseland J., Veirrd M., Anderssen S. et. al. Effects of long-term exercise and diet intervention on plasma adipokine concentrations //Am. J. Clin. Nutr. 2007. -N 86. — P. 1293−301.
  288. Romijn J.A., Coyle E.F., Sidossis L.S., Rosenblatt J., Wolfe R.R. Substrate metabolism during different exercise intensities in endurance-trained women // J. Appl. Physiol. 2000. — N 88. — P. 1707−1714.
  289. Rosenkilde M, Nordby P, Neisen L., Stallknecht B, Helge J. Fat oxidation at rest predicts peak fat oxidation during exercise and metabolic phenotype in overweight men // Int. J. Obes. (Lond). 2010. — Vol. 34, N 5. -P. 871−7.
  290. Rosmond R. Quality of Life, Overweight, and Body Fat Distribution in Middle-Aged Men // Behavioral Medicine. 2000. — Vol. 26. — N 2. — P. 90−94.
  291. Rosmond R., Bjorntorp P. Endocrine and Metabolic Aberrations in Men With Abdominal Obesity in Relation to Anxio-depressive Infirmly // Metabolism. 1998.-N47.-P. 1187−1193.
  292. Rosmond R., Bjorntorp P. Psychiatric ill-health of women and its relationship to obesity and body fat distribution // Obes. Res. 1998. — N 6. -P. 338−345.
  293. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. — 1999.-N340.-P. 115−26.i
  294. Ross R., Berentzen T., Bradshaw A. J. et al. Does the relationship between waist circumference, morbidity and mortality depend on measurement protocol for waist circumference? // Obes. Rev. 2008. — Vol. 9, N4.-P. 312−325.
  295. Ross R., Dagnone D., Jones P., Smith H., et. al. Reduction in obesity and related comorbid conditions after diet-induced weight loss or exercise-induced weight loss in men // Ann. Intern. Med. 2000. — N 133. — P. 92 103.
  296. Ross R., Rissanen J. Mobilisation of visceral and subcutaneousadipose tissue in response to energy restriction and exercise // Am J Clin Nutr. 1994. -N 60. — P. 695−703.
  297. Ross R, Rissanen J., Pedwell H., Clifford J., et. al. Influence of diet and exercise on skeletal muscle and visceral adipose tissue in men // J. Appl. Physiol. 1996. -N 81. — P. 2445−2455.
  298. Rudeman N., Prentki M. AMP kinase and malonyl-CoA: target for therapy of the metabolic syndrome // Nat. Rev. Drug Discov. 2004. — N 3. -P. 340−51.
  299. Salonen R, Salonen JT. Progression of carotid atherosclerosis and its determinants: a population-based ultrasonography study // Atherosclerosis. -1990.-N81.-P. 33- 40.
  300. Salvadori A., Palmulli F., Arreghini M., et. al. Cardiovascular andadrenergetic response to exercise in obese subjects // J. Clin. Basic Cardiol. -1999.-N2.-P. 229−236.
  301. Samaha F., Iqbal N., Seshadri P., Chicano K., Daily D., McGroiy J.", Williams T., Williams M., Gracely E., Stern L. A low-carbohydrate as a compared with a low-fat diet in severe obesity // N. Engl. J. Med. 2003. -N348.-P. 2074−2081.
  302. Sandvik L., Erikssen J., Thaulow E., et. al. Physical fitness as a predictor of mortality among healthy middle-aged Norwegian men // N. Engl. J. Med. 1993. — N 328. — P. 553−537.
  303. Saris W., Blair S., van Baak M., Eaton S., Davies P et. al. How much physical activity is enough to prevent unhealthy weight gain? Outcome of the IASO 1st Stoke Conference and consensus statement // Obes. Rev. L 2003.-N4.-P. 101−114.
  304. Satoh N., Naruse M., Usui T., Tagami T et. al Leptin-to-adiponectin ratio as a potential atherogenic Index in obese type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, N 10. — P. 2488−2490.
  305. Sattar N., Wannamethee G., Sarwar N. et. al. Adiponectin and coronary heart disease: apospective stidy and meta-analysis // Circulation. -2006.- N 114.-P. 623−629.
  306. Scherer P.E., Williams S., Fogliano M. et al. A novel serum protein similar to Clq, produced exclusively in adipocytes // J. Biol. Chem. 1995'. — Vol.270, N 45. — P. 26 746−26 749.
  307. Schillaci G., Pirro M. Hypoadiponectinemia: a novel link between obesity and hypertension? // Hypertension. 2007. — Vol. 49, N 6. — P. 12 171 219.
  308. Schulz L., Schoeller D., A compilation of total daily enerdy expenditures and body weight in healthy adults // Am. J. Clin. Nutr. 1994. -N60.-P. 676−81.
  309. Schutz Y., Tremblay A., Weinsier R. L., Nelson K. M. Role of fat oxidation in the long term stabilization of body weight in obese women.
  310. Am. J. Clin. Nutr. 1992. — Vol. 55. — P. 670−674.
  311. Schutz Y., Tremblay A., Weinsier R.L., Nelson K.M. Role of fat oxidation of body weight in obese women // Am. J. Clin. Nurt. 1992. — Vol. 55.-P. 670−674.
  312. Schwartz M.W., Seeley R.J., Campfield L.A. et al. Identification of targets of leptin action in rat hypothalamus // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98, N 5. -P.l 101−1106.
  313. Schwartz M.W., Wood S.C., Porte D. J. et. al. Central nervous system control of food intake //Nature. 2000. — Vol. 404. — P. 661−71.i
  314. Seidell J. C. Dietary fat and obesity: an epidemiologic perspective. // Am. J. Clin. Nutr. 1998. -N 67. — P. 546S-550S.
  315. Serra A., Granada M., Romero R et. al. The effect of bariatric surgery on adipocytokines, renal parameters and other cardiovascular risk factors in severe and very severe obesity: 1-year follow-up // Clin. Nutr. 2006. — N 25.-P. 400−8.
  316. Seshadri P. Samaha F., Stern L., Ahima R. et. al. Adipocytokine changescaused by low-carbohydrate copmared to conventionaldiets in obesity // Metab. Syndr. Relat. Disord. 2005. — Vol. 3, N 1. — P. 66−74.
  317. Sesso HD, Buring JE, Rifai N, Blake GJ, Gaziano JM, Ridker PM. C-reactive protein and the risk of developing hypertension // JAMA. 2003. -N290.-P. 2945−2951.
  318. Shadid S., Stechouwer C., Jensen M. Diet/Exercise versus puioglitazone: effects of insulin sensitization with decreasing or increasing fat mass on adipokines and inflammatory markers // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. -N 91. — P. 3418−25.
  319. Shai I., Spence J., Schwarzfuchs D., et. al. Dietary Intervention toreverse carotid atherosclerosis // Circulation. 2010. — N 121. — P. 12 001 208.
  320. Shapiro L., Scherer P.E. The crystal structure of a complement-lq family protein suggests an evolutionary link to tumor necrosis factor // Curr. Biol. 1998. — Vol. 8, N 6. — P. 335−340.
  321. A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний // Ожирение. Актуальные вопросы. 2001. — № 5. — Р. 4−6.
  322. Sheck E., Brands M., Hall J. Chronic leptin infusion increase arterial blood pressure // Hypertension. 1998. — N 31. — P. 409−414.
  323. Shen W., Wang Z., Punyanyita M. et al. Adipose tissue quantification by imaging methods: a proposed classification // Obes. Res. 2003. — Vol. 11, N1.-P. 5−16.
  324. Shutz Y., Tremblay A., Weinsier R., Nelson K. Role of fat oxidation in the long-term stabilization of body weigth in obese women // Am. J. Clin. Nutr. 1992. -N 55. — P. 670−674.
  325. Schulz L., Schoeller D. A compilation of total daily enerdy expenditures and body weight in healthy adults // Am. J. Clin. Nutr. 1994. -N60.-P. 676−81.
  326. Sidossis L.S., Gastaldelli A., Klein S., Wolfe R. Regulation of plasma fatty acid oxidation during low-and high-intensity exercise // Am. J. Physiol. 1997. -N272. — P. E1065−70.
  327. Sigal R., Kenny G., Wasserman D., Castaneda-Sceppa C. Physical Activity/Exercise and Type 2 Diabetes // Diabetes Spectrum. 2005. — N 18. -P. 88−101.
  328. Silva F., Almeida J., Feoli A. Effect of diet on adiponectin levels inblood // Nutrition Review. 2011. — Vol. 69, N 10. — P. 599−612.
  329. Siri W. The gross composition of the body. // Advances Biol, and Med. Phys. 1956. — N 4. — P. 239−280.
  330. Skenrder M., Goodbrick G., Del Junco D., et. al. Comparison of 2year weight loss trends in behavioral tretments of obesity: diet, exercise, andtcombination intervention // Am. J. Diet Assoc. 1996. — N 96. — P. 342−346.
  331. Smith JK, Dykes R, Douglas JE, Krishnaswamy G, Berk S. Long-term exercise and atherogenic activity of blood mononuclear cells in persons at risk of developing ischemic heart disease // JAMA. 1999. — N 281. — P. 1722−1727.
  332. Sobal J., Stunkard A. Socioeconomic status and obesity: A review of the literature // Psychol. Bull. 1989. — N 105. — P. 260−275.
  333. Solomon T., Sistrun S., Krishnan R., Aguila D., et. al. Exercise and diet enhance fat oxidation and reduce insulin resistance in older obese adults //J. Appl. Physiol.-2008.-N 104.-P. 1313−1319.
  334. Stefan N., Bunt J., Salbe A. et. al. Plasma adiponectin concentration in children: relations with obesity and insulinemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. -N 87. — P. 4652−4656.
  335. Steinberg G., Parolin M., Heigenhauser G., Dyck D. Leptin increases FA oxidation in lean but not obese human skeletal muscle: evidance of peripheral leptin resistance // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2002. — N 283. — P. E192.
  336. Stensvold D., Nauman J., Nilsen T., et. al. Even low level of physicaliactivity is associated with reduced mortality among people with metabolic syndrome, a population based study (the HUNT 2 study, Norway) // BMC Medicine.-2011.-N9:109.1. A< i.
  337. Stevens J., Cai J., Evenson K., Thomas R. Fitness and fatness as predictors of mortality from all causes and from cardiovascular disease in men and women in the lipid research clinics study // Am. J. Epidemiol. -2002.-N 156.-P. 832−841.
  338. Stevens J., Pamuk E., et.al. The effect of age on the association between body mass index and mortality // New Engl. J. Med. 1998. — N 338.-P. 1−7.
  339. Stunkard A.J., Wadden T.A., Psychological aspects of severe obesity // Am. J. Clin. Nutr. 1992. -N 55. — P. 524S-532S.
  340. Tartaglia L.A., Dembski M., Weng X., et al. Identification and expression cloning of a leptin receptor, OB-R // Cell. 1995. — Vol. 83. -P. 1263−71.
  341. Tchernov A., Nolan A., Sots C., Ades P., Pochlman E. Weight loss reduces C-reactive protein levels in obese postmenopausal women // Circulation. 2002. — N 105. — P. 564−569.
  342. Thogersen A.M., Soderberg S., Jansson J.H. et al. Interactions between fibrinolysis, lipoproteins and leptin related to a first myocardial infarction // Eur. J. CardioVasc. Prev. Rehabil. 2004. — Vol. 11, N 1.1. P.330.
  343. Thom T., Rosamond W., Haase N., et. al. Heart disease and stroke statistics 2006 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee // Circulation. -2006.-Vol. 113, N6.-P. 85−151.
  344. Toth B., Fischl A., Scholz C. et al. Insulin and leptin receptors as possible new candidates for endocrine control in normal and disturbed human pregnancy // Mol. Hum. Reprod. 2009. — Vol. 15, N 4. — P. 231 239.
  345. Touboul P., Elbaz A., Koller C., et. al. Amarenco P. GENICI investigators. Common carotidartery intima-media thickness and brainin farction // Circulation. 2000. — N 102. — P. 313−318.
  346. Tremblay A. Human obesity: a defect of lipid oxidation or in thermogenesis? // Int. J. Obes. 1992. — Vol. 16. — P. 953−957.
  347. Tricia Y., Rana J., Manson J., Willet W., et. al. Obesity as copared with physical activity in predicting risk of coronary heart disease in women // Circulation. 2006. — N 113. — P. 499−506.
  348. Tshritter O., Fritschen A., Thammer C., Haap M., et al. Plazma adiponectin concentration predict insulin sensitivity of both glucose and lipid metabolism // Diabetes. 2003. — N 52. — P. 239−243.
  349. Tsukinoki R., Morimoto K., Nakayama K. Association between lifestyle factors and plasma adiponectin levels in Japanese men // Lipids in health and disease. 2005. — 4:27.
  350. Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J., et. al. Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 dibetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance // N. Eng. J. Med. -2001.-N344.-P. 1344−1350.
  351. Vague J. The degree of masculine differentiation of obesities, a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout and uric calculous disease // Am. J. Clin. Nutr. 1956. -Vol. 4, N 2. — P. 20−34.
  352. Vague P, Juhan-Vague I, Chabert V, et. al. Fat distribution and plasminogen activator inhibitor activity innondiabetic obese women // Metabolism. 1989. -N 38. — P. 913−915.
  353. Vanltallie TB. Health implications of overweight and obesity in the United States // Ann. Intern. Med. 1985. — N 103. — P. 983- 8.
  354. Vasankari TJ, Kujala UM, Vasankari TM, Ahotupa M. Reduced oxidized LDL levels after a 10-month exercise program // Med. Sci. Sports Exerc. 1998.-N30.-P. 1496−1501.
  355. Vitale C., Mercuro G., Castiglioni C. Metabolic effect of telmisartan and losartan in hypertensive patients with metabolic syndrome // Cardiovasc. Diabetol. 2005. — N4. — P. 6.
  356. Wadden T., Thomas A., Stunkard A.J., Albert J et. al. Psychosocial Consequences of Obesity and Weight Loss, in Handbook of Obesity Treatment // The Guilford Press: 144−169, 2002.
  357. Wajchenberg B.L. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome // Endocr. Rev. 2000. — Vol.21, N 6. -P. 697−738.
  358. Waki H., Yamauchi T., Kamon J. et al. Impaired multimerization of human adiponeetin mutants associated with diabetes: Molecular structure and multimer formation of adiponeetin // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278, N41.-P. 40 352−40 363.
  359. Wallace A., McMahon A., Packard C., et. al. Plasma leptin and risk of cardiovascular disease in the West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCPS) // Circulation. 2001. -N 104. — P. 3052−3056.
  360. Wang Y., Rimm E.B., Stampfer M.J. et al. Comparison of abdominal adiposity and overall obesity in predicting risk of type 2 diabetes among men // Am. J. Clin. Nutr. 2005. — Vol. 81, N 3. — P. 555−563.
  361. Wang X., Day J., Zhou Y. et. al. Evidence of a role for neuropeptide Y and monoamines in mediating the appetite-suppressive effect of GH // J. Endocrinol. 2000. — Vol. 166. — P. 621−30.
  362. Wang Z., Scherer P. Adiponeetin, cardiovascular function, and hypertension // Hypertension. 2008. — Vol. 51, N 1. — P. 8−14.
  363. Wannamethee S., Shaper A., Walker M. Overweight and obesity and weight change in middle aged men: impact on cardiovascular disease and diabetes // J. Epidemiol. Community Health. 2005. — N 59. — P. 134−139.
  364. Wardie J. Obesity and behavior change: matching problems in practice // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1996. — N 20 (Supl. 1). — P. 51−58.
  365. Wasserman K., Hansen J., et.al. Principles of exercise testing and interpretation. 4-th ed. — Baltimore, Maryland: Lippincott Williams&Wilkins. — 2005.
  366. Wei M., Kampert J., Batlow C., et. al. Relationship between cardiopespiratory fitness and mortality in normal-weight, overweight, and obese men//JAMA. 1999.-Vol. 282, N16.-P. 1547−1553.
  367. Weyer C., Funahashi T., Tanaka S. et al. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86, N 5. — P.1930−1935.
  368. Willett W.C. Dietz W.H., Colditz G.A. Guigelines for Healthy Weight //N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 314. — P. 427−434.
  369. Wing R.R., Epstein L.H., Marcus M.D., Kupfer D.J. Mood changes in behavioral weight loss programs // J. Psychosom. Res. 1984. — N 28. — P. 189−195.
  370. Woods, S. C., Porte, D., Jr., Bobbioni, E., Ionescu, E. et al. Insulin: its relationship to the central nervous system and to the control of food intake and bodyweight. // Am J Clin Nutr. 1985. — N 42. — P. 1063−71.
  371. Wolf R, Klein S., Carraro F., Weber J. Role of triglyceride-fatty acid cycle in controlling fat metabolism in humans during and after exercise // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 1990. — N 258. — P. E362-E389.
  372. Wolk R, Berger P., Lennon R. et. al. Association between plasma adiponectin levels and unstable coronary syndrome // Eur. Heart J. 2007. -N 28. P. 292−298.
  373. Wong, G. W., Wang, J., Hug, C. et al. A family of Arcp30/adiponectin structural and functional paralogs // ProC. Natl. Acad. Sci. 2004. — Vol. 101, N28.-P. 10 302−10 307.
  374. World Health Organization. Physical Status: The Use and Interpretation of Anthropometry-Report of a WHO Expert Committee. Geneva, Switzerland: WHO: 1995:854. Technical report series
  375. Wurtman J.J. Carbohydrate craving a disorder of food intake and mood. The psychology of bulimic.// Ed. By J.I. Hudson, HG Pope, Vashington. D.A.A.P.P. 1977. — P. 229−39.
  376. Xydakis A., Case C., Jones P. et. al. Adiponectin, inflammation, and the expression of the metabolic syndrome in obese individuals: the impact of rapid weight loss throught caloric restriction // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2004.-N89.-P. 2697−703.
  377. Yamauchi T., Kamon J., Waki H. et al. The fat-derived hormoneiadiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy andobesity // Nat. Med. 2001. — Vol. 7, N 8. — P. 941−946.
  378. Yaney W., Olsen M., Guyton J., Bakst R., Westman E. A low-carbohydrate ketogenetic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: arandomized, controlled trial // Ann. Intern. Med. 2004. -N 140.-P. 769−777.
  379. Yang W. Jeng C., Wu T. et. al. Synthetic peroxisome proliferator-activated receptor-y agonist, rosiglitazone, increases plasma levels of adiponectin in type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 2002. — N 25. — P. 376−380.
  380. Yang W., Funahashi W. Et. al. Weight reduction increases plasma levels of an adipose-derived anti-inflamatory protein, adiponectin // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86, N 8. — P. 3815−3819.
  381. Yokota T., Oritani K., Takahashi I. et. al. Adiponectin, a new member of the family of soluble defense collagens, negatevly regulated the growth of myelomonocytic progenitors and the functions of macrophages // Blood. -2000.-N96.-P. 1723−1732.
  382. Yoshioka M., Doucet E., St-Pierre S., Almeras N., et. al. Impact ofihigh-intensity exercise on energy expenditure, lipid poxidation and body fatness // Inter. J. of Obesity. 2001. — Vol. 25, N 3. — P. 332−339.
  383. Zafari A., Harrison D., Griendling K. Vascular oxidant stress andnitric oxide bioactivity. In: Panza J., Cannon R 3rd, editors. Endothelium, initric oxide, and atherosclerosis. Armonk (NY): Future Publishing Company. 1999. — P. 133−44.
  384. Zurlo F., Lillioja S., Esposito-Del Puente A., et. al. // Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. //
  385. American Journal of Physiology. 1990. -N 259. — P. E650-E657. 438. Zurlo F., Nemeth P., Choksi R., Sesodia S., Ravussin E. Whole-body energy metabolism and skeletal muscle biochemical characteristics // Metabolism. — 1994. — N 43. — P. 481 -486.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!