Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Интенсивная терапия артериальной гипертензии у больных острой почечной недостаточностью, развившейся на фоне компрессионной травмы

Диссертация: Интенсивная терапия артериальной гипертензии у больных острой почечной недостаточностью, развившейся на фоне компрессионной травмы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на I съезде анестезиологов-реаниматологов Юга России, Ростов-на-Дону, 2001; ABSTRACTS XXXVIII Congress of the European Renal Association, Vienna, Austria, 2001; I научно-практической конференции анестезиологов и реаниматологов Юга России, Ростов-на-Дону, 2002; Северо-Кавказской научно-практической конференции, Ростов-на-Дону… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Основные патогенетические факторы ОПН при тяжелой компрессионной травме
    • 1. 2. Состояние параметров артериального давления и возможные причины его повышения у больных ОПН на фоне компрессионной травмы
    • 1. 3. Состояние свободнорадикального окисления и антиок-сидантной системы у больных с ОПН на фоне компрессионной травмы
    • 1. 4. Фармакодинамическое обоснование применения исради-пина в комплексной терапии артериальной гипертензии у больных ОПН на фоне компрессионной травмы
    • 1. 5. Обоснование применения СКЭНАР-терапии в комплексном лечении артериальной гипертензии у больных ОПН на фоне компрессионной травмы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Общая клиническая характеристика больных, принципов и методов лечения
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДНИЕ Клиническая характеристика больных, получавших комплекс базовой интенсивной терапии ОПН с применением экстракорпоральных методов лечения (контрольная группа), больных, которые в комплексе лечения получали исрадипин (I исследуемая группа), и помимо ис-радипина, СКЭНАР-терапию (II исследуемая группа).. ^

3.2. Динамика изменений параметров артериального давления в группах изучаемых больных в зависимости от стадии патологического процесса.

3.3. Динамика изменений параметров ПОЛ/АОС в группах изучаемых больных в зависимости от стадии патологического процесса.

Интенсивная терапия артериальной гипертензии у больных острой почечной недостаточностью, развившейся на фоне компрессионной травмы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В настоящее время проблема острой почечной недостаточности (ОПН), в том числе вызванная компрессионной травмой, занимает одно из ведущих мест в развитии критических состояний. Она является одним из самых сложных синдромов в реанимационной практике и протекает с поражением не только почек, но и нарушениями гомеостаза всего организма и вызывается различными причинами [229].

При множественных и сочетанных травмах количество поражённых с той или иной формой ОПН варьирует от 17,5% до 90,4% [3, 239], а при тяжёлой механической травме с массивной кровопотерей и шоком нарушение функционального состояния почек отмечается практически у всех поражённых [148]. Фактически — это огромное количество больных, т.к. по данным различных авторов распространённость всех случаев ОПН составляет от 40 и более случаев в год, а среди пациентов старшей возрастной группы (>65 лет) до 500 случаев в год на 1 млн. населения [68, 52].

Учитывая в настоящее время рост количества транспортных средств и скоростей движения, наличие военных действий происходит постоянный рост уровня травматизма, как по частоте, так и по тяжести. Компрессионная травма или травматичекий рабдомиолиз, или «краш-синдром» является одной из наиболее тяжёлых форм травматических поражений, осложняющейся миоглобину-рийным нефрозом и олигоанурической формой ОПН.

Летальность при данной форме ОПН остаётся достаточно высокой и варьирует от 50% до 70%, а с присоединением полиорганной недостаточности до 85−95% [233]. Развившаяся на фоне тяжёлой травмы ОПН требует немедленного применения методов экстракорпорального лечения, которые относятся к высокотехнологичным и дорогим [98]. При благоприятном исходе хронизация процесса с последующим переходом на программный гемодиализ возможна в 1−3% случаев [148, 254, 293]. Учитывая возрастную группу поражённых (в основном пациенты до 45 лет), эта проблема приобретает большое социальное значение.

Наличие осложнений со стороны других органов и систем, включая синдром артериальной гипертензии, являются тем фоном, на котором происходит развитие в последующем, нефросклероза и инвалидизация больного [148, 260, 261]. Это определило актуальность дальнейшего углублённого изучения динамики артериального давления (АД) и его воздействия на течение почечной недостаточности у больных с компрессионной травмой, а также оптимизации методов лечения синдрома артериальной гипертензии у данной категории больных.

Возможных причин повышения АД при данной патологии несколько, и немаловажную роль в этом играет развитие окислительного стресса [142]. Все это определяет актуальность оптимизации методов лечения указанной категории больных, в том числе коррекции артериальной гипертензии и воздействия на состояние системы «прооксиданты-антиоксиданты».

Мы акцентруем своё внимание на изучении состояния системы ПОЛ/АОС, т.к. в патогенезе компрессионной травмы, осложненной ОПН, значительная роль отводится ишемическому (компрессионному) и реперфузион-ному (декомпрессионному) компонентам [249, 66, 103, 154, 111, 11, 102, 101]. Ишемия и реоксигенация, в свою очередь нарушают равновесие в системе свободные радикалы-ПОЛ-антиоксидантная система как в поврежденных мышц, так и в вовлеченных в патологию почках, которые стоят на втором месте после мозга по чувствительности к ишемическому повреждению [84]. При активации процессов ПОЛ, спровоцированной свободными радикалами, в первую очередь страдают клетки и их мембраны, нарушение функции которых, провоцирует дальнейшую активацию липопероксидации с развитием «порочного» круга [34, 29, 182, 162, 274, 275].

Литературные данные о возникновении артериальной гипертензии у больных ОПН и вариантах её коррекции немногочисленны и противоречивы. В комплексной терапии этих больных наряду с диализными методами: гемодиализ (ГД), гемодиафильтрация (ГДФ), гемофильтрация (ГФ), ультрафильтрация (УФ), полноправное место занимают методы фармакологической коррекции АД, а в условиях анурии они требуют более тщательного подхода в зависимости от выраженности почечной недостаточности, клиренса креатинина, с учётом возможных путей выведения и проводимой диализной терапии [148].

Основываясь на особенностях патогенеза ОПН при компрессионной травме, актуальным будет применение производных дигидропиридина, относящиеся к антагонистам кальция II поколения, в частности, исрадипина (ло-мир). Аргументом в пользу применения антагонистов кальция, кроме выраженного гипотензивного эффекта, явились данные о способности препаратов этой группы повышать устойчивость тканей к гипоксии, обладаяющих антиокси-дантным эффектом в условиях окислительного стресса. Выбор исрадипина был обусловлен выявленной у него способностью повышать скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток [235,73,295], что актуально для лечения больных ОПН.

Применительно к ОПН, актуален вопрос метаболизма препаратов и путей их выведения [148]. Безопасность АК при почечной недостаточности объясняется тем, что единственный путь их элиминации из организма — метаболизм в печени до неактивных метаболитов, которые выводятся через почки и желудочно-кишечный тракт почти в равной степени, это относится и к исрадипину, который метаболизируется даже более интенсивно, чем другие представители класса АК, вследствие чего даже имеет небольшую биодоступность [192,110,].

Немаловажную роль играют и пути введения препарата. Гаевый М. Д. и соавт. (1994) отмечают, что всасывание лекарственных препаратов при помещении их под язык или за щеку происходит быстро, лекарства не подвергаются воздействию основных пищеварительных ферментов и соляной кислоты и всасываемое вещество попадает в общий кровоток через верхнюю полую вену, минуя печеночный барьер. И в последние годы накопились сообщения об успешном сублингвальном применении антагонистов кальция, когда при таком использовании препарата необходимую концентрацию его в плазме удается создать уже через несколько минут, в отличие от приема внутрь [234, 16, 67, 324, 283].

В связи с тем, что артериальная гипертензия у больных ОПН отличается упорным течением и трудно поддаётся традиционным методам терапии, возникает необходимость в применении новых методов лечения, в том числе немедикаментозных. В этой связи представляется актуальным исследование возможности лечения больных приборами семейства СКЭНАР (самоконтролируемый энергонейроадаптивный регулятор). Метод лечения относятся к информационным [136] с использованием принципов рефлексотерапии [218].

Цель исследования. Повышение эффективности лечения больных ОПН на фоне компрессионной травмы, осложнённой артериальной гипертензией, путём включения в комплексную терапию антагонистов кальция дигидропири-динового ряда (исрадипина) и воздействия на кожные покровы аппаратом СКЭНАР — самоконтролируемым энергонейроадаптивным регулятором.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние изменений в артериальном давлении на особенности клинического течения ОПН, вызванной компрессионной травмой, при проведении комплекса базовой интенсивной терапии ОПН с применением экстракорпоральных методов лечения.

2. Изучить влияние изменений в состоянии системы ПОЛ/АОС на течение ОПН, вызванной компрессионной травмой, при проведении комплексной базовой интенсивной терапии ОПН с применением экстракорпоральных методов лечения.

3. Изучить влияние исрадипина и комплексного использования исрадипина в сочетании со СКЭНАР-терапией на указанные параметры гомеостаза и оценить эффективность их применения у больных с рассматриваемой патологией.

4. Выработать рациональную схему купирования синдрома артериальной гипертензии у больных ОПН на фоне компрессионной травмы.

Научная новизна:

1. Уточнены данные о частоте возникновения АГ у больных ОПН на фоне компрессионной травмы.

2. Впервые исследовано состояние системы ПОЛ/АОС плазмы и эритроцитов крови, а также показателей структурного состояния эритроцитарных мембран у данного контингента пострадавших.

3. Впервые выявлено, что прием исрадипина вызывает повышение уровня фракций нитрозогемоглобина, особенно МЗНЬ (418 нм), что является косвенным признаком активации синтеза или высвобождения оксида азота из эндотелия сосудов и представляются одним из возможных механизмов гипотензивного действия препарата.

4. Впервые доказано, что чрескожная нейроадаптивная регуляция нивелирует эффект повышения уровня фракций нитрозогемоглобина под влиянием исрадипина, что может способствовать купированию явлений окислительного стресса у больных, получавших СКЭНАР-терапию в комплексе лечения.

5. Впервые высказано предположение о том, что отсутствие теоретически предполагаемого антиоксидантного эффекта исрадипина, как антагониста кальция, возможно, является особенностью его действия именно у больных, получающих диализную терапию.

Практическая значимость.

Включение исрадипина и СКЭНАР-терапии в комплекс базовой интенсивной терапии ОПН на фоне компрессионной травмы с применением экстракорпоральных методов лечения позволяет осуществлять более эффективную коррекцию артериального давления у больных, снизить количество и тяжесть осложнений, уменьшить продолжительность анурического периода ОПН, сократить количество дорогостоящих экстракорпоральных методов лечения и сроки пребывания больных в палате интенсивной терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Течение ОПН на фоне компрессионной травмы сопровождается развитием артериальной гипертензии в 82,9% случаев и явлениями окислительного стресса, проявляющегося специфическими изменениями, как в плазме, так и в эритроцитах крови, что ведёт к нарушению структурного состояния эритроци-тарных мембран.

2. Фармакологическая коррекция артериальной гипертензии антагонистами кальция дигидропиридинового ряда, в частности, исрадипином, является патогенетически обоснованным методом в комплексе лечения больных ОПН на фоне компрессионной травмы.

3. Доказаны целесообразность и безопасность применения СКЭНАРа (самоконтролируемый энергонейроадаптивный регулятор) с целью коррекции АГ у больных ОПН в условиях анурии.

4. Показано, что комплекс базовой интенсивной терапии с применение экстракорпоральных методов лечения не даёт достаточного положительного эффекта по отношению к динамике артериального давления и состоянию системы ПОЛ/АОС у изучаемого контингента больных, что является одной из причин появления у данных больных большого количества осложнений.

5. Выявлено, что монотерапия исрадипином способствует снижению цифр артериального давления, но не позволяет добиться их полной нормализации. Не происходит также нормализации состояния системы ПОЛ/АОС плазмы и эритроцитов крови.

6. Выявлено, что сочетанное применение исрадипина и чрезкожной ней-роадаптивной стимуляции аппаратом СКЭНАР у больных ОПН на фоне компрессионной травмы способствует достижению практически полной нормализации артериального давления и купированию признаков окислительного стресса как в плазме, так и в эритроцитах крови. и.

7. Оптимальную коррекцию артериальной гипертензии у больных ОПН на фоне компрессионной травмы удаётся достигнуть только при сочетанном применении исрадипина (2,5 мг 2 раза в сутки, сублингвально) и СКЭНАР-терапии по одной из двух методик общего воздействия: «три дорожки позвоночника и 6 точек на лице» и «воротниковая зона, лоб, надпочечники» (8−10 ежедневных процедур).

Внедрение в практику. Методы коррекции синдрома артериальной гипертензии у больных ОПН при компрессионной травме при включении в базовую терапию исрадипина и чрезкожной нейроадаптивной стимуляции внедрены в клиническую практику лечения больных в Ростовском областном центре гравитационной хирургии крови, сорбционной терапии и острого гемодиализа, отделениях реанимации № 1 и № 2 МЛПУ ГБ скорой медицинской помощи № 2 г. Ростова-на-Дону.

Результаты исследования используются в лекционных материалах и при проведении практических занятий на кафедрах анестезиологии и реаниматологии, скорой и неотложной помощи ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на I съезде анестезиологов-реаниматологов Юга России, Ростов-на-Дону, 2001; ABSTRACTS XXXVIII Congress of the European Renal Association, Vienna, Austria, 2001; I научно-практической конференции анестезиологов и реаниматологов Юга России, Ростов-на-Дону, 2002; Северо-Кавказской научно-практической конференции, Ростов-на-Дону, 2002; II съезде анестезиологов-реаниматологов Юга России, Анапа, 2003; научно-практической конференции терапевтов ЮФО, Ростов-на-Дону, 2003; I конференции нефрологов Юга России, Ростов-на-Дону, 2004; четвёртой международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии», Москва 2004; Дне анестезиолога-реаниматолога, Ростов-на-Дону, 2005, межрегиональной конференции «СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза», Ростов-на-Дону, 2005.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав с изложением и обсуждением полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 238 отечественных и 95 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 37 таблицами и 33 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Артериальная гипертензия осложняет течение ОПН в 82,9% случаев и сопровождается значительной активацией свободно-радикального окисления липидов, угнетением ферментативного звена антиоксидантной защиты организма, ухудшением показателей целостности и структурного состояния эритро-цитарных мембранпри восстановлении диуреза на фоне «традиционной» диализной терапии эти синдромы не купируются.

2. Параллельное применение чрезкожной нейроадаптивной стимуляции аппаратом СКЭНАР и антагониста кальция дигидропиридинового ряда исради-пина в комплексной терапии диализными методами больных с острой почечной недостаточностью на фоне компрессионной травмы запускает механизмы саногенеза, приводящие к достоверному уменьшению чрезмерного оксидатив-ного стресса и артериальной гипертензии, способствует снижению уровня осложнений и улучшению клинического течения заболевания.

3. При включение в комплекс ИТ исрадипина сублингвально в дозе 2,5 -5,0 мг 2 раза в сутки отмечается тенденция к понижению параметров артериального давленияпри переводе в профильное отделениедополнительное назначение СКЭНАР-терапии способствует более значительному понижению систолического, диастолического и среднединамического давления на 7,7%, 8,4% и 9,6% соответственно по сравнению с аналогичными данными при поступлении.

4. При комплексной терапии с включением исрадипана и СКЭНАР отмечается уменьшение количества диализных методов лечения в расчёте на 1 больного на 1,8±0,9 плазмаферезов на 1,5±0,9. Сокращается также количество операционных осложнений и осложнений реанимационного этапа лечения соответственно:

• выполнение некрэктомий уменьшается на 49%, повторных некрэкто-мий — на 32%, регистрируется отсутствие необходимости интраоперационного вмешательства с целью остановки кровотечения из раны на 33%,.

• количество больных с полиорганной недостаточностью уменьшается на 21%- выявлено снижение количества осложнений по сравнению с контрольной группой со стороны системы гемостаза на 7%, со стороны ЖКТ на 45%, печени на 16%, органов дыхания на 26%.

• Комплексное назначение исрадипина и СКЭНАР — терапии позволяет добиться купирования явлений окислительного стресса как в плазме крови, так и в эритроцитах.

Таким образом, применение СКЭНАР-терапии, способствующей уменьшению генерации активных форм кислорода и активирующей ферменты антирадикальной защиты организма с параллельным назначением патогенетически обоснованного антагониста кальция дигидропиридиной группы исрадипина, является перспективным методом комплексного лечения больных с острой почечной недостаточностью на фоне компрессионной травмы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Применение у больных с острой почечной недостаточностью на фоне компрессионной травмы чрезкожной нейроадаптивной стимуляции аппаратом СКЭНАР и антагониста кальция дигидропиридинового ряда исрадипина в комплексной терапии, основой которой являются диализные методы, приводит к достоверному уменьшению проявлений оксидативного стресса и к снижению артериальной гипертензии, уменьшает количество хирургических и реанима-цимонных осложнений, способствует улучшению клинического течения заболевания, уменьшению срока анурии, следствием чего является уменьшение необходимого количества экстракорпоральных вмешательств и числа койко-дней.

2. Больным ОПН на фоне компрессионной травмы показана фармакологическая коррекция артериальной гипертензии препаратом дигидропиридинового ряда исрадипином, в дозе 2,5−5,0 мг 2 раза в сутки сублингвально. Препарат следует назначать с начала гипертензионного синдрома и до его купирования, включая период перевода в профильное отделение и до выписки из стационара. Препарат воздействует на патогенетические механизмы развития артериальной гипертензии, улучшает перфузию почек, корригирует внутриклу-бочковую гипертензию, не нарушает метаболизма и имеет минимальные побочные эффекты.

3. С целью стимуляции процессов адаптации и устранения возникаюших у больных функциональных нарушений показано применение чрезкожной ней-ростимуляции аппаратом СКЭНАР' в режиме индивидуально-дозированного воздействия. Терапия проводится по методике общерегулирующего влияния: «три дорожки и 6 точек на лице», частота — постоянная 60 Гц, энергия воздействия — комфортная. Первая дорожка находится на заднесрединном непарном канале, 2 и 3 дорожки — на канале мочевого пузыря, на спине. Расстройства функции внутренних органов проявляются в этих точках в виде малой асимметрии (гиперемия, залипание прибора, гиперчувствительность и т. д.). Эти точки эффективны как для диагностики, так и для лечения. При прохождении па-равертебральных линий (2 и 3 дорожки) прибор оказывает свой терапевтический эффект через ШУ-точки. Эти «точки-зоны» соответствуют определенным органам тела. Сеанс СКЭНАР — терапии — ежедневный до восстановления диуреза (в среднем — 8−10 процедур).

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В., Ткачук В А. Рецепторы и внутриклеточный кальций//-М., 1994.-288 с.
  2. Е.Г., Лучанинова В. Н. Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломеруло-нефрита // Нефрология. 2002. — Т.6. — С.23−28.
  3. A.B., Котов Ю. А., Комедии В. П. Стандарты диагностики и лечения острой почечной недостаточности в чрезвычайных ситуациях// М.: ВЦМК «Защита" — 1999. 30 с.
  4. Н.Ф. Использование СКЭНАР-терапии в ревматологии/ Н.Ф.Александрина// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 2001.-Вып. 7.-С. 68−72.
  5. C.B. Возможности СКЭНАРа при лечении ревматоидного артрита/ С.В.Алешин// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 2001.-Вып. 7.-С. 72−78.
  6. В.А., Шляхто Е. В. Антагонисты кальция и их применение при артериальной гипертензии // Международные медицинские обзоры. 1993. — № 4-С. 305−309.
  7. H.A., Моисеев B.C. Антагонисты кальция в клинической медицине// М., 1995. — 161 с.
  8. П.К. Кибернетика функциональных систем: Избранные труды// под ред. К. В. Судакова. М.: Медицина, 1996. — 400с.
  9. П.К. Очерки по физиологии функциональных сис-тем//П.К.Анохин. М.: Медицина, 1975. — 448с.
  10. Ш. Э., Тхвостова Э. Б., Юренев А. П. и др. Обмен кальция при артериальной гипертензии // Бюл. Всесоюзн. кардиол. научн. центра. -1988. -№ 1. С. 28−32.
  11. Р.Д., Алекперова Н. В., Синяченко О. В., Сардарлы Ф. З., Сулейманова С. Г. Исследование процессов перекисного окисления липидов и ренальных функций при нефрогенной гипертензии // Врачебное дело. 1993. -№ 2−3. — С.81−85.
  12. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи современной биологии. 1991. — Т.111. — Вып.6. — С.923−931.
  13. Л.П. Возможности применения СКЭНАР-терапии при химио и радиолучевом лечении онкобольных/ Л. П. Барсукова, Г. Я. Марьяновская, Т.П.Протасова// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. -Таганрог, 2000. — Вып. 6. — С. 33−36.
  14. Е.В. СКЭНАР-терапия невропатий лицевого нерва/ Е.В.Баскакова// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 2001. -Вып. 7.-С. 107−108.
  15. И., Тилков И., Дмитров И. и др. Лечение с адалат, приложен сублингвално на болни с артериална хипертония в условията на бьрза неотложна медицинска помощ // Пробл. сърд.- съдовите заболяв. (Болг.). 1990. — 18.-С. 74−80.
  16. Ю.Б., Ахадов Ш. В., Волков М. Г. Сравнительное влияние антагонистов кальция на гемодинамику у больных со стабильной формой эссенциальной гипертонии (рандомизированное исследование) // Терапевтический архив. 1994. — № 3. — С. 72−77.
  17. Ю.Б., Ахадов Ш. В., Леонова М. В. и др. Гипотензивная эффективность различных форм нифедипина у больных со стабильной артериальной гипертонией (рандомизированное исследование) // Кардиология. 1995. -№ 1.-С. 33−36.
  18. Ю.Б., Леонова М. В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины // Кардиология. 2001. — № 4. — С. 87−93.
  19. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М.: Универсум, 1993. — 398 с.
  20. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  21. Биохимия мозга// Под. ред. И. П. Ашмарина, П. В. Стукалова, Н. Д. Ещенко. СПб: изд-во СПб университета, 1999. — 38 с.
  22. В.М. Общая физиотерапия// В. М. Боголюбов, Г. Н. Пономаренко. -М.: Медицина, 1999.-432 с.
  23. В.М. Пути оптимизации параметров физиотерапевтических воздействий/ В. М. Боголюбов, С. М. Зубкова // Вопр. курортол. 1998. — № 2. — С. 3−6.
  24. A.A. Двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге // Нейрохимия. 1995. — Т. 12. — Вып. 3. — С. 3−13.
  25. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.3−5.
  26. А.Ю. Свободнорадикальные процессы и продукты азотистого катаболизма в крови при гипоксии и гипероксии// Диссертация. канд. биол. наук Ростов-на-Дону, 1994. — 158 с.
  27. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. — № 4. — С.7−19.
  28. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного бислоя биологических мембран // Биофизика. — 1987. Т. 32. — Вып. 5. — С. 830−840.
  29. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т.6. — № 12. — С. 13−19.
  30. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник Рос. АМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  31. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. ВИНИТИ АН СССР. Биофизика. -1991.-Вып.29.-252 с.
  32. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М.: Наука, 1972. — 252 с.
  33. Влияние СКЭНАР-воздействия на интенсивность перекисного окисления липидов/ Маклецова М. Г., Гринберг Я. З., Сталбов А. Э. и др.// СКЭ-НАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 2001. — Вып. 7. — С. 37−38.
  34. Влияние факторов внешней среды на ферментный статус лимфоцитов крови человека/ Р. П. Нарциссов, В. М. Штщенко, С. В. Петричук и др.// Совр. пробл. изучения и сохранения биосферы. — СПб, 1992. Т.2. — С. 27−32.
  35. В.В., Кваша П. П., Ананян A.A., Милютина Н. П. Перекисное окисление липидов и структурно-функциональные свойства эритроцитов крыс при гипоксии. Ростов-на-Дону, 1995. — 16 с.
  36. В.Г., Вогралик M.B. Акупунктура. Основы традиционной восточной рефлексодиагностики и пунктурной адаптационно-энергезирующей терапии: ци-гун.- М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.- 336 с.
  37. И.А. Средние молекулы как эндогенные модуляторы стресса/ И.А.Волчегорский// Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1994. — № 4. — С. 23−26.
  38. Т.А. Опыт применения СКЭНАР-терапии в лечении герпетического ганглионеврита/ T.A.B оляник// Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии: Сб. науч. тр. Ростов н/Д, 1999. — С. 130−131.
  39. Т.А. Опыт применения СКЭНАР-терапии в лечении некоторых болевых синдромов в неврологии/ Т.А.Воляник// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999. — Вып. 5. — С. 59−62.
  40. A.B. Способ лечения контрактур крупных суставов с использованием СКЭНАР-технологии/ А. В. Гаев, В.А.Найман// Новые направления в клинической медицине: Матер. Всерос. конф. Ленинск-Кузнецкий, 2000. — С. 95−96.
  41. М.Д., Галенко-Ярошевский П.А., Петров В. И// Фармакология с рецептурой. Волгоград, 1994. — 366 с.
  42. Л.Х. Антистрессорные реакции и активационная терапия. Часть I/ Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, Т. С. Кузьменко, А.И.Шихлярова// Екатеринбург: Филантроп, 2002. — 196 с.
  43. Л.Х. Антистрессорные реакции и активационная терапия. Часть II/ Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, Т. С. Кузьменко, А.И.Шихлярова// Екатеринбург: Филантроп, 2003. —336 с.
  44. Е.Е. Артериальная гипертония и почки // Терапевтический архив. 1997. № 6. С.65−68.
  45. Е.Е., Сененко А. Н., Тюрин Е.И// Артериальные гипертензии. Л.: Медицина, 1983. — 272 с.
  46. П.Р. СКЭНАР-терапия многоцелевой подход в паллиативной онкологии/ П. Р. Гольдшмидт, Я. З. Гринберг, Б. М. Зайдинер, В.И.Коржов// Высокие технологии в онкологии: Матер. V Всероссийск. съезда онкологов. — Казань, 2000. — С. 415−417.
  47. А.П. СКЭНАР-терапия неврологических нарушений при остеохондрозе позвоночника с грыжей диска на поясничном уровне/ А.П.Гордеев// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1998. -Вып. 4.-С. 70−73.
  48. Ю.В. Теоретические и практические основы повышения эффективности СКЭНАР-терапии/ Ю.В.Горфинкель// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1996. — Вып. 2. — С. 16−18.
  49. В.И., Козлечков Ю. А., Новосельцев И. Л., Новицкий Л. В. Специализированная медицинская помощь при острой и хронической почечной недостаточности//Военно-медицинский журнал. 1994. № 5 — С.8−10.
  50. Е.В. СКЭНАР-терапия: результаты и наблюдения/ Е.В.Григорьева// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999. -Вып. 5.-С. 38−42.
  51. Я.З. К вопросу обоснования эффективности СКЭНАР-терапии/ Я.З.Гринберг// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1997. — Вып. 3.-С. 16−22.
  52. Я.З. Концепция электротерапии/ Я.З.Гринберг// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999. — Вып. 5. — С. 6−13.
  53. Я.З. Пептидный континуум: общность традиционного и ортодоксального лечения/ Я.З.Гринберг// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. — Таганрог, 2000. Вып. 6. — С. 7−13.
  54. Я.З. СКЭНАР-терапия: эффективность с позиций методов электролечения/ Я.З.Гринберг// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999.-Вып. 2.-С. 18−32.
  55. Я.З. Эффективность СКЭНАР-терапии. Физиологические аспекты/ Я.З.Гринберг// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1998.-Вып. 4.-С. 8−19.
  56. Г. П. СКЭНАР-терапия для реабилитации детей в психоневрологическом санатории/ Г. П.Гужавина// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. — Таганрог, 1999. — Вып. 2. — С. 62−64.
  57. В.Ю. Лечебное применение импульсной низкочастотной терапии/ В. Ю. Гуляев, П. И. Щеколдин, В.В.Чернышов// Уральск, мед. обозрение. — 2001.-№ 2.-С. 47−54.
  58. H.H. Психофизиологическая диагностика функциональных состояний/ Н. Н. Данилова. М.: изд-во МГУ, 1992. — 192 с.
  59. М.Дж. Простагландины почки // Современная нефрология. Пер с англ. Под ред С. Клар, С. Массри. -М.: Медицина, 1984. С.80−121.
  60. Ф.М. Синдром длительного сдавления// Петрозаводск, 1977.-С.З-10.
  61. Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови // Укр. био-хим. журнал. 1991.-Т. 64. -№ 2.-С. 3−15.
  62. Е.Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113. — Вып.1. — С.71−82.
  63. H.H. О травматическом токсикозе при массивных закрытых повреждениях мягких тканей // Хирургия. 1950. — № 1. — С.3−7.
  64. О.М. Антогонисты кальция — лекарственные препараты широкого спектра применения // Терапевтический архив. 1990. — № 10. — С. 128−132.
  65. В.М. Острая почечная недостаточность // Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И. Е. Тереевой. Том 1. М.: Медицина, 1995. -С. 304−321.
  66. Р.И. Сочетанное применение' СКЭНАР-терапии и галока-меры при лечении больных пульмонологического профиля/ Р.И.Ершова// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999. — Вып. 2. — С. 6466.
  67. A.M. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции // Нефрология. 2002. — Т.6. — № 3. — С. 10−14.
  68. Г. Г., Нечаев В. Н., Нодель M.JI. Свободно-радикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реаниматологии // Анестезиология и реаниматология. 1989. — № 4. — С.63−68.
  69. Г. Г., Нодель M.JI. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории // Вестник интенсивной терапии. 1996. — № 1. — С.23−27.
  70. А.К., Мурашко В. В., Камчатнов П. Р. Влияние коринфара и финоптина на перекисное окисление липидов // Клиническая медицина. -1988.-Т.66.-№ 4.-С. 35−37.
  71. В.Ф. Об эффективности гомеопатии, рефлексотерапии и новой медицинской технологии «СКЭНАР-терапии» при остеохондрозе позвоночника/ В.Ф.Журавлев// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1998.-Вып. 4.-С. 76−77.
  72. Э.Д. Опыт лечения больных кардиологического профиля методом СКЭНАР-терапии/ Э. Д. Завадская, В.А.Попов// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999. — Вып. 5. — С. 66−68.
  73. В.П. Применение СКЭНАРа в онкологической клинике/ В.П.Задерин// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999. -Вып. 5. — С. 92−94.
  74. .М. Онкологические аспекты СКЭНАР-терапии/ Б. М. Зайдинер, С.А.Савина// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 2001.-Вып. 7.-С. 116−119.
  75. Н.К., Ланкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты// М.: МАИК, Наука Интерпериодика, 2001. 343 с.
  76. Н.К., Меныцикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи современной биологии. 1993. -Т.113. — № 3. — С.286−296.
  77. Н.К., Меныцикова Е. Б., Реутов В. П. Ж)-синтазы в норме и при патологии различного генеза // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.30−34.
  78. Н.К., Меньшикова Е. Б., Шергин С. М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика// Новосибирск: СОР АМН, 1993. -181 с.
  79. В.Г. Методы традиционной медицины с позиции теории функциональных систем/ В. Г. Зилов, Л.М.Кудаева// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1997. — Вып. 3. — С. 7−12.
  80. В.Г. Элементы информационной биологии и медицины// В. Г. Зилов, К. В. Судаков, О. И. Эпштейн. М.: МГУ Л, 2000. — 248 с.
  81. А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы// Петрозаводск, 1995. 360 с.
  82. Ю.А., Барабой В. А., Сутковой Д. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга// М.: Зна-ние-М, 2000. 344 с.
  83. Инструкции по применению аппаратов типа СКЭНАР (протокол № 3 от 9 июля 1993 г. и № 4 от 20 ноября 1998 г. комиссии по физиотерапевтическим приборам и аппаратам Комитета по Новой Медицинской технике МЗ РФ).
  84. И.И. Артериальные гипертензии// Л.: Медицина, 1983. 200с.
  85. Л.В. Гетерогенность ноцицептивных и антиноцицеп-тивных пептидных механизмов и их корреляция с генезом боли/ Л.В.Калюжный// Усп. физиол. наук. 1992. — Т.21. — № 4. — С. 68−84.
  86. И.И., Богович П. В. Состояние центральной гемодинамики у больных с острой почечной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 5. — С. 29−32.
  87. Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 52−55.
  88. Ю.А., Соболева Г. Н. Антагонисты кальция препараты первой линии в современной кардиологии // Терапевтический архив. — 1997. -№ 1 С. 74−78.
  89. С.И., Звягинцева М. А., Кошарская И. Л., Мезенцева Л. В., Гурин В. Н. Монооксид азота в механизмах устойчивости сердечно-сосудистых функций при эмоциональном стрессе // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.21−25.
  90. M.JI., Милютина Н. П., Кузнецова Л. Я., Ракитский В. Н. Свободнорадикальные процессы в механизме действия и диагностике пести-цидной интоксикации ихтиофауны. Ростов-на-Дону: Гефест, 1997. — 120 с.
  91. Л.И. К вопросу терапии остеоартрозов аппаратами «СКЭНАР»/ Л. И. Константинова, С.В.Маурина// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1998. — Вып. 4. — С. 77−80.
  92. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело. 1988 № 1. С. 16−19.
  93. С.И. Некоторые результаты СКЭНАР-терапии/ С.И.Костина// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999. -Вып. 2. — С. 69−72.
  94. Эфферентная терапия//Под. ред. А. Л. Костюченко.- Спб.: Фолиант, 2000.-425с.
  95. Дж. Е. Защита мозга // Анестезиология и реаниматология. 1996.-№ 2.-С.81−85.
  96. A.A., Лукаш А. И., Менджинская Л. Г. Природные метаболиты антигипероксические протекторы // Гипербарическая медицина / Материалы 7-го Международного конгресса. 4.2. — М., 1983. — С. 171−174.
  97. А.Л. Вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения компрессионной травмы конечности. — Кемерово, 1994. — 190 с.
  98. В.И., Крук И. Н. О механизме развития ранних постишемиче-ских расстройств при синдроме длительного раздавливания // Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства. Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. М., 1978. С. 292−293.
  99. И.Н. Роль токсемического фактора в патогенезе СДР: Авто-реф. Дис. канд. мед. наук. Львов, 1970. — 30 с.
  100. М.И. Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания. -М., 1959. — 136 с.
  101. М.И. Синдром длительного раздавливания // Основы нефрологии. Под ред. Е. М. Тареева. М., 1972. — Т.2. — С.192−196.
  102. М.И. Синдром длительного раздавливания: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1953. — 24 с.
  103. М.И. Травматический токсикоз // БМЭ 3-е изд. — М., 1985. -Т.25. — С.188−190.
  104. H.JI. СКЭНАР-терапия в лечении хронического посттравматического остеомиелита/ Н.Л.Кузнецова// Уральск, мед. обозрение. — 2001. -№ 2.-С. 65−68.
  105. Е.Г. Опыт применения СКЭНАР-терапии в лечении больных профессиональными заболеваниями/ Е. Г. Кузовлева, Е. П. Яковлева, Ф.Г.Евстратов// Актуальные вопросы медицины труда и экологии. — Ростов н/Д, 1998.-С. 69−70.
  106. Ю.Кукес В. Г. Препараты, влияющие на тонус сосудов // Клиническая фармакология. Изд. 2-е, переработанное и дополненное. Под общей редакцией В. Г. Кукеса. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. — С. 133−145.
  107. И.М. Лечение артериальных гипертоний при хронических заболеваниях почек // Русский Медицинский журнал. 1997. — Т.5. — № 23.
  108. ПЗ.Кутырина И. М. Почечная регуляция водно-электролитного обмена // Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И. Е. Тереевой. Том 1. М.: Медицина, 1995. — С.77−90.
  109. Дж. X., Резник Л. М. Обоснование использования антагонистов кальция в качестве препаратов первой линии для лечения гипертонии // Сандоз ревю. 1992. — № 1. — С. 16−20.
  110. В.А. Лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря с энурезом у детей аппаратом СКЭНАР/ В.А.Лебедев// Вопр. курорт., физиотер. -1995.-№ 4.-С. 25−26.
  111. A.A. СКЭНАР-терапия при атопическом дерматите у детей/ А.А.Лебеденко// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 2001.-Вып. 7.-С. 86−87.
  112. Лечение гипертензивных кризов и мигрени с помощью СКЭНАРа/ А. В. Тараканов, Е. Г. Лось, Н. В. Карташова и др.// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 2001. — Вып. 7. — С. 58−64.
  113. H.A. Особенности СКЭНАР-терапии нейродермита/ Н.А.Лойко// там же. С. 87−90.
  114. H.A., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине. -М.: Медицина, 1989 г.- 352с.
  115. Е.А., Дагаев В. Н., Фирсов H.H. Основы реаниматологии при острых отравлениях. -М.: Медицина, 1977. 376 с.
  116. .Г., Федотова И. В., Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы//. Нефрология.- 1999.-т.З.-№ 1.- С.20−36.
  117. П.П. Биорегулируемая электростимуляция при лечении осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта у пострадавших с тяжелыми сочетанными повреждениями/ П.П.Ляшедько// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1998. — Вып. 4. — С. 44−46.
  118. П.П. СКЭНАР-терапия для местного лечения ран у больных с вторичным иммунодефицитом/ П. П. Ляшедько, С.А.Шляпников// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999. — Вып. 2. — С. 44−45.
  119. Н.М. Гормоны и нейропептиды в интегративных процессах/ Н. М. Малышенко, Н.С.Попов// Усп. физиол. наук. — 1990. — Т.21. — № 2.-С. 94−106.
  120. Е.Б., Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник РАМН. -2000. № 4. — С. 16−21.
  121. Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек // Вестник РАМН. 1996. — № 7. — С.73−78.
  122. С.Ю. Лечение антагонистами кальция больных ишеми-ческой болезнью сердца // РМЖ 2000. — Т.8. — № 2. — С. 78−82.
  123. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 272с.
  124. Е.Б., Зенков Н. К., Сафина А. Ф. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Успехи современной биологии. 1997. — Т.117. — Вып.З. — С.362−373.
  125. Е.Б., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. Новосибирск, 1994. — 203 с.
  126. А.К., Донскова Т. В., Золотов Н. К. и др. Влияние нифеди-пина на деятельность почек // Терапевтический архив. 1988. — Т.60. — № 6. — С. 74−78.
  127. Л.М. Реакции возбудимых тканей организма на импульсные магнитные поля/ Л. М. Меркулова, Ю. А. Холодов. Чебоксары, 1996. -174 с.
  128. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. М., 1996. — 784 с.
  129. Методика коррекции клинических проявлений соматических, хирургических, неврологических заболеваний нейроадаптивным электростимулятором «СКЭНАР» (Пособие для врачей)/ В. Г. Зилов, Л. М. Кудаева, А. Н. Ревенко и др. М., 2000.
  130. Ю.С., Николаев А. Ю. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор метода терапии, прогноз и исходы// Анестезиология и реаниматология, 1998.—№ 6.-С.65−68.
  131. A.A., Кутырина И. М. Почечная гипертония // Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И. Е. Тереевой. Том 1. М.: Медицина, 1995. — С.270−303.
  132. B.C., Ивлева, А .Я., Акопян JIM. Применение антагонистов кальция в клинике внутренних болезней // Терапевтический архив. 1987. -Т.59. — № 3. — С. 132−138.
  133. О.С., Криворучко Б. И. Синдром длительного раздавливания: этиология и патогенез // Пат. физиология и эксп. терапия. 1991. — № 2. -С.3−9.
  134. Э.В., Шиловский В. Т., Утробин Ю. К., Богданов С. Н. Структура, Течение и исходы синдрома позиционного сдавления // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 5−6. — С:78−80.
  135. Некоторые биофизические подходы к механизму действия аппарата «СКЭНАР"/ Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, Г. Я. Марьяновская и др.// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. — Таганрог, 1997. — Вып. 3. — С. 12−16.
  136. Э.А., Лизанец М. Н., Брюсов П. Г., Косачев И. Д., Савицкий Г. Г. Военно-медицинские аспекты оказания хирургической помощи пострадавшим при землетрясении // Военно-медицинский журнал. 1989. — № 4. — С.11−14.
  137. Э.А., Ревской А. К., Савицкий Г. Г. Синдром длительного сдавления. М.: Медицина, 1993. — 208 с.
  138. Э.А., Савицкий Г. Г. Некоторые проблемы теории и практики СДР // Синдром длительного сдавления. Под ред. Э. А. Нечаева — М.: Воен-издат, 1989.-С.5−10.
  139. А.Ю., Милованов Ю. С. Лечение почечной недостаточности. М.: МИА, 1999. — 363 с.
  140. А.Ю., Милованов Ю. С. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор метода терапии, прогноз и исходы // Терапевтический архив. 1997. — № 6. — С.68−70.
  141. А.Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области/ А.Д.Ноздрачев// Физиол. журн. высш. нервн. деят. им. И. М. Сеченова. 1992. -Т. 11.-С. 135−142.
  142. А.Д. Общий курс физиологии человека и животных. Кн. 2. Физиология висцеральных систем/ А. Д. Ноздрачев. М.: Высш. шк., 1991. — 528 с.
  143. И.С. СКЭНАР-терапия при вирусном гепатите, у детей/ И. С. Орлов, А.П.Поспелов// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. — Таганрог, 1998. Вып. 4. — С. 50−52.
  144. А.Н., Борисенко Г. Г., Казаринов К. Д., Владимиров Ю. А. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.48−52.
  145. А.Г., Модина Н. Ф. Компрессионный шок. Петрозаводск, 1971. — 83 с.
  146. Отчет о результатах апробации в подразделениях ММА им. И. М. Сеченова приборов типа СКЭНАР// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999. — Вып. 2. — С. 83−93.
  147. М.П., Оборин А. Н. О целесообразности применения простагландина Е2 для лечения острой почечной недостаточности в клинике // Анестезиология и реаниматология. — 1991. № 6. — С. 59−61.
  148. И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях // Вестник интенсивной терапии. 2001. — № 4. — С.3−9.
  149. А.П., Голигорский М. С. Происхождение острой очечной недостаточности // Врачебное дело. — 1975. № 2. — С.92−98.
  150. Н.К. Основы реанимационной патологии// М.: Медицина, 1979.-279 с.
  151. Н.К., Зимина Л. Н. Острая почечная недостаточность// М.: Медицина, 1982. С.22−89.
  152. Г. Н. Электротерапия и электролечение/ Г. Н. Пономаренко. СПб: Мир и семья, 1995. — 250 с.
  153. Ю.В. Патогенетическое значение нарушения функции клеточных мембран при гипертонической болезни // Кардиология. 1981. — № 7. -С. 5−12.
  154. Ю.В., Орлов С. Н. Изучение функции клеточных мембран при гипертонической болезни // Нейрогуморальные механизмы артериальной гипертонии. Новосибирск, 1978. С. 180−187.
  155. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная артериальная гипертензия как патология клеточных мембран // Кардиология. 1983. — № 12. — С. 5−15.
  156. Почки и гомеостаз в норме и патологии //Пер. с англ.- под ред. С. Клара. М.: Медицина, 1987.- 488с.
  157. Д.В. Клиническое применение антагонистов кальция//М., 1993.- 62 с.
  158. Д.В., Сидоренко Б. А., Шабаева E.H. Амлодипин — антагонист кальция третьего поколения // Кардиология. 1998. — № 2. — С.66−73.
  159. А.Я. Руководство по клинической урологии// М. «Медицина"1969.-С.77−103.
  160. А.Я. Синдром травматического сжатия конечностей, его лечение и профилактика//Хирургия. 1951. — № 10. — С.3−10.
  161. К.С. Оксид азота — новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы // Бюллетень эксп. биологии и медицины. 1997. — Т. 123. — № 5. — С. 484−490.
  162. А.Н. Место СКЭНАР-терапии как технологии в современной медицине/ А.Н.Ревенко// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1998.-Вып. 4.-С. 19−30.
  163. А.Н. Толкование и отличительная методология СКЭНАР-терапии/ А.Н.Ревенко// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1996.-Вып. 2.-С. 13−15.
  164. В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.35−41.
  165. Э., Набоков A.B. Гипертония при заболеваниях почек: до какого уровня снижать артериальное давление? // Нефрология. 1997. — Т.З. — № 1. — С.7−11.
  166. C.B. Транскраниальная элктростимуляция (механизм воздействия, анальгетический и сопряженный эффекты)/ С. В. Рычкова, В.А.Александрова// Вопр. курортол. и физиотер. 1994. — № 6. — С. 23−27.
  167. Г. А., Азизов Ю. М. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 1. — С.8−13.
  168. Г. Н. Синдромы критических состояний// М.: Медицина, 1994. С.305−319.
  169. С.И. Болезни почек// Л.: Медицина, 1982 г.- С.267−299.
  170. Л.В., Дзубан Е. М., Лукьянчук В. Д. Возможные механизмы антиоксидантного действия блокаторов кальциевых каналов при гипок-сическом синдроме // Эксперимент, и клин, фармакология. 1996. — Т.59. — № 2. -С. 53−55.
  171. Л.А. Использование СКЭНАР-воздействия в комплексной терапии ишемической болезни сердца/ Л.А.Сарапульцева// Уральск, мед. обозрение. -2001. № 2. — С. 32−35.
  172. Т.З., Айтпаев Б. К., Муравлева Л. Е., Алимбаев Е. А. Перекисное окисление липидов и система антиоксидантной защиты при поражении почек экзотоксической этиологии // Клиническая медицина. — 1997. -№ 2. С. 43−45.
  173. П. С. с соавт. Острая почечная недостаточность / К.: Здо-ров'я, 1988, — 144с.
  174. В.В. Функциональная морфология почек // Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И. Е. Тереевой. Том 1. М.: Медицина, 1995. — С. 13−34.
  175. В.В., Пальцев М. А. Почки и артериальная гипертензия (мор-фофункциональный анализ). М.: Медицина, 1993. — 256 с.
  176. .А., Преображенский Д. В. Антагонисты кальция. М.: АОЗТ «Информатик», 1997. — 176 с.
  177. .А., Преображенский Д. В. Современная классификация антагонистов кальция // Кардиология. 1997. — № 3. — С. 96−99.
  178. В.П. Снижение внутриклеточной концентрации 02 как особая функция дыхательных систем клетки // Биохимия. 1994. -Т.59. -Вып.12. — С.1910−1912.
  179. СКЭНАР-терапия деформирующего остеоартроза/ Г. Д. Бабушкина, Л. В. Бабушкина, И. В. Гамазинова и др.// Научные и практические аспекты современной курортологии: Сб. статей межрегион, науч.-практ. конф. — Пермь, 2001.-С. 15−16.
  180. И.К., Головков Ю. Ж., Крыжановский В. А. Применение препарата «ломир» у больных с артериальной гипертензией и постинфарктным кардиосклерозом // Врачебное дело. 1995. — № 3−4. — С. 138−140.
  181. И.Н. Результаты СКЭНАР- и галотерапии при обструк-тивных заболеваниях легких/ И.Н.Смирнова// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 2001. — Вып. 7. — С. 108−110.
  182. П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток // Вестник интенсивной терапии. 2000. — № 3. — С.8−13.
  183. П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток (Продолжение) // Вестник интенсивной терапии. 2000. — № 4. — С.39−43.
  184. П.Г., Сторожук А. П. Образование и устранение оксиген-ных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии) // Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С.17−21.
  185. Г. В. Двухлетний катамнез СКЭНАР-терапии/ Г. В.Субботина// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1997. -Вып. З.-С. 38−45.
  186. Г. В. Опыт использования СКЭНАР-терапии при различных формах патологии у детей и взрослых/ Г. В.Субботина// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 1999. — Вып. 2. — С. 36−40.
  187. К.В. Рефлекс и функциональная система/ К. В. Судаков. — Новгород, 1997.-399 с.
  188. К.В. Информационный принцип в физиологии: анализ с позиции общей теории функциональных систем/ К.В.Судаков// Усп. физиол. наук. 1995. — Т. 26. — № 4. — С. 3−27.
  189. К.В. Теория функциональных систем/ К. В. Судаков. — М.: Изд-во «Медицинский музей», 1996. 95 с.
  190. Н.В. //Переднемозговые механизмы развития сна/ Н. В. Сунцова: Дис.. д-ра биол. наук. Ростов н/Д, 2000. — 372 с.
  191. И.Е., Кутырина И. М., Галястян Г. М., Рогов В. А. Антагонисты кальция в лечении нефрогенной гипертензии // Терапевтический архив. -1990. № 10. — С. 52−56.
  192. B.C., Ипатьева Е. И., Яковлева И. И. и др. Миоглобин плазмы и постоянная гемодиафильтрация у больных с рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью // Терапевтический архив. 1997. — № 6. — С.40−44.
  193. В.А. Физиология эндокринной системы/ В.А.Ткачук// Усп. физиол. наук. 1994. — Т.25. — № 2. — С. 47−54.
  194. А.Б. СКЭНАР-терапия в комплексном лечении послеоперационного болевого синдрома при желчнокаменной болезни/ А. Б. Трембач,
  195. Г. А.Трембач// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 2000. -Вып. 6.-С. 39−41.
  196. Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломе-рулонефритом. Часть I // Нефрология. 2001. — Т.5. — № 1. — С.19−27.
  197. B.C. Основы общей физиотерапии/ В. С. Улащик, И. В. Лукомский. Витебск, 1997. — 256 с.
  198. М.А. Аппаратно-программный комплекс СКЭНАР-97.7: история и перспективы развития/ М.А.Унакафов// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Таганрог, 2001. — Вып. 7. — С. 46−49.
  199. О.В. Антиатерогенный эффект исрадипина у больных с артериальной гипертензией // Актуальные вопросы экспер. и клин, медицины: Тез. докл. научн. конф. молодых ученых и спец. / Моск. мед. стоматол. институт. М., 1993.-С. 18.
  200. H.H. Опыт использования СКЭНАР-терапии в комплексном лечении эрозивных гастродуоденитов и язвенной болезни 12-перстной кишки у детей/ Н. Н. Хазова, С.Н.Саралов// Нижегородск. мед. журн. 2002. — № 2. — С. 84−86.
  201. М.А. Опыт использования аппарата СКЭНАР при лечении заболеваний периферической нервной системы/ М.А.Хинко// Уральск, мед. обозрение. 2001. — № 2. — С. 68−69.
  202. М.Б. Свободнорадикальные процессы и их роль в патогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения (часть 1)/ М. Б. Хуцишвили, С.И.Рапопорт// Клин. мед. 2002. — № Ю. — С. 10−16.
  203. Н.Г. Использование точек акупунктуры в СКЭНАР-терапии/ Н.Г.Цикалова// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. — Таганрог, 2000.-Вып. 6.-С. 82−85.
  204. Я.С. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы ее излечения/ Я. С. Циммерман, И. И. Телянер.// Российск. журн. гаст-роэнтерол., гепатол. 1998. — № 3. — С. 35−41.
  205. Г. Н. Синдром длительного раздавливания тканей // Терапевтический архив. 1990. — № 10. — С. 11−21.
  206. JI.M. Клеточные механизмы — основа регуляции физиологических функций/ Л.М.Чайлахян// XVII съезд физиологов России: Тез. докл. — Ростов н/Д, 1998.-С. 108.
  207. С.А. Стратегия здоровья. Система опережающего самовосстановления биоструктур. Проблема активации парасимпатической вегетативной системы/ С.А.Чебкасов// Валеология. 2000. — № 1. — С. 80−86.
  208. С.А. Центральный эффект СКЭНАР-воздействия: самовосстановление организма через активацию переднего гипоталамуса/ С. А. Чебкасов, Ю.И.Берешполова// СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. — Таганрог, 2001.-Вып. 7. С. 15−21.
  209. И.И. Комплексная детоксикация при острой почечной недостаточности у больных с синдромом длительного сдавления // Терапевтический архив. 1990. — № 10. — С.21−25.
  210. И.И. Поражение почек при острых экзогенных отравлениях. М.: Медицина, 1977. — 208 с.
  211. И.И., Адильбеков К. А., Теряев В. Г. Синдром длительного сдавления мягких тканей с развитием ОПН и методы его комплексной терапии. Методические рекомендации МЗ РСФСР. М., 1989.
  212. И.И., Мусселиус С. Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. М.: Медицина, 1993. — С. 176−211.
  213. .И. Болезни печени и почек // СПб.: Ренкор, 1995. С. 349−357.
  214. .И., Перов Ю. Л. Артериальная гипертензия // СПб., 1993.-302 с.
  215. Г. П., Кулаков Г. П. Большие синдромы. Острая почечная недостаточность // Основы нефрологии. Под ред. Е. М. Тареева. М., 1972. — Т.1. — С. 164−172.
  216. A.M., Шутова Л. А., Шапиро Г. Р. Течение и исходы острой почечной недостаточности у больных, леченных гемодиализом // Терапевтический архив. 1997. — № 6. — С.51−53.
  217. H.H., Пахомова С. П., Каленский В. Х. и др. Использование антагонистов кальция (сублингвально) в лечении гипертонических кризов // Клиническая медицина. 1988. — Т.66. — № 4. — С. 37−39.
  218. Н.И., Рудык Б. И. Липопротеиды и перекисное окисление ли-пидов при гипертонической болезни и проведении гипотензивной терапии // Терапевтический архив. 1991. — Т.63. — № 8. — С. 144−147.
  219. A.A. Клинико-технологическая классификация краш-синдрома, осложненного острой почечной недостаточностью // Вестник интенсивной терапии. 2000. — № 7. — С.52−55.
  220. A.A. Профилактика острой почечной недостаточности при синдроме длительного раздавливания на догоспитальном этапе // Вестник интенсивной терапии. 1994. — № 2. — С.42−46.
  221. В.Г. Электролечение. Медицинская реабилитация/ В. Г. Ясногородский. М., Пермь: ИПК «Звезда», 1998. — Т.1. — С. 194−296.
  222. Allen A.C. The kidney. Medical and surgical diseases. New York, 1962.-770 c.
  223. Avramovic V., Vlahovic P., Mihailovic D., Stefanovic V. Protective effect of a bioflavonoid proanthocyanidin-BP 1 in glycerol-induced acute renal failure in the rat: renal stereological study // Ren Fail. 1999. — V. 21(6). — P. 627−634.
  224. Baliga R. Ueda N., Walker P.D., Shah S.V. Oxidant mechanisms in toxic acute renal failure // Drug Metab. Rev. 1999. — V. 31(4). — P. 971−997.
  225. Bassaga H.S. Biochemical aspect of free radicals // Biochem. And Cell Biol. 1990. — V. 68. — P. 989−996.
  226. Bergendi L., Benes L., Durackova Z, Ferencik M. Chemistry, physiology and pathology of free radicals // Life Sci. 1999. — V. 65. — P. 1865−1874.
  227. Betteridge D.J. What is oxidative stress? // Metabolism 2000. -V. 49. -Suppl. 1. — P. 3−8.
  228. Bidani A.K., Schwartz M.M., Lewis E.J. Renal autoregulation and vulnerability to hypertensive injury in remnant kidney // Amer. J. Physiol. 1987. — V. 252.-P. F1003-F1010.
  229. Blada S., Vlaicu R. Nifedipine treatment in hypertension. Left ventricular performance evaluated from mechanographic data // Clin, and Exp. Hypertens. -1987. V. A9. -№ 11.-P. 1951.
  230. Briggs J.P., Schnermann J. The Tubuloglomerular feedback mechanism: functional and biochemical aspects. // Ann. Rev. Physiol. 1987. — V. 49. — P. 251 273.
  231. Brunner H.R., Waeber В., Nussberger S. Treatment hypertension with ACL inhibitors as first step: pharmacological and clinical considerations // J. Cardio-vasc. Pharmacol. 1987. — V.10 (Suppl. 7). — P. 36−42.
  232. Bywaters E.G.L. Ischemic Muscle Necrosis // J. Am. Med. Assoc. -1944.-V. 124.-P. 1103.
  233. Bywaters E.G.L., Delory G.E., Rimington G. et al. Myohaemoglobin in the urine of air raid casualties with crushing injury // Biochem. J. 1941. — Vol.35. -P.l 164−1168.
  234. Bywaters E.G.L., Beall D. Crush injuries with impairment of renal function // Brit. Med. J. 1941. — V. 22. N. 4184. — P. 426−429.
  235. Chepherd A.M., Carr A.A., Davidov M. et al. Efficacy and safety of is-radipine in hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. — V. 13. — P. 580−585.
  236. Coyle J.T., Puttfarcken P. Oxidative stress, glutamate, and neurodegenerative disorders // Science. 1993. — V. 262. — № 2. — P. 689−695.
  237. Dalgaard O.Z., Pedersen K.I. Ultrastructure of the kidney in shock. In: Proceedings 1-st International Congress Nephrology / Ed. G. Richer. — Basel, 1961. -P. 165−176.
  238. Davies M.G. Fulton G.J., Hagen P. Clinical biology of nitric oxide // Br. J. Sug. 1995. — V.82. — P.1596−1610.
  239. Davis B.R., Cutler J.A. Gordon D.J. el at. Rationale and design for the antihypertensive and lipid lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT) // Am. J. Hypertens. 1996. — № 9. — P. 342−360.
  240. Dubey N.K., Yadav P., Dutta A.K., Kumar V., Ray G.N., Batra S. Free oxygen radicals in acute renal failure // Indian Pediatr. 2000. — V. 37(2). — P. 153 158.
  241. Duggan D.T. Spectrofluometric determination of tocopherols // Arch. Biochem. Biophys. 1959. — V.84. — P. 116−122.
  242. Emsley J. Understanding SOD^s flow // New Science. 1984. — V.23. -N.4. — P.443−448.
  243. Espinel C.H., Gregory A.W. Differential diagnosis of acute renal failure // Clin. Nephrol. 1980. — V. 13. — P. 73.
  244. Fernando Ziano et al. The Spectrum Acute Renal Failure in the Intensive Care Unit // Kidney International, vol.33, suppl.66 (1998), pp.5−16.
  245. Fleckenstein A., Fleckenstein G.G., Frey M. et al. Future directions in the use of calcium antagonists//Amer. J. Cardiol. 1987. — V. 59. -N3. — P. 177 187.
  246. Fox K.M., Jespersen C.M., Ferrari R., Rehnqvist N. How European cardiologists perceive the role of calcium antagonists in the treatment of stable angina // Eur. Heart J. 1997.-V. 18 (Suppl.A.). — P. A113-A116.
  247. Frohlich E.D. Clinical pharmacology of calcium antagonists. Satellite symposium on calcium antagonists // Hypertension. 1988. — V. l 1. — № 2 (part 2). — P. T222-T224.
  248. Galle J., Warner C. Oxidative stress and vascular injury-relevant for atherogenesis in uraemic patients? // Nephrology, Dialysis. Transplantation. 1997. -V. 12.-N. 12.-P. 2480−2483.
  249. Garmendia J.V., Gutierrez Y. Nitric oxide in different types of hypertension during pregnancy // Clin. Sci. Colch. 1997 — V.93. — P. 413−421.
  250. Gavras H., Brown J.J., Level A.F. et al. Acute renal failure, tubular necrosis and myocardial infarction induced in the rabbit by intravenous angiotensin II // Lancet. 1971.- V.2. — P. 19−21.
  251. Ghoreshi Z- Jagtap PE- Ahaley SK- Gandhi R. Oxidant-antioxidant status in acute and chronic renal failure // Indian J. Med. Sci. 2000. — V. 54(4). — P. 131−135.
  252. Goss S.P., Singh R.J., Hogg N., Kalyanaraman B. Reaction of NO and N02 and peroxynitrite in membranes: physiological implications // Free Radic. Res. -1999.-Vol. 31.-P. 597−606.
  253. Greenberg B., Siemienczuk D., Broudy D. Hemodynamics effects of PN 200−110 (isradipine) in congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1987. — V.59. — P. 70B-74B.
  254. Grossman R. A., Hamilton R. W., Morse B. W. et al. Non-traumatic rhabdomyolidis and acute renal failure // New Engl. J. Med. 1974. — V. 291. — P. 807.
  255. Halliwell B. Mechanisms involved in tile generation of free radicals // Pathol. Biol. (Paris). 1996. — V. 44. — P. 6−13.
  256. Halliwell B. Oxidative stress, nutrition and health. Experimental strategies for optimization of nutritional antioxidant intake in. humans // Free Radic. Res. -1996.-V. 25.-P. 57−74.
  257. Halliwell B., Gutteridge J.M. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and disease // Biochem. J. 1984. — V. 219. — P. 1−14.
  258. Halliwell B., Gutteridge J.M., Cross C.E. Free radicals antioxidants and human disease: Where are we now? // J. Lab. Clin. Med. 1992. — V. l 19. — P. 598 620.
  259. Hayakawa H., Coffee K., Raij L. Endothelial dysfunction and cardio-renal injury in experimental salt-sensitive hypertension: effects of antihypertensive therapy // Circulation. 1997. — V.96. — N 7. — P.2407−2413.
  260. Hayakawa H., Raij L. Nitric oxide synthase activity and renal injury in genetic hypertension // Hypertension 1998. — V.31. — N 1 (Pt.2). — P.266−270.
  261. Hed R. Myoglobinuria // Man Aeta med Scandinav. 1955. — Bd. 151.1. S.303.
  262. Hennington B.S., Zhang H., Miller M.T. Angiotensin II stimulates synthesis of endothelial nitric oxide synthase // Hypertension. 1998. — V.31. — P. 283 288.
  263. Heptinstall R.H. Pathology of the kidney. Boston: Little Brown Co., 1974, v. 2.
  264. Houston M.C. The comparative effects of clonidine hydrochloride and nifedipine in the treatment of hypertensive crises // Am. Heart J. 1988. — V. l 15 (Ptl).-P. 152−159.
  265. Ingold K.U., Weib A.C., Witter D. et al. Vit E remains the major lipid-solubel, chain-breaking antioxidant in human plasma even in individuals suffering severe Vit E deficiency. //Arch. Biochem. Biophys. 1987. — Vol.259. — N.l. — P.224−225.
  266. Khimenko L.P., Khimenko P.L., Wilson P. S. et al. The antihypertensive effects of sublingual administration of Corinfar (nifedipine) // Hypertension. 1993. -V. 21. — #4. — P. 569.
  267. Klahr F. The kidney in hypertension — Villain and victim // New. Engl. J. Med. 1989. -V. 320. — P. 731−733.
  268. Knight J.A. Free radicals, antioxidants, and the immune system. //Ann. Clin. Lab. Sei. 2000. — V. 30. — P. 145−158.
  269. Knight J.A. Free radicals: their history and currents status in aging and disease // Ann. Clin. Lab. Sei. 1998. — V. 28. — P. 331−346.
  270. Lawson D.L., Chen L., Mehta J.L. Effects of exercise-in-diced oxidative stress on nitric oxide release and antioxidant activity // Am. J. Cardiol. 1997. -V.80. — P. 1640−1642.
  271. Lippard S J. Bioinorganic chemistry: far maturing frontier // Science. -1993.-V. 261.-P. 699−700.
  272. Lohman 1.1.A.M. Nimodipine (Nimotop) // Pharm, weekbl. (Hh^.). -1989. V.124. — № 49. — P. 989−993.
  273. MacGregor G., Pevahouse J., Cappuccio F. et al. Nifedipine, sodium intake, diuretics, and sodium balance // Amer. J. Nephrol. 1987. — V.7. — Suppl. 1. — P. 44−48.
  274. Madle A., Vainer J., Cepelac V. et al. Электрофизиологическое действие перорально введенного исрадипина (Lomir, SANDOZ) // Cor. et Vasa. -1991. V.33. — № 1. — P. 34−40.
  275. Mandall A.K., Wenzl J.E. Electron microscopy of the kidney in renal disease and hypertension. New York, 1979. — 452 p.
  276. Marin J. Vascular effects of calcium antagonists. Uses in some cerebrovascular disorders // Gen. Pharmacol. 1988. — V. 19. — № 3. — P. 295−306.
  277. Mason R.P., Walter M.F., Trumbore M.W. el al. Membrane antioxidant effects of the charged dihydropyrydine calcium antagonist amlodipine // J. Mol. Cell. Cardiol. 1990. — V.31. — P. 275−281.
  278. Mavelli I., Ciriolo M.R., Rotilio G. et al. Superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase in oxidative hemolysis. A stady of fanconis anemia erythrocytes // Biochem. and Biophys. Red. Commun. 1982. — V.106. — N.2. — P.286−290.
  279. McCord J.M. The evolution of free radicals and oxidative stress // J. Med. 2000. — V. 108. — P. 652−659.
  280. Meredith P.A., Elliott H.L. Clinical Pharmacokinetics of amlodipine // Clin. Pharmacokinet. 1992. — V.22. — № 1. — P. 22−31.
  281. Metnitz G.H., Fischer M., Bartens C., Steltzer H., Lang Т., Druml W. Impact of acute renal failure on antioxidant status in multiple organ failure // Acta Anaesthesiol. Scand. 2000. — V. 44(3). — P. 236−240.
  282. Mubarak S., Owen Ch. Compartmental syndrome and its relation to the crush syndrome: A spectrum of disease // Clin. Orthop. 1975. — V. 113. — P. 81−89.
  283. Mumenthaler M., Van Zwieten P.A. et al. Cerebroprotective effects of calcium antagonists // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. — Vol. 18. — Suppl. 8.
  284. Nayler W.G. The antiatherogenic effects of amlodipine //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — № 20. — Suppl.A. — P. S51- S53.
  285. Nils Alwall. Historical Perspective on the Development of the Artificial Kidney // Artificial Organs, 10(2). 1986. — pp. 86−99.
  286. Opie L.H. Clinical use of calcium channel antagonist drugs. Boston-Dordrecht-London: Kluwer academic publishers, 1990. — 326 p.
  287. Paller M. Hypothyroidism protects against free radical damage in ischemic acute renal failure // Kidney int. 1986. — V. 29. — P. 1162−1166.
  288. Persson A., Gutierrez A., Pittner J. et al. Renal NO production and the development of hypertension // Acta Physiol. Scand. 2000. — V. 168. — N 1. — P. 169 174.
  289. Pfeilschifter J., Rob P. et al. Interleukin 1 beta and tumor necrosis factor alpha induce a macrophage-type of nitric oxide synthase in rat renal mesangial cells // Europ. J. Biochem. 1992. -V. 203. — № 1−2. -P.251−255.
  290. Pitt B. Diversity of calcium antagonists // Clinical Therapeutics. 1997.-V.19 (Suppl. A).-P. 3−17.
  291. Pitt В., Byington R.P., Furberg C.D. et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events // Circulation. — 2000.-V.102.-P. 1503−1510.
  292. E., Asthanondh V. Нормальное и патологическое развитие почки // Почки. Под. ред. Мостофи Ф., Смит Д.: Пер. с англ. М., Медицина, 1972.-С.5−19.
  293. Raij L. Nitric oxide in hypertension: relationship with renal injury and left ventricular hypertrophy // Hypertension 1998. — V.31. — N 1 (Pt2). — P. 189−193.
  294. C.L., Рои S., Rosen G.M. Effect of anti-inflammatory drugs on myeloperoxidase-dependent hydroxyl radical generation by human neutrophils // Biochem. Pharmacol. 1995. — V. 49. — P. 1079−1084.
  295. Rauramaa R., Taskinen E., Seppanen K. et al. Effect of calcium antagonist treatment on blood pressure, lipoproteins, and prostaglandins // Amer. J. Med. -1988. V.84. — Suppl. 313. — P. 93−96.
  296. Reams G.P., Hamory A., Lau A. et al. Effect of nifedipine on renal function in patients with essential hypertension // Hypertension. 1988. — V. l 1. — № 5. — P. 452−456.
  297. Reis N.D., Michaelson M. Crush injury to the lower limbs. Treatment of the local injury //J. Bone Jt. Surg. 1986. — V. 68. — N 3. — P. 414−418.
  298. Roberts W.C. Blood lipid levels and antihypertensive therapy // Amer. J. Cardiol. 1987. — V.60. — № 9. — P. 33−35.
  299. Rotilio G. Biochemical mechanisms of oxiradical protection and the role of the antioxidant enzymes in relation to hypoxic and ischemic tissue damage // Oxygen free radicals shock. Florence: S.п., 1986. — P.1−9.
  300. Rowe John W. Approach to the treatment of hypertension in older patients. Preliminary results with isradipine // Amer. J. Med. 1988. — V.84. — № 3B. — P. 46−50.
  301. Rupoli L., Fruscio M., Grandnik R. et al. Cardiovascular and renal effects of single admnistration of three different doses of isradipine in hypertensive patients // Amer. J. Med. 1989. — V.86. — № 4A. — P. 65−66.
  302. Savi L., Montebelli M.R., D’Alonzo S. et al. Sublingual nicardipine versus nifedipine to treat hypertensive urgencies // Int. J. Clin. Pharmacol., Ther. and Toxicol. 1992. — V.30. — № 2. — P. 41−45.
  303. Schoenberger J.A. Calcium antagonists: use in hypertension evaluation of calcium antagonists combination with diuretics // Angiology. 1988 — V.39. — №. -part 2. — P. 87−93.
  304. Shenfield G.M., Boutagy J., Stokes G.S. et al. The pharmacokinetics of isradipine in hypertensive subjects // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1990. — V.38. — № 2. -P. 209−211.
  305. Stefanovic V., Savic V., Vlahovic P., Cvetkovic T., Najman S., Mitic-Zlatkovic M. Reversal of experimental myoglobinuric acute renal failure with bioflavonoids from seeds of grape // Ren Fail. 2000. — V. 22(3). — P. 255−266.
  306. Sumino H., Sato K., Sakamaki T. Decreased basal production of nitric oxide in patients with heart disease // Chest. 1998. — V. l 13. — P. 317−322.
  307. Toyo-Oka T., Nayler W.G. Third generation calcium entry blokers // Blood Pressure. 1996. — Suppl. — P. 206−208.
  308. Tulenko T.N., Laury-Kleintop L., Walter M.F. el al. Cholesterol, calcium and atherosclerosis: is there a role for calcium channel blockers in athcroprotec-tion? // Int. J. Cardiol. 1997. — V.62. — Suppi.2. — P. S55-S66.
  309. Ursini F. The multileverel system against lipid peroxidation in living tissues // Oxygen free radicals shock. Florence: S.n., 1986. — P.9−14.
  310. Yokozawa T- Liu Z.W. The role of ginsenoside-Rd in cisplatin-induced acute renal failure // Ren. Fail. 2000. — V. 22(2). — P. 115−127.
  311. Zannad F., Mazinger A., Larche J. Trough/peak rations of once daily an-gioiensin converting enzyme inhibitors and calcium antagonist // Am. J. Hypertens. -1996. № 9.-P. 633−643.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!