Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Влияние гипергомоцистеинемии на нарушения внутрисосудистого свертывания крови и клиническое течение инфаркта миокарда

Диссертация: Влияние гипергомоцистеинемии на нарушения внутрисосудистого свертывания крови и клиническое течение инфаркта миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выводы многих исследований последних лет позволили установить, что наличие гипергомоцистеинемии (ГГЦ) повышает риск раннего развития атеросклероза и тромбоза коронарных, церебральных и периферических артерий, независимо от традиционных факторов риска, и является прогностическим маркером летального исхода. В основе ГГЦ лежит превалирование процессов превращения метионина в гомоцистеин без… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Этиология и патогенез ИМ
    • 1. 2. Патофизиология тромбообразования в коронарных артериях
      • 1. 2. 1. Адгезивно — агрегационная функция тромбоцитов
      • 1. 2. 2. Роль коагуляционного гемостаза в процессах тромбообразования при атеросклерозе
      • 1. 2. 3. Первичные и вторичные антикоагулянты
      • 1. 2. 4. Фибринолиз
    • 1. 3. Патофизиологические особенности развития Q — образующего ИМ
    • 1. 4. Принципы лечения Q — образующего ИМ
    • 1. 5. Рецидивирующие расстройства коронарного кровообращения
    • 1. 6. Роль ГГЦ при формировании и развитии ИБС
      • 1. 6. 1. Общие сведения
      • 1. 6. 2. Метаболизм гомоцистеина
      • 1. 6. 3. Факторы, способствующие развитию ГГЦ
      • 1. 6. 4. Патогенез повреждения сосудов при ГГЦ
      • 1. 6. 5. Влияние ГГЦ на механизмы тромбообразования
      • 1. 6. 6. Связь ГГЦ с развитием ИБС
  • ГЛАВА 2. Характеристика материала и методов исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика исследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Оценка клинического состояния
      • 2. 2. 2. Определение концентрации гомоцистеина в плазме
      • 2. 2. 3. Определение агрегационной способности тромбоцитов
      • 2. 2. 4. Определение активности антитромбина III
      • 2. 2. 5. Определение нарушений в системе протеина С
      • 2. 2. 6. Суточное мониторирование ЭКГ
      • 2. 2. 1. Тредмил — тест
      • 2. 2. 8. Коронароангиография
  • ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Результаты определения уровня гомоцистеина в исследуемых группах больных
    • 3. 2. Оценка клинического состояния исследуемых групп больных
    • 3. 3. Оценка показателей суточного мониторирования ЭКГ у исследуемых больных
      • 3. 3. 1. Оценка ишемии миокарда
      • 3. 3. 2. Оценка нарушений ритма
    • 3. 4. Оценка показателей тредмил — теста у исследуемых больных
    • 3. 5. Оценка показателей внутрисосудистого свертывания крови
      • 3. 5. 1. Результаты исследования агрегации тромбоцитов в двух исследуемых группах
      • 3. 5. 2. Оценка уровня антитромбина III в исследуемых группах
      • 3. 5. 3. Результаты определения общей активности протеина С в исследуемых группах
    • 3. 6. Характеристика эндоваскулярных вмешательств в исследуемых группах больных
      • 3. 6. 1. Результаты контрастной левой вентрикулографии перед проведением интервенционных вмешательств в исследуемых группах
      • 3. 6. 2. Состояние коронарного русла пациентов до проведения интервенционных процедур
      • 3. 6. 3. Характеристика проведенных эндоваскулярных вмешательств
      • 3. 6. 4. Оценка эффективности реваскуляризации коронарных артерий в исследуемых группах через 6 месяцев
  • Клинические примеры

Влияние гипергомоцистеинемии на нарушения внутрисосудистого свертывания крови и клиническое течение инфаркта миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Согласно статистике ВОЗ ежегодно от сердечно — сосудистых заболеваний умирает более 16 млн. человек [88], что составляет около трети от общей смертности [56,243]. Такая форма ишемической болезни сердца (ИБС), как инфаркт миокарда (ЕМ) занимает, по праву, лидирующее положение среди всех летальных исходов, обусловленных сердечно — сосудистой патологией [20,5,95]. Несмотря на широкое использование реперфузионной терапии, реваскуляризации, совершенствование фармакотерапевтических подходов к лечению, уровень смертности в течение первого года после перенесенного ИМ составляет 15 — 22% [218]. Этим объясняется пристальный интерес исследователей и клиницистов к проблемам снижения риска развития неблагоприятных исходов ИМ.

Результатами многочисленных экспериментальных, патоморфологических и клинических исследований убедительно доказано, что в основе прогрессирования ИБС и ее осложнений лежит общий анатомический субстрат в виде атеросклеротической бляшки с разрывами ее поверхности [88] и формированием внутрисосудистого тромба [56,81,82,125,]. Изучение этиологических факторов, механизмов формирования и возможных методов фармакологической коррекции причин повышенной тромбогенности пораженных атеросклерозом сосудов составляет одно из решений проблемы сердечно-сосудистых заболеваний [106].

Выводы многих исследований последних лет позволили установить, что наличие гипергомоцистеинемии (ГГЦ) повышает риск раннего развития атеросклероза [86,104,109] и тромбоза коронарных [7], церебральных и периферических артерий [239], независимо от традиционных факторов риска, и является прогностическим маркером летального исхода [85,194]. В основе ГГЦ лежит превалирование процессов превращения метионина в гомоцистеин без адекватных компенсирующих реакций реметилирования и транссульфирования [11].

На основании большого числа экспериментальных работ, проведенных в последние годы, сформировалось представление о неблагоприятном влиянии избытка гомоцистеина на механизмы, участвующие в регуляции сосудистого тонуса, обмене липидов и коагуляционном каскаде [85]. ГГЦ, как продемонстрировали исследования в условиях in vitro, создает условия для атеросклеротических изменений в сосудах [151] и повышенного тромбообразования [218,172,93].

Наиболее достоверные доказательства значимости роли ГГЦ в развитии сердечно-сосудистых заболеваний получены при проведении крупномасштабного исследования Physicians Health Study в 1992 году [218]. Впервые было показано, что повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови является независимым фактором риска ИМ. У 5% лиц с наибольшими уровнями гомоцистеина относительный риск развития ИМ был в 3 раза выше, по сравнению с остальными обследуемыми группами [85,225].

Как продемонстрировали проспективные исследования, у больных ИБС с уровнем гомоцистеина более 20 мкмольл смертность составляет 25% по сравнению с 4% при его уровне менее 9 мкмольл. ГГЦ является также фактором риска развития рестеноза после коронарной ангиопластики и стентирования у больных ИБС [190,204].

Однако до конца остается неясной роль повышенного уровня гомоцистеина в развитии рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных ИМ. Возможно, более детальное изучение механизмов тромбогенного действия ГГЦ позволит получить дополнительное подтверждение диагностической и прогностической значимости роли гомоцистеина в развитии неблагоприятного клинического течения ИМ.

Кроме того, для осуществления адекватных профилактических мероприятий необходимы сведения об истинной ситуации в отношении ГГЦ среди населения. В настоящее время в России, в Москве в частности, имеется крайне небольшое количество опубликованных данных о частоте встречаемости повышенного уровня гомоцистеина среди лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Цель исследования:

Изучение взаимосвязи гипергомоцистеинемии и нарушений внутрисосудистого свертывания крови, оценка роли этих нарушений при развитии рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных инфарктом миокарда.

Задачи исследования:

1. Выявить частоту встречаемости гипергомоцистеинемии у больных инфарктом миокарда.

2. Изучить клиническое течение инфаркта миокарда у больных с гипергомоцистеинемией.

3. Определить взаимосвязь гипергомоцистеинемии и нарушений внутрисосудистого свертывания крови у больных инфарктом миокарда.

4. Оценить состояние коронарного русла после системного тромболизиса и процедур эндоваскулярных вмешательств у больных с гипергомоцистеинемией.

Научная новизна.

Впервые проведено исследование, позволившее оценить взаимосвязь ГГЦ и нарушений внутрисосудистого свертывания крови, а также оценить роль этих нарушений при развитии рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных ИМ.

Полученные данные свидетельствуют о том, что распространенность ГГЦ достаточна высока. Впервые показано, что у больных с ГГЦ после системного тромболизиса в 2,6 раз чаще отмечается развитие рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения.

Было доказано, у пациентов после системного тромболизиса наблюдается положительная корреляционная зависимость агрегационной способности тромбоцитов от уровня гомоцистеина. Выявлено, что у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса с гипергомоцистеинемией ангиопластика и стентирование коронарных артерий сопровождаются повышенным риском развития рестенозов.

Практическая значимость работы.

Полученные в работе данные позволят рекомендовать включение определения уровня гомоцистеина в крови в комплексное гемостазиологическое обследование у больных ИМ, расширят показания к проведению эндоваскулярных вмешательств. Подобные мероприятия позволят, по всей видимости, повысить эффективность лечения, снизить риск развития неблагоприятных атеротромботических осложнений, способствующих развитию рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2-го отделения неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации, 6 кардиологического отделения и отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения заболеваний сердца и магистральных сосудов ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре Госпитальной Терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

выводы.

1. У 28% больных острым инфарктом миокарда наблюдается повышение уровня гомоцистеина в крови более 15 мкмольл.

2. У больных острым инфарктом миокарда при наличии гипергомоцистеинемии в 2,6 раз чаще отмечается развитие рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения (р<0,003).

3. У больных острым инфарктом миокарда выявлена положительная корреляционная зависимость индуцированной агрегационной способности тромбоцитов от уровня гомоцистеина в крови (р<0,05- rs=0,61).

4. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий, проведенные на 7 — 21 день инфаркта миокарда, у больных с гипергомоцистеинемией, сопровождаются повышенным риском развития рестенозов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным острым Q — образующим инфарктом миокарда с целью прогнозирования развития постинфарктной стенокардии и рецидивов инфаркта миокарда рекомендуется определение концентрации гомоцистеина в крови и контроль индуцированной агрегационной способности тромбоцитов.

2. Пациентам, перенесшим Q — образующий инфаркт миокарда и имеющим уровень гомоцистеина в крови более 15 мкмольл, рекомендуется проведение селективной коронароангиографии на 7 -21 сутки заболевания для оценки состояния коронарного русла и восстановления адекватного кровотока в инфаркт — связанной артерии.

3. Больным острым Q — образующим инфарктом миокарда, имеющим повышенный уровень гомоцистеина в крови, целесообразно проведение контрольной коронароангиографии через 6−9 месяцев после выполненного эндоваскулярного вмешательства.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Актуальные проблемы гемостазиологии Под ред. Петровского Б. В., Чазова Е. И., Андреева С. В. М.: Наука, 1981. — 257 с.
  2. Н., Хренов А., Хаузер Ш. Механизмы формирования тромба при атеросклерозе // Тромбоз, гемостаз и реология, 2002- № 2 (10): 10 -17.
  3. Г. В. Значение изменений гемостаза и фибринолиза в тромбообразовании при сердечно сосудистых заболеваниях // Кардиология, 1981- № 8: 120 — 125.
  4. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. -М.: МЕДпресс информ, 2002. — 296 с.
  5. Н.М. Доказанный путь улучшения прогноза больных после инфаркта миокарда // Российский медицинский журнал. 2005- т. 13, № 19:1302−1305. ,
  6. В.П., Сушкевич Г. Н., Зяблицкий В. Н. Функциональные свойства кровяных пластинок и методы их определения // Лабораторное дело, 1968- 9: 588.
  7. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М. Медицина, 1988.
  8. З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе // Consilium medicum, 2000- № 6: 61 65.
  9. З.С., Архипов Б. Ф., Кучерский В. М. Гемолизат -агрегационный тест // Лабораторное дело, 1986- № 3: 138.
  10. З.С., Костюченко Г. И., Котовщикова Е. Ф. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения итромбирования кровеносных сосудов // Патология кровообращения и кардиохирургия, 2002- № 1: 65−71.
  11. З.С., Костюченко Г. И., Котовщикова Е. Ф. Эндотелиоз и воспалительная концепция атеротромбоза — критерии диагностики и проблемы терапии // Тромбоз, гемостаз и реология, 2004- № 4 (20): 3 — 11.
  12. З.С., Момот А. П. Классификация и основы диагностики гематогенных тромбофилий // Клиническая лабораторная диагностика, 1999- № 10: 38.
  13. З.С., Момот А. П. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза. Барнаул: Издательство АГМУ, 1998. -с.60 — 63.
  14. О.Д., Волкова Е. В., Хромова Н. В. Оценка эффективности терапии симвастолом у больных ишемической болезнью сердца // Артериальная гипертензия, 2005- 11, № 2:
  15. И.Н. Острый коронарный синдром и его лечение // Consilium medicum, 2006- № 5 (8): 72−81.
  16. И.Н., Бокарев М. И. Тромбофилии, венозные тромбозы и их лечение // Клиническая медицина, 2002- № 5: 4−8.
  17. М.И., Патрушев Л. И., Воробьев Г. С. Рецидивирующий тромбоз глубоких вен нижних конечностей у больного с гипергомоцистеинемией //Клиническая медицина, 2001- № 12: 54−56.
  18. И.Н., Попова Л. В. Венозный тромбоэмболизм и тромбоэмболия легочной артерии. М.: Медицинское информационное агентство, 2005. -208.
  19. Л.А. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия // Тезисы доклада 5-ого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. М., 1999. — с. 3 — 6.
  20. Л.Л., Бузиашвили Ю. И., Работников ВС. Острый коронарный синдром. Возможности диагностики и лечения. — М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. 286 с.
  21. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей Под ред. Е. И. Чазова. -М.: Медицина, 1997. 832 с.
  22. Ю.И., Бурдули Н. М., Асымбекова Э. У. Нагрузочные и функциональные пробы в кардиологии. Практическое руководство. — М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. 56 с.
  23. Н.Н., Козулин В. Ю., Шляхто Е. В. Ранняя постинфарктная стенокардия // Сердце, 2005- том 4, № 20 (20): 72 74.
  24. И .Я. Влияние комбинированного препарата кар донат на уровень гомоцистеина в плазме крови у пациентов с ишемической болезнью сердца // Укр. Мед. жур., 2005- № 1 (45): 45 48.
  25. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности // Российские рекомендации, разработаны комитетом экспертов, ВНОК, секция Острой сердечной недостаточности ВНОК. Москва, 2006.
  26. Егорова B. Bi, Берковский А. Л., Сергеева Е. В. Исследование нарушений антикоагулянтной системы протеина С при различных клинических состояниях // Клиническая медицина, 2002- № 11: 46 50.
  27. B.C., Цакалов А. К. Гомоцистеинемия в патогенезе тромбоваскулярной болезни и атеросклероза // Лаб. мед., 1999- № 2: 44 -48.
  28. Е.И., Стырова Т. К., Верткин А. Л. Тромбоцитарно сосудистый, плазменный гемостаз и преходящая ишемия миокарда // Кардиология, 1991−31:86−90.
  29. Н.В. Стентирование коронарных артерий при остром инфаркте миокарда. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2006.
  30. Д.А. Фибринолитическая и антикоагулянтная системы крови у больных с разными вариантами стенокардии. Диссертация на соискание ученой степени канд. мед. наук. Москва, 1990.
  31. Д.Д., Гротова А. В. Современные методы диагностики в кардиологии Под редакцией Ковалева Ю.Р. СПб.: Фолиант, 2002. -118 с.
  32. Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. Казань, «Фен», 2000. 364 с.
  33. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца. Под -ред. Бокерия Л. А., Алекяна Б. Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю. И. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. — 417 с.
  34. B.C. Справочник по клинико — биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. — М.: МЕДпресс — информ, 2004.-920 с.
  35. А.З., Ефимов B.C. Лекарственное происхождение гипергомоцистеинемии // Тромбоз, гемостаз и реология, 2001- № 3: 1418.
  36. А.З., Ефимов B.C. Гипергомоцистеинемия в патогенезе заболеваний коронарных сосудов // Фарматека, 2001- № 11 52 56.
  37. А.З., Гузов И. И., Ефимов B.C. Гипергомоцистеинемия как этиологический фактор репродуктивной недостаточности при тромбофилиях// Тромбоз, гемостаз и реология, 2002- № 4 (12): 14 -18.
  38. К вопросу о частоте сочетаний гиперагрегации тромбоцитов и гипергомоцистеинемии при тромбоишемических процессах // Тромбоз, гемостаз и реология, 2004- № 3 (19): 36−41.
  39. Клыков JLJI. Оптимизация лечения инфаркта миокарда у больных после системного тромболизиса. Диссертация на соискание степени кандидата медицинских наук. Москва, 2006.
  40. А.А., Берковский A.JL, Качалова Н. Д. Пособие для врачей — лаборантов по методам исследования гемостаза. М.: ООО Издательский Дом «Русский врач», 2002. — 92 с.
  41. Г. И., Баркаган З. С. Гипергомоцистеинемия и коронарная болезнь сердца как проблема пожилого возраста // Клиническая геронтология, 2003- 9, № 5.
  42. М.В. Гипергомоцистеинемия: мост от теории к практике, в > лечении тромбофилий // Кардиология, 2004- № 10: 102 106.
  43. Е.Ф. Частота и методы устранения гиперагрегационного синдрома при различных видах тромбофилий. Диссертация на соискание ученой степени канд. мед. наук. Барнаул, 2005.
  44. .И. Физиология и патология системы крови: Руководство для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов. 3-е изд., испр. и доп. — М.: Вузовская книга, 2004. — 296 с.
  45. Д.А. Сердечно сосудистые заболевания- устранение факторов риска и другие профилактические мероприятия // Международный медицинский журнал, 1999- № 1: 15 — 19.
  46. П.Е., Люсов В. А., Белоусов Ю. Б. Гемостаз при ишемической болезни сердца // Кардиология, 1971- № 1: 5 13.
  47. М.Э. Коррекция гипергомоцистеинемии у больных ишемической болезнью сердца // Украинский терапевтический журнал, 2004- № 1: 69−73.
  48. В.А. Состояние свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда и грудной жабой. Диссертация на соискание ученой степени канд. мед. наук. Москва, 1967.
  49. В.А. Функциональное состояние тромбоцитов, свертываемость, фибринолиз и реологические свойства крови при ишемической болезни сердца. Диссертация на соискание ученой степени докт. мед. наук. Москва, 1974.
  50. В.А., Белоусов Ю. Б. Гемостаз и микроциркуляция при сердечно -сосудистых заболеваниях // Терапевтический архив, 1980- т. 52 № 5: 5 -14.
  51. В.А., Белоусов Ю. Б. Роль гемостаза и реологии крови в патогенезе ишемической болезни сердца // Кардиология, 1977- № 5: 8 — 13.
  52. В.А., Белоусов Ю. Б., Аскоков В. А. Внутрисосудистая коагуляция при ишемической болезни сердца // Кардиология, 1974- т. 14 № 11:5 — 13.
  53. В.А., Волов Н. А., Гордеев И. Г. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г. И. Глава 8. Инфаркт миокарда. М: 2002- т. 2, с 193−261.
  54. В.А., Волов Н. А., Гордеев И. Г. Реваскуляризации миокарда. М.: МАКС Пресс, 2000. 17 с.
  55. В.А., Лебедева А. Ю., Петрова Е. В. Рецидивирующие расстройства коронарного кровообращения при остром инфаркте миокарда // Российский кардиологический журнал, 2006- № 2 (58): 88 -93.
  56. Н.А. Очерки клинической кардиологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 1999. — 256 с.
  57. А.Д., Белобородова Е. В., Баймурадова С. М. Гипергомоцистеинемия и осложнения беременности. М.: «Триада — X», 2005.-216 с.
  58. В.Д. Агрегационные свойства крови при остром инфаркте миокарда и их динамика в результате лечения. Диссертация на соискание ученой степени канд. мед. наук. Харьков, 1987.
  59. А.А. Онтогенез системы свертывания крови. — JL: Издательство «Наука», Ленинградское отделение, 1968. 187 с.
  60. Р., Греннер Д., Мейес П. Биохимия человека. М.: Мир, 1993.305 с.
  61. Методические рекомендации АСС/АНА по коронарографии // Бюллетень НЦССХ А. Н. Бакулева РАМН. Сердечно сосудитые заболевания / Под редакцией Л. А. Бокерия, 2002- том № 3, № 8: 42 — 43.
  62. Ю.А. Наследственный и приобретенный дефицит антитромбина III. Клиника, диагностика и лечение с использованием концентрата антитромбина III // Тромбоз, гемостаз и реология, 2004- № 3 (19): 23−32.
  63. Н.А., Моисеев С. В., Фомин В. В. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития заболеваний сердечно сосудистой системы // Клиническая медицина, 2001- № 6: 7−13.
  64. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов.: М.: Мед. лит., 2003. — 464 с.
  65. Е.П. Механизмы развития острого коронарного синдрома // Русский медицинский журнал, 2000- № 7 (8): 359 364.
  66. Е.П., Добровольский А. Б. Атеротромбоз в кардиологии // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 1999- 85 (7): 997 1004.
  67. Л.П., Капустин С.И, Кобилянская В. А. Новая мутация гена протеина S как этиопатогенетический фактор риска развития артериальных тромбозов в молодом возрасте // Тромбоз, гемостаз и реология, 2004- № 2 (18): 30 39.
  68. А.Д., Моисеев С. В., Фомин В. В. Гипергомоцистеинемия и белки острой фазы при различных формах ишемической болезни // Терапевтический архив, 2004- № 6: 67 70.
  69. Патофизиология заболеваний сердечно сосудистой системы Под ред. JL Лилли- Пер. с анг. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 598 с.
  70. Е.В. Клинические и биохимические признаки рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса. Диссертация на соискание ученой степени канд. мед. наук. Москва, 2006.
  71. В.В. Тромбозы в кардиологической практике. — 2- ое изд., доп. -СПб.: Невский диалект, М.: Изд. БИНОМ, 2001. 125 с.
  72. Н.Н., Плющ М. Г., Климович Л. Г. Система гемостаза и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля, методы диагностики и контроля:й
  73. Методические рекомендации / Под ред. акад. Л. А. Бокерия. М.: Изд.
  74. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. 32 с.
  75. Г. И., Мойсеенок А. Г., Колядко М. Г. Гомоцистеин важный фактор риска сердечно — сосудистых заболеваний // Кардиология, 2001- № 1: 6- 11.
  76. О.П. Комбинированное применение догоспитальнойсистемной тромболитической терапии и эндоваскулярной реваскуляризации в лечении больных острым инфарктом миокарда. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2006.
  77. А.А., Морозов К. М., Мелкумян А. Л. Профилактикаfтромбозов в сосудистой хирургии (история, современное состояние, перспективы развития проблемы) // Сердечно сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002- т. 3 № 1: 6 — 18.
  78. М.Г., Степанов В. А., Пу.ырев В.П. О роли полиморфных вариантов гена 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы в патогенезесердечно-сосудистых заболеваний // Клиническая медицина, 2001- № 2: 10−16.
  79. С.М., Струков А. И. Морфологические и молекулярные аспекты взаимодействия тромбоцитов с элементами сосудистой стенки // Архив патологии, 1989- т.51, № 6: с.3−11.
  80. Сыркин A. JL Инфаркт миокарда. 2-е издание, переработанное и дополненное. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1998.-398 с.
  81. Дж. Дж, Основы кардиологии. М.: МЕДпресс — информ, 2004. -368 с.
  82. С.Н. Тромбозы и тромбоэмболии при хронической сердечной недостаточности и их профилактика. — М.: «Анахарсис», 2004. 86 с.
  83. . Гемостаз. Пер с фр. Бокарева И. Н. М.: Медицина, 1984. -192 с.
  84. М.Ш., Шевченко О. П. Гомоцистеин при коронарной болезни сердца и сердечного трансплантанта. М.: Рефарм, 2004. — 272 с.
  85. М.Ш., Шевченко О. П., Олефиренко Г. А. Клиническое значение гомоцистеина при трансплантации сердца // Грудная и сердечнососудистая хирургия, 2002- № 6: 64 — 70.
  86. Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни // Кардиология, 2001−4:4−7.
  87. С.А., Деев А. Д., ОганоЕ Р.Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005- 4(1): 4 -9.
  88. Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. — М. СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000. — 448 с.
  89. В.М. Гипергомоцистеинемия и тромбоз // Тромбоз, гемостаз и реология, 2000- № 4: 26 29.
  90. О.В. Секреты кардиологии / Пер. с англ.- Под общ. ред. д.м.н. проф. В. Н. Хирманова. М.: МЕДпресс — информ, 2004. — 456 с.
  91. И.С. Гомоцистеин и атеротромбоз // Русский медицинский журнал, 1999- № 7 (3): 99.
  92. Al-Obaidi М., Philippou Н., Stubbs P.J. et al. Relationships between homocysteine, factor Vila, and thrombin generation in acute coronary syndromes // Circulation, 2000- 101: 372.
  93. Ambrose J.A., Weinrauch M. Thrombosis in ischemic heart disease // Arch. Intern. Med., 1996- 156: 1382 1394.
  94. American Heart Association. Statistical Fact Sheet Population. International Disease Statistics. Dallas- Tex: American Heart Association- 2003.
  95. Amudsen Т., Ueland P.M., Waage A. Plasma homocysteine levels in patients with deep vein thrombosis // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol., 1995- 15: 1321 1323.
  96. Andersson A., Isaksson A., Huitberg B. Homocysteine export from erythrocytes and its implication for plasma sampling // Clin. Chem., 1992- 38: 1311−1315.
  97. Angelika De Bree, Monique Verchuren W.M. Homocysteine determinants and the evidence to what extent homocysteine determines the risk of coronary heart disease //Pharmacological Reviews, 2002- 54 (4): 599 618.
  98. Arnesen E., Rasmussen К., Bonaa K.H. Homocysteine lowering and cardiovascular events after myocardial infarction // N. Engl. J. Med., 2006- 354: 1578 1588.
  99. Blundell G., Jones B.G., Rose F.A. Homocysteine mediated endothelial cell toxicity and its amelioration // Atherosclerosis, 1996- 122: 163 172.
  100. Boers G.H.J., Smals A.G.H., Trijbels FJ.M. Heterozygosity for homocystinuria in premature peripheral and cerebral occlusive arterial disease //N. Engl. J. Med., 1985- 313: 709−715.
  101. Bostom A.G., Silbershatz H., Rosenberg I.H. Nonfasting plasma total homocysteine levels and all-cause and cardiovascular disease mortality in elderly Framingham men and women // Arch. Intern. Med., 1999- 159: 1077 -1080.
  102. Boushey C.G., Beresford S.A.A., Omenn G.S. A guantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease // J. A. M. A., 1995- 274: 1049- 1057.
  103. Brattstrom L., Israelsson В., Olsson A. Plasma homocysteine in women on oral oestrogen-containing contraceptives and in men with oestrogen-treated• prostatic carcinoma // Scand. J. Clin. Lab. Investig., 1992- 52: 283 287.
  104. Braunwald E. Heart disease. A Textbook of Cardiovascular medicine, 5th edn. WB Saunders Company, Philadelphia, 1997.
  105. Broze G.J. Tissue factor pathway inhibitor and the revised theory of coagulation// Annu. Rev. Med., 1995- 46: 103 112.
  106. Campeau L. Grading of angina pectoris (letter) // Circulation, 1976- 54: 522 — 523.
  107. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis // Thromb. Haemost., 1999- 81: 165 -176.
  108. Chambers J.C., Obeid O.A., Kooner J.S. Physiological increments in plasma home cysteine induce vascular endothelial dysfunction in normal human subject // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol, 1999- 19: 2922 2927.
  109. Chaveau P., Chadefaux В., Coude M. Hyperhemocysteinemia, a risk factor for atherosclerosis in chronic uremic patients // Kidney Int., 1993- 41: 72 -77.
  110. Chen C.Y., Halkos M.E., Surowiec S.M. Effects of homocysteine on smooth muscle cell proliferation in both cell culture and artery perfusion models // J. Surgical research, 2000- 88: 26 33.
  111. Clarke R. An overview of the homocysteine lowering clinical trials. K. Robinson (ed), homocysteine and vascular disease, 413 429'. 2000. Kluwer Academic Publishers.
  112. Clarke R., Armitage J. Vitamin supplements and cardiovascular risk: review of the randomized trials of homocysteine-lowering vitamin supplements //' Semin. Thromb. Hemost., 2000- 26: 341 348.
  113. Clouse L. H., Comp P. C. The regulation of hemostasis: the protein С system //NewEngl. J. Med., 1986- 314:1298- 1304.
  114. Comp P.C., Esmon C.T. Activated protein С inhibits platelet prothrombin-converting activity // Blood, 1979- 54: 1272−1281.
  115. Dahlback B. Factor V gene mutation causing inherited resistance to activated protein С as a basis for venous thromboembolism // J. Intern. Med., 1995- 237:221−227.
  116. Dallongeville J., Marecaux N., Fruchart J.C. and Amouyel P. Cigarette smoking is associated with unhealthy patterns of nutrient intake: a- metaanalysis//J. Nutr., 1998- 128: 1450- 1457.
  117. Davies M.J. A macro and micro view of coronary view of coronary vascular insult in ischemic heart disease // Circulation, 1990- 82 (suppl Ш): 38 46.
  118. Davies M., Thomas A. Thrombosis and acute coronary occlusion in sudden ischemic death // N. Engl. J. Med., 1984- Vol. 310. P. 1137 — 1140.
  119. Dudman N.P.B. An alternative view of homocysteine // Lancet, 1999- 354: 2072 2074.
  120. Engbersen A.M.T., Franken D.G., Boers G. Thermolabile 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase as a cause of mild hyperhomocysteunemia// Am. J. Hum. Genet., 1995- 56: 142 150.
  121. Ermens A.A., Refsum H., Rupreht J. Monitoring cobalamin inactivation during nitrous oxide anesthesia by determination of homocysteine and folate in plasma and urine // Clin. Pharmacol. Ther., 1991- 49: 385 393.
  122. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and Societies on Cardiovascular Disease
  123. Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and experts) // Eur. Heart J., 2003- 24: 1601 1610.
  124. Falk E., Shah P.K., Fuster V. Coronary plaque disruption // Ibid, 1995- 92: 656 -671.
  125. Faraci F. Hyperhomocysteinemia. A Million ways to lose control // Ather. Thromb. Vase. Biol., 2003- 23: 371 373.
  126. Frantzen F., Faartn A.L., Alfheim I. An enzyme conversion immunoassay for the determination of total homocysteine in plasma or serum // Clin. Chem., 1998- 44:311−316.
  127. Freyburger G., Labrouche S., Sassoust G. Mild hyperhomocysteinemia and hemostatic factors in patients with arterial vascular diseases // Thromb. Haemost, 1997- 77: 466−471.
  128. Fryer R.H., Wilson B.D., Gubler D.B. Homocysteine, a risk factor for premature vascular disease and thrombosis, induces tissue factor activity in endothelial cells // Arterioscler. Thromb., 1993- 13 (9): 1327 1333.
  129. Furie W.A., Furie B.C. Molecular basis of vitamin К dependent gamma carboxylation//New Engl. J. Med., 1990- 75: 1753 — 1762.
  130. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N. Engl. J. Med., 1992- 326: 242 318.
  131. Garrow T.A. Purification, kinetic properties, and cDNA cloning of mammalian betaine-homocysteine methyltransferase II J. Biol. Chem., 1996- 271:22 831−22 838.
  132. Gerritsen Т., Waisman H.A. Homocystinuria, anerror in the metabolism of metionine //Pediatrics, 1964- 33: 413 420.
  133. Giltay E.J., Hoogeveen E.K., Elbers J.M. Effects of sex steroids on plasma total homocysteine levels: a study in transsexual males and females // J. Clin. Endocrinol.Metab., 1998- 83: 550 553.
  134. Gotoh К., Minamino Т., Katoh О. The role of intracoronary thrombus in unstable angina: angiographic assesssment and thrombolytic therapy during ongoing anginal attacks // Circulation, 1988- 77: 526 534.
  135. Grandone E., Margaglione M., Colaizzo D. Factor V Leiden, C-T MTHFR polymorphism and genetic susceptibility to preeclampsia // Thromb. Haemost, 1997- 77: 1052 1054.
  136. Gravo M.L., Gloria L.M., Seihub J. et al. Hyperhomocysteinemia in chronic alcoholism: correlation with folate, vitamin В12, and vitamin B6 status // Am. J. Clin. Nutr., 1996- 63- 220 224.
  137. Grubben M.J., Boers G.H., Blom H.J. Unfiltered coffee increases plasma homocysteine concentrations in healthy volunteers: a randomized trial-// Am. J. Clin. Nutr., 2000- 71: 480 484.
  138. Gruentzig A. Transluminal dilatation of coronary artery stenosis // Ibid, 1978- 1:263.
  139. Hajjar K. Homocysteine induced modulation of tissue plasminogen activator binding to its endothelial cell membrane receptor // J. Clin. Invest., 1993- 92: 2873−2879.
  140. Hamberg M., Svensson J., Samuelsson B. Thromboxanes: a new group of biologically active compounds derived from prostaglandin endoperoxides // PNAS USA, 1975- 72: 2294 2298.
  141. Hangartner J.R.W., Charleston A.J., Davies M.J. et al. Morphological characteristics of clinically significant coronary artery stenosis in stable angina // Br. Heart J., 1986- 56: 501 508.
  142. Hankey G.J., Eikelboom J.W. Homocysteine and vascular disease // Lancet, 1999- 354: 407 413.
  143. Hansrani M., Gillespie J., Stansby G. Homocysteine in myointimal hyperplasia// Eur. J. Vase.Endovasc. Surg., 2002- 23: 3 10.
  144. Harjai K.J. Potential new cardiovascular risk factors: left ventricular hypertrofy, homocysteine, lipoprotein (a), triglycerides, oxidative stress and fidrinogen //Ann. Intern. Med., 1999- 131: 376 386.
  145. Harker L.A., Harlan J.M., Ross R. Effect of sulfinpyrazone on homocysteine-induced injury and atherosclerosis in baboons // Circ. Res., 1983- 53: 731 -738.
  146. Hasenstab D., Lea H., Hart C.E. et al. Tissue factor overexpression in rat arterial neointima models thrombosis and progression of advanced atherosclerosis//Circulation, 2000- 101: 2651−2657.
  147. Heeb M.G., Mosher D., Griffin J.H. Activation and complication of protein С and cleavage and decrease of protein S in plasma of patients with intravascular coagulation // Blood, 1989- 73, № 2: 455 461.
  148. Heinecke J.W., Rosen H., Suzuki L.A. The role of sulfur containing amino acids in super oxide production and modification of low dencity lipoprotein by arterial smooth muscle cells // J. Biol. Chem., 1987- 262: 10 098 10 103.
  149. Hopkins P.N., Wu L.L., Hunt S.C. Higher plasma homocysteine and increased susceptibility to adverse effect of low folate in early familial coronary artery disease // Atherosclerosis Thromb. Vase. Biol, 1995- 15:1314 -1320.
  150. Immediate vs delaved catherezation and angioplasty following thrombolytic for acute myocardial infarction: TIMIII A results. The TIMI Research Group //J.A.M.A., 1988- 60: 2849−2858.
  151. Jacques P.F., Bostom A.G., Wilson P.W.F. et al. Determinants of plasma total homocysteine concentration in the Framingham Offspring cohort // Am. J. Clin. Nutr., 2001- 73: 613 621.
  152. Jacques P.F., Rosenberg I.H., Rogers G. Serum homocysteine concentration in adolescent and adult Americans results from the third National Health and Nutrition Examination Survey // Am. J. Clin. Nutr., 1999- 69: 482 489.
  153. Jacques P.F., Selhub J., Bostom A. G. The effect of folic acid fortification on plasma folate and total homocysteine concentrations // N. Engl. J. Med., 1999- 340: 1449 1454.
  154. Kang S.S., Zhou J., Wong P.W.K. et al. Intermediate homocysteinemia: a thermolabile variant of methylenetetrahydrofolate reductase // Am. J. Hum. Genet., 1988- 43:414−442.
  155. Kenyon S., Nicolaou A., Gribbons W.A. et.al. The effect of ethanol and its metabolites upon methioinine synthase activity in vitro // Alcohol., 1998- 15: 305 309.
  156. Kluijtmans L.A.J., Boers G.H.J, Trijbels F.J.M. et al. A common 844 ins 68 insertion variant in the cystathionine-b-synthase gene // Biochem. Mol. Med., 1997−62:23 -25.
  157. Konnecky N., Malinow R., Tunick P.A. Correlation between plasma homocysteine and aortic athersclerosis // Am. Heart J., 1997- 133: 534 540.
  158. Koster Т., Rosendaal F.R., Briet E. Protein С deficiency in a controlled’series of unselected outpatients: an infrequent but clear risk factor for venous thrombosis (Leiden Thrombophilia Study) // Blood, 1995- 85, № 10: 2756 -2761.
  159. Kuch В., Bobak M., Fobker M. Association between homocysteine and coagulation factors a cross — sectional study in two populations of Central Europe // Atherosclerosis, 2001- 103 (4): 265 — 273.
  160. Laszik Z., Carson C.W., Nadasdy T. Lack of suppressed renal thrombomodulin expression in a septic rat model with glomerular thrombotic microangiopathy // Lab. Invest., 1994- 70: 862 867.
  161. Lefkovits J., Plow E.F., Topol E.J. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptors in cardiovascular medicine // New Engl. J. Med., 1995- 332: 1553 1559.
  162. Lentz S.R., Erger R.A., Payal S. Folate dependence of hyperhemocysteinemia and endothelial dysfunction in cystathianine p — synthase — deficient mice // Am. J. Physial., 2000- 279: 970 — 975.
  163. Lentz S.R., Sadler J.E. Homocysteine inhibits von Willebrand factor processing and secretion by preventing transport from the endoplasmic reticulum // Blood, 1993- 81: 683 689.
  164. Lentz S.R., Sadler J.E. Inhibition of thrombomodulin sulface expression and protein С activation by the thrombogenic agent homocysteine // J. Clin. Invest., 1991- 88: 1906- 1914.
  165. Li H., Lewis A., Brodsky S. Homocysteine induces 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase in vascular endothelial cells // Circulation, 2002- 105: 1037−1043.
  166. Liau M.C., Chang C.F., Belanger L. Correlation of isozyme patterns of S-adenosylmethionine synthetase with fetal stages and pathological states of the liver//Cancer Res., 1979- 39: 162- 169.
  167. Libby P. Current-. concepts of the pathogenesis of the acute coronaryfsyndromes // Circulation, 2001- 104: 365 372.
  168. Loscalzo J. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia // J. Clin.Invest., 1996- 98: 5−7.
  169. Lupu F., Gerard D. Inhibitory role of plasminogen activator inhibitor-1 in arterial wound healing and neointima formation: a gene targeting and gene transfer study in mice // Circulation, 1997- 96 (9): 3180−3191.
  170. Makris M. Hyperhomocysteinemia and thrombosis // Clin. Lab. Haem., 2000- 22: 133 143.
  171. Malinov M.R., Nieto F.J., Szkto M. et al. Carotid artery intimal-medial wall thickening and plasma homocysteine in asymptomatic adults: the Atherosclerosis Risk in Communities Study // Circulation, 1993- 87: 1107 -1113.
  172. Mallat, Hugel В., Ohan J. et al. Shed membrane n’dcro particles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques: a role of apoptosis in plaque thrombogenicity // Circulation, 1999- 99: 348 353.
  173. Mann K.G. Biochemistry and physiology of blood coagulation // Thromb. Haemost., 1999- 82: 165 174.
  174. Marcucci R, Prisco D, Brunelli T. Tissue factor and homocysteine levels in ischemic heart disease are associated with angiogrphically documented clinical recurrences after coronary angioplasty // Thromb. Haemost., 2000- 83: 826−832.
  175. Marlar R.A., Endres-Brooks J., Miller S. Serial studies of protein С and its plasma inhibitor in patients with disseminated intravascular coagulation // Blood, 1985- 66: 59−63.
  176. Mayer E., Jacobsen D, Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis // J. Am. Coll. Cardiol., 1996- 27: 517 527.
  177. McCully K.S. Vascular pathology of homocysteinemia: implications «-for the pathogenesis of arteriosclerosis // Am. J. Pathol., 1969- 56: 111 128.
  178. McCully K.S. Homocystein and vascular disease // Nat. Med, 1996- 2: 386 -389.
  179. McCully K.S. The Homocysteine Revolution, Keats Publising, New Canaan, CT, 1997.
  180. McCully K.S. Homocysteine and lipid metabolism in atherogenesis, effect of the homocysteine thiolactone derivates, thioretinaco and thioretinamide // Atherosclerosis, 1990- 83:196 206.
  181. McCully K.S., Wilson R.B. Homocystein theory of arteriosclerosis // Atherosclerosis, 1975- 22: 215 227.
  182. McDowell I.F., Lang D. Homocysteine and endothelial dysfunction: a link with cardiovascular disease // J. Nutr., 2000- 130: 369 372.
  183. Medina M.A., Urdiales J.L., Amores-Sanchez M.I. Roles of homocysteine in cell metabolism. Old and new functions // Eur. J. Biochem, 2001- 268: 3871 -3882.
  184. Meyr D., Girma J P. Von Willebrand factor: structure and function // Thromb. Haemost., 1993- 70 (1): 99−104.
  185. Midorikawa S., Sanada H. Enhancement by homocysteine of plasminogen activator inhibitor-1 gene expression and secretion from vascular endothelial and smooth muscle cells // Biochem. and Biophys. Res. Commun., 2000- 27: 182−185.
  186. Montalescot G., Ankri A., Chadefaux-Vekemans B. Plasma homocysteine and the extent of atherosclerosis in patient with coronary artery disease // Int. J. Cardil., 1997- 60: 295 300.
  187. Morita H., Kurihara H., Kuwaki T. Homocysteine as a risk factor for restenosis after coronary angioplasty // Thromb. Haemost., 2000- 84: 27 31.
  188. Mudd S.H., Skovby F., Levy H.L. The natural history of homocystinuria due to cystathionine beta synthase deficiency // Am. J. Hum. Genet., 1985- 37: 1 -31.
  189. Muhlestein J.B., Anderson J.L. Chronic infection and coronary artery disease // Cardiol. Clin., 2003- 21 (3): 333 362.
  190. Norlund L., Grubb A., Fex G. The increase of plasma homocysteine concentrations with age is partly due to the deterioration of renal function as determined by plasma cystatin // C. Clin. Chem. Lab. Med., 1998- 36: 175 -178.
  191. Nygard O., Nordrehaug J.E., Refsum H. et al. Plasma homosysteine levels and mortality in patients with coronary heart disease // N. Engl. J. Med. 1997- 337: 230 236.
  192. Nygard O., Refsum H., Ueland P.M. Coffee consumption and plasma total homocysteine: the Hordaland Homocysteine study // Am. J. Clin. Nutr., 1997- 65: 136- 143.
  193. Nygard O., Vollset S.E., Retsum H. et al. Total homosysteine and cardiovascular risk profile. The Hordalend homosysteine Study // J.A.M.A., 1995- 274: 1526 1533.
  194. Ohman E.M., Califf R.M. Topol E.J. Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infarction: TAMI Study Group//Circulation, 1990- 82: 781 -791.
  195. Ovanesov M.V., Krasotkina Y.V., Sinauridze E.I. Spatiotemporal dynamics of fibrin formation and spreading of active thrombin entering non-recalcified plasma by diffusion // Biochim. Biophys Acta, in press, 2002.
  196. Pabinger I., Lechner K. Protein С and related protein. Edinburg- New York, 1988.-213−225.
  197. Poddar R., Sivasumbramanian N., Robinson K. Homocysteine modulates the expression of specific cytokine in human aortic endothelial cells // Circulation, 1997- 96: 281 -286.
  198. Ratnoff O.D. Activation of Hageman factor by L-homocysteine // Science, 1968−162:1007- 1009.
  199. Rees D.C., Cox M., Clegg J.B. World distribution of factor V Leiden // Lancet, 1995- 346 (8983): 1133 1134.
  200. Refsum H., Ueland P.M. Clinical significance of pharmacological modulation of homocysteine metabolism // Trends. Pharmacol. Sci., 1990- 11:411 416.
  201. Refsum H., Ueland P., Nygard O. Homocysteine and cardiovascular disease // Ann. Rev. Med., 1998- 49: 31 62.
  202. Rezaie A.R., Cooper S.T., Church F.C. Protein С inhibitor is a potent inhibitor of the thrombin thrombomodulin complex // J. Biol. Chem., 1995- 270: 25 336−25 339.
  203. Ridker P.M., Shih J., Cook T. Plasma homocysteine concentration, statin therapy and risk of first acute coronary events // Circulation, 2002- 105: 1776 1782.
  204. Robertson R.M., Robertson D., Roberts L. et al. Thromboxane A2 in vasotonic angina pectoris. Evidence from direct measurements and inhibitor trials //NewEngl. J. Med., 1981- 304: 998 1003.
  205. Rodgers G.M., Conn M.T. Homocysteine, an atherogenic stimulus, reduces protein С activation by arterial and venous endothelial cells // Blood, 1990- 75: 895−901.
  206. Rodgers G.M., Kane W.H., Pitas R.E. Formation of factor Va by atherosclerotic rabbit aorta mediates factor Xa-catalyzed prothrombin activation // J. Clin. Invest., 1988- 81:1911.
  207. Ron D. Hyperhomocysteinemia and function of the endoplasmic reticulum // J. Clin. Invest., 2001- 107 (10): 1221 1222.
  208. Saikku P., Huittinen Т., Leinanen M. Synergistic effect of persistent Chlamydia pneumoniae infection, autoimmunity, and inflammation on coronary risk // Circulation, 2003- 107 (20): 2566 2570.
  209. SalaN., Borell M., Bauer K.A. Dysfunctional activated protein С (PC Cadiz) in a patient with thrombotic disease // Thromb. Haemost., 1987- 57 (2): 183 -186.
  210. Salazar J.F., Herbeth В., Siest G. Stability of blood homocysteine and other thiols: EDTA or Acidic Citrate? // Clin. Chem., 1999- 45 (11): 2016 2019.
  211. Schneede J., Refsum H., Ueland P.M. Biological and environmental determinants of plasma homocysteine // Semin. Thromb. Hemost., 2000- 26: 263−279.
  212. Schnyder G., Roffi M., Flammer Y. Association of plasma homocysteine with restenosis after percutaneous coronary angioplasty // Eur. Heart J., 2002- 23: 726−733.
  213. Schreiner H., Gobel-Schreiner В., Dust C. Homocysteine: reference values // Clin. Lab., 1997- 43: 1121 1124.
  214. Ueland P.M., Refsum H., Brattstrom L. Plasma homocysteine and cardiovascular disease. In: Francis R.B. Jr., ed Atherosclerotic cardiovasculardisease- hemostasis, and endothelial function. New York- Marcel Dekker, 1992: 183−236.
  215. Selhub J. Homocysteine metabolism // Ann. Rev. Nutr., 1999- 19: 217 246.
  216. Silberberg J., Crooks R., Fryer J. Gender differences and other determinants of the rise in plasma homocysteine after L-methionine loading // Atherosclerosis, 1997- 133: 105 110.
  217. Simoons M.L., Arnold A.E. Thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction: no additional benefit from immediate percutaneous coronary angioplasty//Lancet, 1988- 1: 197 — 203.
  218. Smith S.C., Dove J.T., Jakobs A.K. ACC/AHA Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention // J. Amer. Coll. Cardiol., 2001- 37: 2239 22 391.
  219. Stampfer M.J., Malinow M.R., Willett W.C. A prospective study of plasma homocysteine and risk of myocardial infarction in United States physicians // JAMA, 1992- 268: 877−881.
  220. Stoney C.M. Plasma homosysteine levels increase in women during psychological stress // Life Sciences, 1999- 64: 2359 2365.
  221. Stubbs P.J., Al-Obaidi M.K., Conroy R.M. Effect of plasma homocysteine concentration on early and late events in patients with acute coronary syndromes // Circulation, 2000- 102: 605 610.
  222. Sundrehagen E. Axis Biochemicals ASA. Enzymatic Assay for Homocysteine and a Kit Therefor. EP 62 3174US5631127.
  223. Tsai M.Y., Bignell M., Schwichtenberg K. High prevalence of a mutation in the cystathionine 3 — synthase gene // Am. J. Hum. Genet., 1996- 59: 1262 -1267.
  224. Van der Berg M., Stehouver C.D.A., Bierdrager E. Plasma homocysteine and severity of atherosclerosis in young adults with lower limb atherosclerosic disease//Arterioscler. Throbm. Vase. Biol., 1996- 16: 165 175.
  225. Van der Bom J.G., Bots M.L. Antithrombin and atherosclerosis in the Rotterdam Study // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1996- 16 (7): 864 -867.
  226. Veerkamp M., de Graaf J., den Heijer M. Plasma homocysteine in subjects with familial combined hyperlipidemia // Atherosclerosis, 2003- 166 (1): 111 -117.
  227. Viel A., DallAgnese L., Simone F. Loss of heterozygosity at the 5,10-methylentetrahydrofolate reductase locus in human ovarian carcinomas // Br. J. Cancer, 1997- 75: 1105 1110.
  228. Vigano S., Mannucci P.M. Protein С antigen is not an acute phase reactant and is often high in ischemic heart disease and diabetes // Thromb. Haemost., 1984- 52 (3): 263 -266.
  229. Virmani R., Burke A.P., Farb A. Sudden cardiac death // Cardiovasc. Pathol., 2001- 10: 211−218.
  230. Vogel H.P. Coronary risk factors, endothelial function and atherosclerosis: A review // Clin. Cardiol., 1997- 20: 426 432.
  231. Voutilainen S., Morrow J.D., Roberts L.J. Enhanced in vivo lipid peroxidation at elevated plasma total homocysteine levels // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol, 1999- 19: 1263 1266.
  232. Wald D.S., Wald N.J. Folic acid, homocysteine, and cardiovascular disease: judging causality in the face of inconclusive trial evidence // В. M. J., 2006- 333 (7578): 1114- 1117.
  233. Welch G.N., Loscalzo J. Homocysteine and atherothrombosis // New Engl. J. Med., 1998- 338: 1042- 1050.
  234. Welch G.N., Upchurch G.R., Loscalzo J. Hyperhomocysteinemia and atherothrombosis // Ann. N. Y. Acad. Sci., 1997- 811: 48 58.
  235. Wilcken D.E.L., Wilcken B. The pathogenesis of coronary artery disease. A possible role for methionine metabolism // J. Clin. Invest, 1976- 57: 1079
  236. Wilcox J.N., Smith K.M., Schwartz S.M., Gordon D. Localization of tissue factor in normal vessel wall and in the atherosclerotic plaque // Proc. Nati. Acad. Sci. USA, 1989- 86: 2839−2843.
  237. World Health Organization. The World Health Report 2002: Reducing risks, Promoting healthy life. Geneva: World Health Organization- 2002.
  238. Zoller В., Berntsdotter A., Garcua de Frutos P. Resistance to ac activated proteine С as an additional genetic risk factor in hereditary deficiency of proteine S // Blood, 1995- 85 (12): 3518 3523.1082.a
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!