Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Клиническое сопоставление проявлений системного воспаления у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания

Диссертация: Клиническое сопоставление проявлений системного воспаления у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных с малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов, дыхания имел место умеренно выраженный гиперкоагуляционный сдвиг в системе гемостаза с явлениями внутрисосудистого свертывания крови, более выраженный при СОД. Различия документировались более высокими у больных СОД показателями фибриногена (3,7±0,1 г/л против 3,09±0,09 г/лр < 0,001), более значительным замедлением фибринолиза… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Сопоставление метаболических сдвигов при дифференциальной диагностике туберкулеза и саркоидоза органов дыхания. Обзор литературы.

Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методы исследования. 2.1. Характеристика клинических наблюдений

2.1.1. Больные туберкулезом органов дыхания.

2.1.2. Больные саркоидозом органов дыхания.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Показатели неспецифической реактивности организма у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания при поступлении в клинику.

3.1. Показатели системного воспалительного ответа.

3.1.1. Показатели системного воспалительного ответа у больных туберкулезом.

3.1.2. Показатели системного воспалительного ответа у больных саркоидозом органов дыхания.

3.2. Оценка функционального статуса моноцитов и нейтрофилов крови по показателям спонтанного и индуцированного кислородзависимого метаболизма.

3.2.1. Оценка функционального статуса моноцитов и нейтрофилов крови у больных туберкулезом.

3.2.2. Оценка функционального статуса моноцитов и нейтрофилов крови у больных саркоидозом органов дыхания.

3.3. Функциональный статус тромбоцитов.

3.3.1. Функциональный статус тромбоцитов у больных туберкулезом.

3.3.2. Функциональный статус тромбоцитов у больных саркоидозом органов дыхания.

3.4. Состояние плазменной системы гемостаза.

3.4.1. Состояние плазменной системы гемостаза у больных туберкулезом.

3.4.2. Состояние плазменной системы гемостаза у больных саркоидозом органов дыхания.

Глава 4. Динамические сдвиги в показателях неспецифической реактивности у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания к моменту завершения начального этапа лечения.

4.1. Сдвиги в показателях неспецифической реактивности организма у больных туберкулезом к моменту окончания интенсивной фазы лечения.

4.2. Динамические сдвиги в показателях неспецифической реактивности у больных саркоидозом органов дыхания к концу стационарного этапа лечения.

Клиническое сопоставление проявлений системного воспаления у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время в мире растет заболеваемость как туберкулезом, так и саркоидозом органов дыхания [10, 94, 113, 131, 177]. При этом этиология саркоидоза до сих пор остается неизвестной. В разное время высказывалось предположение о роли МБТ или их измененных форм в развитии саркоидоза [97, 130, 160, 184]. На современном этапе развития научных знаний считается, что МБТ, как и другие агенты (в т.ч. и не бактериальной природы), на фоне измененного иммунного статуса могут служить пусковым механизмом для развития саркоидного воспаления [32, 115, 176, 177].

Дифференциальная диагностика туберкулеза и саркоидоза органов дыхания нередко представляет значительные трудности. Проблема дифференциальной диагностики возникает при ограниченных формах туберкулеза без выраженной экссудативной реакции и явлений острого прогрессирования, при маловыраженной клинической симптоматике [9, 11, 58,59,67,106].

В основе патогенеза и туберкулеза, и саркоидоза лежит гранулематозное воспаление, в развитие которого при обоих заболеваниях вовлекается множество клеточных и гуморальных систем организма. Образование гранулем в легочной ткани сопровождается цепью разнообразных метаболических реакций, имеющих, по сути, защитный характер, однако, на определенном этапе своего развития эти реакции могут выйти за пределы физиологической целесообразности и приобрести роль самостоятельных повреждающих факторов.

В литературе имеется немало работ, направленных на поиск маркеров, характеризующих течение туберкулеза и саркоидоза, однако комплексного сопоставления таких индикаторов при двух заболеваниях, имеющих исходно похожий морфологический субстрат, до сих пор не проведено.

Приведенные соображения послужили основанием для выполнения настоящей работы.

Цель исследования: Сопоставить особенности системного воспалительного ответа и функциональные изменения клеток крови (моноцитов, нейтрофилов, тромбоцитов) у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания, и выявить элементы сходства и различия в показателях неспецифической реактивности организма при обоих заболеваниях. Задачи.

1. Изучить и сопоставить проявления системного воспалительного ответа у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания.

2. Изучить и сопоставить особенности функционального статуса моноцитов и нейтрофилов крови по показателям кислородозависимого метаболизма у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания.

3. Изучить и сопоставить особенности функционального статуса тромбоцитов у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания.

4. Изучить и сопоставить состояние системы гемостаза у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания.

5. Выявить элементы сходства и различия в патогенетических механизмах, определяющих развитие и эволюцию малых форм туберкулеза легких и саркоидоза органов дыхания.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование и сопоставление проявлений системного воспаления у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания и выявлены элементы сходства и различия в патофизиологии обоих заболеваний. Впервые исследовано функциональное состояние тромбоцитов у больных саркоидозом органов дыхания. Впервые сопоставлены изменения функционального статуса тромбоцитов у больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания и выявлены особенности вовлеченности тромбоцитов в развитие обоих заболеваний.

Практическая значимость работы: Полученные результаты позволяют оценивать глубину воспалительного ответа организма на этапе диагностики обоих заболеваний и на основе полученной информации прогнозировать течение процесса, а также контролировать эффективность проводимого лечения и наступление истинной ремиссии при положительной клинико-рентгенологической динамике. Положения, выносимые на защиту:

— У больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания нарушения в различных системах гомеостаза носят однонаправленный характер, но выражены в разной степени.

— Проявления системного воспалительного ответа по показателям реактантов острой фазы и гиперкоагуляционного сдвига в системе гемостаза достоверно более значительны при саркоидозе органов дыхания, чем при малых формах-, туберкулеза легких.

— В моноцитах крови базальный уровень кислородзависимого метаболизма выше при туберкулезе, но ответ на стимуляцию в виде индуцированного кислородного взрыва значительнее у больных саркоидозом.

— Функциональный статус тромбоцитов у больных малыми формами' туберкулеза легких характеризуется функциональной лабильностью при сохранении средних показателей в пределах физиологических параметров, а у больных саркоидозом имеет место выраженная гиперреактивность тромбоцитов, проявляющаяся гиперагрегабильностью тромбоцитов в базальных условиях и повышенным ответом на минимальные стимулирующие воздействия.

— При эффективном лечении у больных туберкулезом к моменту завершения интенсивной фазы химиотерапии большинство исходных сдвигов нормализуется или приближается к норме, а при благоприятном течении саркоидоза к моменту завершения стационарного этапа лечения эти сдвиги в уменьшенном виде сохраняются.

Внедрение результатов исследований в практику:

Результаты проведенных исследований внедрены в практику отдела фтизиатрии и отдела гранулематозных заболеваний легких ГУ ЦНИИТ РАМН, вошли в информационное письмо для практикующих врачей, опубликованы в печати и включены в план подготовки и повышения квалификации для врачей, аспирантов и ординаторов на базе ГУ ЦНИИТ РАМН.

Апробация работы:

Результаты проведенных исследований докладывались на конференциях молодых ученых в 2005 и 2007 гг. в ГУ ЦНИИТ РАМН (Москва), на конференциях молодых ученых, посвященных актуальным вопросам клинической и экспериментальной медицины (в 2006 и 2007 гг. в Санкт-Петербурге), на научной конференции ЦНИИТ РАМН в 2006 г. Публикации: По материалам выполненных исследований опубликовано 10 печатных работ.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав с изложением материалов и результатов проведенных исследований, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. В диссертации представлены 51 таблица и 11 рисунков. Библиографический указатель включает в себя наименования 107 отечественных и 88 иностранных источников.

Выводы.

1. Проявления системного воспаления у больных с малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания имели однонаправленный характер, но были выражены более значительно при саркоидозе. Концентрация гаптоглобина в сыворотке и фибриногена в плазме крови у больных СОД достоверно превышали аналогичные значения у пациентов с малыми формами туберкулеза легких (соответственно 1,98±0,1 г/л против 1,65±0,1 г/лр < 0,02 и 3,7±0,1 г/л против 3,09±0,09 г/лр < 0,001).

2. В моноцитах крови базальный уровень кислородозависимого метаболизма у больных с малыми формами туберкулеза легких был повышен, при СОД укладывался в пределы нормы, однако кислородный взрыв при стимуляции, увеличенный при обоих заболеваниях, был более выражен при СОД.

3. В нейтрофилах у больных с малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания имели место однонаправленные изменения в виде увеличения базального уровня кислородзависимого метаболизма, (показатели спонтанного НСТ теста составили соответственно 41,8±1,44 ед. опт. пл./10бкл. и 43,8±1,57 ед. опт. пл./10бкл. при норме 33,2±1,97 ед. опт. пл. /10бкл.- р < 0,01). Одновременно снижался ответ на стимуляцию. КС нейтрофилов при малых формах туберкулеза был снижен более значительно (2,3±0,1), чем при СОД (2,68±0,14- р < 0,01).

4. У больных с малыми формами туберкулеза легких функциональный статус тромбоцитов в среднем соответствовал физиологическим параметрам при выраженной лабильности, тогда как при активном СОД, имела место гиперреактивность тромбоцитов, которая проявлялась как базальной активацией тромбоцитов (степень спонтанной агрегации составила 3,82±0,45%, при норме 2,4±0,3%- р < 0,01) так и повышенным и ускоренным ответом на минимальные стимулирующие воздействия (степень индуцированной агрегации равнялась 19,0±2,5%, при норме 8,07±0,8%- р <

0,001, ее скорость — 10,7±-1,16%/мин, при норме 8,05+0,5%/минр < 0,05).

5- У больных с малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов, дыхания имел место умеренно выраженный гиперкоагуляционный сдвиг в системе гемостаза с явлениями внутрисосудистого свертывания крови, более выраженный при СОД. Различия документировались более высокими у больных СОД показателями фибриногена (3,7±0,1 г/л против 3,09±0,09 г/лр < 0,001), более значительным замедлением фибринолиза (258±5,7 мин против 233±6,8 минр < 0,01), достоверным снижением активности Mill (91,0±3< 25% против 103,8±2,7% р <0,01) и более высокими показателями РКФМ (0,6±0,016 ед. опт. пл. против 0,5±0,01 ед. опт. пл.- р <0,001).

6. У больных туберкулезом через 2 месяца эффективной химиотерапии нормализовались значения гаптоглобина и фибриногена, средний: уровень ai-АТ снизилсядо верхней границы нормы. В протеинограмме: оставалась повышенной у-глобулиновая фракция. Показатели базальногокислородзависимого метаболизма в моноцитах. и нейтрофилах нормализовались, ответ моноцитов на стимуляцию оставался увеличенными Уменьшилась функциональная лабильность тромбоцитов. Гиперкоагуляционный сдвиг в плазменной системе гемостаза и интенсивность ВСК уменьшились.

7. У больных саркоидозом с благоприятной клинико-рентгенологической динамикой по окончании стационарного этапа лечения все исследованные РОФ снижались, но оставались увеличенными по отношению к норме. Сохранялись изменения в протеинограмме. Показатели кислородзависимого метаболизма в моноцитах и нейтрофилах, а также функциональный статус тромбоцитов, нормализовались. В состоянии системы гемостаза существенных сдвигов не произошло. У больных с отсутствием положительной рентгенологической динамики все исходные изменения в исследованных показателях сохранялись.

8. Сопоставление полученных результатов свидетельствует, что выраженность системного воспалительного ответа, включая гиперкоагуляционный сдвиг в плазменной системе гемостаза, при ограниченном туберкулезе легких достоверно ниже, чем при саркоидозе. Саркоидозу сопутствует гиперреактивность тромбоцитов с повышением их агрегабильности, при малых формах туберкулеза функциональная лабильность тромбоцитов не носит закономерного характера. В процессе эффективной терапии проявления системного воспаления у больных туберкулезом нивелируются, а при саркоидозе в уменьшенном размере сохраняются.

Практические рекомендации:

У больных малыми формами туберкулеза легких и саркоидозом органов дыхания при первичном обследовании целесообразно определение показателей РОФ, протеинограммы, плазменного звена гемостаза и функционального статуса клеток крови с целью оценки глубины системного воспаления и построения, на основе полученной информации, оптимального режима лечения.

Динамическое исследование тех же показателей позволяет судить о степени завершенности процесса и вносить коррективы в комплексное лечение больных малыми формами туберкулеза и саркоидозом органов дыхания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Ю. Течение туберкулеза легких у больных с разным метаболическим статусом циркулирующих и легочных фагоцитов. // Дисс.. докт. мед. наук. — М., 1999.
  2. М.М. Клиническое значение определения гаптоглобина в сыворотке крови детей. // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1970. — С. 33.
  3. .Ю., Ройтман А. П., Долгов В. В. Клинико-диагностическое значение определения сывороточной активности ангиотензинпревращающего фермента. // Клин. лаб. диагн. 2001. — № 7. — с.9−13.
  4. Н.Е., Борисов С. Е., Грачева М. П. Купавцева Е.А. Свободно-радикальные, процессы в фагоцитирующих клетках легких в диагностике гранулематозных заболеваний. // Пробл. туб. и бол. легких — 2006. — № 12. с.49−54.
  5. Н.Е., Борисов С. Е., Грачева М. П. Функциональная активность фагоцитирующих клеток легких при гранулематозных заболеваниях. // 10-й Нац. Конгресс по болезням органов дыхания: сб. резюме. СПБ, 2000. — с.250 (№ 914).
  6. Н.Е., Борисов С. Е., Купавцева Е. А. Критерии прогнозирования рецидивов саркоидоза. // Пробл. туб. и бол. легких. — 2006.-№ 9.-с. 16−21.
  7. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М., 1988.
  8. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. — М., 1999.
  9. С.Е. Диагностика туберкулеза: возможности и пределы. // Сб. науч. тр. МНПЦ М., 2000. с. 92−97.
  10. Ю.Борисов С. Е. Саркоидоз как биологическая и медицинская проблема// Пробл: туб. и бол. легких. 2006. — № 4. — с.4−8.
  11. С.Е., Соловьева И. П., Евфимьевский В. П. и др. Диагностика и лечение саркоидоза органов дыхания (3-пособие для фтизиатров и пульмонологов). // Пробл. туб. и заб. легких. 2003. — № 6. — с. 51−64.
  12. Т.Я., Володько Н. А. Анализ рецидивирующих форм саркоидоза органов дыхания // Туберкулез сегодня. YII-Съезд фтизиатров России. — 2003. Сб. резюме. — С.341.
  13. Ю.В., Григорьев Ю. Г., Чарова Е. Н., Завражнов С. П. Гиперкоагуляционный синдром при туберкулезе легких. // 11-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: сб. резюме. — М., 2001.-c.242.
  14. И.А. Эффективность химиотерапии больных лекарственно устойчивым туберкулезом легких. // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. —2002.
  15. К. Н. Кизим А.И. Исследование сывороточных ингибиторов, протеиназ. // Пробл. мед. энзимолог. Под ред. С. Р. Мардашева. — М., 1970. -с.287−298.
  16. А.А., Насретдинова Г. Р., Амиров Н. Б. Особенности клинических проявлений саркоидоза в Республике Татарстан // Практическая медицина: Пульмонология. 2004. — № 2 (7). — С. 33−34.
  17. А.А., Насретдинова Г. Р., Потанин В. П., и др. Сопоставление больных с благоприятным и рецидивирующим клиническим течением. // Болезни органов дыхания. 2005. — Том. 1, № 2. — с.3−8.
  18. Ю.А. Редакционная колонка. // Пульмонология. 1995. — № 1. — с.5.
  19. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — с. 43−51.
  20. О.А., Трапезникова С. С., Биохимическая и физиологическая характеристика кининазной и ангиотензинпревращающей функции легких. // Усп. совр. биол. 1978. -т.86, вып.2. — с. 259−268.
  21. Ю.Г., Гусева Т. М. О состоянии гемокоагуляции у больных туберкулезом легких, осложненным геморрагическим синдромом. // Пробл. туб. 1980. — № 5. — с. 43−46
  22. М.Э., Визель Е. А., Казаков И. М. и др. Саркоидоз глазами пациента: результаты опроса больных. // Пробл. туб. и бол. легких. 2003. -№ 6. -с.10−13
  23. И.Г., Андржеюк Н. И., Смирнова Н. А. и др. Экспериментальное обоснование применения антиоксидантов при туберкулезе. // Пробл. туб. -1984.-№ 4.-с. 59−64.
  24. Дауров Б. И: Саркоидоз. // Мон. М-, 2006.
  25. Диагностика нарушений гемостаза с помощью ядов: Методические рекомендации. М., 1998.-с.19−21.
  26. В.В., Свирин П. В. «Лабораторная диагностика нарушений гемостаза» // РМАПО. Тверь, 2005. — с.34−36
  27. Н.А. Исследование перикисного окисления липидов и субстратной специфичности моноаминоксидазы при туберкулезе в связи с формированием фиброзных изменений в легких. // Автореф. дисс.. канд. биол. наук. -М., 1984.
  28. В.В. Патоморфогенез туберкулеза. // Сб. науч. тр. МНПЦ М., 2000.-с. 13−17.
  29. И., Крист Pi Ангиотензинпревращающий фермент сыворотки: крови и его- клиническое- значение при лечении саркоидоза. // Пробл. туб- 1983.-№Г.-с. 69−71.
  30. М.М. и др. Саркоидоз органов дыхания: Руководство для врачей. СПб., 1996-
  31. Г. О. Роль биохимических исследований в формировании современных представлений о патогенезе туберкулеза. // Пробл. туб. — 1996. № 1. — с.59−62.
  32. Г. О. Келеберда К.Я., Ходжаева Р. А. Информативность различных биохимических тестов при оценке активности: туберкулезных изменений в легких. // Пробл. туб. 1986. — № 1. — с. 50−54.
  33. Г. О. Радкевич Р.А. О содержании гаптоглобина в сыворотке крови больного туберкулезом легких. // Пробл. туб. — 1967. — № 12. — с.22−25. ¦ .
  34. Каминская Г. О-, Серебряная Б. А., Мартынова Е. В. Исследование тромбоцитов и плазменной системы гемостаза у больных туберкулезом легких. // Пробл. туб. и бол. легких- 2007. № 4. — с. 38−41'.
  35. Г. О., Зеерт И., Балта Н. Г. Изучение активности кининразрушающих ферментов крови у больных саркоидозом органов дыхания.// Пробл. туб. 1987. -№ 9. — с.56−60
  36. Г. О., Келеберда К.Я, Свистунова А. С. Изменения кининовой системы крови у больных туберкулезом легких. // Пробл. туб. 1979. — № 5.-с. 53−58.
  37. Г. О., Оманов Т. О., Блонская Г. Ю. и др. Оценка функционального статуса фагоцитирующих клеток по данным НСТ-теста у больных туберкулезом легких. // Здравоохр. Казахстана. 1990. — № 4 -с. 28−31.
  38. Г. О., Серебряная Б. А., Мартынова Е. В., Мишин В. Ю. Внутрисосудистая коагуляция крови как характерный спутник активного туберкулеза легких. // Пробл. туб. 1997. — № 2. — с. 42−46.
  39. О.С., Андржеюк Н. И., Смирнова Н. А. Иванова В.Б. Динамика некоторых биохимических показателей при благоприятном течении саркоидоза органов дыхания. // Тер. архив. — 1990. т.62, № 4. -с.96−100.
  40. Клиническая лабораторная аналитика, под ред. Меньшикова. — М., 2000.
  41. В.Г. Биохимические аспекты реактивности организма при туберкулезе. Минск, 1971
  42. З.И., Браженко Н. А. Насорина Н.Р. Отдаленные результаты наблюдения за леченными больными саркоидозом органов дыхания. // Пробл. туб. 1995. — № 3. — с.34−37.
  43. З.И., Обросова Т. И., Хоровская JI.A. Клинико-биохимические показатели эндогенной интоксикации у больных с диффузными формами саркоидоза органов дыхания. // 5-й Нац. Конгресс по болезням органов дыхания: сб. резюме. М., 1995. — № 260.
  44. В.В. Нарушения в системе гемостаза и их клиническое значение при туберкулезе легких. // Автореф. дисс.. канд. мед наук. — М., 1995.
  45. А.И. Регуляция активности кининовой системы крови как метод патогенетического воздействия на течение туберкулезного воспаления (экспериментально-клиническое исследование). // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. — Киев, 1987.
  46. А.И., Доценко В. Л., Спирина А. Я. Механизмы внутрисосудистой активации системы гемостаза при туберкулезе легких. // 8-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: сб. резюме. -М., 1998.-c.174.
  47. А.И., Иванько Т. П., Маковецкий В. В. Механизмы формирования дискоагулемии при туберкулезе легких. // Молекулярные основы патогенеза и диагностики туберкулеза и другой легочной патологии: Материалы конф. — М., 1995. — с.33−34.
  48. А.И., Петрова Л. Ю. Агрегационная активность тромбоцитов у больных туберкулезом легких. // 12-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: сб. резюме. М., 2002. — с.295.
  49. А.И., Петрова Л. Ю. Агрегационная активность у больных туберкулезом легких. // Туберкулез сегодня: Материалы VII российского съезда фтизиатров. — М., 2003. — с. 72−73.
  50. А.С., Шатров В. А. Функциональная активность фагоцитирующих клеток у больных деструктивным туберкулезом легких в процессе лечения. // Пробл. туб. 1986. — № 2. — с. 32−34.
  51. Е.В. Клиническое значение изменений- функционального статуса тромбоцитов у больных туберкулезом легких. // Дисс.. канд. мед. наук. -М., 2000.
  52. Е.Б. Туберкулинодиагностика. // Минск, «Беларусь». 1970. — с.52−69.
  53. В.П. Оценка бактерицидной способности моноцитов крови у больных туберкулезом легких. // Пробл. туб. 1993. — № 1. — с.45−47.
  54. В.П. Тест восстановления нитросинего тетразолия мононуклеарными фагоцитами // Лабор. дело. 1991. — № 8. — с. 51−53.
  55. В.Ю. Диагностика туберкулеза органов дыхания // Рус. мед. журн. 1998. — № 6 (17). — с.1135−1137.
  56. В.Ю., Григорьев Ю. Г. Раннее выявление и диагностика туберкулеза органов дыхания. // Методическое пособие. М., 2000.
  57. Л.М. Очерки клинической патофизиологии туберкулеза. — М., 1962.
  58. Т.А. Клиническое значение иммунобиохимической оценки резистентности организма человека в условиях хронической микобактериальной инфекции. Алматы, 1998.
  59. В.Ф., Пасхина Т. С. Определение антипротеолитической активности сыворотки крови человека. // в кн: Современные методы биохимии.-М., 1977.-с. 188−191.
  60. Насонов E. JL, Чичасова Н. В., Баранов А. А. и др. Клиническое значение С-реактивного белка при ревматоидном артрите. // Клин. мед. 1997. — с. 26−30.
  61. Обросова^ Т.И., Костина З. И., Котенко Т. В. Состояние перекисно-антиоксидантной системы у больных саркоидозом органов дыхания. // Пробл. туб. 1992. — № 7−8. — с. 45−48.
  62. Л.В., Рыбакова Н. П., Зайцева И. П., Романов В. В., и др. Рецидивы саркоидоза. Клиника, течение, лечение по данным диспансерного наблюдения (1994−1997 гг.) // Пробл. туб. 1998. — № 1. — с.47−50.
  63. В.Н. Саркоидоз органов дыхания и его дифференциальная диагностика с туберкулезом у детей и подростков. // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 2000. — с.46
  64. Т.О. Диагностика и лечение туберкулеза легких, осложненного бронхообструктивным синдромом: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -М., 1991.
  65. Н.А. Унификация результатов электрофореза белков сыворотки крови в полиакриламидном геле. // Лаб. дело. 1982. — № 8. — с.463−466.**
  66. Д. Н., Состояние гемостаза у больных саркоидозом органов дыхания. // Дисс.. канд. мед. наук. 2004.
  67. Г. А., Богдалова В. Е. Гемокоагуляция у больных активным легочным туберкулезом. // Здравоохр. Казахстана. 1977. — № 8- — с. 76−77.
  68. B.C., Угрюмов А. И., Борисов С. Е. и др. Вирусные включения в эпителиоидных клетках саркоидной гранулемы. // Пробл. туб. и бол. легких. 2004. — № 5. — с.7−9.
  69. М.А., Гончарова В. А., Баранова О. П. Изменения показателей калликреин-кининовой системы крови у больных саркоидозом легких. // 5-й Нац. Конгресс по болезням органов дыхания: сб. резюме. М., 1995. — № 380.
  70. И.Л., Мажак К. Д. Перикисное окисление липидов у больных легочным туберкулезом. // 8-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: сб. резюме. М., 1998. — с.381.
  71. А.А., Макинский А. И., Иванько Т. П., Макарова В. В. Коррекция нарушений в свертывающей системе крови при- хирургическом, лечении больных туберкулезом легких. // Врач. дело. 1991. — № 9. — с.54−57.
  72. Применение биохимических методов исследования в противотуберкулезных учреждениях. // Методические рекомендации. — М., 2002.
  73. В.И., Земскова З. С. Морфология процессов заживления туберкулеза при современном лечении. // Пробл. туб. — 1978. № 2. — с.64−68.
  74. А.Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. — М., 1976.
  75. А.Е., Доброхотова М. Н., Тонитрова Е. С. // Саркоидоз. М., Медицина. -1975.
  76. В.В. Лечение больных саркоидозом с использованием экстракорпоральной модификации лимфоцитов крови. // Дисс.. докт. мед. наук. М., 2002.
  77. А.В., Илькович М. М., Потекаев Н. С. // Саркоидоз. СПб.: «Невский диалект», 2001. — 158 с.
  78. С.Г. Характеристика микобактериальной популяции при саркоидозе. //Автореф. дисс.. докт. мед. наук. — М., 1999.
  79. А.С. Состояние калликреин-кининовой системы крови у больных с впервые выявленным активным туберкулезом легких в условиях современного лечения. // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 1980.
  80. Г. Динамика гемокоагуляции у больных туберкулезом легких на разных этапах антибактериального лечения. // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М., 1968.
  81. А.Т. Клиническое значение радионуклидных методов исследования при деструктивном туберкулезе легких. // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1988.
  82. Е.В., Селицкая Р. П., Сулпагаров A.M. и др. Обоснование дифференцированного использования неспецифических патогенетических средств в комплексном лечении больных туберкулезом легких // Пульмонология. 2001. — № 1. — с.12−15.
  83. А.И., Кауфман О. Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. М.: Медицина. — 1989.
  84. Г. И., Селивонина Ж. Э., Киняйкин М. Ф., Дементьева М. П. Белки острой фазы маркеры активности воспалительного процесса у больных саркоидозом. // 10-й Нац. Конгресс по болезням органов дыхания: сб. резюме. — СПБ, 2000. — с. 124 (№ 453).
  85. В.Н. Диагностическое значение повышения уровня С-реактивного белка в «клиническом» и «субклиническом» интервалах. // Клин. лаб. диагн. 2004. — № 6. — с.3−10.
  86. В.Н., Близнюков О. П. С-реактивный белок: Физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение. // Клин. лаб. диагн. 2004. — № 4. — с. 3−9.
  87. Н.А., Гавриленко Т. И. Определение адгезивной способности фагоцитирующих клеток при саркоидозе. // Клин. лаб. диагн. — 1992. — № 7−8.- с.25−27.
  88. Н.А. Активность метаболических процессов в фагоцитирующих клетках у больных саркоидозом. // Врач. дело. — 1992. № 4. — с.79−81.
  89. Фтизиатрия. Национальное руководство под ред. Перельмана // М. 2007. -с.22−31.
  90. Г. Генетика человека (перевод с англ.). // М., 1973. с.83−93.
  91. Р.А. Особенности течения туберкулеза легких у больных с различными белковыми характеристиками крови. // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 1985.
  92. А.Г. Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза и саркоидоза. // Пробл. туб. — 1990. — № 1. — с.16−21.
  93. А.Г. Современные проблемы диагностики и лечения больных туберкулезом. // Советская медицина. 1983. — № 10. — с.3−6.
  94. А.Г. Туберкулез: Рук. для врачей. // М., Медицина. 1998. -с.101−102.
  95. А.Г., Озерова JI.B., Романов В. В. и др. Саркоидоз: 25-летний опыт клинического наблюдения. // Пробл. туб. 1996. — № 6. — с.64−68.
  96. А.Г., Швайгер О. Саркоидоз. // М. 1982.
  97. Л.Б. Патогенез геморрагических осложнений у больных туберкулезом легких и роль фибринолиза и гемокоагуляции в клиническом течении туберкулезного процесса. // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -М., 1988.
  98. О.И. Содержание меди и церулоплазмина в сыворотке крови у больных саркоидозом органов дыхания. // Пробл. туб. 1982. — № 4. -с.56−59.
  99. Е.Ф., Беляновская Т. И., Шатров В. А. и др. Функциональное состояние нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных макрофагов при экспериментальном туберкулезе. // Пробл. туб. — 1985. — № 12. -с.54−57.
  100. В.И. Эффективность химиотерапии впервые выявленных больных деструктивным туберкулезом легких с использованием рифампицина и индивидуализацией длительности лечения. // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -М. 1983.
  101. Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней легких. //Consilium medicum. 2003. — т.5., № 4. — с. 176−181.
  102. И.В. Клиническое значение состояния системы свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты у больных инфильтративным туберкулезом легких. // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М, 1992.
  103. Abe Y., Mizuki М., Tsuda Т. et al. Elevated serum angiotensin-converting enzyme in miliary tuberculosis.// Kekkaku. 1985. — vol.60. -Nil. — p.573−576.
  104. Adams J.S., Sharma O.P. Gacad M.A., Singer F.R. Metabolism of 25-Hydroxyvitamin D3 by cultured pulmonary alveolar macrophages in sarcoidosis // J. Clin. Invest. 1983. — vol.72 — p. 1856−1860.
  105. Alberts C., van den Berg H. Calcium metabolism in sarcoidosis. A follow-up study with respect to parathyroid hormone and vitamin D metabolites.// Europ. J. Respir. Dis. 1986. — v.3. — p. 186−194.
  106. Allen R., Mendelsohn F.A.O., Cricsmann J. et al. Clinical evaluation of serum angiotensin converting enzyme in sarcoidosis. // Aust. N. Z. J. Med. — 1980. v.10. -N5. -p.496−501.
  107. Almenoff P.L., Johnson A., Lesser M., Mattman L.H. Growth of acid-fast L forms from the blood of patients with sarcoidosis. // Thorax. — 1996. — 51. — p.530−533.
  108. Arcasoy S.M., Christi J.D., Pochetino A. et al. Characteristic and outcomes of patients with sarcoidosis listed for lung transplantation. // Chest. 2001. — 120. — p.873−880.
  109. Ashutosh K., Keighley J.F.H. Diagnostic value of serum angiotensin converting enzyme activity in lung disease. // Thorax. 1976. — v.31. — N5. -p.552−557
  110. ATS/ERS|WASOG Statement on Sarcoidosis. // Sarc. Vase. Diffuse Lung Dis. 1999.-6.-p. 149−173
  111. Baughman R.P., Windget D.B., Bowen B.H., et al. Predicting respiratory failure in sarcoidosis-patients. // Sarcoidosis. Vase. Diffuse. Lung. Dis. — 1997. -14. -p.154−158.
  112. Baynes R.D., Bothwell Т.Н., Flax H. et al. Reactive thrombocytosis in pulmonary tuberculosis. // J. Clin. Pathol. 1987. 40. — p.676−679.
  113. Bell N.H., Stern P.H., Pantzer E. Sinha Т.К. De Luca H.F. Evidence that increased 1-alfa 25-dihydroxyvitamin D is the probable cause for abnormal calcium metabolism in sarcoidosis. // J. Clin. Invest. 1979. — 64. p.218−225.
  114. Bhigjee A.I., Pillay N.L., Omar M.A.R. et al. Serum angiotensin-converting enzyme in sarcoidosis. // S. Afr. Med. J. 1980. -N15. -p.615−616.
  115. Bianco A. Spiteri M.A. Peripheral anergy and local immune hyperactivation in sarcoidosis: a paradox or birds of feather. // Clin. Exp. Immunol. 1997. -p.1−3.
  116. Bratkovskis M., Barzdina I. Features of tuberculosis incidence and clinical forms for sarcoidosis patients. // Europ. Respir. J. 2004. — vol.28, suppl.48. — p.1269.
  117. Brown S.T., Brett I., Almenoff, P.L., et al. Recovery of cell wall-deficient organisms from blood does not distinguish between patients with sarcoidosis and control subjects. // Chest. 2003. — 123. — p.413−417.
  118. N.A., Allen C.L., Stone O.L. // Am. Rev. Respir. Dis. 1986 -vol. 133. — p.437- 443.
  119. Cilt C., Ionita D., Stoicescu I.P. Diagnostic delay in sarcoidosis. // Eur. Respir. J. 2003. — vol.22, suppl.45. — p.46s (N P411)
  120. Ciontu M.C., Dragomir A., Martius M. et al. Could present pulmonary tuberculosis without any inflammatory response? // Eur. Respir. J. — 2005. — vol.26, suppl.49. — p. 420s.
  121. Dietemann-Molard A., Pelletier A., Pauli G. et al. Interet pratique du dosage de l’activite de 1'enzyme de conversion de l’angiotensine serique dans la sarcoidose. //Rev. Pneumol. Clin. -1984. vol.40, -p.121−125.
  122. Drake W.P., Pei Z., Pride D.T., Collins R.D. et al. Molecular analysis of sarcoidosis tissues for Mycobacterium species DNA // Emerg. Inf. Dis. 2002. -vol.8-Nll -p.1334−1341.
  123. Drent M., Wirnsberger R.M., de Vries J., van Diejen-Visser M.P. et al. Association of fatigue with an acute phase response in sarcoidosis. // Eur. Respir. J. 1999. — 13. -p.718−722.
  124. Dubaniewicz A. The value of Nitroblue Tetrazolium reduction test by monocytes isolated from peripheral blood of patients with tuberculosis. // Tubercle and Lung Disease. 1995. — vol.76, suppl.2. — p.20.
  125. Eishi Y. Ando N., Takemura Т., Matui Y. Pathogenesis of granuloma formation in lymph nodes with sarcoidosis. // Sarcoidosis 1992. 9<(Suppl.l): — p.669.
  126. Fidler H.M., Rook J.A., Johnson N.M., McFadden J. Mycobacterium tuberculosis DNA in tissue affected by sarcoidosis. // Br. Med. J. 1993. — vol.306. — p.546−549.
  127. Gilbert S., Steinbrech D., Landas S., Hunninghake G. Amounts of angiotensin-converting enzyme mRNA reflect the burden of granulomas in granulomatous lung disease. // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. — 148. — 483−486.
  128. Gundy V.K., Sharma. O.P. Pathogenesis of Sarcoidosis. // West. J. Med. -1987. -№ 8. -147. p.168−164. *
  129. Gupta R.G., Oparil S., Szidon J.P. Clinical significance of serum angiotensin-converting enzyme levels in sarcoidosis. // J. Lab. Clin. Med. -1979. vol.93, N6. — p.940−949.,
  130. Handslip P.D., Bone M., Woodhead J.S., Davies B.H. Calcium and phosphate metabolism in sarcoidosis with particular reference to parathyroid function. // Brit. J. Dis. Chest. 1981. — vol.75, N1. — p.55−60.
  131. Hanngren A., Odham G., Eklund A, Hoffher S., Westerdahl G. Tuberculostearic acid in lymph nodes from patient with sarcoidosis. // Sarcoidosis. 1987. — 4. — p.101−104.
  132. Hasday J.B., Backwich P.R., Lynch J.P., Sitrin R.G. Procoagulant and plasminogen activator activities of bronchoalveolar fluid in patients with pulmonary sarcoidosis. // Exp. Lung Res. 1988. — vol.14. — p.261−278.
  133. Heymer B. Causative agents, mediators and histomorphology of inflammation. // Pathol. Respir. Pract. 1985. — vol.180, N2. — p.143−150.
  134. Hunninghake G.W., Crystal R.G. Mechanisms of hypergammaglobulinaemia in pulmonary sarcoidosis: site of increased antibody production and role of T-lymphocytes. // J. Clin. Invest. — 1981. — 67. — p.86−92.
  135. Kartoglu Z., Biglic H., Aydilek R. et al. Platelets in pulmonary and pleural tuberculosis. // Tubercle and Lung Disease. 1995. — vol.76, suppl.2. — p.30.
  136. Kitaichi M. Prevalence of sarcoidosis around the world. // Sarcoidosis Vase. Diffuse Lung Dis. 1998. — 15. — p. 16−18.
  137. Kobayashi H., Gabazza E.C., Taguchi et al. Protein С anticoagulant system in patients with interstitial lung disease. // Am. J. Crit. Care Med. 1998. -vol.157, -p.1850−1854.
  138. Korinek J., Bohatova J., Serum proteins with an affinity for haemoglobin 3. Quantative determination of a2 haptoglobin in the serum of blood donors by new rivanol metha-folia biologica. 1963. — vol.9. — p.5375−5380.
  139. Kunter E., Turken O., Sezer M. et al. Haemostatic changes in active pulmonary tuberculosis. // Eur. Respir. J. 2002. — vol.20, suppl.38. — p.6105.
  140. Liberman J. Elevation of serum angiotensin-converting-enzyme (ACE) level in sarcoidosis. // Am. J. Med. 1975. 59. — p.365−372.
  141. Lieberman J., Nosal A., Schlessner L.A., Sastre-Foken A. Serum angiotensin-converting enzyme for diagnosis and therapeutic evaluation of sarcoidosis. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1979. — vol.120. — p.329−335.
  142. Mehta Y.S., Jijina F.F., Badakere S.S. et al. Rifampicin induced immune thrombocytopenia. // Tuber. Lung. Dis. — 1996. — N77. — p.558−562.
  143. Milman N, Andersen A.B. Detection of antibodies in serum against M. tuberculosis using western blot technique. Comparison between sarcoidosis patients and healthy subjects // Sarcoidosis. 1993. — 10. — p.29−31.
  144. Muscovich E.A. Sarcoidosid and mycobacterial L-forms. // Pathol Anat. -1987.-vol.13.-p.69−104.
  145. Nash D.R., Douglas J.E. Allergy in active pulmonary tuberculosis. // Chest. 1980. — N77. — p.32−37
  146. Near К. A, Lefford M.J. Use of serum antibody and Iysozyme levels for diagnosis of leprosy and tuberculosis. // J. Clin. Microb. -1992. vol. 30. -№ 5. — p .1105−1110
  147. Okabe Т., Yamagata K., Fujisawa M., Watanabe J., and Takaku F. Increased Angiotensin-converting enzyme in peripheral blood monocytes from patients with sarcoidosis. // J. Clin. Invest. vol.75. — 1985. — 91. — p.911−914.
  148. Parrish P.W., Williams J.D., Davies B.H. Serum beta-2-microglobulin and angiotensin-converting enzyme activity in sarcoidosis. // Thorax. — 1982. -vol.37, N12. -p.936−940.
  149. Pertschuk L, Silverstein E, Friedland J. Immunohistological diagnosis of sarcoidosis: detection of angiotensin-converting enzyme in sarcoid granulomas. //Am. J. Clin. Pathol. 1981. — 75. -p.350−354.
  150. Popa E. Reactive thrombocytosis in acute pulmonary tuberculosis. // Eur. Respir. J: 2003: — v.22, suppl.45. — p.21s (N 270).
  151. Popper H.H., Klemen H., Hofler G. Presence of mycobacterials DNA in sarcoidosis. // Hum. Pathol. 1997. — vol.28. — p.796−800.
  152. Prior C., Frank A., Fuchs D., et al. Immunity in sarcoidosis. Lancet 1987. -vol.1. — p. 741.
  153. Prior, C. Knight R.A., Herold M., Ott G., and Spiteri M.A. Pulmonary sarcoidosis: patterns of cytokine release in vitro // Eur. Respir. J. -1996. — N9. — p.47−53.
  154. Reich J.M. Johnson R.E. Incidence of clinically identified sarcoidosis in northwest United States population. // Sarcoidosis Vase. Diffuse Lung Dis. -1996.-13.-p. 173−177.
  155. Rohagti P.K. Review: Serum angiotensin converting enzyme in pulmonary disease. // Lung. -1982. vol.160, — p. 287−301.
  156. Romer F.K. Angiotensin-converting enzyme in newly detected sarcoidosis. // Acta Med.Scand. 1980. — vol.208. — p.437−443. '
  157. Romer F.K. Renal manifestations and abnormal calcium metabolism in sarcoidosis. // Quart. J. Med. 1980. — v.49, N195. — p.233−247.
  158. Romer F.K., Soiling J. Relationship between circulating immune complexes and angiotensin-converting enzyme in pulmonary sarcoidosis. // Acta med. Scand. 1981. — vol.210, -p.299−303.
  159. Romer FK. Clinical and biochemical aspects of sarcoidosis. With special reference to angiotensin-converting enzyme (ACE). Acta. Med. Scand. Suppl. — 1984.-690.-p.93−96.
  160. Rothkrantz-Kos S., Van Dieijen-Visser M. P., Mulder P. G. and Drent M. Potential usefulness of inflammatory markers to monitor respiratory functional impairment in sarcoidosis. // Clinical Chemistry. 2003. 49. — p. 1510−1517.
  161. Ruhle K.H., Burmeister P., Volk A. et al. Klinische bedeutung des angiotensinconvertierenden enzymes (ACE) im serum bei sarkoidose. // Prax. Klin. Pneumol. 1982. — Bd.36. -Nil.- S.466−470.
  162. Rutherford R. M., Gilmartin J. J. Mycobacteria in pathogenesis of sarcoidosis // Chest. 2004. — p. 125−54.
  163. Saboor S.A. Johnson N.M., McFadden J. Detection of mycobacterial DNA in sarcoidosis and tuberculosis with polymerase chain reaction. // Lancet. -1992. vol.339.-p.1012−1015.
  164. Salazar A., Mana J., Fiol C., Hurtado I., et al. Influence of serum amyloid A on the decrease of high density lipoprotein-cholesterol in active sarcoidosis. // Atherosclerosis. 2000. — 152. — p.497−502.
  165. Sandron D., Lecossier D., Grodet A. et al. Interet diagnostique, prognostique et evolutif de Г enzyme de conversion de l’angiotensine serique dans la sarcoidose. //Ann. Med. Intern. (Paris). 1984. — vol.135. -Nl. -p.46−50.
  166. Sarcoidosis Medical Staff Conference, University of California, S. Francisco // West. J. Med. — 1977. — 126. — p.288−296.
  167. Sarcoidosis edited by M. Drent and U. Costabel // Eur. Resp. Mon., vol. 10. 2005. -mon. 32.
  168. Schmekel В., Hallgren R., Stalenheim G., Venge P. Indices of inflammatory cells activity and pulmonary function in different stages of sarcoidosis. // Acta Med. Scand. 1982. — vol.211, N5. — p.393−400.
  169. Sehrt I. Biochemische aktivitatsmarker. // Z. Erkr. Atm. 1988. — Bd.170. -N3. — S.284−289.
  170. Sharma O.P. Sarcoidosis // Dis.Mon. 1990. — Vol. 36. — N 9. — p.469−535.
  171. Sharma O.P. Alam S. Diagnosis, pathogenesis and treatment of sarcoidosis. // Curr. Opin. Pulm. Med. 1995. — 1(5). — p.392−400.
  172. Shorr F., Hnatuk O.W. Circulating D-dimer in patients with sarcoidosis // Chest. 2000. — Vol. 117. — № 4. — p. 1012−1016.
  173. Sinha R.N., Fraser W.D., Casson I.F. Long-term management of hypercalcaemia in chronically active sarcoidosis. // L R. Soc. Med. 1997. -vol.90, -p.158−157.
  174. Song Z., Marzilli L., Greenlee B.M. et al. Mycobacterial calalase-peroxidase is a tissue antigen and target of the adaptive immune response in systemic sarcoidosis. // J. Exp. Med. 2005. 201. — p. 755−767.
  175. Studdy P.R., Bird R., Neville E., James D.G. Biochemical findings in sarcoidosis.// J. Clin. Pathol. 1980. — vol. 33. — p.528−533.
  176. Studdy P.R., Lapworth R., Bird R. Angiotensin-converting enzyme and its clinical significance a review. // J. Clin. Pathol. — 1983. — vol.36. — p.938−947.
  177. Talalaj J., Chyczewska E., Korniluk M., Ossolinska M. Coagulation activity of bronchoalveolar lavage fluid and blood is dependent on pulmonary sarcoidosis stage. // Eur. Respir. J. 2003. — vol.22. — suppl.45. — p.84.
  178. Talalaj J., Chyszewska E., Korniluk M., Ossolinska M. Coagulation activity of bronchoalveolar lavage fluid and blood in patients with interstitial lung diseases.// Eur, Respir. J. 2002. — vol.20, suppl.38. — p. 174s.
  179. Unsal E., Aksaray S. The relationship between serum interleukin-6 level and reactive thrombocytosis and acute phase response in pulmonary tuberculosis. // Eur. Respir. J. 2004. — v.28, suppl.48. — p. 1318.
  180. Vokurka M., Lecossier D., du Bois R.M., Wallaer B. et al. Absence of DNA from Mycobacteria of the M. tuberculosis complex in sarcoidosis //Am. J. Respir Crit. Care. Med. 1997. — 156. — p. 1000−1003.
  181. Weinstock J. The significance of angiotensin I converting enzyme in granulomatous inflammation. Functions of ACE in granulomas. // Sarcoidosis. 1986. -№ 3. — p.19−26.
  182. Wilsher M.L., Menzies R.E., Croxson M.C. Mycobacterium tuberculosis DNA in tissues affected by sarcoidosis. // Thorax. 1998. — 53. — p.871−874.
  183. Yanardag H., Yildiz H., Papila C. et al. Serum C-reactive protein concentrations in patients with sarcoidosis: can be taken this simple test as an activation marker in sarcoidosis. // Eur. Respir. J. 2004. — vol.24, suppl.48. -p.712.
  184. Ziegenhagen M.W., Rothe M.E., Schlaak M., and Muller-Quernheim J. Bronchoalveolar and serological parameters reflecting the severity of sarcoidosis. // Eur. Respir. J., Mar 2003. 21. — p.407 — 413.
  185. Ziora D., Gawlik R., Baumgarten C. et al. Bradykinin levels in BAL fluid in patients with sarcoidosis. //Pneum. Alergol Pol. 1996. 64(1−2). — p.54−58
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!