Клиника АГ и дифференциальная диагностика

Неосложненное течение АГ клиники не имеет, за исключением акцента 2-го тона на аорте и цифр АД. Субъективные ощущения и объективные изменения при АГ связаны с поражением органов-мишеней.

Гипертрофия ЛЖ. Значение артериальной гипертензии в развитии ГЛЖ было впервые показано Вильямом Ослером в его руководстве по медицине, вышедшем в 1892-м году. В последние годы было выдвинуто предположение, что сама ГЛЖ может вызывать повышение АД. Больные с ГЛЖ составляют около 30% всех больных с АГ, частота выявления ГЛЖ зависит от стадии АГ и метода исследования. У больных с мягкой и средней степенью тяжести артериальной гипертензии признаки ГЛЖ на ЭКГвыявляются в 3−8% случаев, в то время как по данным эхокардиографического метода исследования ГЛЖ отмечается в 12−30% случаев в той же группе больных, а также в 60% случаев у больных с тяжелой и осложненной артериальной гипертензией. Степень выраженности ГЛЖ не всегда коррелирует с цифрами артериального давления, зарегистрированными в клинике или в медицинском кабинете. Так же установлено, что между степенью снижения артериального давления и степенью уменьшения ГЛЖ наблюдается лишь слабая корреляция. К факторам, имеющими связь с ГЛЖ, относятся возраст, пол, ожирение и длительность артериальной гипертензии. Поэтому, ГЛЖ нельзя рассматривать только как следствие гемодинамической нагрузки объёмом, это гуморально регулируемый процесс. Активатором является AII, под влиянием которого на AT1-рецепторы сердца происходит гиперплазия кардиомиоцитов иэндомиокардиальный фиброз с интерстициальным и периваскулярным отложением коллагена, а также альдостерон и норадреналин. Гипертрофия миокарда является защитной реакцией лишь до определенной степени. Именно степень ГЛЖ, а не уровень АД, определяет неблагоприятный прогноз при АГ, т.к. в несколько раз увеличивает риск развития СН, ИМ, аритмий и внезапной коронарной смерти и является самостоятельным фактором риска этих осложнений. Несмотря на то, что снижение степени риска при обратном развитии ГЛЖ не доказано, следует стремиться к более энергичному лечению больных с АГ и ГЛЖ.

ГЛЖ и диастолическая дисфункция. Уже на раннем этапе, когда еще невозможно выявить структурные изменения в миокарде, отмечаются нарушения диастолическойфункции левого желудочка, которое при прогрессировании может приводить к выраженной застойной СН даже при отсутствии снижения систолической функции.

Микрососудистая стенокардия. ГЛЖ может привести к ишемии миокарда при отсутствии атеросклеротического поражения крупных эпикардиальных артерий при коронарографии, так называемой микрососудистой стенокардии, т. е ишемии миокарда при наличии ГЛЖ и отсутствии признаков поражения коронарных артерий прикоронарографии. Микрососудистая стенокардия, вероятно, может играть особую роль в патогенезе ИБС при синдроме инсулинорезистентности. Её причины — структурные и функциональные поражения коронарных микрососудов:

• -ремоделирование сосудов с увеличением отношения толщины медиального слоя к диаметру просвета сосуда, нарушение функции их эндотелия,
• — снижение количества капилляров — «капиллярное разрежение»,
• — действие внесосудистых сжимающих сил на фоне фиброза миокарда.

Эти изменения ведут к снижению коронарного резерва (в норме коронарный кровоток при нагрузке способен увеличиваться в 5 раз, при снижении резерва — в 2−3 раза) и недостаточному кровоснабжению миокарда.

АГ и ремоделирование сосудов. Ремоделирование сосудов — причинапрогрессирования АГ и развития осложнений. На уровне сосудов активация АII приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток и накоплению внеклеточного коллагена — ремоделированию. Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму, при этом повреждается внутренняя эластичная мембрана сосуда и усиливается образование коллагена. В медиальном слое гладкомышечные клетки начинают замещаться коллагеном. В результате интима утолщается, а медиальный слой атрофируется. Функциональные последствия таких изменений в средних и крупных артериях заключаются в снижении эластичности стенок артерий, увеличении скорости пульсовой волны, систолического и пульсового давления (снижение податливости). В мелких, в том числе и коронарных, ремоделирование приводит к уменьшению просвета сосуда за счёт гипертрофии интимы и увеличению периферического сопротивления.

Снижение податливости аорты и крупных артерий — одна из причин гипертрофии ЛЖ , СН и снижения коронарной перфузии.

На более поздних этапах артериальная гипертензия может стать причиной артериосклероза. Это ведет к сужению или окклюзии просвета с риском последующего тромбоза или разрыва сосуда, способному привести к смерти вследствие мозгового инсульта или ИМ.

Микроальбуминурия. В ряде исследований, было показано, что длительно протекающая неконтролируемая АГ может привести к почечной недостаточности. Для выявления лиц группы высокого риска почечной недостаточности определяютэкскрециию альбумина с мочой (микроальбуминурию). Микроальбуминурия определяется как выделение с мочой от 30 до 300 мг альбумина в сутки, выделение большего количества определяется как клиническая или макроальбуминурия. Выявление микроальбуминурии с помощью тестовой полоски является простым, экономичным и надежным скрининговым методом. Микроальбуминурия наблюдается у 5−25% больных эссенциальной гипертензией. Она тесно коррелирует с синдромом инсулинорезистентности (ожирение, дислипидемия, низкая толерантность к глюкозе, АГ, коронарная болезнь) и фактически является его составным компонентом. В настоящее время этот показатель используется у больных артериальной гипертензией, как и у больных сахарным диабетом, как маркер повреждения почек и изменений сердечно-сосудистой системы, т.к. ее выраженность коррелирует со степенью ГЛЖ, а также со степенью тяжести ишемической болезни сердца. Протеинурия (как и ГЛЖ) является независимым фактором риска прогрессирования почечной недостаточности. Установлено, что механизм возникновения микроальбуминурии обусловлен повышениемвнутриклубочкового давления. У больных АГ резистентность сосудов почек повышена, что связано, по-видимому, с ремоделированием как афферентных, так и эфферентныхартериол. В зависимости от степени сужения тех или иных артериол клубочки могут либо испытывать относительную ишемию, либо подвергаться действию повышенного давления, при этом их повреждение может произойти как в одном, так и в другом случае. Протеинурия является результатом повреждения клубочков почек, однако, существуют данные, указывающие на возможность прямого повреждающего действия протеинурии на клетки почечных канальцев.

Обследование.

Обследование пациентов с установленной АГ ставит перед собой три цели:

• 1) выявление известных возможных причин развития АГ
• 2) выявление возможного поражения органов-мишеней и клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний
• 3) выявление других факторов риска развития сердечно-сосудистых или сопутствующих заболеваний.

Дифференциальная диагностика.

Особенности дифференциальной диагностики и основных диагностических критериях, позволяющих отличить один вид АГ от другого.

• 1. Течение ГБ чаще медленно прогрессирующее
• 2. Преимущественное повышение систолического давления
• 3. Раннее начало гипертонических кризов
• 4. Раннее развитие атеросклероза (в т.ч. характерные изменения на глазном дне)
• 5. Отсутствие мочевого синдрома
• 6. Связь с факторами риска по ГБ (семейный анамнез и психоэмоциональные нагрузки, повышенный вес, злоупотребление поваренной солью и т. п.)

Хронический гломерулонефрит: чаще всего развивается после перенесенной стрептококковой инфекции, простуды, переохлаждения (не забывайте о коварных фолликулярных и лакунарных ангинах — это тот самый Я — гемолитический стрептококк группы, А тип 12). Повышение АД умеренное, кризы бывают редко (если не считать эклампсии беременных), возраст молодой.

• 1. Триада симптомов (повышение АД, характерные отеки, мочевой синдром (это микрогематурия (но может быть имакро), выраженная протеинурия, цилиндрурия).
• 2. Двустороннее поражение (симптом Пастернацкого + с двух сторон).
• 3. В анамнезе острый гломерулонефрит.
• 4. Преимущественное повышение диастолического АД.
• 5. В отдельных случаях данные биопсии.

Хронический пиелонефрит: это «восходящая» инфекция, т. е. после циститов, уретритов, МКБ; у женщин после аднекситов, эндометритов и т. п.; может развиваться на фоне врожденных аномалий почек и сахарного диабета. Основные диагностические критерии:

• 1. Мочевой синдром, но несколько другой (лейкоцитурия преобладает над гематурией, наличие активных лейкоцитов, невысокая протеинурия, гипостенурия — снижение удельного веса мочи, бактериурия)
• 2. Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры тела
• 3. Одностороннее или ассиметричное поражение почечных лоханок (выявляется на рентгене)
• 4. В анамнезе цистит или почечная колика.

Реноваскулярная, (или вазоренальная) АГ: обычно одностороннее сужение почечной артерии (реже двустороннее, но не симметричное). Причиной чаще всего является болезнь Токаясу — неспецифическое поражение сосудов, причем чаще поражается аорта и почечные артерии. А у пожилых больных — атеросклероз почечных артерий дает реноваскулярную гипертензию. Окончательный диагноз вам даст ангиография почечных артерий. Основные диагностические критерии:

• 1. Высокое диастолическое давление.
• 2. Аускультативно-систолический шум в околопупочной области.
• 3. Высокое содержание ренина в крови.
• 4. Результаты ангиографии.
• 5. В анамнезе — ранняя, чуть ли не «детская» гипертензия (если это врожденная болезнь Токаясу).

Из эндокринных АГ наиболее вероятные — это.

Тиреотоксикоз (ДТЗ), особенно в нашей местности. Для ДТЗ характерна систолическая гипертензия, цифры АД не высокие, причем диастолическое давление может вообще быть в пределах нормы, характерна большая пульсовая амплитуда (к примеру, 170/80 мм.рт.ст.).

Диагностические критерии:

• 1. Увеличение щитовидной железы и экзофтальм
• 2. Тахикардия
• 3. Похудение
• 4. Тремор кистей
• 5. Повышенная возбудимость, плаксивость, неустойчивое настроение
• 6. Лабораторно — повышение в крови уровня трийод и тетрайодтиронина (Т-3, Т-4)

Феохромоцитомы, когда основной синдром — это пароксизмальные кризы, причем цифры АД — 300/125мм.рт.ст!!! 5 вариантов течения феохромоцитомы, но во всех случаях — высокие цифры АД. Причина очевидна — гипертрофированный мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие дозы катехоламинов — адреналина и норадреналина.

Отсюда и основные диагностические критерии:

• 1. Наличие высоких кризов
• 2. Увеличение адреналина в крови до 3−4 мг/л (в норме max- 0,5 мг/л) и также норадреналина — более чем в 10 раз! (нормальный уровень норадреналина даже после бурного секса или просмотра «Апокалипсиса на большом экране — не более 0,15 мг/л»). В анализе мочи тоже увеличение катехоламинов
• 3. Инструментальное подтверждение опухоли надпочечников (урография, томография, УЗИ и т. д.)

Синдром Конна — тоже опухоль, но клубочкового слоя коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон (альдостерома, или первичный альдостеронизм, или болезнь Конна — это все синонимы). При этом заболевании АГ менее выражена, цифры АД значительно ниже, в основном повышается диастолическое АД и характерно отсутствие кризов. При этом страдает водно-солевой обмен: в организме задерживаетсяNaи выводитсяKотсюда симптоматика — миодистрофии, кардиодистрофии, могут быть аритмии.

Основные критерии:

• 1. Синдром мышечной слабости
• 2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, гипостенурия и изостенурия
• 3. Снижение уровня К в крови
• 4. Инструментальное подтверждение опухоли — УЗИ, компьютерная томография и т. п.