Анатомия и физиология глаза

Ответы на экзамен по офтальмологии

1. Строение, иннервация и функции век Веки в виде подвижных заслонок прикрывают переднюю поверхность глазного яблока и выполяют ряд функций:

а) защитная (от вредных внешних воздействий) б) слезораспределение (равномерно распределяют слезу при движениях) в) поддерживают необходимую влажность роговой оболочки и конъюктивы г) смывают с поверхности глаза попавшие мелкие инородные тела и способствуют их удалению Свободные края век имеют толщину около 2 мм и при смыкании глазной щели плотно прилегают друг к другу.

Веко имеет переднее, слегка сглаженное ребро, из которого растут ресницы, и заднее, более острое ребро, обращенное и плотно прилегающее к глазному яблоку. По всей длине века между передним и задним ребром имеется полоска ровной поверхности, которая называется интермаргинальным пространством. Кожа век очень тонкая, легко собирается в складки, имеет нежные пушковые волоски, сальные и потовые железы. Подкожная клетчатка рыхлая, совершенно лишена жира. При открытой глазной щели кожа верхнего века несколько ниже надбровной дуги втягивается вглубь прикрепляющимися к ней волокнами мышцы, поднимающей верхнее веко, в результате здесь образуется глубокая верхняя орбитопальпебральная складка. Менее выраженная горизонтальная складка имеется на нижнем веке вдоль нижнего орбитального края.

Под кожей век расположена круговая мышца глаза, в которой различают орбитальную и пальпебральную части. Волокна орбитальной части начинаются от лобного отростка верхней челюсти на внутренней стенке орбиты и, сделав полный круг вдоль края орбиты, прикрепляются у места своего начала. Волокна пальпебральной части не имеют кругового направления и перекидываются дугообразно между внутренней и наружной связками век. Их сокращение вызывается смыкание глазной щели во время сна и при мигании. При зажмуривании происходит сокращение обеих частей мышцы.

Внутренняя связка века, начавшись плотным пучком от лобного отростка верхней челюсти, идет к внутреннему углу глазной щели, где раздваивается и вплетается во внутренние концы хрящей обеих век. Задние фиброзные волокна этой связки от внутреннего угла поворачивают назад и прикрепляются к заднему слезному гребешку. В результате между передним и задним коленами внутренней связки век и слезной костью образуется фиброзное пространство, в котором расположен слезный мешок.

Волокна пальпебральной части, которые начинаются от заднего колена связки и, перекинувшись через слезный мешок, прикрепляются к кости, называют слезной мышцей (Горнера). Во время мигания эта мышца растягивает стенку слезного мешка, в котором создается вакуум, отсасывающий через слезные канальцы слезу из слезного озера.

Мышечные волокна, которые идут вдоль края век, между волокнами ресниц и выводными протоками мейбомиевых желез составляют ресничную мышцу (Риолана). При ее натяжении заднее ребро века плотно примыкает к глазу.

Круговая мышца глаза иннервируется лицевым нервом.

Позади пальпебральной части орбикулярной мышцы находится плотная соединительная пластинка, которая называется хрящом век, хотя и не содержит хрящевых клеток. Хрящ служит остовом век и за счет своей небольшой выпуклости придает им соответствующий вид. По орбитальному краю хрящи обеих век соединяются с краем орбиты плотной тарзоорбитальной фасцией. В толще хряща перпендикулярно краю века заложены мейбомиевы железы, продуцирующие жировой секрет. Выводные протоки их выходят точечными отверстиями в интермаргинальное пространство, где они правильным рядом располагаются вдоль заднего ребра века. Выделению секрета мейбомиевых желез способствует сокращение ресничной мышцы.

Функции жировой смазки:

а) препятствует переливанию слезы через край века б) направляет слезу кнутри в слезное озеро в) предохраняет кожу от мацерации г) задерживает мелкие инородные тела д) при закрытой глазной щели создает ее полную герметизацию е) участвует в образовании капиллярного слоя слезы на поверхности роговицы, задерживая ее испарение Вдоль переднего ребра века в два-три ряда растут ресниц, на верхнем веке они значительнее длиннее, их больше по количеству. Около корня каждой ресницы располагаются сальные железы и видоизмененные потовые железы, выводные протоки которых открываются в волосяные мешочки ресниц.

Интермаргинальное пространство у внутреннего угла глазной щели вследствие изгиба медиального края век образуется небольшие возвышения — слезные сосочки, на вершине которых небольшими отверстиями зияют слезные точки — начальная часть слезных канальцев.

По верхнему орбитальному краю хряща прикрепляется мышца, поднимающее верхнее веко, которая начинается от надкостницы в области зрительного отверстия. Она идет вдоль верхней стенки орбиты вперед и недалеко от верхнего края орбиты переходит в широкое сухожилие. Передние волокна этого сухожилия направляются к пальпебральному пучку круговой мышцы и к коже века. Волокна средней части сухожилия прикрепляются к хрящу, а волокна задней части подходят к конъюктиве верхней переходной складки. Средняя часть является собственно окончанием особой мышцы, состоящей из гладких волокон. Эта мышца находится у переднего конца леватора и тесно связана с ним. Такое стройное распределение сухожилий мышцы, поднимающей верхнее веко, обеспечивает одновременное поднимание всех частей века: кожи, хряща, конъюктивы верхней переходной складки века. Иннервация: средняя часть, состоящая из гладких волокон, — симпатический нерв, две другие ножки — глазодвигательный нерв.

Задняя поверхность века покрыта конъюктивой, плотно спаянной с хрящом.

Веки богато снабжены сосудами за счет ветвей глазной артерии из системы внутренней сонной артерии, а также анастомозов от лицевой и верхнечелюстной артерий из системы наружной сонной артерии. Разветвляясь, все эти сосуды образуют артериальные дуги — две на верхнем веке и одну на нижнем.

Чувствительная иннервация век — первая и вторая ветви тройничного нерва, двигательная — лицевой нерв.

сетчатка хрусталик глаз веко

2. Анатомическое строение слизистой оболочки глаза Слизистая (соединительная, конъюктива) оболочка — тонкая оболочка, выстилающая заднюю поверхность век и глазное яблоко вплоть до роговицы.

При закрытой глазной щели соединительная оболочка образует замкнутую полость — конъкютивальный мешок — узкое щелевидное пространство между веками и глазом. Часть конъюктивы, покрывающую заднюю поверхность век, называют конъюктивой век; часть, покрывающую передний сегмент глазного яблока, — конъюктивой глазного яблока или склеры. В той части, где конъюктива век, образуя своды, переходит на глазное яблоко, ее называют конъюктивой переходных складок, или сводом. К конъюктиве относится также рудимент третьего века — вертикальная полулунная складка, прикрывающая глазное яблоко внутреннего угла глазной щели, и слезное мясцо — образование, по строению близкое к коже.

Конъюктива век плотно сращена с хрящевой пластинкой. Ее эпителий многослойный, цилиндрический, с большим количеством бокаловидных клеток, выделяющих слизь. При внешнем осмотре конъюктива век гладкая, бледно-розовая, блестящая. Под ней при нормальном состоянии просвечиваются заложенные в толще хряща перпендикулярно ресничному краю века желтоватые столбики мейбомиевых желез.

У наружного и внутреннего конца век слизистая оболочка выглядит слегка гиперемированной и бархатистой за счет сосочков. Конъюктива переходных складок рыхла связана с прилежащими тканями, а в сводах несколько избыточна, чтобы не ограничивать глазное яблоко при его движениях. В этой части конъюктивы эпителий из многослойного цилиндрического переходит в многослойный плоский, содержащий мало бокаловидных клеток. Субэпителиальная ткань здесь богата аденоидными элементами и скоплениями лимфоидных клеток — фолликулами. На раздражение или воспаление аденоидный слой конъюктивы реагирует усиленной клеточной пролиферацией и увеличением числа фолликулов. В конъюктиве верхней переходной складки имеется большое количество слезных железок.

Нежная, рыхла связанная с эписклерой слизистая оболочка, покрывающая переднюю поверхность глазного яблока, выполняет функцию покровного чувствительного эпителия. Многослойный плоский эпителий этой части конъюктивы без резких границ переходит на роговую оболочку и, имея аналогичное строение, в нормальном состоянии иногда не ороговевает.

В конъюктиве глазного яблока аденоидная ткань в незначительном количестве встречается только в периферических отделах, а в перилимбальном отделе полностью отсутствует.

Конъюктива выполняет важные физиологические функции. Высокий уровень чувствительной иннервации обеспечивает защитную роль: при попадании мельчайшей соринки появляется чувство инородного тела, усиливается секреция слезы, учащаются мигательные движения, в результате чего инородное тело механически удаляется из конъюктивальной полости. Секрет конъюктивальных желез, постоянно смачивая поверхность глазного яблока, выполняет роль смазки, уменьшающей трение при его движениях. Кроме того, это секрет выполняет трофическую функцию роговой оболочки. Барьерная функция конъюктивы осуществляется за счет обилия лимфоидных элементов в подслизистой оболочке аденоидной ткани.

3. Строение слезопродуцирующего аппарата, состав и функции слезы К секреторному аппарату относится слезная железа (функционирует лишь в условиях эмоциональных всплесков и в ответ на рефлекторное раздражение слизистых глаза и носа) и ряд мелких добавочных слезных желез, рассеянных в сводах конъюнктивального мешка (обеспечивают суточную потребность глаза в увлажняющей его жидкости).

Слезная железа (СЖ) располагается под верхне-наружным краем орбиты в одноименной ямке. Плоским листком тарзо-орбитальной фасции она разделяется на большую — орбитальную (в норме недоступна для пальпации) меньшую — вековую (можно видеть при вывороте верхнего века и резком повороте глаза книзу и кнутри) части. Выводные протоки орбитальной части железы проходят между дольками пальпебральной и вместе с ее протоками (общим числом 15−20) мельчайшими отверстиями открываются в наружной половине верхнего конъюнктивального свода.

Кровоснабжение СЖ: слезная артерия (ветвь глазничной артерии).

Иннервация СЖ: чувствительная (слезный нерв — из первой ветви тройничного нерва), секреторная (волокна лицевого нерва).

Слеза — прозрачная жидкость слабо щелочной реакции, в состав которой входят 98−99% воды, соли, белки, липиды, мукополисахариды и другие органические компоненты.

Функции слезы:

1) защитная — удаление пылевых частиц, предупреждение повреждений мелкими инородными телами, бактерицидное действие (лизоцим слезы)

2) оптическая — сглаживает микроскопические неровности поверхности роговицы, обеспечивает ее влажность, гладкость и зеркальность, преломляет световые лучи

3) трофическая — участие в дыхании и питании роговицы

4. Строение слезоотводящего аппарата, механизм слезоотведения и функции слезы Слезоотводящие пути состоят из слезных точек, слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока.

Слезные точки (по одной на каждом веке) помещаются на вершинах возвышений — слезных сосочков, у медиального угла глазной щели по заднему ребру интермаргинального пространства. Они обращены к глазному яблоку и плотно примыкают к нему в области слезного озера. Слезные точки переходят в вертикальную часть слезных канальцев, которые меняют в дальнейшем ход на горизонтальный. Горизонтальная часть канальцев идет позади внутренней спайки век и впадает в слезный мешок на его латеральной стороне.

Слезный мешок — цилиндрическая полость 10 Х 3 мм, закрытая сверху. Помещается в слезной ямке (костном углублении на стыке лобного отростка верхней челюсти со слезной костью), которая книзу переходит в костный носослезный канал. Слезный мешок замурован в треугольном пространстве, образованном фасциями (3 стенки фасциального ложа — передняя, задняя, внутренняя). Слезный мешок переходит в носослезный канал, открывающийся под нижней носовой раковиной.

Длина носослезного канала в среднем 17 мм, ширина 2 мм. Слизистая канала (как и мешка) выстлана цилиндрическим эпителием с бокаловидными клетками, продуцирующими слизь, подслизистая богата аденоидной тканью, наружные слои состоят из плотной волокнистой ткани.

По ходу слезных канальцев, слезного мешка и носослезных каналов имеются изгибы, сужения и клапанные складки. Они постоянны в устьях канальцев, в месте перехода мешка в носослезный канал, у выхода носослезного канала.

Механизм слезоотведения и функция слезы.

В нормальном состоянии для смачивания глазного яблока требуется незначительное количество слезы (0,4−1,0 мл в сутки), вырабатываемой добавочными железами (см. вопрос 3). Слеза, поступающая из слезных желез благодаря мигательным движениям век и силам капиллярного натяжения, равномерно распределяется по поверхности глазного яблока, а затем скатывается сверху вниз в капиллярную щель между задним ребром века и глазным яблоком — слезный ручей, который впадает в углубление конъюктивальной полости у внутреннего угла глазной щели — слезное озеро. Отсюда она отводится в полость носа через слезоотводящие пути.

Основные факторы механизма слезоотведения:

а) активная присасывающая способность канальцев, в стенках которых заложены мышечные волокна б) сифонное действие слезоотводящей системы в) давление на слезу сжатых век при замкнутой конъюктивальной полости г) мигательные движения век д) капиллярные силы е) присасывающее действие носового дыхания (за счет создания отрицательного давления в полости носа при дыхании) ж) изменение просвета мешка при сокращении орбикулярной мышцы и др.

Функции слезы: см. вопрос 3.

5. Анатомия, гистология, функции наружной оболочки глаза Наружная оболочка глаза — фиброзная капсула — тонкая, но плотная, оболочка.

Общие функции фиброзной капсулы:

1) обуславливает форму глаза и поддерживает его тургор

2) защитная функция

3) место прикрепления глазодвигательных мышц Фиброзная оболочка подразделяется на два отдела — роговицу и склеру.

Роговица — передний отдел фиброзной капсулы (1/6 часть). Отличается оптической гомогенностью. Поверхность роговицы гладкая, зеркально блестящая. Кроме выполнения общих функций фиброзной капсулы, роговица участвует в преломлении световых лучей (сила преломления 40 дптр). Горизонтальный диаметр роговицы в среднем 11 мм, вертикальный — 10 мм. Толщина центральной части 0,4−0,6 мм, на периферии 0,8−1,0 мм, что обуславливает различную кривизну ее передних и задних поверхностей. Граница перехода роговицы в склеру идет косо спереди назад («роговица — часовое стекло, вставленное в оправу»), полупрозрачна и называется лимб, его ширина 1 мм. Лимбу соответствует неглубокий циркулярный желобок — бороздка склеры, которая служит условной границей между роговицей и склерой.

Гистологически роговица состоит из пяти слоев:

1) передний эпителий роговицы — продолжение эпителия конъюктивы; 5−6 слоев клеток, передние слои — из многогранных плоских неороговевающих клеток, базальные слои — цилиндрические клетки;

высокая регенеративная способность (обеспечивает восстановление дефектов роговицы)

2) передняя пограничная пластинка (боуменова мембрана) — бесструктурная, однородная, модифицированная гиалинизированная часть стромы, имеющее состав стромы роговицы; не регенерирует после повреждения

3) собственное вещество роговицы (строма) — составляет большую часть всей ее толщи, состоит из тонких, правильно чередующихся между собой соединительнотканных пластинок, отростки которых содержат множество тончайших фибрилл, между пластинками цементирущее вещество склеивающий мукоид. В состав мукоида входят соли сульфогиалуроновой кислоты, обеспечивающие прозрачность стромы роговицы. Кроме роговичных клеток, в строме встречаются блуждающие клетки (фибробласты, лимфоидные элементы).

4) задняя пограничная пластинка (десцементова мембрана) — состоит из фибрилл (идентичных коллагеновым); резистентна по отношению к химическим реагентам, бактериям, литическим ферментам гнойного экссудата, препятствует врастанию капилляров. Хорошо регенерирует и быстро восстанавливается. При повреждениях — зияет, края ее завиваются. Участвует в образовании корнеосклеральной трабекулы.

5) задний эпителий роговицы (эндотелий) — один слой плоских призматических шестиугольных клеток, плотно примыкающих друг к другу; отвечает за обменные процессы между роговицей и влагой передней камеры, обеспечивает прозрачность роговицы. При повреждении эндотелии появляется отек роговицы. Участвует в образовании корнеосклеральной трабекулы.

Кровоснабжение: в роговице совсем нет кровеносных сосудов, только поверхностные слои лимба снабжены краевым сосудистым сплетением и лимфатическими сосудами. Процессы обмена обеспечиваются за счет краевой петлистой сосудистой сети, слезы и влаги передней камеры.

Иннервация: богата иннервирована (тройничный нерв — чувствительность, симпатические нервы — трофическая функция).

Свойства роговицы: 1) прозрачность 2) зеркальность 3) сферичность 4) высокая чувствительность 5) отсутствие сосудов Склера — больший отдел фиброзной капсулы (5/6 части); полностью лишена прозрачности, имеет белый (иногда слегка голубоватый) цвет — белочная оболочка. Состоит из:

1) надсклеральной пластинки — эписклеры

2) собственного вещества — образует ее главную массу

3) внутреннего слоя — бурой пластинки склеры В заднем отделе склеру прободает зрительный нерв, здесь она наиболее толстая. В области прохождения зрительного нерва отверстие затянуто решетчатой пластинкой — самое тонкое место склеры. По направлению кпереди склера истончается, в области прикрепления сухожилий прямых мышц склера вновь утолщается.

Кровоснабжение: собственными сосудами склера бедна, но через нее проходят все стволики для сосудистого тракта. Сосуды, прободающие фиброзную капсулу в переднем ее отделе, направляются к переднему отделу сосудистого тракта. У заднего полюса глаза склеру прободают короткие и длинные ресничные артерии. Позади экватора выходят водоворотные вены.

Иннервация: первая ветвь тройничного нерва (чувствительная), симпатические волокна из верхнего шейного симпатического узла.

6. Топографическая анатомия, строение, функции склеры См. вопрос 5.

7. Анатомия и гистология роговицы. Функции роговой оболочки, кровоснабжение, иннервация См. вопрос 5.

8. Гистологическое строение, функции, методы осмотра радужной оболочки Радужка (радужная оболочка) — передний отдел сосудистого тракта, располагается во фронтальной плоскости так, что между ней и роговицей остается свободное пространство — передняя камера глаза, заполненная жидким содержимым — камерной (водянистой) влагой. Доступна наружному осмотру, кроме корня радужки, прикрытого полупрозрачным лимбом.

Радужка имеет вид тонкой, почти округлой пластинки (горизонтальный диаметр 12,5 мм, вертикальный — 12,0 мм). В центре радужки — округлое отверстие — зрачок, служащий для регулирования проникающих в глаз световых лучей (средний диаметр 3 мм). Передняя поверхность радужки имеет радиарную исчерченность, обусловленную радиальным расположением сосудов, вдоль которых ориентирована строма. В строме радужки имеются щелевые углубления — крипты (лакуны) и возвышения — трабекулы, обусловленные своеобразном расположением стромальных сосудов. Параллельно зрачковому краю, отступя на 1,5 мм, расположен зубчатый валик — брыжжи (зубчатая линия), которые делят радужку на две зоны — внутреннюю (зрачковую) и наружную (ресничную). В наружном отделе заметны концентрические контракционные борозды — следствие сокращения и расправления радужки при ее движении.

Гистологически в радужке различают:

а) передний мезодермальный листок: наружный пограничный слой (продолжение заднего эпителия роговицы) и строма радужки со сфинктером б) задний эктодермальный листок: дилататор с его внутренним пограничным и пигментным слоями Цвет радужки зависит от ее пигментного слоя и присутствия в строме крупных многоотростчатых пигментных клеток.

Мышцы радужки:

а) сфинктер, суживающий зрачок — располагается в строме радужки по кругу у самого зрачка, иннервируется за счет парасимпатических волокон ресничного узла в составе глазодвигательного нерва б) дилататор, расширяющий зрачок — находится между сфинктером и корнем радужки, его гладкомышечные клетки располагаются радиально в один слой, иннервируется симпатическим нервом.

Чувствительная иннервация радужки осуществляется тройничным нервом.

Сосудистая сеть радужки складывается из передних ресничных и длинных задних ресничных артерий. Лимфатических сосудов нет, но вокруг артерий и вен имеется периваскулярное пространство.

Функции радужки:

1) экранирование глаза от избыточного потока кольца

2) световая диафрагма (рефлекторное дозирование количества света в зависимости от степени освещенности сетчатки)

3) разделительная диафрагма (вместе с хрусталиком составляет иридохрусталиковую диафрагму, разделяющую передний и задний отделы глаза, удерживающую стекловидное тело от смещения вперед)

4) сократительная функция (способствует оттоку внутриглазной жидкости и аккомодации)

5) трофическая функция

6) терморегуляторная функция Методы осмотра радужки:

1) метод бокового (фокального) освещения

2) исследование щелевой лампой (биомикроскопия)

3) гониоскопия

9. Гистологическое строение и функции цилиарного тела Цилиарное (ресничное) тело — является промежуточным звеном между радужной и собственно сосудистой оболочкой, имеет вид замкнутого кольца шириной 8 мм. Задняя граница ресничного тела проходит по зубчатому краю и соответствует на склере местам прикрепления прямых мышц глаза. Переднюю часть ресничного тела называют ресничным венцом, она имеет главные и промежуточные отростки. Главные отростки заканчиваются ровной линией (граница задней части ресничного тела). Промежуточные отростки располагаются между главными отростками, не имеют четкой границы и переходят на заднюю часть. Часть связок, поддерживающих хрусталик (часть ресничного пояска), тянется от хрусталика к основным ресничным отросткам (дополнительная зона фиксации), другая часть связок идет от хрусталика кзади и прикрепляется на всем протяжении цилиарного тела вплоть до зубчатого края (основная зона фиксации). Задняя часть цилиарного тела лишена отростков — ресничный кружок.

На меридиональном разрезе ресничное тело имеет вид треугольника с основанием, обращенном к радужной оболочке и с вершиной, направленной к хориоидее. В ресничном теле различают:

1) увеальную (мезодермальную) часть — продолжение хориоидеи, состоит из мышечной и соединительной ткани, богатой сосудами; содержит 4 слоя: 1. супрахориоидея 2. мышечный слой 3. сосудистый слой с ресничными отростками 4. базальная пластинка (мембрана Бруха)

2) ретинальную (нейроэктодермальную) часть — продолжение двух эпителиальных слоев сетчатки (пигментного и беспигментного) Ресничное тело фиксировано у склеральной шпоры.

Ресничная, или аккомодационная, мышца состоит из гладких мышечных волокон, идущих в трех направлениях:

а) меридиональном — эти волокна подтягивают хориоидею кпереди (мышца Брюке) б) радиальном (мышца Иванова) в) циркулярном (мышца Мюллера) Сочетанное сокращение всех пучков ресничной мышцы обеспечивает аккомодационную функцию ресничного тела.

Кровоснабжение цилиарного тела осуществляется ветвями длинных ресничных артерий, которые проникают в ресничное тело из надсосудистого пространства. На передней поверхности ресничного тела у края радужки эти сосуды соединяются с передней ресничной артерией и образуют большой артериальный круг радужки.

Ресничные нервы в области ресничного тела образуют густое сплетение (чувствительные нервы — из 1-ой ветви тройничного нерва, сосудодвигательные — из симпатического сплетения, двигательные для ресничной мышцы — из глазодвигательного нерва).

Функции цилиарного тела:

1) опора для хрусталика

2) участие в акте аккомодации

3) продукция внутриглазной жидкости

4) тепловой коллектор переднего отрезка глаза

10. Гистология собственно сосудистой оболочки Собственно сосудистая оболочка (хориоидея) — задняя, самая обширная часть сосудистого тракта от зубчатого края до зрительного нерва. Плотно соединена со склерой только вокруг места выхода зрительного нерва.

Гистологически состоит из пяти слоев:

а) супрахориоидальный — тонкие соединительнотканные пластинки, покрытые эндотелием и многоотростчатыми пигментными клетками б) сосудистая пластинка — переплетающиеся и анастомозирующие артерии и вены, между которыми располагается рыхлая волокнистая соединительная ткань, пигментные клетки, гладкие миоциты

1. слой крупных сосудов

2. слой средних и мелких сосудов в) хориокапиллярный слой — система переплетенных капилляров, образованная сосудами большого диаметра с отверстиями в стенках для прохождения жидкости, ионов и маленьких молекул протеинов; капилляры этого слоя способны пропускать до 5 эритроцитов одновременно; между капиллярами — утолщенные фибробласты г) базальный комплекс (мембрана Бруха, стекловидная пластинка) — тонкая пластинка, состоящая из трех слоев: наружный коллагеновый с зоной тонких эластических волокон; внутренний волокнистый (фиброзный) коллагеновый слой; кутикулярный слой Кровоснабжение хориоидеи: задние короткие ресничные артерии, проникающие у заднего полюса склеры.

Функции хориоидеи:

1) осуществляет питание пигментного эпителия сетчатки, фоторецепторов и наружного плексиформного слоя сетчатки

2) поставляет сетчатке вещества, способствующие осуществлению фотохимических превращений зрительного пигмента

3) участвует в поддержании внутриглазного давления и температуры глазного яблока

4) фильтр для тепловой энергии, возникающей при абсорбции света

11. Сосудистый тракт, его три отдела и функции См. вопросы 8, 9, 10.

12. Оптический аппарат глаза. Оптическая сила преломляющего аппарата глаза В функциональном отношении глаз можно разделить на два отдела: светопроводящий (прозрачные среды глаза: роговица, влага передней камеры, хрусталик, стекловидное тело) и световоспринимающий (сетчатая оболочка).

Лучи света, отраженные от рассматриваемых предметов, проходят через четыре преломляющие поверхности: переднюю и заднюю поверхности роговицы, переднюю и заднюю поверхности хрусталика. При этом каждая из них отклоняет луч от первоначального направления, в результате в фокусе оптической системы глаза образуется действительное, но перевернутое изображение рассматриваемого предмета.

Прямая линия, проходящая через центры кривизны всех преломляющих поверхностей — главная оптическая ось. Лучи света, падающие параллельно этой оси, после преломления собираются в главном фокусе системы. Параллельно лучи идут от бесконечно удаленных предметов, следовательно главным фокусом оптической системы называется то место на продолжении оптической оси, где образуется изображение бесконечно удаленных предметов. Расходящиеся лучи, идущие от предметов, расположенных на любом конечном расстоянии, будут собираться в других, дополнительных фокусам, располагающихся дальше главного фокуса, т.к. для их фокусировки расходящихся лучей требуется дополнительная преломляющая сила.

Главное фокусное расстояние оптической системы — расстояние от главной плоскости оптической системы до главного фокуса. Главная плоскость — условная плоскость оптической системы, вычисляемая математически из величин преломляющей силы каждой преломляющей поверхности и расстояния между ними.

Фокусное расстояние характеризует оптическую силу системы (рефракцию). Чем сильнее преломляет система, тем короче ее фокусное расстояние. Оптическая сила линз D измеряется в диоптриях (дптр), 1 дптр — преломляющая сила линзы с фокусным расстоянием F=1 м, т. е. D = 1/F.

Для изучения оптической системы глаза предложен схематический глаз Гулльстранда, состоящий из шести преломляющих сред (передняя и задняя поверхности роговицы, передняя поверхность хрусталика, передняя и задняя поверхности ядра хрусталика, задняя поверхность хрусталика). Однако для клинических целей достаточно использовать редуцированный глаз Вербицкого, имеющий следующие параметры:

1) единый усредненный показатель преломления 1,4

2) усредненная преломляющая поверхность с радиусом кривизны 6,8 мм

3) радиус поверхности сетчатки 10,2 мм

4) длина глаза 23,4 мм Оптическая сила преломляющего аппарата глаза: около 60 дптр (из них 40 дптр — роговица, 1 дптр — влага передней камеры глаза, 18 дптр — хрусталик в состоянии покоя, 1 дптр — стекловидное тело).

13. Строение, функция, методы исследования хрусталика Хрусталик — часть светопроводящей и светопреломляющей системы глаза; прозрачная двояковыпуклая биологическая линза, обеспечивающая динамичность оптики глаза благодаря механизму аккомодации.

Хрусталик располагается во фронтальной плоскости между радужкой и стекловидным телом, разделяя глазное яблоко на передний и задний отделы. Спереди хрусталик служит опорой для зрачковой части радужки, задняя поверхность хрусталика располагается в углублении стекловидного тела, от которого хрусталик отделяет узкая капиллярная щель. Хрусталик сохраняет свое положение в глазу при помощи волокон круговой поддерживающей связки ресничного тела (цинновой).

Передняя и задняя сферичные поверхности хрусталика имеют разный радиус кривизны (передняя поверхность более плоская, радиус передней кривизны 10 мм, задней кривизны 6 мм). Центры передней и задней кривизны — передний и задний полюса, соединяющая их линия — ось хрусталика, ее длина 3,5−4,5 мм. Линия перехода передней поверхности в заднюю — экватор. Диаметр хрусталика 9−10 мм.

Хрусталик покрыт тонкой бесструктурной прозрачной капсулой. Часть капсулы, выстилающая переднюю поверхность хрусталика — передняя капсула (сумка), изнутри она покрыта однослойным эпителием. Часть капсулы, выстилающая заднюю поверхность хрусталика — задняя капсула (сумка), она не имеет эпителия и в 2 раза тоньше передней. Эпителиальные клетки передней капсулы активно размножаются, у экватора они удлиниются и формируют зону роста хрусталика. Вытягивающиеся клетки превращаются в хрусталиковые волокна. Молодые лентовидные клетки оттесняют старые волокна к центру. Центрально расположенные волокна теряют ядра, обезвоживаются, сокращаются, плотно наслаиваются друг на друга и формируют ядро хрусталика. Размер и плотность ядра с годами увеличивается, вследствие этого снижается общая эластичность хрусталика и постепенно уменьшается объем аккомодации. Такой механизм роста хрусталика обеспечивает стабильность его наружных размеров. Замкнутая капсула хрусталика не позволяет погибшим клеткам слущиваться наружу. Молодые волокна, постоянно образующиеся на периферии хрусталика, формируют вокруг ядра эластичное вещество — кору хрусталика. Волокна коры окружены специфическим веществом, имеющим одинаковый с ними коэффициент преломления света. Оно обеспечивает их подвижность при сокращении и расслаблении, когда хрусталик меняет форму и оптическую силу в процессе аккомодации.

Хрусталик имеет слоистую структуру типа «луковицы», все волокна, отходящие в одной плоскости от зоны роста по окружности экватора, сходятся в центре и образуют трехконечную звезду.

Хрусталик — эпителиальное образование, в нем нет ни нервом, ни кровеносных и лимфатических сосудов.

Хрусталик со всех сторон окружен внутриглазной жидкостью, питательные вещества поступают через капсулу путем диффузии и активного транспорта, энергетические потребности удовлетворяются посредством анаэробного гликолиза.

Биохимически хрусталик состоит из растворимых белков — альфа-, бета-кристаллинов, альбумина и нерастворимого альбуминоида (белки органоспецифичны, при иммунизации к этим белкам может возникнуть анафилактическая реакция), углеводов и их производных, восстановителей глютатиона, цистеина, аскорбиновой кислоты, электролитов (сульфаты, фосфаты, хлориды, калий, натрий, кальций, магний), воды (60−65%, ее количество с возрастом уменьшается). Белки составляют 35−40%. Несмотря на то, что хрусталик плавает в воде, он является дегидрированным образованием, т.к. в нем высокий уровень ионов калия и низкий — ионов натрия.

Капсула хрусталика обладает избирательной проницаемостью, что позволяет поддерживать его химический состав на постоянном уровне.

Функции хрусталика:

1) светопроведение (обеспечивается за счет основного свойства хрусталика — прозрачности)

2) светопреломление (оптическая сила 19,0 дптр)

3) обеспечение динамичности рефракции (за счет аккомодации хрусталик плавно изменяет свою форму)

4) барьерная (разделяет меньший передний и больший задний отделы глазного яблока, защищает нежные структуры переднего отдела глаза от давления большой массы стекловидного тела, обеспечивает лучшие условия гидродинамики внутриглазничной жидкости)

5) защитная (преграда для проникновения микробов из передней камеры в полость стекловидного тела) Методы исследования хрусталика:

1) метод бокового фокального освещения (осматривают переднюю поверхность хрусталика, которая лежит в пределах зрачка, при отсутствии помутнений хрусталик не виден)

2) осмотр в проходящем свете

3) исследование щелевой лампой (биомикроскопия)

14. Стекловидное тело, структура, функция, топография Стекловидное тело (СТ) — прозрачное, бесцветное, гелеобразное вещество, заполняющее полость глазного яблока; спереди оно ограничено хрусталиком, зонулярной связкой и цилиарными отростками, а сзади и по периферии — сетчаткой; это часть оптической системы глаза, выполняющая полость глазного яблока, способствующая сохранению его тургора и формы. Объем СТ взрослого человека 4 мл, оно состоит из плотного остова и жидкости (на долю воды приходится около 99%). Вязкость СТ, являющегося гелеобразной средой, определяется содержанием в нем особых белков — витрозина и муцина, она в несколько десятков раз выше вязкости воды. С мукопротеидами связана гиалуроновая кислота. По химическому составу стекловидное тело сходно с камерной влагой и ликвором.

СТ прикрепляется к окружающим его отделам глаза в нескольких местах:

а) главное место прикрепления — основа (базис) СТ — кольцо, выступающее несколько кпереди от зубчатого края, в области которого СТ прочно связано с ресничным эпителием б) гиалоидо-хрусталиковая связка — второе по прочности место прикрепления СТ к задней капсуле хрусталика в) область диска зрительного нерва г) область экватора глазного яблока В стекловидном теле различают:

1) собственно стекловидное тело — образование с фибриллярной структурой, межфибриллярные промежутки которого заполнены жидким, вязким, аморфным содержимым

2) пограничную мембрану — более плотный слой СТ, образовавшийся в результате сгущения его наружных слоев и конденсации фибрилл

3) стекловидный (клокетов) канал — узкая S-образная трубка, идущая от диска зрительного нерва к задней поверхности хрусталика, не достигая его задней коры; в эмбриональном периоде через этот канал проходит артерия стекловидного тела, исчезающая ко времени рождения Сосудов и нервов в стекловидном теле нет. Жизнедеятельность и постоянство его среды обеспечивается осмосом и диффузией питательных веществ из внутриглазной жидкости через стекловидную мембрану, обладающую направленной проницаемостью.

Стекловидное тело не регенерирует и при частичной потере заменяется внутриглазной жидкостью.

Стекловидное тело обладает низкой бактерицидной активностью, лейкоциты и антитела обнаруживаются в нем лишь спустя некоторое время после инфицирования.

Основные функции СТ:

а) поддержание формы и тонуса глазного яблока б) светопроведение и светопреломление в) участие во внутриглазном обмене веществ г) обеспечение контакта сетчатки с сосудистой оболочкой

15. Гистологическое строение и функция сетчатки. Методы осмотра сетчатки Сетчатка — периферический рецептор зрительного анализатора, специализированная часть мозговой коры, вынесенная на периферию. Выстилает всю внутреннюю поверхность сосудистого тракта, состоит из двух отделов:

1) оптическая часть — задние 2/3 сетчатки, высокодифференцированная нервная ткань из 10-и слоев, заканчивающаяся у места перехода цилиарного тела в хориоидею

2) слепая часть — передняя 1/3 сетчатки, малодифференцированная нервная ткань из 2-х слоев, продолжается до зрачкового края, где образует краевую пигментную кайму.

Место выхода зрительного нерва — диск зрительного нерва, на расстоянии около четырех мм от диска зрительного нерва имеется углубление — желтое пятно.

Гистологически сетчатка — цепь трех нейронов: наружного — фоторецепторного, среднего — ассоциативного, внутреннего — ганглионарного, образующих 10 слоев сетчатки:

1) слой пигментного эпителия — клетки в виде шестигранных призм, расположенных в один ряд, тела клеток заполнены зернами пигмента — фусцина; плотно спаян с сетчаткой

2) слой палочек и колбочек — светочувствительный слой, наружные сегменты фоторецепторов (палочек и колбочек). Палочки — тонкие, цилиндрические, содержат пигмент родопсин, являются аппаратом сумеречного зрения, их количество в 20 раз выше количества колбочек. Колбочки — конусообразные, толще палочек, содержат пигмент йодопсин, являются аппаратом центрального и цветового зрения. В области желтого пятна находятся только колбочки.

3) наружная глиальная пограничная мембрана — полоса межклеточный сцеплений

4) наружный зернистый (ядерный) слой — образован ядрами фоторецепторов

5) наружный сетчатый слой — содержит синапсы, обеспечивающие связь первого и второго нейронов

6) внутренний зернистый (ядерный) слой — тела и ядра вторых биполярных нейронов, имеющих два отростка — один для связи с фотосенсорными клетками, второй — для образования синапса с дендритами оптико-ганглионарных клеток. Биполяры контактируют с несколькими палочковыми клетками и только с одной из колбочковых клеток.

7) внутренний сетчатый слой — синапсы биполярных и оптико-ганглионарных нейронов.

8) ганглионарный слой — оптико-ганглионарные нейроны, имеют крупное ядро, сильно ветвящиеся дендриты и один аксон — цилиндр.

9) слой нервных волокон — аксоны оптико-ганглионарных нейронов, формирующих зрительный нерв

10) внутренняя глиальная пограничная мембрана — покрывает поверхность сетчатки изнутри, основная мембрана, основаниями отросткой нейроглиальных клеток Мюллера.

Мюллеровские клетки — высокоспециализированные гигантские клетки, проходящие через все слои сетчатки. Выполняют опорную и изолирующую функцию, осуществляют активный транспорт метаболитов на разных уровнях сетчатки, участвуют в генерации биоэлектрических токов, разделяют рецептивные поверхности нейронов.

Ядерные и ганглионарные слои соответствуют телам нейронов, сетчатые — их контактам.

В области центральной ямки (желтого пятна) сетчатка состоит только из колбочконесущих клеток, что обеспечивает высокое центральное зрение.

Фиксация сетчатки: оптическая часть сетчатки крепко соединена с подлежащими тканями в двух местах: 1) у зубчатого края 2) вокруг зрительного нерва. На остальном протяжении сетчатка прилежит к сосудистой оболочке, удерживаясь на своем месте давлением стекловидного тела и достаточно плотной связью между палочками, колбочками и отростками клеток пигментного эпителия.

Функция сетчатки: преобразование светового раздражения в нервное возбуждение и первичная обработка сигнала.

Методы исследования сетчатки:

1) офтальмоскопия

2) офтальмохромоскопия (исследование с помощью офтальмоскопа со светофильтрами, позволяющее увидеть самые начальные изменения на глазном дне)

3) биомикроскопия с фундус-линзой

4) флюоресцентная ангиография сетчатки

5) эхоофтальмоскопия

16. Анатомия и физиология сетчатой оболочки. Два источника питания сетчатки Анатомия и гистология — см. вопрос 15.

Под воздействием света в сетчатке происходят фотохимические превращения зрительных пигментов, что приводит к блокированию светозависимых Na±Ca2±каналов, деполяризации плазматической мембраны фоторецепторов и генерации рецепторного потенциала (фототрансдукция). Рецепторный потенциал распространяется вдоль аксона и, достигнув синаптической терминали, вызывает выделение нейромедиатора, который запускает цепь биоэлектрической активности всех нейронов сетчатки, осуществляющих первоначальную обработку зрительной информации. По зрительному нерву информация о внешнем мире передается в подкорковые и корковые зрительные центры мозга.

Два источника питания сетчатки:

1) центральная артерия сетчатки — питает внутренние шесть слоев

2) хориокапилляры собственной сосудистой оболочки — питает нейроэпителий

17. Камеры глаза. Пути оттока внутриглазной жидкости Передняя камера представляет собой пространство, ограниченное задней поверхностью роговицы, передней поверхностью радужки и центральной частью передней капсулы хрусталика. Место, где роговица переходит в склеру, а радужка в ресничное тело, называется углом передней камеры. Угол передней камеры — наиболее узкая часть передней камеры. Передняя стенка УПК кольцом Швальбе, трабекулярным аппаратом и склеральной шпорой, задняя стенка УПК — корнем радужки, вершина — основанием цилиарной короны. На наружной стенке УПК находится дренажная система глаза.

Дренажная система глаза состоит из трабекулярного аппарата, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев. Трабекулярный аппарат представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную через внутреннюю склеральную бороздку. На разрезе он имеет форму треугольника, вершина которого прикрепляется к переднему краю бороздки (пограничное кольцо Швальбе), а основание — к ее заднему краю (склеральная шпора). Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей: увеальной трабекулы, корнеосклеральной трабекулы и юкстаканаликулярной ткани. Две первые части имеют слоистое строение. Каждый слой (всего их 10−15) представляет собой пластинку, состоящую из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами — щели, заполненные ВЖ. Юкстаканаликулярный слой, состоящий из 2−3 слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани, оказывает наибольшее сопротивление оттоку ВЖ из глаза. Наружная поверхность юкстаканаликулярного слоя покрыта эндотелием, содержащим гигансткие вакуоли. Последние являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым ВЖ переходит из трабекулярного аппарата в шлеммов канал.

Шлеммов канал представляет собой циркулярную щель, выстланную эндотелием и расположенную в задненаружной части внутренней склеральной бороздки. От передней камеры он отделен трабекулярным аппаратом, кнаружи от канала расположена склера и эписклера с венозными и артериальными сосудами. ВЖ оттекает из шлеммова канала по 20−30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).

Через зрачок передняя камера свободно сообщается с задней. Задняя камера находится за радужкой, которая является ее передней стенкой и ограничена снаружи ресничным телом, сзади стекловидным телом. Внутреннюю стенку образует экватор хрусталика. Все пространство задней камеры пронизано связками ресничного пояска.

В норме обе камеры глаза заполнены водянистой влагой, которая по своему составу напоминает диализат плазмы крови. Водянистая влага содержит питательные вещества (глюкозу, аскорбиновую кислоту, кислород), употребляемые хрусталиком и роговицей, и уносит из глаза продукты обмена (молочную кислоту, углекислый газ, отшелушившиеся пигментные и другие клетки).

Пути оттока внутриглазничной жидкости — см. вопрос 109.

18. Анатомия наружных мышц глаза, их функция и иннервация.

К наружным мышцам глаза относят: четыре прямые и две косые мышцы (см. вопрос 20), мышца, поднимающее верхнее веко, круговая мышца глаза (см. вопрос 1).

19. Внутренние мышцы глаза, их функция и иннервация К внутренним мышцам глаза относятся цилиарная мышца (см. вопрос 9), мышца, суживающая зрачок и мышца, расширяющая зрачок (см. вопрос 8)

20. Глазодвигательный аппарат глаза, его иннервация Все глазодвигательные мышцы, кроме нижней косой, начинаются от сухожильного кольца, соединенного с периостом орбиты вокруг канала зрительного нерва, идут вперед расходящимся пучком, образуя мышечную воронку, прободают тенонову капсулу и прикрепляются к склере.

К глазодвигательным мышцам относятся 4 прямых и 2 косые мышцы:

а) прямые мышцы

1. верхняя прямая — поворачивает глаз кверху и кнутри

2. нижняя прямая — поворачивает глаз книзу и кнутри

3. наружная прямая — поворачивает глаз кнаружи

4. внутренняя прямая — поворачивает глаз кнутри б) косые мышцы

1. верхняя косая — начинается от сухожильного кольца, направляется кверху и кнутри, перебрасывается через костный блок орбиты, поворачивает назад к глазному яблоку, проходит под верхней прямой мышцей и веером прикрепляется позади экватора; поворачивает глаз книзу и кнаружи

2. нижняя косая — берет начало от надкостницы нижневнутреннего края орбиты, проходит под нижней прямой мышцей, прикрепляется к склере позади экватора; поворачивает глаз кверху и кнаружи Иннервация мышц глаза:

а) блоковидный нерв: верхняя косая мышца б) отводящий нерв: наружная прямая мышца в) глазодвигательный нерв: все остальные мышцы

21. Зрительный нерв. Проводящие пути зрительного анализатора Зрительный нерв — вторая пара черепных нервов. Считается не периферическим нервов, а частью мозгового вещества, выдвинутого на периферию. Состоит из аксонов ганглиозных клеток сетчатки, которые являются его волокнами. Анатомически выделяют:

1. внутриглазная часть (диск зрительного нерва) — от места сбора аксонов ганглиозных клеток сетчатки на глазном дне до их выхода за пределы решетчатой пластинки склеры, то есть из глазного яблока.

2. внутриглазничная часть (орбитальная) — от глазного яблока до входа в зрительный канал

3. внутриканальцевая часть — в костном зрительном канале

4. внутричерепная часть — от места выхода зрительного нерва из зрительного канала до хиазмы Зрительный нерв начинается на дне глаза, где аксоны ганглиозных клеток сетчатки соединяются в единый пучок — диск зрительного нерва (расположен кнутри и книзу от центра глазного дна). Слои диска зрительного нерва: ретинальный, хориоидальный (преламинарный), склеральный (ламинарный).

После прохождения через решетчатую пластинку склеры волокна зрительного нерва покрываются миелиновыми оболочками и формируют ствол зрительного нерва (диаметр около 4 мм, длина около 5 см), который направляется от глазного яблока к вершине глазницы и попадает в полость черепа через зрительный канал). В полости черепа зрительный нерв располагается на основании мозга и перед воронкой совершает частичный перекрест (хиазму), при этом перекрещиваются волокна только от внутренних половин сетчатки. Частичный перекрест совершают и волокна, идущие от желтого пятна. После перекреста неперекрещенные волокна зрительного нерва соединившись с перекрещенными противоположной стороны, образуют зрительный тракт, который, обогнув ножку мозга, делится на три корешка, заканчивающихся в наружном коленчатом тракте, подушке зрительного бугра (таламуса), передних буграх четверохолмия. От клеток наружного коленчатого тела и подушки таламуса начинается центральный зрительный путь (лучистость Грациоле), оканчивающийся в коре затылочной области. Передние бугры четверохолмия участвуют в формировании зрачковых реакций.

Внутриглазничная и внутриканальцевая части зрительного нерва покрыты тремя мозговыми оболочками, пространство между которыми сообщается с одноименными пространствами оболочек головного мозга. Внутричерепная часть зрительного нерва покрыта только мягкой мозговой оболочкой. На всем протяжении зрительного нерва от мягкой мозговой оболочки в ствол зрительного нерва отходят соединительнотканные отростки с заложенными в них сосудами. Из этих отростков в стволе зрительного нерва образуются перегородки — септы, отграничивающие пучки нервных волокон.

Кровоснабжение зрительного нерва: из двух систем — центральной (аксиальной — организует питание папилло-макулярного пучка, представлена передней и задней центральными артериями зрительного нерва из глазничной артерии) и периферической (питание остальных волокон зрительного нерва, состоит из мелких сосудистых ветвей мягкой сосудистой оболочки, входящих в септы и изолированных от самих нервных волокон глиальными элементами, выполняющими барьерную функцию).

22. Сосуды и нервы глаза Сосуды глаза — см. в. 23.

Чувствительная иннерванция глаза и тканей орбиты осуществляется первой ветвью тройничного нерва — глазным нервом, который входит в орбиту через верхнюю глазничную щель и разделяется на три ветви: слезную, носоресничную, лобную.

Слезный нерв иннервирует слезную железу, наружные отделы конъюнктивы век и глазного яблока, кожу наружного угла верхнего века. Носоресничный нерв отдает веточку к ресничному узлу, 3−4 длинные ресничные веточки к глазному яблоку и направляется в полость носа. Длинные ресничные нервы в количестве 3−4 подходят к заднему отделу глазного яблока и прободают склеру. В супрахориоидальном пространстве у ресничного тела они образуют густое сплетение, веточки которого проникают в роговицу, обеспечивая ее центральные части чувствительной иннервацией. Лобный нерв разделяется на две ветви — надглазничную и надблоковую. Все ветви, анастомозируя между собой, иннервируют среднюю и внутреннюю часть кожи верхнего века.

Ресничный (цилиарный) узел — периферический нервный ганглий, расположен в глазнице с наружной стороны зрительного нерва на расстоянии 10−12 мм от заднего полюса глаза. Иногда бывает три-четыре узла, расположенных вокруг зрительного нерва. В состав ресничного узла входят чувствительные волокна носоресничного нерва, парасимпатические волокна глазодвигательного нерва и симпатические волокна-сплетения внутренней сонной артерии. От ресничного узла отходят четыре-шесть коротких ресничных нерва, которые проникают в глазное яблоко через задний отдел склеры и снабжают ткани глаза чувствительными и вегетативными волокнами. Парасимпатические волокна иннервируют сфинктер зрачка и ресничную мышцу, симпатические волокна — мышцы, расширяющие зрачок.

Иннервацию мышц глаза — см. вопрос 20.

23. Кровоснабжение органа зрения, венозный и лимфатический отток Основной коллектор питания глаза и орбиты — глазничная артерия — ветвь внутренней сонной артерии. Проникая в орбиту через канал зрительного нерва, глазничная артерия ложится между стволом зрительного нерва, наружной прямой мышцей, затем поворачивает кнутри, образует дугу, обходя зрительный нерв сверху и на внутренней стенке орбиты распадается на концевые ветви, которые прободают тарзо-орбитальную фасцию и выходят за пределы глазницы.

Кровоснабжение глазного яблока осуществляется ветвями глазничной артерии:

1) центральная артерия сетчатки — отделившись от дуги глазничной артерии, направляется вдоль зрительного нерва, проникает в толщу нерва, где идет по его оси и входит в глаз в центре диска зрительного нерва. На диске артерия делится на верхнюю и нижнюю ветви, которые делятся на носовые и височные ветви.

2) длинные и короткие задние ресничные артерии — проникают в глаз через задние эмиссарии в заднем отделе глазного яблока в окружности глазного нерва. Задние короткие ресничные артерии (6−12) формируют собственно сосудистую оболочку. Задние длинные ресничные артерии в виде 2-х стволов проходят в супрахориоидальном пространстве с носовой и височной сторон и направляются кпереди, где в области передней поверхности ресничного тела каждая из артерий разделяется на две ветви, которые дугообразно загибаются, сливаются и образуют большой артериальный круг радужной оболочки.

3) передние ресничные артерии — конечные ветви мышечные артерий, участвуют в образовании большого артериального круга, ветви которого снабжают кровью ресничное тело с его отростками и радужной оболочкой. В радужной оболочке ветви имеют радиарное направление до самого зрачкового края. Передние ресничные артерии также дают сосуды к лимбу, эписклере и конъюнктиве вокруг лимба. Лимбальные сосуды образуют краевую петлиствую сеть из двух слоев: поверхностного и глубокого. Поверхностный слой кровоснабжает эписклеру и конъюнктиву, глубокий — питает склеру. И та, и другая сеть принимает участие в питании соответствующих слоев роговицы.

От передних и длинных задних ресничных артерий отделяются возвратные веточки, которые направляются кзади и анастомозируют с ветвями коротких задних ресничных артерий. Хориоидея получает кровь из задних коротких ресничных артерий, а радужная оболочка и ресничное тело из передних и длинных задних ресничных артерий.

Задние и передние ресничные артерии принимают участие и в кровоснабжении склеры, анастомозируя между собой и с веточками центральной артерии сетчатки у заднего полюса глаза с образованием венчика вокруг зрительного нерва.

К внеглазничным артериям относят конечные ветви глазной артерии: надблоковая артерия, артерия спинки носа, слезная артерия, надглазничная артерия, передняя и задняя решетчатая артерии.

Надблоковая артерия идет вместе с блоковым нервом, выходит на кожу лба и кровоснабжает медиальные отделы кожи и мышцы лба. Ее ветви анастомозируют с ветвями одноименной артерии противоположной стороны.

Артерия спинки носа выходя из орбиты, залегает под внутренней спайкой век, отдает ветви к слезному мешку и спинке носа. Здесь она соединяется с угловой артерией, образуя анастомоз между системами внутренней и наружной сонных артерий.

Надглазничная артерия проходит под крышей орбитой над мышцей, поднимающей верхнее веко, огибает надглазничный край области надглазничной вырезки, направляется к коже лба и отдает веточки к круговой мышце.

Слезная артерия отходит от начальной дуги глазничной артерии, проходит между наружной и верхней прямыми мышцами глаза, кровоснабжает слезную железу и отдает веточки к наружным отделах верхнего и нижнего века. К внутренним отделах верхнего и нижнего века кровь приносят ветви решетчатой артерии. Ветви слезной и решетчатой артерий, направляясь друг к другу вдоль свободных краев век, образуют подкожные артериальные дуги. От артериальных дуг верхнего и нижнего века отходят веточки, кровоснабжающие конъюнктиву век и переходных складок, которые далее переходят на конъюнктиву глазного яблока и образуют ее поверхностные сосуды. Перилимбальная часть конъюнктивы склеры снабжается кровью из передних ресничных артерий. Из этой же системы образуется густая сеть капилляров, расположенных в эписклере вокруг роговицы — краевая петлистая сеть, питающая роговицу.

Венозный кровоотток осуществляется двумя глазничными венами — верхней и нижней. Из радужки и ресничного тела венозная кровь оттекает в передние ресничные вены, от собственной сосудистой оболочки — через водоворотные вены. Водоворотные вены заканчиваются основными стволами, которые покидают глаз через косые склеральные каналы позади экватора по бокам вертикального меридиана.

Верхняя глазничная вена образуется в результате слияния всех вен, сопутствующих артериям (центральные вены сетчатки, передние ресничные вены, эписклеральные вены, две верхние водоворотные вены). Через угловую вену верхняя глазничная вена анастомозирует с кожными венами лица, покидает орбиту через верхнюю глазничную щель и несет кровь в полость черепа — венозную пещеристую пазуху.

Нижняя глазничная вена складывается из двух нижних водоворотных и некоторых передних ресничных вен. Она выходит через нижнюю глазничную щель и впадает в глубокую вену лица.

Вены глазницы не имеют клапанов.

Лимфатические сосуды расположены под кожей век и под конъюнктивой. От верхнего века лимфа оттекает к предушному лимфатическому узлу, от нижнего — к подчелюстному.

24. Строение орбиты Орбита (глазница) — костное вместилище глаза, имеющее форму усеченной четырехгранной пирамиды.

4 стенки орбиты:

а) внутренняя: слезная кость, лобный отросток верхней челюсти, орбитальная пластинка решетчатой кости, передняя часть клиновидной кости б) верхняя: орбитальная часть лобной, малое крыло клиновидной костей в) наружная: лобный отросток скуловой кости, скуловой отросток лобной кости, большое крыло клиновидной кости г) нижняя: верхняя челюсть, скуловая кость, глазничный отросток лобной кости У вершины в стенках глазницы есть несколько отверстий и щелей, через которые в ее полость проходит ряд крупных нервов и кровеносных сосудов:

1. Канал зрительного нерва — через него из средней черепной ямки в глазницу входит зрительный нерв, глазничная артерия, симпатическое нервное сплетение (вен нет!)

2. Верхняя глазничная щель — через нее из средней черепной ямки в глазницу проникают ветви глазного нерва (слезный, носоресничный, лобный), блоковой, отводящий, глазодвигательный нервы, а из глазницы — верхняя глазничная вена, впадающая в пещеристый синус.

3. Нижняя глазничная щель — сообщает глазницу с крылонебной (в задней половине) и височной ямками, прикрыта мышцей Мюллера; через нее глазницу покидает одна из ветвей нижней глазничной вены, а входят нижнеглазничная артерия и нерв, скуловой нерв, глазничные ветви крылонебного узла.

4. Круглое отверстие — сообщает среднюю черепную ямку с крыловидно-небной; через него проходит верхнечелюстной нерв, от которого в крылонебной ямке отходит подглазничный нерв, а в нижневисочной — скуловой нерв.

5. Решетчатые отверстия — на медиальной стенке глазницы; через них проходят решетчатые нервы (ветви носоресничного нерва), артерии и вены.

Три из четырех стенок глазницы (кроме наружной) граничат с околоносовыми пазухами (возможность перехода инфекции из синусов).

25. Содержимое орбиты. Синдром Горнера Содержимое орбиты:

а. жировое тело орбиты б. зрительный нерв в. двигательные (III, IV, VI черепно-мозговые нервы), чувствительные нервы (I ветвь тройничного нерва) и вегетативные нервы.

г. глазодвигательные мышцы, мышца, поднимающая верхнее веко д. глазное яблоко е. кровеносные сосуды (глазничная артерия, верхняя и нижняя глазничная вены, нижнеглазничная артерия, решетчатые артерии и вены) ж. ресничный узел з. надкостница (выстилает орбиту изнутри) и. тарзо-орбитальная фасция (закрывает вход в орбиту, прикрепляется к краям орбиты и хрящей век) к. тенонова капсула (одевает глазное яблоко, как сумка) Синдром Горнера — возникает при параличе симпатического нерва. Причины: оперативное вмешательство на шейный симпатических узлах и верхних отделах грудной клетки; травмы в области шейного симпатического сплетения; сирингомиелия; рассеянный склероз; склеродермия; гипертоническая болезнь; опухолевые заболевания; воспалительные процессы в шейном отделе позвоночника и спинном мозге.

Характеризуется следующими симптомами: птоз, миоз, энофтальм, также нередко наблюдаются гипотония глаза, обесцвечивание радужки, покраснение кожи лица, слезотечение, расширение ретинальных сосудов на пораженной стороне.

26. Строение слезной пленки. Слезопродуцирующий аппарат глаза Прекорнеальная пленка слезной жидкости состоит из трех слоев:

1) тонкого муцинового (контактирует с роговичным эпителием)

2) водянистого (основной по объему)

3) липидного (наружный слой) Функции слезной пленки:

а) защитная (удаление пылевых частиц, предупреждение повреждений мелкими инородными телами, бактерицидное действие) б) оптическая (сглаживает микроскопические неровности поверхности роговицы, обеспечивает ее влажность, гладкость и зеркальность, преломляет световые лучи) в) трофическая (участие в дыхании и питании роговицы) Слезопродуцирующий аппарат глаза — см. вопрос 3.

27. Образования, проходящие через верхнюю глазничную щель, нижнюю глазничную щель и канал зрительного нерва. Синдром верхнеглазничной щели Образования, проходящие через различные щели и каналы глаза (см. вопрос 24).

Синдром верхнеглазничной щели: возникает при поражении области верхней глазничной щели, соединяющей орбиту со средней черепной ямке. Причины: опухоли, гематомы, инородные тела. В основе поражения — сдавление нервных элементов и верхней глазничной вены. Проявляется следующим симптомокомплексом:

1) умеренный экзофтальм

2) частичный или полный птоз верхнего века

3) полная неподвижность глазного яблока (офтальмоплегия)

4) мидриаз

5) паралич аккомодации

6) резкое снижение тактильной чувствительности роговицы и кожи век в области разветвления первой ветви тройничного нерва

7) расширение вен сетчатки Данный синдром может быть выражен не полностью, если повреждены не все нервные структуры, проходящие через верхнюю глазничную щель.

28. Периферическое зрение, методы исследования периферического зрения Периферическое зрение — функция палочкового и колбочкового аппарата всей оптически деятельной сетчатки, определяется полем зрения.

Поле зрения — пространство, которое одновременно воспринимается неподвижным глазом. Состояние поля зрения обеспечивает ориентацию в пространстве и позволяет дать функциональную характеристику зрительного анализатора.

Методы исследования периферического зрения:

а) контрольный метод — сущность заключается в сравнении поля зрения обследуемого с полем зрения врача, которое должно быть нормальным. Поместив больного лицом к свету, врач садится напротив его на расстоянии 1 м. Закрыв один глаз обследуемого, врач закрывает свой глаз, противоположный закрытому у больного. Обследуемый фиксирует взглядом глаз врача и отмечает момент появления пальца или другого объекта, который врач плавно передвигает с разным сторон от периферии к центру. При этом сравниваются показания обследуемого и врача.

б) кампиметрия — способ измерения на плоской поверхности центральных отделов поля зрения и определение в нем дефектов зрительной функции. Метод позволяет наиболее точно определить форму и размеры слепого пятна и скотомы. Исследование проводится при помощи кампиметра матового экрана черного цвета с белой фиксационной точкой в центре. Больной садится спиной к свету на расстоянии одного метра от экрана, опираясь подбородком на подставку, установленную напротив точки фиксации. Белые объекты диаметров от 1 до 10 мм медленно передвигают от центра к периферии в горизонтальном, вертикальном и косых меридианах, отмечая точки, где исчезает объект. Таким образом, отыскивают скотомы, определяют их форму и величину.

Слепое пятно — проекция в пространстве диска зрительного нерва, относится к физиологическим скотомам. Оно расположено в височной половине поля зрения на 12−18? от точки фиксации, его размеры по вертикали 8−9?, по горизонтали 5−8?. К физиологическим скотомам относятся и лентовидные пробелы в поле зрения, обусловленные сосудами сетчатки, расположенными впереди от фоторецепторов (ангиоскотомы). Они начинаются от слепого пятна в пределах 30−40? поля зрения.

в) периметрия — способ измерения, основанный на проекции поля зрения на вогнутую сферическую поверхность, концентричную сетчатой оболочке глаза. Благодаря этому исключается искажение границ поля зрения. Поля зрения исследуют поочередно для каждого глаза. Второй глаз выключают с помощью легкой повязки так, чтобы она не ограничивала поле зрения исследуемого глаза. Больного усаживают у периметра спиной к свету в затененной комнате, устанавливают исследуемый глаз в центре кривизны дуги периметра напротив фиксационной точки. Для определения границ полей зрения на белый цвет используют объекты диаметров 3 мм, для измерения дефектов внутри поля зрения — 1 мм. Периметрию на цвета проводят объектами диаметром 5 мм. Перемещая объект по дуге периметра от периферии к центру, отмечают по градусной шкале дуги момент, когда обследуемый констатирует появление объекта, при этом необходимо следить, чтобы обследуемый не двигал глазом и постоянно фиксировал неподвижную точку в центре дуги периметра. Поворачивая дугу периметра внутри оси, последовательно измеряют поле зрения в 8−12 меридианах. Периметрия одним объектов позволяет дать только качественную оценку периферического зрения.

Более точную характеристику поля зрения можно получить с помощью количественной периметрии. Исследование проводят на сферопериметре двумя объектами разной величины, которые с помощью светофильтров подравнивают так, что количество отраженного ими света становится одинаковым. В норме границы поля зрения, полученные с помощью двух объектов, совпадают. Метод позволяет улавливать патологические изменения поля зрения на разных стадиях заболевания.

При исследовании поля зрения на цвета следует учитывать, что сначала цвет воспринимается неправильно; границами поля зрения считается участки, где ранее всего наступает правильное распознавание цвета.

При статической периметрии в заранее обусловленных точках поля зрения (50−100) предъявляют неподвижные объекты переменной величины и яркости.

При автоматической периметрии периметр управляется компьютерной программой, результат регистрируется лишь при правильном положении глаза.

Результаты заносятся на стандартные бланки отдельно для каждого глаза. Бланк состоит из серии концентрических кругов с интервалом 10?, которые через центр поля зрения пересекает координатная сетка. На каждой схеме обозначают нормальные границы поля зрения на белый цвет и на хроматические цвета.

В норме средние границы поля зрения для белой метки следующие: кнаружи 90?, книзу кнаружи 90?, книзу 60?, книзу кнутри 50?, кнутри 60?, кверху кнутри 55?, кверху 55?, кверху кнаружи 70?.

29. Патологические изменения поля зрения Существует 2 вида дефектов поля зрения: сужение границ поля зрения и очаговое выпадение зрительных функций.

Сужения границ полей зрения.

Концентрическое сужение поля зрения — может быть небольшим или простираться до точки фиксации (трубчатое зрение). Этиология: органические (пигментное перерождение сетчатки, невриты и атрофии зрительного нерва, периферические хореоретиниты, поздние стадии глаукомы) и функциональные (неврозы, неврастении, истерии).

Локальное сужение поля зрения — сужение поля зрения в каком-либо участке при нормальных размерах на остальном протяжении. Этиология: поражение зрительного пути в области хиазмы или позади нее.

Гомонимная гемианопсия — выпадение височной половины зрения в одном глазу и носовой в другом. Обусловлена ретрохиазмальным поражением зрительного пути на стороне, противоположной выпадению поля зрения. Может быть полной при выпадении всей половины поля зрения или частичная (квадрантная — границы дефекта начинаются от точки фиксации). При корковых гемианопсиях сохраняется функция желтого пятна.

Гетеронимная гемианопсия — выпадение наружных или внутренних половин поля зрения, обусловленное поражением зрительного пути в области хиазмы:

а) битемпоральная — выпадение наружных половин полей зрения при поражении в области средней части хиазмы (опухоль гипофиза) б) биназальная — выпадение внутренних половин полей зрения при поражении неперекрещенных волокон в области хиазмы (двусторонний склероз, давление на хиазму с с обеих сторон).

Очаговые дефекты поля зрения.

Скотомы — локальные выпадения внутренних участков поля зрения, не связанные с его границами. Бывают:

а) абсолютными — полное выпадение зрительной функции в области скотомы и относительными — понижение восприятия объекта в исследуемом участке поля зрения б) положительными — отмечается самим больным в виде тени или пятна и отрицательными — обнаруживается только с помощью специальных методов исследования.

Скотомы могут иметь форму дуги, круга, овала, сектора.

По отношению к точке фиксации различают центральные, перицентральные, парацентральные, секторальные, периферические скотомы.

30. Цветоощущение. Расстройства цветоощущения, диагностика Цветоощущение (цветовое зрение) — способность глаза к восприятию цветов на основе чувствительности к различным диапазонам излучения видимого спектра. Это функция колбочкового аппарата сетчатки.

Все цвета разделяются на две группы:

а) хроматические — все тона и оттенки цветного спектра. Хроматические цвета характеризуются тремя качествами: 1) цветовой тон 2) насыщенность 3) яркость.

б) ахроматические — белый, серый, черный цвета, в которых человеческий глаз различает до 300 различных оттенков. Все ахроматические цвета характеризует яркость, т. е. степень близости к белому цвету.

В зависимости от длины волны можно выделить три группы цветов:

а) длинноволновые (красный, оранжевый — «Каждый охотник»)

б) средневолновые (желтый, зеленый — «…желает знать»)

в) коротковолновые (голубой, синий, фиолетовый — «…где сидит фазан»)

Все многообразие цветовых оттенков (несколько десятков тысяч) можно получить при смешении трех основных — красного, зеленого и синего.

Согласно трехкомпонентной теории Юнга-Ломоносова-Гельмгольца, существует три основные типа колбочек, каждому из которых свойственен определенный пигмент, избирательно стимулируемый монохроматическим излучением.

1) синие колбочки — максимум спектральной чувствительности в диапазоне 430−468 нм

2) зеленые колбочки — максимум спектральной чувствительности на уровне 530 нм

3) красные колбочки — максимум спектральной чувствительности на уровне 560 нм Цветоощущение есть результат воздействия света на все три типа колбочек. Излучение любой длины волны возбуждает все колбочки сетчатки, но в разной степени. При одинаковом раздражении всех трех групп колбочек возникает ощущение белого цвета.

Выделяют врожденные и приобретенные расстройства цветоощущения. Они всегда двусторонние, не сопровождаются нарушением других зрительных функций, обнаруживаются при специальном исследовании.

Врожденные расстройства цветоощущения могут проявляться либо

1) аномальным восприятием цветов — цветоаномалия (аномальная трихромазия, может быть протаномалия — аномальное восприятие красного, дейтераномалия — зеленого, тританомалия — синего)

2) полным выпадением одного из трех компонентов (дихромазия, может быть протанопия — невосприятие красного, дейтеранопия — зеленого, тританопия — синего) или только

3) черно-белым восприятием (монохромазия).

Врожденная слепота на красный цвет — дальтонизм.

Приобретенные расстройства цветоощущения встречаются при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва и ЦНС. Бывают на одном или обоих глазах, выражаются в нарушении восприятих всех трех цветов, обычно сопровождаются расстройством других зрительных функций, в отличие от врожденных расстройств могут претерпевать изменения в процессе заболевания и его лечения.

К приобретенным расстройствам цветоощущения относится видение предметов, окрашенных в какой-либо один цвет. В зависимости от тона окраски различают:

а) эритропсия — в красный б) ксантопсия — в желтый в) хлоропсия — в зеленый г) цианопсия — в синий.

Оценка цветоразличительной способности глаза:

1. специальные пигментные полихроматические таблицы Рабкина — составлены из кружков разного цвета, но одинаковой яркости. Кружки одного цвета составляют фигуру или цифру, окрашенную в другой цвет, на фоне остальных кружков. Врач держит таблицу перед глазами пациента на расстоянии 0,5−1 м в течение 5 сек. Трихроматы видят цифру (фигуру), а дихроматы — нет.

2. спектральные приборы — аномалоскопы. В основе действия аномалоскопов — сравнение двухцветных полей, из которых одно постоянно освещается монохроматическими желтыми лучами с изменяемой яркостью (контрольное поле), а другое, освещаемое красными и зелеными лучами, может менять тон от чисто красного до чисто зеленого. Смешивая красный и зеленый цвета, обследуемые должен получить чисто желтый цвет, соответствующий контрольному.

31. Светоощущение. Методы определения. Расстройства сумеречного зрения Светоощущение — способность глаза к восприятию света различной яркости. Осуществляется палочковым аппаратом сетчатки, обеспечивает сумеречное и ночное зрение. Светоощущение — наиболее чувствительная функция органа зрения, изменение которой ранее всего начинается в случае различных патологических процессов (критерий ранней диагностики). У человека при наступлении слепоты светоощущение в сравнении с другими функциями глаза исчезает в последнюю очередь.

Световая чувствительность глаза проявляется в виде абсолютной световой чувствительности, характеризующейся порогом восприятия света (т.е. способности сетчатки воспринимать минимальное световое раздражения) и различительной световой чувствительности, характеризующейся порогом различения (т.е. способности улавливать наименьшую разницу в интенсивности освещения; позволяет отличать предметы от окружающего фона на основе неодинаковой яркости).

Адаптация — способность глаза проявлять световую чувствительность при различной освещенности. Позволяет сохранять высокую светочувствительность и одновременно предохранять фоторецепторы сетчатки от перенапряжения. 2 вида адаптации:

а) световая адаптация — проявляется при повышении уровня освещенности, наиболее интенсивно протекает в течение первых сек, затем она замедляется и заканчивается к концу 1-ой мин. При резком увеличении уровня освещенности может сопровождаться защитной реакцией зажмуривания.

б) темновая адаптация — проявляется при понижении уровня освещенности, световая чувствительность нарастает в течение 20−30 мин, затем нарастание замедляется и только к 50−60 мин достигается максимальная адаптация.

Длительность процесса световой и темновой адаптации зависит от уровня предшествующей освещенности. Чем более резок перепад освещенности, тем длительнее адаптация.

Методы определения светоощущения:

1) наблюдение за действием обследуемого в затемненном помещении — предлагают сесть на стул, подойти к аппарату и т. д.

2) проба Кравкова-Пуркинье — на углы куска черного картона 20Х20 см наклеивают четыре квадратика размером 3Х3 из голубой, красной, желтой и зеленой бумаги. Цветные квадратики показывают больному в затемненной комнате на расстоянии 40−50 см от глаза. В норме через 30−40 сек становится различим желтый квадрат, затем голубой. При нарушении светоощущения на месте желтого квадрата появляется светлое пятно, а голубой квадрат не выявляется.

3) исследование на адаптометре — используется для точной количественной характеристики световой чувствительности. Исследование начинается с предварительной световой адаптации к определенному уровню освещенности. Адаптация длится 10 мин и создает идентичный для всех обследуемых нулевой уровень. Затем свет выключают и с интервалами в 5 мин на матовом стекле, расположенном перед глазами обследуемого, освещают только контрольный объект (круг, крест, квадрат). Освещенность конкретного объекта увеличивают до тех пор, пока его не увидит обследуемый. С 5-и мин интервалом обследование длится 50−60 мин. По мере адаптации исследуемый начинает различать контрольный объект при более низком уровне освещенности. Результаты исследования вычерчивают в виде графика, на которых по оси абсцисс — время исследования, по оси ординат — оптическую плотность светофильтров, регулирующих освещенность объектов: чем плотнее светофильтры, тем ниже освещенность объекта и тем выше светочувствительность глаза.

Расстройство светоощущения — гемералопия (куриная слепота) — расстройство сумеречного зрения, может быть

1) симптоматической — связана с поражением фоторецепторов сетчатки при органических заболеваниях сетчатки, сосудистой оболочки, зрительного нерва (глаукома, невриты, пигментные дегенерации). Как правило, сочетается с изменением глазного дна и поля зрения.

2) функциональной — развивается в связи с гиповитаминозом А, сочетается с образованием ксеротических бляшек на конъюнктиве вблизи лимба.

3) врожденной — семейно-наследственное заболевание неясной этиологии, не сопровождается изменениями на глазном дне

32. Определение понятие слепоты, теоретическая и практическая слепота Слепота — значительное снижение зрения вплоть до его отсутствия; бывает врожденной и приобретенной, может быть обусловлена не только поражением органа зрения, но и повреждением зрительного центра в затылочной доле (кортикальная слепота).

а) практическая (частичная, неполная, обратимая) слепота — сохранено остаточное зрение от светоощущения (Visus = 1/?) до 0,05. Причины практической слепоты: помутнение хрусталика, бельмо роговицы, заболевания стекловидного тела (травматические, измененения при АГ, СД) и т. д.

б) теоретическая (абсолютная, необратимая, полная, медицинская) слепота — зрение равно нулю (Visus=0) и утрачено даже восприятие света. Причины теоретической слепоты: неврит зрительного нерва, открытоугольная глаукома и др. заболевания, сопровождающиеся атрофией волокон зрительного нерва.

Слабовидение — нарушение зрения, когда минимальный показатель остроты зрения (с коррекцией) равен или более 0,05, а максимальный менее 0,3.

33. Центральное зрение (острота зрения). Методы исследования остроты зрения Центральное зрение — центральный участок видимого пространства. Основное назначение этой функции — восприятие мелких предметов или их деталей. Это зрение является наиболее высоким и характеризуется понятием «острота зрения». Центральное зрение обеспечивается колбочками сетчатки, занимающими центральную ямку в области желтого пятна.

По мере удаления от центра острота зрения резко снижается. Это объясняется изменением плотности расположения нейроэлементов и особенностями передачи импульса. Импульс от каждой колбочки центральной ямки проходит по отдельным нервным волокнам через все отделы зрительного пути.

Острота зрения (Visus) — способность глаза различать две точки раздельно при минимальном расстоянии между ними, которое зависит от особенностей строения оптической системы и световоспринимающего аппарата глаза.

Точка, А и В будут восприниматься раздельно, если их изображение на сетчатке b и a будут разделены одной невозбужденной колбочкой с. Это создает минимальный световой промежуток между двумя отдельно лежащими колбочками. Диаметр колбочки с определяет величину максимальной остроты зрения. Чем меньше диаметр колбочек, тем выше острота зрения. Изображение двух точек, если они попадут на две соседние колбочки, сольются и будут восприниматься в виде короткой линии.

Угол зрения — угол, образованный крайними точками рассматриваемого объекта (А и В) и узловой точкой глаза (О). Узловая точка — точкая оптической системы, через которую лучи проходят не преломляясь (находятся у заднего полюса хрусталика). Глаз только в том случае видит раздельно две точки, если их изображение на сетчатки не меньше дуги в 1', т. е. угол зрения должен быть не меньше одной минуты.

Методы исследования центрального зрения:

1) использование специальных таблиц Головина-Сивцева — оптотипов — содержат 12 рядов специально подобранных знаков (цифр, букв, незамкнутых колец, картинок) разной величины. В основу создания оптотипов положено международное соглашение о величине их деталей, различаемых под углом зрения 1 минута, тогда как весь оптотип соответствует углу зрения 5 минут. Таблица рассчитана на исследование остроты зрения с расстояния 5 м. На этом расстоянии детали оптотипов десятого ряда видны под углом зрения 1', следовательно острота зрения различающего оптотипы этого ряда будет равна 1. Если острота зрения иная, то определяют в каком ряду таблицы обследуемый различает знаки. При этом остроту зрения вычисляют по формуле Снеллена: Visus = d / D, где d — расстояние, с которого производится исследование, D — расстояние, с которого нормальный глаз различает знаки этого ряда (проставлено в каждом ряду слева от оптотипов). Например, обследуемый с расстояния 5 м читает первый ряд, нормальный глаз различает знаки этого ряда с 50 м, значит Visus = 5/50 = 0,1. В построении таблицы использована десятичная система: при прочтении каждой последующей строчки острота зрения увеличивается на 0,1 (кроме последних двух строчек).

Если острота зрения обследуемого меньше 0,1, то определяют расстояние, с которого он разливает оптотипы первого ряда, а затем рассчитывают остроту зрения по формуле Снеллена. Если острота зрения обследуемого ниже 0,005, то для ее характеристики указывают, с какого расстояния он считаем пальцы. Например, Visus = счет пальцев на 10 см.

Когда же зрение так мало, что глаз не различает предметов, а воспринимает только свет, остроту зрения считают равной светоощущению: Visus = 1/ с правильной (proectia lucis certa) или с неправильной (proectia lucis incerta) светопроекцией. Светопроекцию определяют путем направления в глаз с разных сторон луча света от офтальмоскопа.

При отсутствии светоощущения острота зрения равна нулю (Visus = 0) и глаз считается слепым.

2) объективный способ определения остроты зрения, основанный на оптокинетическом нистагме — с помощью специальных аппаратов обследуемому демонстрируют движущиеся объекты в виде полос или шахматной доски. Наименьшая величина объекта, вызвавшая непроизвольный нистагм и соответствует остроте зрения исследуемого глаза.

У грудных детей остроту зрения определяют ориентировочно путем определения фиксации глазом ребенка крупных и ярких предметов или используют объективные методы.

34. Проверка зеркальности роговицы (флюоресцентная проба). Методы исследования роговицы Флуоресцентная проба проводится при необходимости подтвердить наличие изъязвлений на роговице (при инстилляции в конъюнктивальный мешок 1% раствора флюресцеина зона изъязвления окрашивается в зеленый цвет).

Методы исследования роговицы:

1) наружный осмотр глаза

2) биомикроскопия глаза — позволяет точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита стадиях заболевания

3) бокового (фокального) освещения

4) бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы

5) иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.) при кератитах

35. Методы исследования хрусталика и стекловидного тела а) исследование в проходящем свете. Проводится в темной комнате; источник света сзади и слева от больного на уровне его глаз. Врач напротив больного держит в правой руке офтальмоскоп, приставляет его к своему правому глазу и зеркальцем направляет пучок света в глаз обследуемому, у которого лучше предварительно расширить зрачок. Пучок света, пройдя через прозрачные среды глаза, отразится от глазного дна. Часть отраженных лучей через отверстие офтальмоскопа попадет в глаз врача. Зрачок больного при этом загорается красным светом (красный цвет обуславливают сосудистая оболочка, наполненная кровью, и пигментный слой сетчатки). Если на пути светового пучка, отраженного от глаза обследуемого, встретятся помутнения, то в зависимости от формы и плотности они задержат часть лучей и на красном фоне зрачка появятся либо темные пятны, либо полосы и диффузные затемнения. Помутнения в хрусталике неподвижны, при движении глазного яблока они смещаются вместе с ним, а помутнения в стекловидном теле не фиксированы, при движении глазного яблока они плывут на фоне красного свечения зрачка то появляясь, то исчезая.

б) световая биомикроскопия. Проводится с использованием щелевой лампы, представляющей комбинацию осветительной системы и бинокулярного микроскопа. Проходящий через щель пучок света образует световой срез оптических структур глазного яблока, который рассматривают через микроскоп щелевой лампы. Голова пациента устанавливается на специальную подставку щелевой лампы с упором подбородка и лба. При этом осветитель и микроскоп перемещают на уровень глаз глаз пациента. Световую щель поочередно фокусируют на той ткани глазного яблока, которая подлежит осмотру. Направляемый на полупрозрачные ткани световой пучок суживают и увеличивают силу света, чтобы получить тонкий световой срез. При биомикроскопии удается отчетливо рассмотреть различные зоны хрусталика (передний и задний полюсы, корковое вещество, ядро), а при нарушении его прозрачности определить локализацию патологических изменений. За хрусталиком видны передние отделы стекловидного тела. Также применяется ультразвуковая биомикроскопия, позволяющая исследовать боковые отделы хрусталика, скрытые при обычной световой биомикроскопии за непрозрачной радужкой.

в) метод бокового (фокального) освещения. Исследование проводят в затемненной комнате. Источник света устанавливают на уровне глаз пациента слева и несколько спереди от него на расстоянии 40−60 см. При помощи двояковыпуклой линзы 13,0 и 20,0 дптр собирают падающий на исследуемый глаз лучи в конический пучок, вершину которого направляют в подлежащую исследованию часть глаза. Осматривают переднюю поверхность хрусталика, которая лежит в пределах зрачка (в норме не видна, визуализируется лишь наличие помутнений в поверхностных слоях хрусталика).

г) ультразвуковые методы исследования (эхоофтальмография)

36. Прямая и обратная офтальмоскопия Офтальмоскопия — метод исследования сетчатки, зрительного нерва и сосудистой оболочки в лучах света, отраженного от глазного дна. Офтальмоскопию удобнее проводить при широком зрачке (кроме случаев с подозрением на глаукому — можно спровоцировать приступ или атрофию сфинктера зрачка — т.к. зрачок навсегда останется широким).

Правила осмотра глазного дна при офтальмоскопии: сначала осматривают диск зрительного нерва, затем область желтого пятна и периферические отделы сетчатки. В норме диск зрительного нерва круглый или слегка овальной формы, цвет его желтовато-розовый, границы четкие, внутренняя половина диска имеет более насыщенную окраску из-за более обильного кровоснабжения, в центре диска — углубление — место перегиба волокон зрительного нерва от сетчатки к решетчатой пластинке (физиологическая экскавация). Несколько ниже и темпоральнее диска зрительного нерва расположено желтое пятно, которое имеет вид темного горизонтально расположенного овала. Глазное дно разных людей имеет различный цвет и рисунок, что зависит от насыщенности пигментом пигментного эпителия сетчатки и мелансодержащих клеток хориоидеи.

А. Офтальмоскопия в обратном виде — предназначена для быстрого осмотра всех отделов глазного дна. Источник света в затемненной комнате устанавливают слева и несколько сзади от пациента. Врач располагается напротив пациента, держа в правой руке офтальмоскоп, приставленный к его правому глазу, и посылает световой пучок в исследуемый глаз. Офтальмологическую линзу силой +13,0 дптр или +20,0 дптр, которую врач держит большим и указательным пальцами левой руки, он устанавливает перед исследуемым глазом на расстоянии, равном фокусному расстоянию линзы (соответственно 7−8 см или 5 см). Второй глаз пациента при этом остается открытым и смотрит в направлении мимо правого глаза врача. Лучи, отраженные от глазного дна пациента, попадают на линзу, преломляются на ее поверхности и образуют со стороны врача перед линзой, на ее фокусном расстоянии, висящее в воздухе, действительное, но увеличенное в 4−6 раз и перевернутое изображение исследуемых участков глазного дна. Все, что кажется лежащим вверху, на самом деле соответствует нижней части исследуемого участка, а то, что находится снаружи, соответствует внутренним участкам глазного дна.

В последние годы при офтальмоскопии используют асферические линзы, что позволяет получить практически равномерное и высокоосвещенное изображение по всему полю обзора.

В. Офтальмоскопия в прямом виде — позволяет непосредственно рассмотреть детали глазного дна, выявленные при офтальмоскопии в обратном виде. Этот метод можно сравнить с рассматриванием предметов через увеличительное стекло, его заменяют в глазу преломляющие среды — роговица и хрусталик. Чаще проводится с помощью ручного электроофтальмоскопа, в ручке которого в качестве источника света помещается маленькая лампочка. Обследующий передвигается с офтальмоскопом как можно ближе к глазу больного и смотрит через зрачок. Правый глаз больного рассматривает правым глазом, а левый — левым. Офтальмоскоп снабжен револьверным диском с положительными и отрицательными стеклами разной силы для устранения несоответствия между рефракцией глаза больного и врача. При офтальмоскопии в прямом виде получается увеличение изображения примерно в 13−16 раз.

Прямая офтальмоскопия может также проводится с фундус-линзой с большим офтальмоскопом Гульштранда.

В. Офтальмохромоскопия — метод, позволяющий изучать изменения глазного дна с помощью света различного спектрального состава. Осуществляется с помощью специального офтальмоскопа, в который помещены светофильтры, позволяющие осматривать глазное дно в пурпурном, синем, зеленом и оранжевом свете. Исследование сходно с офтальмоскопией в прямом виде.

37. Возможности метода исследования глаза в проходящем свете См. вопрос 35.

Метод позволяет исследовать прозрачные среды глаза (роговицу, влагу передней камеры, хрусталик, стекловидное тело), обнаружить их помутнения и др. изменения.

38. Исследование офтальмотонуса (пальпаторно и тонометрами). Суточные колебания внутриглазного давления Истинное ВГД находится в пределах от 9 до 22 мм рт.ст., в среднем 16 мм рт.ст. У каждого человека ВГД имеет свой суточный ритм, обычно оно несколько выше (на 2−3 мм) в утренние и дневные часы и имеет минимальную величину в вечерние часы. Иногда наблюдается инвертный суточный ритм офтальмотонуса. При измерении тонометрами офтальмотонус повышается, поэтому тонометрическое давление всегда выше.

Уровень внутриглазного давления (ВГД, офтальмотонус) может быть определен:

1) ориентировочно (пальпаторно): больного просят посмотреть вниз, указательные пальцы обеих рук помещают на глазные яблока и через веко поочередно надавлювают на них; при этом ощущается флюктуация различной степени. О высоте ВГД судят по плотности и податливости склеры. Различают четыре степени плотности глаза:

а) Тн — нормальное давление б) Т+1 — глаз умеренно плотный в) Т+2 — глаз очень плотный г) Т+3 — глаз тверд, как камень При понижении ВГД различают три степени гипотонии:

а) Т-1 — глаз мягче нормы б) Т-2 — глаз мягкий в) Т-3 — глаз очень мягкий, палец почти не встречает сопротивление

2) с помощью тонометров аппланационного или импрессионного типа А. Аппланационная тонометрия по методике Маклакова. Тонометр Маклакова — полый металлический цилиндр высотой 4 см, основания которого расширены и снабжены площадками из молочно-белого стекла диаметром 1 см. Масса цилиндра 10 г. Перед измерением на площадки наносят тонкий слой специально приготовленной краски (смесь колларгола и глицерина). Больного укладывают на кушетку лицом вверх, проводят капельную анестезию, предлагают смотреть на фиксированнуют точку, левой рукой исследователь придерживает веки, а правой устанавливает тонометр на центр роговицы. Груз оказывает давление на глаз, роговица сплющивается. На месте соприкосновения площадки груза с роговицей краска снимается. Отпечаток переносят на слегка смоченную спиртом бумагу. По диаметре диска судят о величине ВГД. Чем меньше диск, тем выше давление. Оценка диаметра диска проводится по таблицам Головина или линейке Поляка. В норме ВГД находится в пределах 18−26 мм рт.ст. с суточными колебаниями не более 5 мм рт.ст.

Также используется эластотонометрия — последовательное измерение ВГД с грузиками массой 5; 7,5; 10; 15 г с последующим вычерчиванием эластотонометрической кривой и ее анализом (характер кривой отражает индивидуальную реакцию глаза на воздействия грузов различной массы, при этом учитывается не только размах кривой, но и ее излом). В норме ВГД находится в пределах 21−30 мм рт.ст.

В. Импрессионная тонометрия Шиотца. Метод основан на принципе вдавления роговицы стержнем постоянного сечения под воздействием грузика различной массы (5,5; 7,5; 10 г). Величину получаемого вдавления роговицы определяют в линейных величинах, она зависит от массы грузика и уровня ВГД. Для перевода показаний в мм рт.ст. используют прилагаемые номограммы. Импрессионная тонометрия менее точна, чем аппланационная, но незаменима при неровностях роговицы.

3) бесконтактно: с определенного расстояния в центр роговицы исследуемого глаза посылают дозированную по давлению и объему порцию сжатого воздуха. В результате его воздействия на роговицу возникает ее деформация и меняется интерференционная картина. По характеру этих изменений с высокой точностью определяют ВГД.

39. Формы блефаритов, этиология и патогенез, лечение Блефарит — двустороннее воспаление краев век, почти всегда имеющее хроническое течение.

Этиология блефаритов:

а) инфекционная: чаще бактерии (Staphylococcus aureus, Str. epidermidis, Haemophilus influenzae и др.), реже вирусы (вирус простого герпеса, опоясывающего лишая), патогенными грибами (рода Pityrosporum) и т. д.

б) неинфекционная: при себорее, розовых угрях, экземе, полипозе носа, тонзиллите.

К развитию блефарита предрасполагают: некорригированные аномалии рефракции, нейроэндокринные сдвиги в период полового созревания, запыленность, длительное пребывание в атмосфере раздражающих соединений и т. д.

Патогенез блефаритов: микрофлора конъюктивальной полости внедряется в сальные, мейбомиевы железы и волосяные мешочки ресниц и на фоне аутоиммунной сенсибилизации приводит к их воспалению.

Классификация блефаритов:

а) по характеру течения: острые и хронические б) по локализации процесса: патология передней пластины и задней пластины век.

в) клинические формы:

1) простой блефарит — умеренно выраженное покраснение краев век; жалобы на зуд, ощущение засоренности в глазах, учащенное мигание с появлением едкого пенистого отделяемого в углах глазной щели, утомляемость глаз при зрительной нагрузке (особенно в ночное время)

2) чешуйчатый (себорейный) блефарит — появление большого количества мелких чешуек на коже края века и ресницах (наподобие перхоти); жалобы на зуд, жжение, тяжесть век, быструю утомляемость глаз; края век гиперемированы, утолщены; при прогрессировании процесса — сглаженность переднего и заднего ребер свободного края века и нарушение адаптации нижнего века к глазному яблоку.

3) язвенный (стафилококковый) блефарит — образование гнойных корок, склеивание ресниц, изъязвление кожи краев век; при вовлечении фолликулов — укорочение и ломкость ресниц, рубцевание края века, неправильный рост, поседение или потеря ресниц.

4) демодекозный блефарит — покраснение и утолщение краев век, наличие чешуек, корочек, белых муфт на ресницах; жалоба на зуд в области век; клещ поселяется в просветах мейбомиевых желез и ресничных фолликулах; при подозрении на демодекозный блефарит с диагностической целью удаляют пять ресниц и укладывают на предметное стекло, диагноз подтверждается при обнаружении личинок вокруг корня ресниц и шести или более подвижных клещей (меньшее количество особей — носительство, у 80% здоровых).

5) задний (краевой) блефарит (дисфункция мейбомиевых желез) — покраснение и утолщение краев век, образование телеангиэктазий у закупоренных отверстий мейбомиевых желез, их гипоили гиперсекреция, скопление желтовато-серого пенистого секрета в наружных уголках глазной щели и у заднего ребра свободного края век, гиперемия пальпебральной конъюнктивы, нарушение прекорнеальной пленки.

Лечение блефаритов:

1) этиотропное — закапывают в конъюнктивальную полость 30% сульфацил натрия, 1% эритромицин, смазывают края век тетрациклиновой, эритромициновой мазями и т. д. При демодекозной блефарите — мазь с ихтиолом, 2% серная мазь. Одновременно устраняют неблагоприятные эндои экзогенные факторы, лечат сопутствующие заболевания.

2) местное — туалет век: чешуйки, корочки удаляют, края век обрабатывают антисептиками (фурациллин), после чего делают массаж век с помощью глазных стеклянных палочек, затем края век высушивают, обезжиривают спиртом и смазывают бриллиантовым зеленым. На ночь края век смазывают витаминизированной мазью с антибиотиками.

3) симптоматическое — закапывание в конъюнктивальную полость 5% новокаина, 2% амидопирина.

40. Ячмень, халязион, их лечение. Методика выворота век Ячмень — острое гнойное воспаление волосяного мешочка или сальной железы у корня ресницы. Вызывается гноеродными микробами, чаще стафилококком. Выделяют:

а) наружный ячмень: на ограниченном участке вблизи края век появляется покраснение с болезненной припухлостью, воспалительный инфильтрат быстро увеличивается, сопровождаясь отеком века и конъюнктивы глазного яблока; на 2−3-й день инфильтрат гнойно расплавляется, верхушка припухлости приобретает желтый цвет; на 3−4-й день головка прорывается наружу с выделением гноя и некротизированных тканей. Болезненность, отечность, гиперемия кожи постепенно исчезают.

б) внутренний ячмень: сходное течение, связан с гнойным воспалением мейбомиевых желез, поэтому прорыв гноя обычно происходит со стороны конъюнктивы хряща; после вскрытия нередко разрастаются плоские листовидные грануляции.

Осложнения ячменя: флегмона орбиты; тромбофлебит орбитальных вен; тромбоз кавернозного синуса; гнойный менингит.

Лечение:

а) общее: внутрь сульфаниламидные препараты и НПВС б) местно: прижигание 70% спиртом, бриллиантовым зеленым; закапывание в конъюнктивальную полость 30% сульфацила натрия, закладывание 1% тетрациклиновой или эритромициновой мази; физиопроцедуры (сухое тепло, УВЧ).

Халязион — хроническое пролиферативное воспаление хряща вокруг мейбомиевой железы.

Этиопатогенез халязиона: закупорка выводного протока мейбомиевой железы, приводящая к ее эктазии с последующим прорывом секрета в окружающую ткань и с развитием осумкованной гранулемы.

Клиника: развивается медленно, без воспалительных явлений; кожа над опухолью подвижна, под кожей прощупывается образование величиной от просяного зерна до горошины, всегда плотно спаянное с хрящом; со стороны конъюнктивы халязион просвечивает сероватым цветом, слизистая оболочка вокруг утолщена, гиперемирована.

Исходы: самопроизвольное рассасывание (редко); вскрытие через конъюнктиву с последующим разрастанием вокруг отверстия листовидных грануляций.

Лечение: в начальной стадии — местные инъекции кеналога, дексаметазона или протеолитических ферментов, однако радикальным является хирургическое лечение (халязион удаляют с капсулой).

Методика выворота век:

а) нижнего: больного просят посмотреть вверх; большим пальцем руки, установленным так, чтобы его верхушка располагалась у края век, натягивают кожу вниз.

б) верхнего: выворачивают при помощи пальцев обеих рук, стеклянной палочки или векоподъемника. Больного просят посмотреть вниз. Большим пальцем левой руки веко приподнимают кверху и слегка оттягивают кпереди; большим и указательным пальцем правой руки захватывают ресничный край века; левую руку освобождают, а правой в этот момент оттягивают веко книзу и кпереди. Вслед за этим большим пальцем левой руки создают кожную складку, которой надавливают на верхний край хряща века, а правой рукой в этот момент заводят кверху нижний край века. Большой палец левой руки фиксирует веко, правая остается свободной для манипуляций.

41. Заболевания нервно-мышечного аппарата век (лагофтальм, птоз, блефарохалазис, энтропион), их лечение

1. Птоз — опущение верхнего века. Может быть а) врожденным — чаще двухсторонний, аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дистрофией мышцы, поднимающей верхнее веко (миогенный) или аплазией ядра глазодвигательного нерва (нейрогенный). При частичном птозе ребенок приподнимает веки, используя лобные мышцы и запрокидывая голову (поза «звездочета»).

б) приобретенным

1. нейрогенный птоз — обычно односторонний и полный, развивается при параличе глазодвигательного нерва. Часто сочетается с парезом или параличем других мышц, иннервируемых глазодвигательным нервов. Может развиться при параличе шейного симпатического нерва, т.к. в поднимании участвует гладкая мышца Мюллера, иннервируемая симпатическим нервом (составная часть синдрома Горнера).

2. миогенный птоз — возникает при миастении, чаще двусторонний, его выраженность меняется день ото дня, он провоцируется при нагрузке, может сочетаться с двоением.

3. апоневротический птоз — возрастной, возникает из-за частичного отрыва сухожилия мышцы, поднимающей верхнее веко, от тарзальной пластинки (может быть и посттравматическим).

4. механический птоз — возникает при горизонтальном укорочении века опухолевого или рубцового происхождения, а также при отсутствии глазного яблока.

Лечение: оперативное (укорочение леватора и подкожное проведение матрасных швов, подтягивающих веко к лобной мышце)

2. Блефарохалазис — свисающая над наружным углом глазной щели складка истонченной кожи верхнего века, ограничивающая поле зрение сверху. Развивается вследствие недостаточно прочного соединения кожи с сухожилием леватора и слабости тарзо-орбитальной фасции, причина которой — повторяющиеся отеки. Заболевание начинается в период полового созревания с возникновения отеков, выраженность которых с годами уменьшается. Лечение: оперативное (удаление избыточной кожи с последующей пластикой сухожилия мышцы, поднимающей верхнее веко)

3. Заворот века (энтропион) — заболевание, при котором передний ресничный край века поворачивается к глазному яблоку. При этом ресницы, как щетка, трут роговицу, вызывая ее повреждение и изъязвление. Может быть спастическим (в результате спазма пальпебральной части круговой мышцы глаза) и рубцовым (вследствие искривления хряща после трахомы или укорочения задней конъюнктивальной поверхности века после тяжелых ожогов). Лечение: при спастическом энтропионе легкий заворот устраняется путем оттягивания века лейкопластырной наклейкой, тяжелый заворот — оперативно (наложение погрузочный, оттягивающих веко, швов, иссечение полоски кожи вдоль века или поперечное рассечение волокон орбикулярной мышцы); при рубцовом энтропионе — оперативное (исправление кривизны хрящевой части века или удаление задней конъюнктивальной поверхности).

4. Лагофтальм (заячий глаз) — паралич круговой мышцы век, проявляющийся неполным смыканием глазной щели. Наблюдается одновременно с параличем других мышц, иннервируемых лицевым нервов. При этом заболевании глазная щель на стороне поражения всегда шире, нижнее веко атонично, не прилежит к глазному яблоку, отмечается слезотечение; при попытке сомкнуть веки глазная щель остается открытой (высыхание глазного яблока, постоянное раздражение, конъюнктивиты, кератиты). Лечение: офтальмологическая помощь заключается в предохранении глаза от избыточного высыхания и инфицирования (30% р-р сульфацила натрия, стерильное вазелиновое масло или мази с сульфаниламидами или антибиотиками); при стойком лагофтальме — оперативное лечение (частичное ушивание глазной щели или подтягивание атоничного нижнего века к глазу).

42. Острый конъюнктивит, его клиника, лечение, профилактика Конъюнктивит — воспалительная реакция конъюнктивы на различные воздействия.

Этиология острого конъюнктивита: различные микроорганизмы, чаще стафилококки. Предрасполагающие факторы: попадение в глаз пыли; охлаждение или перегревание; купание в непроточном водоеме; общее ослабление организма; заболевание носа; ОРВИ и т. д.

Клиника: начинается вначале на одном, а вскоре переходит на другой глаз; жалобы на чувство засоренности («песка»), жжения или зуда в глазу, покраснение глаз, слезотечение, слизисто-гнойное отделяемое из глаз; проснувшись утром, больной с трудом открывает глаза, т.к. веки склеиваются засохшим на ресницах гноем. При осмотре конъюнктива век резко гиперемирована, ярко-красная, набухшая или разрыхленная, в области переходной складки — утолщенная конъюнктива становится избыточной, собирается в дополнительные выпячивающиеся складки, наползающие на конъюнктиву хряща. Из-за отека и гиперемии конъюнктивы рисунок мейбомиевых желез не виден. В результате пролиферации могут образоваться сосочки и фолликулы. Глазное яблоко также гиперемировано, особенно в участках, примыкающих к своду — поверхностная конъюнктивальная инъекция. Конъюнктива склеры оттекает, становится утолщенной.

Лечение: для удаления гнойного отделяемого назначают частые промывания конъюнктивальной полости — 2% р-р борной кислоты, р-р фурацилина или перманганата калия 1:5000; антибактериальные капли с интервалом 2−3 часа в течение 7−10 дней (30% сульфацил натрия, 1% тетрациклина или террамицина); на ночь закладывают мазь с сульфаниламидными препаратами (10−20% мазь сульфацила натрия, 5% норсульфазоловая мазь, 1% тетрациклиновая мазь, 1% линимент синтомицина).

NB! Ни в коем случае нельзя накладывать на глаз повязку, т.к. создаются благоприятные условия для развития микрофлоры.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены; изоляция больных; закапывание капель контактным в течение 2−3 дней.

Острый эпидемический конъюнктивит — вызывается палочкой Коха-Уикса, обычно поражаются оба глаза, заражение происходит от больного человека контактным или воздушно-капельным путем. Заболевание начинается внезапно с покраснения конъюнктивы век и глазного яблока, слезотечения, светобоязни. Вначале отделяемое слизистое, затем обильное гнойное. Характерный признак: вовлечение в процесс конъюнктивы глазного яблока, которая резко краснеет, отекает, в ней отмечаются петехиальные кровоизлияния. Наблюдается значительный отек век.

Острый пневмококковый конъюнктивит — вызывается пневмококком, развивается сначала на одном, затем на втором глазу. Отмечаются отек век и точечные геморрагии на конъюнктиве склеры. На слизистой век образуются белесовато-серые пленки, которые легко снимаются влажной ватой. После их удаления обнажается разрыхленная ткань конъюнктивы, которая не кровоточит. В процесс может вовлекаться роговица (в поверхностных слоях перилимбальной области образуются мелкие инфильтраты, которые эрозируются, но не оставляют стойких помутнений).

43. Вирусные конъюнктивиты (герпесвирусный, аденовирусные). Профилактика аденовирусных конъюнктивитов Герпесвирусный конъюнктивит — вызывается вирусом простого герпеса. Выделяют первичный (чаще фолликулярного характера) и послепервичный (протекает как фолликулярный или везикулярно-язвенный конъюнктивит, может переходить в поверхностный или глубокий кератит) герпетический конъюнктивит. Для клиники характерно поражение одного глаза и вовлечение в процесс края век, кожи и роговицы; реакция конъюнктивы сопровождается резкой гиперемией, инфильтрацией, может быть фолликулез, пленки, светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением.

Аденовирусные конъюнктивиты — вызываются аденовирусами, протекает в форме а) аденофарингоконъюнктивальной лихорадки — характеризуется повышением температуры тела, фарингитом, увеличением подчелюстных л.у., конъюнктивитом. Конъюнктивит может протекать в виде следующих форм:

1) катаральная — встречается чаще всего; незначительный отек век, гиперемия конъюнктивы век и переходных складок, небольшое количество слизистого и слизисто-гнойного отделяемого.

2) пленчатая — встречается реже, чем катаральная; пленки нежные, серовато-белесые, легко снимаются влажным ватным тампоном, иногда плотные фибринозные, с трудом отделяющиеся по слизистой; после снятия пленок обнаженная поверхность может кровоточить; в исходе возможно рубцевание конъюнктивы; в отличие от дифтерии слизистая глаза малоотечна, не имеет цианотичного оттенка, наблюдается кровоизлияние под конъюнктиву склеры, роговица редко вовлекается.

3) фолликулярная — характеризуется высыпанием фолликулов на конъюнктиве хряща и переходных складок. В одних случаях фолликулы мелкие, в небольшом количестве на фоне гиперемированной отечной конъюнктивы по углам век, в других — крупные, полупрозрачные, студенистые, усеивают всю разрыхленную и инфильтрированную слизистую век, особенно область переходных складок.

б) эпидемического фолликулярного кератоконъюнктивита — характеризуется высокой контагиозностью, поражаются в основном взрослые; начинается остро с покраснения и отека конъюнктивы век и переходных складок, затем распространяется на конъюнктиву глазного яблока, полулунную складку и слезное мясцо; на конъюнктиве век и переходных складках появляется много мелких фолликулов и иногда нежные, легко снимающиеся, белесовато-серые пленки. Отделяемое отсутствует или очень незначительное, негнойное, слизисто-пенистое. Жалобы на светобоязнь, слезотечение, ощущение засоренности глаз песком, снижение зрения — признаки поражения роговицы. Общие проявления: астено-вегетативные признаки, увеличение и болезненность л.у.

Лечение:

1) противовирусные препараты (инстилляции интерферонов, индукторов интерферона, противогерпетические препараты: мазь зовиракс, таблетки валтрекс, зовиракс внутрь)

2) симптоматическое (противоаллергические глазные капли: аломид, лекролин, алергофтал, сперсаллерг, при недостаточности слезной жидкости — искусственная слеза, офтагель, кортикостероиды, НВПС, иммунокоригирующие: ликопид и т. д.)

Профилактика аденовирусных конъюнктивитов:

1) изоляция больного на период заболевания

2) лечебные процедуры должны проводится индивидуальным инструментарием, который подвергается кипячению

3) глазные капли следует часто менять

4) мыть руки под проточной водой с мылом

5) избегать травмирования конъюнктивы

6) запрещается проводить физиопроцедуры

44. Хламидийные конъюнктивиты, особенности их лечения Существует 2 основных формы хламидийных заболеваний глаз: трахома, вызываемая штаммами А-С (см. вопрос 50), и паратрахома (конъюнктивит с включениями), вызываемая штаммами D-K.

Паратрахома — окулоурогенитальная инфекция, проявляющаяся в двух формах — урогенитальной и глазной.

Источник и резервуар возбудителей: урогенитальный тракт человека с наличием первичного очага инфекции. Пути заражения: венерический, окулогенитальный — новорожденные заражаются в процессе родового акта, взрослые — при несоблюдении гигиенических правил, контактный.

Клиника глазной формы: чаще односторонний процесс, чаще у женщин молодого возраста; протекает в виде микровспышек и характеризуется резкой отечностью, гиперемией конъюнктивы век с наличием слизистого и слизисто-гнойного отделяемого; конъюнктива обычно гипертрофирована, разрыхлена, инфильтрирована. Воспалительный процесс наиболее выражен в конъюнктиве нижнего века и нижней переходной складки. Для паратрахомы характерно отсутствие рубцевания конъюнктивы. В процесс вовлекается также эпителий роговицы, в лимбальной области которой появляются мелкие пылевидные инфильтраты типа А-васкулярных кератит.

Патологический процесс локализуется в аденоидной ткани конъюнктивы в виде диффузно распространенной лимфоцитарной реакции. При морфологическом исследовании находят плазматические клетки, эозинофилы и тучные клетки, в полях клеточной инфильтрации встречаются участки некробиоза и микроабсцессов.

Диагностика: цитологическое исследование соскобов конъюнктивы — обнаружение телец Провацека; люминисцентная микроскопия — обнаружение АГ.

Лечение: АБ (тетрациклин, эритромицин) в сочетании с приемом внутрь сульфаниламидов.

45. Дифтерийное воспаление конъюнктивы, профилактика и лечение Вызывается Corynebacterium diphtheriae (палочка Лефлера). Редко встречается как изолированное заболевание, чаще сочетается с дифтеритическим поражением носа, зева, гортани.

Клиника: начинается сильным отеком, гиперемией, болезненностью, уплотнением век. Вывернуть веки невозможно, удается лишь несколько развести их, при этом из глазной щели выделяется мутная, с хлопьями, жидкость. На краях век, в межреберном пространстве видны серые налеты — пленки. Они распространяются на конъюнктиву век и глазного яблока. Пленки плотно связаны с подлежащей тканью, удаление их затруднительно. На местах насильственно отторгнутых пленок слизистая сильно кровоточит. Пораженные участки конъюнктивы некротизируются и через 7−10 дней начинают отпадать, оставляя обнаженные рыхлые грануляции, из которых просачивается серозно-кровянистое или гнойное отделяемое. В дальнейшем на гранулирующих поверхностях образуются звездчатые рубцы. При поражении конъюнктивы и склеры может образоваться сращение век с глазным яблоком — симблефарон. Очень часто в процесс вовлекается роговица, на которой появляются множественные инфильтраты, изъязвления, некротические участки. В лучшем случае остается стойкое помутнение роговицы, в тяжелых — распад и прободение роговицы с гибелью глаза. Общие симптомы: высокая температура, головная боль, общая слабость, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов.

Лечение:

1) изоляция больного

2) введение противодифтеритической сыворотки (6−12 тыс ЕД по Безредко)

3) антибиотики широкого спектра действия

4) витамины группы В, А внутрь и местно

5) местно: в начале заболевания частые промывания глаз р-ром борной кислоты, калия перманганата, закапывание в глаз р-ров сульфацила натрия, АБ. На ночь в конъюнктивальный мешок 1% линимент синтомицина или 1% тетрациклиновую мазь, при стихании воспалительных явлений — рассасывающие средства.

Профилактика: вакцинация против дифтерии; изоляция при подозрении на дифтерию.

46. Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика Наблюдаются у лиц с гиперергией к некоторым веществам химической или белковой природы.

1. Медикаментозный конъюнктивит: встречается при длительном местном применении АБ, сульфаниламидов, анестетиков и др. Возникает картина острого конъюнктивита с гиперемией, отеком, сосочковой гипертрофией конъюнктивы и образованием фолликулов. На коже появляется папулезно-везикулярное высыпание, участки экзематизации. Реакция распространяется на веки, которые сильно припухают.

Лечение: немедленное прекращение употребления ЛС, вызвавших аллергию; ГКС в виде капель и мазей (0,3% р-р преднизолона, 0,1% р-р дексаметазона, софрадекс, 0,5% мазь гидрокортизона и преднизолона), внутрь — противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, фенкарол, тавегил, супрастил), 10% р-р кальция хлорида.

2. Полипозный (сенный) конъюнктивит: вызывается пыльцой растений, развивается летом во время цветения некоторых растений (злаков и т. д.). Клиника: жалобы на жжение и зуд в глазах, светобоязнь, обильное слезотечение; одновременно появляется насморк и катар верхний дыхательных путей. Болезнь повторяется ежегодно, постепенно ослабевая с возрастом.

Лечение: то же + гипоаллергические препараты (4% р-р кузикрома, 0,1% р-р алломида, 2% р-р кромогликата натрия).

3. Туберкулезно-аллергический скрофулезный (фликтенулезный) конъюнктивит: развивается вследствии сенсибилизации тканей глаза к продуктам казеозного распада специфических очагов в других органах при их туберкулезном поражении. Клиника: заболевание начинается остро в виде резкого раздражения глаза; появляется светобоязнь, слезотечение, боль, блефароспазм, смешанная инъекция глазного яблока. На конъюнктиве склеры и на лимбе появляются один или несколько воспалительных узелков — пролиферативные, состоят из лимфоцитов, эпителиальных и гигантских клеток, отличаются от туберкулезного бугорка отсутствием микобактерий, казеозного распада. Узелки на конъюнктиве обычно бесследно рассасываются, но иногда могут распадаться, образуя изъязвление с последующим рубцеванием.

Лечение: общая специфическая терапия (противотуберкулезные ЛС) в сочетании с гипосенсибилизирущей (местно назначают ГКС в виде капель и мазей). Рекомендована гипохлоридная и гипоуглеводная диета.

4. Весенний конъюнктивит (весенний катар): имеет сезонность, начинается ранней весной, достигает наибольшей выраженности летом и регрессирует осенью; этиология остается неясной, предполагают, что в основе болезни лежит повышенная чувствительность к УФ лучам.

Клиника. Заболевание сопровождается светобоязнью, зудом, ощущением инородного тела за веком. Конъюнктива хряща верхнего века бледная, с молочным оттенком, покрыта крупными, утолщенными, плотными сосочковыми разрастаниями, напоминающими булыжную мостовую. Серовато-бледные возвышающиеся уплотнения могут развиться и в области лимба.

Лечение: назначение гипосенсибилизирующих противогистаминных препаратов местно и внутрь; инъекции гистоглобина (гистамин+гамма-глобулин в сочетании с ГКС); криотерапия разрастаний; ношение солнцезащитных очков.

47. Бленнорейные конъюнктивиты, профилактика и лечение Вызывается гонококком Нейсера. Заражение новорожденного может произойти внутриутробно, во время прохождения плода через родовые пути матери или через предметы ухода за ребенком в более позднем возрасте. У взрослых заражение происходит при заносе в глаз руками отделяемого из половых органов.

Клиника:

а) гонобленнорея новорожденных. Развивается на 2−3 день после рождения. Появляется выраженный синюшно-багровый отек век, припухшие веки становятся плотными, их невозможно открыть для осмотра, из глазной щели при этом под давлением изливается кровянистое отделяемое цвета мясных помоев. Конъюнктива резко гиперемирована, инфильтрована, разрыхлена и легко кровоточит. Через 3−4 дня отек век уменьшается, веки становятся мягкими, тестоватыми. Выделения из глаз обильные, гнойные, сливкообразной консистенции, желтого цвета. Через 4−5 недель отделяемое становится жидким, отек и гиперемия конъюнктивы уменьшаются, в нижней переходной складке становятся хорошо видны сосочки и фолликулы. К концу 2 месяца явления воспаления исчезают. Отечные веки и ущемление конъюнктивы, придавливая сосуды глазного яблока, нарушают питание роговицы, ее эпителий мацерируется и возникают гнойные язвы, роговая оболочка становится матовой. Исходом этого может быть: бельмо, перфорация роговицы, быстрое расплавление всей роговицы.

б) гонобленнорея взрослых. Общие симптомы: лихорадочное состояние, поражение суставов, мышц, нарушение сердечной деятельности и местные симптомы: такие же как у детей. Исходы поражения роговицы: грубые бельма, атрофия глазного яблока с неизбежной слепотой вследствие эндофтальмита или панофтальмита.

Лечение: общее (сульфаниламидные препараты и антибиотики), местное (промывание раствором перманганата калия, 30% р-р сульфацила натрия, мази из антибиотиков на ночь, закапывание анестетиков).

Профилактика: новорожденным протирают веки ватным тампоном, смоченным 2% р-ром борной кислоты, в каждый глаз закапывают 2% р-р нитрата серебра или 30% р-р сульфацила натрия; у взрослых — соблюдение правил личной гигиены.

48. Весенний конъюнктивит. Дифференциальная диагностика с аденовирусными конъюнктивитами и трахомой.

Весенний конъюнктивит — см. вопрос 46.

49. Крыловидная плева. Этиология, лечение Крыловидная плева — треугольная васкуляризованная складка конъюнктивы склеры в области внутреннего угла глазной щели. Широкое основание обращено к полулунной складке конъюнктивы и соединено с ней. Вершина постепенно прогрессирует и надвигается на роговицу, достигает ее центральной части, вызывая снижение зрения.

Этиология: развивается обычно у людей зрелого возраста, длительно находящихся на ветру, а также в атмосфере, содержащей вредные химические раздражители и частицы пыли.

Лечение: при прогрессирующем врастании в роговицу показано оперативное удаление.

50. Трахома, четыре стадии, осложнения и их лечение Трахома — инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями серотипов А-С. Одна из главных причин слепоты. Трахома представляет собой хронический инфекционный кератоконъюнктивит, характеризующийся диффузной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки и аденоидного слоя с образованием фолликулов и гиперплазией сосочков, которые в процессе распада и перерождения всегда замещаются рубцовой тканью.

Клиника:

1. Активный период трахомы: процесс обычно начинается в переходных складках век, чаще в верхней. Конъюнктива утолщается, гиперемируется, приобретает характерный вишнево-багровый оттенок, затем в толще инфильтрированной конъюнктивы переходной складки появляется фолликул в виде глубоко сидящих студенисто-мутных, сероватых, крупных зерен. Поверхность слизистой становится неровной, бугристой. С переходных складок процесс распространяется на конъюнктиву хряща, но в связи с более плотным строением тканей фолликулы здесь мелкие, меньше выступают над поверхностью. Чаще появляются множественные мелкие, красноватые сосочки, придающие конъюнктиве бархатистый вид, вследствие чего оно напоминает слизистую оболочку языка. При дальнейшем развитии болезни инфильтрация увеличивается, конъюнктива переходных складок выступает в виде валиков, напоминая петушиные гребешки. Фолликулы увеличиваются в размерах и количестве, тесно прилегают друг к другу и даже сливаются. Особенно обильны фолликулы в верхней переходной складке. Утяжеленные слегка приспущенные веки придают больным характерный сонный вид. Конъюнктива глазного яблока, особенно у сводов, утолщается, в ней появляются крупные полупрозрачные фолликулы, похожие на лягушачью икру. Однако в слизистой глазного яблока из-за бедности аденоидной ткани не наблюдается большого числа фолликулов и выраженной инфильтрации. Становится утолщенным слезное мясцо и полулунная складка, в которой также могут быть фолликулы.

2. Регрессивный период — период распада фолликулов и замещения их соединительной тканью.

Стадии трахомы:

1) подозрение на трахому — нет клинических признаков заболевания

2) претрахома (перифолликулярная) — имеются начальные признаки воспаления, легкая гиперемия конъюнктивы, нерезко выраженная инфильтрация, фолликулы не образовались

3) трахома 1-ой стадии — прогрессирующий период болезни; воспаление резко выражено, конъюнктива гиперемирована и инфильтрирована, появляются типичные крупные фолликулы и сосочки

4) трахома 2-ой стадии — стадия начинающегося регресса; развитие части фолликулов завершено, начинается их распад и дегенерация, на месте поражения появляются рубцы; инфильтрация резко выражена, имеется обилие фолликулов различной величины и степени зрелости; на месте слияния фолликулов конъюнктива выглядит студенистой («студенистая трахома»), при этом фолликулы легко прорываются, их содержимое опорожняется в конъюнктивальную полость.

5) трахома 3-ей стадии — выраженный регресс процесса; объективно распространенное рубцевание конъюнктивы, остаточные явления воспаления, фолликулов может не быть или сохраняются, подвергаются перерождению

6) трахома 4-ой стадии — законченный процесс рубцевания без воспалительных явлений; рубцово измененная конъюнктива имеет белесоватый вид.

Для трахомы характерно вовлечение в процесс роговицы. В поверхностных слоях лимба появляются мелкие и крупные округлые сероватые инфильтраты, окруженные тонкими петлями сосудов. Одни из них слегка выступают над поверхностью, напоминая фолликулы, другие вдавленные, имеют вид ямок (глазки Бонне). Воспалительная инфильтрация с поверхностных слоев роговицы от лимба спускается ниже и весь верхний сегмент роговицы становится мутным, утолщенным и неровным, как бы прикрытым нависающей пленкой, которая пронизана сосудами, продолжающимися на роговицу с конъюнктивы склеры. Такое поражение роговицы называется паннус. Паннус чаще занимает верхнюю половину роговицы, обрывается довольно резкой, имеющей узоры, линией. В зависимости от выраженности инфильтрации и количества сосудов, различают тонкий (нежное, едва васкуляризированное помутнение), сосудистый (помутнение богатое сосудами) и мясистый (выраженная утолщенность и обилие сосудов, верхний сегмент роговицы кажется прикрыт кусочком мяса) паннусы. В зависимости от динамики процесса выделяют прогрессирующий паннус (инфильтрация роговицы опережает врастание сосудов, которые не доходят до нижней границы помутнения), регрессивный паннус (воспаление убывает, инфильтрация рассасывается, сосуды остаются ниже уровня помутнения).

Осложнения и последствия трахомы:

1) острый конъюнктивит

2) каналикулит и дакриоцистит с упорным слезотечением

3) гнойная язва роговицы с последующей перфорацией, воспалением в полости глаза и его гибелью

4) трихиаз — неправильный рост ресниц вследствие изменений со стороны тканей век и глазного яблока

5) мадароз — облысение края век из-за выпадения ресниц

6) изменение формы хряща век

7) симблефарон — укорочение конъюнктивальных сводов, образование сращений между конъюнктивой век и глазным яблоком

8) глубокий паренхиматозный ксероз — высыхание роговицы из-за перерождения слезных и мейбомиевых желез Диагностика: цитологическое исследование соскобов с конъюнктивы с целью обнаружения внутриклеточных включений, выделения возбудителей, определение АТ в сыворотке крови.

Лечение: местное применение 1% мази тетрациклина, эритромицина от нескольких недель до нескольких месяцев (выдавливание фолликулов в настоящее время практически не проводят). В связи с возможностью рецидива переболевшие должны наблюдаться.

51. Методы проверки проходимости слезных путей

1. Наружный осмотр: обращают внимание на положение век, величину и правильность расположения слезных точек, особенно нижних, т.к. в акте слезоотведения главная роль принадлежит слезному канальцу. Избыточное скопление слезы вдоль заднего края века (расширение слезного ручья) — верный признак нарушения слезоотведения.

2. Канальцевая проба — проверка функциональной проходимости слезы путем ее окрашивания, для чего в конъюнктивальный мешок закапывают 3% р-р колларгола или 1% р-р флюоресцеина, через 1−2 мин глазное яблоко начинает обесцвечиваться — положительная канальцевая проба.

3. Носовая проба — после введения в конъюнктивальный мешок красящего вещества одновременно вводят в нос под нижнюю носовую раковину зонд с ватным тампоном на конце. Появление красящего вещества на тампоне через 3−5 мин свидетельствует о положительной носовой пробе при нормальной проходимости всего слезоотводящего пути.

4. Промывание — позволяет установить пассивную анатомическую проходимость слезоотводящих путей. Производят шприцем с притупленной не очень тонкой иглой, изогнутой соответственно ходу слезного канала, или специальной канюлей. Слезную точку расширяют коническим зондом, в слезный каналец на 5−6 мм вводят иглу шприца. Медленно надавливанием на поршень жидкость вводят в слезные пути. Если проходимость слезоотводящих путей нормальная, жидкость вытекает из носа струйкой. Для того, чтобы жидкость не попала в носоглотку, больного необходимо наклонить вперед.

5. Рентгенография — слезоотводящие пути заполняют контрастным веществом 30% р-ром иодлипола, который вводят шприцем как при промывании в количестве 0,5 мл. Снимки делают в двух проекциях — окципито-фронтальной (подбородочно-носовое положение) и битемпоральной.

6. Диагностическое зондирование — применять не следует из-за возможности повреждения слизистой с последующим образованием стриктуры.

52. Дакриоциститы новорожденных и взрослых, причины и симптомы, лечение. Возможные осложнения Дакриоцистит — воспаление слезного мешка. Протекает в острой (флегмона слезного мешка, см. вопрос 53) и хронической форме.

Этиопатогенез хронического дакриоцистита: стеноз носослезного канала, приводящий к застою слезы и отделяемого слизистой оболочки мешка. Стенки мешка при этом постепенно растягиваются, скапливающееся в нем содержимое является благоприятной средой для развития патогенной флоры.

Клиника: упорное слезотечение, гнойное отделяемое из глаза; избыток слезы по краю нижнего века, фасолевидное мягкое выпячивание кожи под внутренней связкой век. При надавливании на область слезного мешка и слезных точек обильно вытекает слизистое или слизисто-гнойное содержимое. Слезный мешок сильно растянут и выпячен, что просвечивает через истонченную кожу, имея серовато-синеватый оттенок — водянка слезного мешка. Канальцевая проба чаще всего положительная, а слезно-носовая — отрицательная.

Лечение: хирургическое (дакриоцисториностомия — создание прямого соустья между слезным мешком и полостью носа).

Дакриоцистит новорожденных — самостоятельная форма хронического дакриоцистита, развивающегося вследствие врожденной атрезии нижнего конца носослезного канала.

Этиопатогенез: во внутриутробном периоде в области нижнего конца носослезного канала имеется нежная мембрана, которая открывается к моменту рождения ребенка. Если мембрана не редуцируется, то содержимое слезного мешка, не имея выхода в нос, застаивается, инфицируется.

Клиника: в первые дни жизни ребенка отмечаются обильные слизистые или слизисто-гнойные отделяемые из одного или обоих глаз, выделение слезы и гноя из слезных точек при пальпаторном давлении на область слезного мешка. Иногда дакриоцистит может протекать по типу флегмонозного воспаления: у внутреннего угла глазной щели появляется краснота, резко болезненная припухлость, веки оттекают, ребенок беспокоен, повышена температура, затем происходит прорыв гноя через кожу.

Лечение: необходимо начинать с массажа слезного мешка, осуществляемого осторожным надавливанием пальца у внутреннего угла глазной щели по направлению сверху вниз, при этом перепонка под насильственным давлением может прорваться (одновременно рекомендуется закапывание антисептических капель). Если в течение 1−2 недель выздоровления не наступает, необходимо попытаться прорвать перепонку промыванием слезных путей растворами под давлением. При безуспешности и этой процедуры — показано зондирование.

Возможные осложнения дакриоциститов: абсцесс, флегмона слезного мешка, образование свища слезного мешка, сепсис (у детей).

53. Флегмона слезного мешка и ее лечение Флегмона слезного мешка — острый гнойный перидакриоцистит — бурно развивающееся флегмонозное воспаление слезного мешка и окружающих его тканей.

Этиопатогенез: чаще возникает как обострение хронического дакриоцистита, при этом происходит проникновение гнойной инфекции в мешок, а из него через истонченную и воспаленную слизистую — в окружающую клетчатку.

Клиника: в области слезного мешка появляется гиперемия, отек, резкая болезненность; отек распространяется на веки, прилежащие участки носа и щеки; вследствие отека глазная щель закрыта. Флегмона сопровождается повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием. Через несколько дней инфильтрат размягчается, в центре формируется абсцесс, который через кожу вскрывается наружу. Отек и воспаление стихают, отверстие на месте прорыва абсцесса рубцуется, иногда формируется фистула, через которую выделяется слеза.

Лечение: общее лечение с применением АБ; местно сухое тепло, УВЧ, кварцевое облучение; при сформировавшемся абсцессе производят вскрытие с дренированием гнойной полости, а затем перевязки с гипертоническим раствором натрия хлорида. После стихания острых явлений необходимо произвести дакриоцисториностомию.

54. Дакриоаденит и его лечение Дакриоаденит — воспаление слезной железы.

Этиология: чаще всего как осложнение общих инфекций (грипп, ангина, брюшной тиф, эпидпаротит, корь, скарлатина).

Клиника: процесс чаще односторонний; резкое припухание, болезненность, гиперемия наружной части верхнего века, гиперемия и отек конъюнктивы глазного яблока в верхнее-наружном отделе. Глаз может быть смещен книзу и кнутри, подвижность его ограничена. Появляется неприятное двоение в глазах.

Веко приобретают характерную S-образную форму, вытянутую по горизонтали.

Предушные регионарные л.у. увеличены, болезненны. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, разбитостью, головной болью, нарушением аппетита, сна.

Лечение: сухое тепло, УВЧ, УФО, электрофорез йода; антибиотики (ампициллин, оксациллин), сульфаниламидные препараты (норсульфазол); симптопатические средства (анальгин, НПВС, седативные препараты); местно промывание конъюнктивальной полости подогретыми растворами антисептика, мази с сульфаниламидами и антибиотиками.

55. Виды рефракции глаза. Коррекция аметропий Рефракция оптической системы — ее преломляющая сила, выраженная в диоптриях (см. вопрос 12).

Виды рефракции глаза:

а) физическая — характеризует преломляющую силу оптической системы глаза (у человека варьирует от 52 до 71 дптр, в среднем составляя 60 дптр; формируется в период роста глаза и в дальнейшем не изменяется).

б) клиническая — соотношение между преломляющей силой и положением сетчатки (т.е. между задним фокусным расстоянием оптической системы и длиной переднезадней оси глаза). Характеризует положение главного фокуса оптической системы глаза по отношению к сетчатой оболочке. Выделяют 2 вида:

1) статическая рефракция — характеризует способ получения изображения на сетчатке в состоянии максимального расслабления аккомодации; это условное понятие, отражающее структурные особенности глаза как оптической камеры, формирующей изображение на сетчатке

2) динамическая рефракция — преломляющая сила оптической системы глаза относительно сетчатки при действующей аккомодации Дальнейшая точка ясного зрения (ДТЯЗ) — наиболее удаленная от глаза точка, которая отчетливо видна при полном покое аккомодации.

Эмметропия — соразмерная рефракция, при которой главный фокус совпадает с сетчатой оболочкой (параллельные лучи собираются на сетчатке). ДТЯЗ лежит в бесконечности.

Аметропия — несоразмерная клиническая рефракция, при которой главный фокус не совпадает с сетчаткой:

а) миопия (близорукость) — несоразмерная рефракция, при которой преломляющая сила оптического аппарата глаза может быть слишком сильной для данной оси (параллельные лучи собираются перед сетчаткой). ДТЯЗ лежит на конечном расстоянии — на сетчатке собираются только расходящиеся лучи.

б) гиперметропия (дальнозоркость) — несоразмерная рефракция, при которой преломляющая сила глаза по отношению к оси глаза будет слабой и главный фокус будет располагаться за сетчаткой. На сетчатке при слабой преломляющей силе могли бы сфокусироваться только сходящие лучи. Т.к. таких лучей в природе не существует, гиперметропический глаз не имеет реальной ДТЯЗ. Мнимая ДТЯЗ лежит в отрицательном пространстве — за сетчаткой.

в) астигматизм — сочетание в одном глазу различных видов рефракции или разных степеней одного вида рефракции.

В астигматичных глазах две перпендикулярные плоскости сечения с наибольшей и наименьшей преломляющей силой называются главными меридианами. Чаще они располагаются вертикально и горизонтально, но могут иметь и косое расположение, образуя астигматизм с косыми осями. В большинстве случаев преломление в вертикальном меридиане бывает сильнее, чем в горизонтальном — прямой астигматизм (если сильнее в горизонтальном — обратный астигматизм).

Неправильный астигматизм — роговичного происхождения, характеризуется локальными изменениями преломляющей силы на разных участках одного меридиана, обусловлен заболеваниями роговицы (рубцы, кератоконус).

Правильный астигматизм — имеет одинаковую преломляющую силу на протяжении всего меридиана. Чаще бывает врожденным, передается по наследству, мало изменяется в течение жизни. Виды правильного астигматизма: простой гиперметропический и миопический, сложный гиперметропический и миопический, смешанный.

По происхождению выделяют врожденный астигматизм — следствие врожденной ассиметрии роговицы или изменения сферичности хрусталика и приобретенный астигматизм — возникает вследствие рубцов на роговице после некоторых заболеваний глаз, травм, оперативных вмешательств.

Различают физиологический астигматизм — если несовершенство преломления лучей в глазу не влияет на остроту зрения, а разница преломлений главных меридианов меньше 1 дптр и патологический астигматизм — разница в преломлении главных меридианов больше 1 дптр.

Клиника: острота зрения астигматичного глаза всегда понижена, а предметы часто представляются в искаженной форме. Самокоррекция астигматизма осуществляется:

а) постоянным напряжением аккомодации — вызывает аккомодативную астенопию б) прищуриванием глаза — вертикальный меридиан роговицы уплощается, что уменьшает круги светорассеяния и улучшает зрение.

в) оттягиванием кожи век кнаружи — помогает при обратном астигматизме, т.к. увеличивает радиус кривизны горизонтального и уменьшает радиус кривизны вертикального меридиана.

г) наклоном головы вбок — если главные меридианы находятся не под прямым углом; положение главных меридианов исправляется, предметы кажутся вытянутыми только в одном направлении.

Коррекция аметропий — см. вопросы 56−59, 62, 64.

56. Простой астигматизм и его коррекция Среди простого астигматизма выделяют

1) простой гиперметропический астигматизм — в одном меридиане рефракция эмметропическая, в другом — гиперметропическая

2) простой миопический астигматизм — в одном меридиане рефракция эмметропическая, в другом — миопическая Очковая коррекция: обеспечивается комбинацией сферических и цилиндрических линз. Цилиндрические стекла (cyl convex + и cyl concave -) преломляют лучи света не по направлению оси цилиндра, а перпендикулярно ей. Сферические стекла осуществляют преломление во всех меридианах. При коррекции какого-либо меридиана ось цилиндрической линзы нужно ставить перпендикулярно исправляемому меридиану. Сила преломления цилиндрической линзы должна соответствовать степени астигматизма.

При выписке цилиндрических линз в рецепте после обозначения силы преломления необходимо указать направление ее оси либо в градусах, либо схематически стрелкой. Ось цилиндрической линзы обозначается как «ax».

1. Пример рецепта для простого миопического астигматизма (миопия по вертикальной оси 2 дптр на оба глаза)

Rp.: OU concave cyl — 2,0 D ax 180?

D.P. = 66 мм

D.S. Очки для постоянного ношения

2. Пример рецепта для простого гиперметропического астигматизма (гиперметропия по горизонтальной оси 3 дптр на оба глаза)

Rp.: OU convex cyl + 3,0 D ax 90?

D.P. = 66 мм

D.S. Очки для постоянного ношения Возможна коррекция с помощью контактных линз, которые компенсируют деформацию роговицы, что способствует устранению аберраций — различная сила преломления лучей, проходящих через центральный и периферический отделы оптической системы глаза.

Микрохирургическая коррекция: дозированное воздействие на отдельные участки роговой оболочки (при иссечении треугольной призмы из роговой оболочки рефракция в области операции усиливается, а при частых радиальных несквозных насечках — ослабляется).

57. Сложный астигматизм и его коррекция Среди сложного астигматизма выделяют:

а) сложный гиперметропический — в обоих меридианах рефракция гиперметропическая, но разной величины б) сложный миопический — в обоих меридианах рефракция миопическая, но разной величины.

Общие принципы коррекции — см. выше. Для коррекции сложного астигматизма используют сфероцилиндрические линзы, представляющие собой комбинации сферической и цилиндрической линз.

Пример рецепта для сложного гиперметропического астигматизма (гиперметропия по вертикальному меридиану 5,0 дптр, по горизонтальному 2,0 дптр на обоих глазах).

Rp.: OU convex sph + 2,0 D

convex cyl + 3 D ax 180?

D.P. = 66 мм

D.S. Очки для постоянного ношения В данном примере сферическая линза полностью корригирует гиперметропию по горизонтальному меридиану и частично гиперметропию по вертикальному, т.к. она преломляет лучи во всех меридианах.

Пример рецепта для сложного миопического астигматизма (миопия по вертикальному меридиану 2 дптр, по горизонтальному 1 дптр на обоих глазах).

Rp.: OU concave sph. — 1,0 D

concave cyl — 1,0 D ax 180?

D.P. = 66 мм

D.S. Очки для постоянного ношения

58. Смешанный астигматизм и его коррекция Смешанный астигматизм — астигматизм, при котором рефракция в одном из меридианов миопическая, а во втором — гиперметропическая.

Пример рецепта для коррекции смешанного астигматизма (миопия по вертикальному меридиану 2,0 дптр, гиперметропия по горизонтальному меридиану 1,0 дптр на оба глаза).

1) 1-ый вариант

Rp.: OU concave sph — 2,0 D

convex cyl + 3,0 D ax 90?

D.P. = 66 мм

D.S. Очки для постоянного ношения

2) 2-ой вариант

Rp.: OU convex shp + 1,0 D

concave cyl — 3,0 D ax 180?

D.P. = 66 мм

D.S. Очки для постоянного ношения

59. Неправильный астигматизм и его коррекция. Обратный астигматизм Астигматизм называется неправильным, если:

1) переход от рефракции меридиана к рефракции другого совершается не постепенно, а скачками

2) главные меридианы находятся не под прямым углом друг к другу

3) различные участки одного и того же меридиана имеют различную рефракцию Этиология неправильного астигматизма: нарушение сферичности роговицы после воспалительных процессов в ней или после грубого послеоперационного рубцевания, кератоконус, неравномерно набухающая катаракта.

Коррекция неправильного астигматизма осуществляется с помощью жестких линз.

Обратный астигматизм — астигматизм, при котором преломление в горизонтальном меридиане сильнее, чем в вертикальном.

60. Аккомодация глаза. Пресбиопия, коррекция ее Аккомодация (А, лат. приспособление) — приспособительная функция глаза, обеспечивающая возможность четкого различения предметов, расположенных на разных расстояниях от него. Осуществляется за счет изменения кривизны хрусталика, следствием чего является изменение преломляющей способности глаза. А. — основа динамической рефракции.

В процессе А. участвуют 2 компонента: активный — сокращение цилиарной мышцы и пассивный — обусловлен эластичностью хрусталика.

Физиологический механизм аккомодации: при сокращении волокон ресничной мышцы происходит расслабление цинновой связки, к которой подвешен заключенный в капсулу хрусталик; ослабление натяжения волокон этой связки уменьшает степень натяжения капсулы хрусталика, при этом хрусталик из-за своей эластичности приобретает более выпуклую форму, а преломляющая сила его увеличивается и на сетчатке фокусируется изображение близко расположенных предметов. При расслаблении аккомодативной мышцы происходит обратный процесс (теория Гельмгольца).

При А. в глазу происходят следующие изменения:

1) хрусталик меняет свою форму неравномерно: передняя его поверхность, особенно центральная противозрачковая часть, изменяется сильнее, чем задняя

2) глубина передней камеры уменьшается вследствие приближения хрусталика к роговице

3) хрусталик опускается книзу за счет провисания на расслабленной связке

4) суживается зрачок в связи с общей иннервацией ресничной мышцы и сфинктера зрачка от парасимпатической ветви глазодвигательного нерва; диафрагмирующий эффект суженного зрачка увеличивает четкость изображения близких предметов В вегетативной иннервации аппарата А. основная роль принадлежит парасимпатической НС, иннервирующей цилиарную мышцу, симпатическая НС выполняет главным образом трофическую функцию и оказывает некоторое тормозящее действие на сократительную способность цилиарной мышцы.

От разности между максимальной динамической и статической рефракцией зависит объем абсолютной (монокулярной) аккомодации, который отражает способность цилиарной мышцы к максимальному сокращению и расслаблению.

Объем относительной аккомодации характеризует возможный диапазон изменений напряжения цилиарной мышцы при бинокулярной фиксации объекта, расположенного на конечном от глаз расстоянии (обычно 33 см — среднее рабочее расстояние для близи). Выделяют положительную и отрицательную относительную А. О них судят соответственно по максимальной минусовой или максимальной плюсовой линзе, при использовании которых еще сохраняется ясность видения текста на этом расстоянии. Отрицательная часть объема относительной аккомодации — ее израсходованная часть, положительная — неизрасходованная — резерв, или запас, аккомодации.

Особое значение механизм А. имеет у пациентов с гиперметропической реакцией. У лиц с гиперметропией аккомодация включена постоянно, т. е. при рассматривании как близко, так и далеко расположенных объектов. При этом общая величина гиперметропии складывается из скрытой (компенсированной напряжением аккомодации) и явной (требующей коррекции).

Пресбиопия — возрастное снижение объема аккомодации, приводящее к снижению зрения вблизи. В основном связана с возрастной потерей эластичности хрусталика, но может зависеть и от уменьшения силы цилиарной мышцы. Главный признак пресбиопии — неспособность видеть близко расположенные объекты, что усугубляется при недостаточном освещении и попытках читать мелкий текст. Потребность в использовании почти всей аккомодации для ясного зрения вблизи вызывает неприятные ощущения в глазах.

Для расчета силы очкового стекла при коррекции пресбиопии используется формула Дондерса: Db = Dd+A-30/10, где Db — сила сферической линзы для близи в дптр, Dd — сила линзы, корригирующая зрения вдаль в дптр, А — возраст пациента в годах. Пресбиопия корригируется посредством собирательных линз, назначаемых в дополнение к обычной коррекции аметропии. Оптическая сила линзы, необходимая для ясного видения близко расположенных предметов, зависит от привычек, возраста, рода занятий, длины рук и расстояния, на котором пациент предпочитает ясно видеть близко расположенные предметы. Как правило, очки для чтения от +1 до +3 дптр позволяют человеку продолжать работу.

61. Субъективные и объективные способы определения клинической рефракции

1. Субъективные — основан на ответах обследуемого, при этом необходимо, чтобы обследуемый мог и хотел давать правильные ответы: способ, основанный на определении максимальной остроты зрения с коррекцией. Порядок исследования:

1) определяют остроту зрения без коррекции, при этом острота зрения 1,0 не исключает аномалий рефракции, т.к. может быть не только при эмметропии, но и при гиперметропии небольших степеней. При миопии любой степени острота зрения всегда снижена.

2) обследуемому надевают пробную оправу и подгоняют, чтобы центры оправ соответствовали центрам зрачков. Определение рефракции начинают с правого глаза. Перед вторым глазом устанавливают непрозрачный экран.

3) перед исследуемым глазом устанавливают линзы. Первой ставят собирательную линзу +0,5 дптр, что позволяет сразу дифференцировать гиперметропию (улучшение зрения больного) от эмметропии и миопии (ухудшение зрения больного).

4) для определения степени гиперметропии под контролем остроты зрения постепенно меняют стекла, усиливая их с интервалами 0,5−1 дптр. Степень гиперметропии характеризуется самым сильным собирательным стеклом, которое дает высокую остроту зрения. Высокая острота зрения может быть получена с помощью нескольких стекол разной силы, т.к. небольшие степени гиперметропии самокорригируются напряжением аккомодации.

5) диагноз эмметропии ставят в том случае, если собирательные стекла ухудшают зрение, а рассеивающие — не меняют (в молодом возрасте корригируется напряжением аккомодации) или ухудшают (в пожилом возрасте) зрение.

6) при миопии рассеивающее стекло улучшает зрение. Для определения степени миопии постепенно увеличивают силу рассеивающих стекол с интервалом 0,5−1,0 дптр до наивысшей остроты зрения. Нормальную остроту зрения можно получить с помощью нескольких стекол (за счет аккомодации). Однако степень миопии определяет самое слабое минусовое стекло, дающее наилучшее зрение, т.к. при гиперкоррекции миопии в глазу появляется слабая гиперметропия, корригируемая напряжением аккомодации.

7) если с помощью сферических линз не удается получить полную остроту зрения, следует проверить, нет ли у обследуемого астигматизма. Для этой цели в пробную оправу вставляют непрозрачный экран со щелью. В астигматичном глазу вращение щели заметно отражается на остроте зрения. Тогда вращением экрана устанавливают щель в меридиане наилучшего зрения, затем, не снимая экрана, в данном меридиане определяют рефракцию обычным субъективным методом, отмечают положение щели по градусной сетке очковой оправы, определяют положение одного из главных меридианов астигматизма данного глаза, а сила стекла указывает на его рефракцию. Затем щель экрана поворачивают на 90? и рефракцию второго меридиана определяют таким же способом.

8) после полного исследования производят запись результатов

2. Объективные — результаты обосновывает врач, их достоверность зависит от его опыта и квалификации.

а) скиаскопия (теневая проба) — способ объективного исследования клинической рефракции, основанный на наблюдении за движением теней, получаемых в области зрачка при освещении последнего с помощью различных методик. Движение тени не наблюдается, если дальнейшая точка ясного зрения совпадает с источником освещения зрачка, т. е. фактически с положением исследователя. Врач сидит на расстоянии 1 м напротив от больного, освещает зрачок исследуемого глаза зеркалом офтальмоскопа и, поворачивая аппарат вокруг горизонтальной или вертикальной оси в одну и другую сторону, наблюдает за характером движения тени на фоне розового рефлекса с глазного дна в области зрачка. При скиаскопии плоским зеркалом с расстояния 1 м в случае гиперметропии, эмметропии и миопии меньше 1 дптр тень движется в ту же сторону, что и зеркало, а при миопии больше 1 дптр — в противоположную. В случае применения вогнутого зеркала соотношения обратные. Отсутствие движения светового пятна в области зрачка при скиаскопии с расстояния 1 м при использовании и плоского, и вогнутого зеркал свидетельствует о миопии в 1 дптр. Таким образом, врач устанавливает вид рефракции, а для определения ее степени используется метод нейтрализации движения тени. При миопии больше 1 дптр к исследуемому глазу приставляют отрицательные линзы, сначало слабые, затем — более сильные (по абсолютной величине) до тех пор, пока движение тени в области зрачка не прекратится. В случае гиперметропии, эмметропии и миопии меньше 1 дптр то же делают с положительными линзами. При астигматизме делают то же по отдельности в двух меридианах. Искомая величина рефракции определяется формулой: R = C — 1/D, где R — рефракция исследуемого глаза (в дптр, миопия со знаком `-', гиперметропия со знаком `+'), С — сила нейтрализующей линзы (в дптр), D — расстояние, с которого производят исследование (в метрах).

б) циклорелаксация — в основу положено рефлекторное расслабление аккомодации, вызванное ухудшением зрения с установкой в глазу искусственной миопии. Обследуемому в пробную оправу вставляют собирательную линзу большей силы, чем предполагаемая гиперметропия, и предлагают смотреть через нее в даль. Через 30 мин с интервалом в 5−10 мин ставят более слабые собирательные линзы до получения максимально высокой остроты зрения. Наиболее сильное стекло, дающее наивысшую остроту зрения, характеризует в определенной мере рефракцию глаза при расслаблении аккомодации.

в) рефрактометрия — производится с помощью рефрактометров. Прибор проецирует на сетчатку через зрачок светящиеся марки в виде вертикальных и горизонтальных полосок.

Вертикальные полоски предназначены для определения рефракции, горизонтальные — для нахождения главных меридианов астигматизма. При наличии аметропии вращением накатанного кольца необходимо сблизить вертикальные полоски, поместив их одна под другой (как при эмметропии), после чего по шкале прибора можно определить величину и вид рефракции исследуемого глаза. Для определения астигматизма поворачивают трубу прибора вокруг осей на 90?. Если положение марок не изменилось, то астигматизма нет.

62. Миопия, этиология и классификация, осложнения миопии Миопия (близорукость) — несоразмерная рефракция, при которой преломляющая сила оптического аппарата глаза может быть слишком сильной для данной оси (параллельные лучи собираются перед сетчаткой).

Классификация миопий:

1. по степени тяжести миопии: а) слабую (до 3 дптр) б) среднюю (до 6 дптр) в) высокую (свыше 6 дптр)

2. по клиническому течению миопии:

а) непрогрессирующую (стационарную) — является аномалией рефракции, клинически проявляется снижением зрения вдаль, хорошо корригируется, не требует лечения.

б) прогрессирующую — прогрессирование может протекать медленно и закончиться с ростом организма, иногда миопия прогрессирует непрерывно и может достигать высоких степеней (30−40 дптр) — злокачественная миопия (миопическая болезнь).

3. по механизму развития:

а) рефракционная — преломляющая сила роговицы и хрусталика слишком велика для длины глаза б) осевая — длина глаза слишком велика для имеющейся преломляющей силы Также выделяют миопии:

а) физиологическую — бывает рефракционной и осевой; возникает из-за неадекватной корреляции преломляющей силы роговицы и хрусталика с длиной глазного яблока чаще в период усиленного роста организма б) лентикулярная — бывает только рефракционной; связана с увеличением преломляющей способности хрусталика, бывает при диабете, ядерном склерозе в) миопическая — бывает только осевой, осевая длина глаза оказывается слишком большой вследствие чрезмерно быстрого роста и растяжения задних 2/3 глазного яблока, начинается как физиологическая, но не стабилизируется, поскольку глаз продолжает расти

4. анизометропическая (разная степень близорукости на обоих глазах) и изометропическая (одинаковая степень близорукости на обоих глазах) близорукость

5. по скорости прогрессирования близорукости:

а) стабильная (увеличение не более, чем на 0,5 дптр в год) б) медленно прогрессирующая (увеличение до 1 дптр в год) в) быстро прогрессирующая (увеличение более 1 дптр в год)

6. по морфологическому субстрату: склеральная, склеропарапапиллярная (околодисковая), макулярная, витриальная, геморрагическая, смешанная, тотальная

7. по стадиям морфологических изменений в глазах: начальная (увеличение сагиттального размера глаза на 2 мм по сравнению с возрастной нормой), развитая (увеличение сагиттального размера глаза на 2−4 мм), далеко зашедшая (увеличение сагиттального размера глаза свыше 4 мм).

8. по степени снижения остроты зрения: I. степень — снижение зрения до 0,5; II степень — до 0,3; III степень — до 0,05; IV степень — менее 0,05.

Этиология миопии:

а) генетический фактор б) неблагоприятные условия внешней среды (длительная работа на близком расстоянии) в) первичная слабость аккомодации, приводящая к компенсаторному растяжению глаза г) несбалансированное напряжение аккомодации и конвергенции, вызывающее спазм аккомодации и развитие ложной, а затем и истинной миопии.

Осложнения миопии:

1) миопический конус

2) ложная задняя стафилома — дистрофия сосудистой и сетчатой оболочек, захватывающая всю окружность диска зрительного нерва

3) истинная задняя стафилома — образование ограниченного выпячивания глазного яблока вследствие растяжения заднего сегмента склеры вблизи зрительного нерва

4) повторные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело и его помутнение

5) отслойка сетчатки Коррекция миопии: при близорукости слабой и средней степени для дали рекомендуется субмаксимальная коррекция (корригированная острота зрения в пределах 0,7−0,8); в отдельных случаях с учетом профессиональной деятельности возможна полная коррекция.

Правила оптической коррекции для близи определяется состоянием аккомодации: если она ослаблена (уменьшение запаса относительной аккомодации, патологические типы эргографических кривых, зрительный дискомфорт при чтении в очках), назначают вторую пару очков для работы на близком расстоянии или бифокальные очки для постоянного ношения.

Верхняя половина стекол в таких очках служит для зрения вдаль и полностью или почти полностью исправляет близорукость, нижняя половина стекол, предназначенная для работы на близком расстоянии, слабее верхней на 1, 2 или 3 дптр в зависимости от субъективных ощущений пациента и степени близорукости, чем она выше, тем обычно больше разница в силе линз, предназначенных для дали и для близи.

Это так называемый пассивный способ коррекции близорукости.

При миопии высокой степени назначают постоянную коррекцию, а при ее непереносимости — контактную или хирургическую коррекцию.

Для коррекции миопии применяют двояковогнутые рассеивающие стекла (concave spherish).

Пример рецепта на очки при миопии.

Rp.: OU concave sph — 1,0 Д

D.P. = 66 мм

D.S. Пользоваться очками для дали Консервативное лечение миопии:

— общеукрепляющий режим, занятия лечебной физической культурой, пребывание на свежем воздухе

— чередование занятий и отдыха

— исключение чрезмерных физических усилий

— препараты кальция, фосфора, рыбий жир

— пища, обогащенная витаминами

— при выявлении ослабленной аккомодации — специальные упражнения для ресничной мышцы, рефлексотерапия, лазер-стимуляция цилиарного тела

— медикаментозное лечение прогрессирующей слабой и средней близорукости: ЛС, снижающие продукцию водянистой влаги в сочетании с холинолитиками кратковременного действия, прогрессирующей высокой близорукости: местное и общее лечение хлоридом кальция, цистеином, препаратом китайского лимонника, женьшеня, мезатоном, субконъюнктивальными инъекциями кислорода и др.

63. Клиника миопии. Миопия как аномалия рефракции и миопия как болезнь Клиника миопии:

1) понижение зрения вдаль, которое повышается при прищуривании (смыкание век приводит к прикрытию площади зрачка, круги светорассеяния при этом уменьшаются) и при приставлении к глазам отрицательных рассеивающих линз

2) более широкая глазная щель в результате увеличения размеров глазного яблока

3) истонченная склера, особенно в области прикрепления латеральных мышц и около края роговицы, синеватая в результате просвечивания сосудистой оболочки

4) растянутая и истонченная роговица

5) углубленная передняя камера глаза

6) иногда может возникать слабый иридодонез (дрожание радужки), деструкция, или разжижение, стекловидного тела Термин «миопия» как аномалия рефракции означает, что главный фокус оптической системы глаза конкретного индивидуума находится перед сетчаткой. В клинической же практике термин «миопия» объединяет как бы в одно целое совершенно разные виды близорукости — от аномальных до патологических, что не совсем верно. Исследования Штейгера (1913) и Трона (1956), амметропии любого вида нужно рассматривать в качестве биологических вариантов эмметропии, при этом миопия не должна превышать 6 дптр, а гиперметропия — 11 дптр («миопия как аномалия рефракции»). Варианты, выходящие за пределы указанных значения, уже следует относить к патологии («миопия как болезнь»).

64. Гиперметропия, коррекция гиперметропии Гиперметропия (дальнозоркость) — несоразмерная рефракция, при которой преломляющая сила глаза по отношению к оси глаза будет слабой и главный фокус будет располагаться за сетчаткой.

Виды гиперметропии:

а) полная — суммарная гиперметропия, выявляемая при полностью выключенной аккомодации (паралич ресничной мышцы с помощью циклоплегических средств, например, 0,1% атропина).

б) явная гиперметропия — гиперметропия, корригируемая с помощью собирательных линз при сохраненной аккомодации.

в) латентная гиперметропия — разность между полной и явной гиперметропией.

По степени тяжести гиперметропии:

а) легкая степень — до 2 дптр б) средняя степень — до 4 дптр в) сильная выше 4 дптр Клиника гиперметропии: человек с некорригированной гиперметропией при чтении держит текст очень близко от глаз (т.к. приближение рассматриваемого текста вызывает увеличение его изображения на сетчатке), он предпочитает видеть предметы увеличенными, несмотря на их нечеткое изображение. В состоянии покоя аккомодации гиперметропичный глаз с любых расстояний видит нечетко, причем чем ближе рассматриваемый объект, тем хуже. Для четкого восприятия объектов требуется постоянная аккомодация, в связи с этим длительная работа на близком расстоянии часто вызывает усталость, слезотечение, жжение в глазах, глазные и головные боли, покалывания, непереносимость яркого света — симптомокоплекс аккомодативной астенопии. Т.к. аккомодация тесно связана с конвергенцией глаз, ее усиление, необходимое для нейтрализации гиперметропии, вызывает чрезмерную конвергенцию, что проявляется в тендеции глаз поворачиваться внутрь (эзофария — скрытое сходящееся косоглазие).

Осложнения гиперметропии:

1) спазм аккомодации

2) блефариты, катаральные конъюнктивиты

3) сходящееся косоглазие

4) амблиопия

5) микрофтальм в сочетании с колобомой сосудистой и радужной оболочек Коррекция гиперметропии. При гиперметропии небольших степеней и нормальной остроте зрения в молодом возрасте коррекции не требуется. Показанием к назначению очков являются астенопические жалобы и снижение остроты зрения хотя бы одного глаза. Применяют сферические (стигматические) собирательные линзы (convex, знак +). Назначают постоянную полную коррекцию, используя самое сильное собирательное стекло, дающее хорошее зрение. Детям 2−4 лет с гиперметропией более 3 дптр назначают постоянную коррекцию на 1 дптр меньше степени гиперметропии.

Хирургическая коррекция: при низкой и средней гиперметропии — гексагональная кератотомия — проведение глубоких надрезов, соединяющихся друг с другом в 6 мм от центра роговицы, глубинная термокоагуляция — нанесение радиальных точечных коагулятов, гиперметропическая аутокератопластика — под срезанную часть передней поверхности роговицы имплантируют аутобиолинзу. При средней и высокой гиперметропии — гиперметропические кератомиелез, основанный на способности роговичной ткани самопроизвольно увеличиваться после срезания.

Пример рецепта на очки при гиперметропии:

Rp.: OD convex sph. + 4 D

OS convex sph. +3,5 D

D.P. = 66 mm

D.S. Очки для постоянного ношения.

65. Профилактика миопии. Лазерное и хирургическое лечение высокой прогрессирующей близорукости Профилактика миопии:

1) раннее выявление миопии и диспансеризация выявленных миопов путем повторных массовых профилактических осмотров детей дошкольного и школьного возраста

2) своевременная рациональная коррекция миопии

3) создание гигиенических условий для занятий

4) оздоровление организма, выявление и лечение заболеваний и хронических интоксикаций

5) ограничение зрительной нагрузки и правильное чередование труда и отдыха Лечение высокой прогрессирующей миопии:

а) хирургическое: укрепление капсулы глаза аллосклерой, твердой мозговой оболочкой, коллагеном, свежими и консервированными элементами аутокрови (склеропластика). Чем младше ребенок, чем быстрее ежегодное прогрессирование миопии, чем значительнее увеличивается сагиттальный размер глаза, тем больше показаний к склеропластике. Чем меньше близорукость, тем эффективнее склеропластика.

б) лазерное: эксимер-лазерная операция. Основана на разрыве межмолекулярных связей в поверхностных слоях роговицы с точностью до десятых долей микрона лазерным излучением с постоянной длиной волны. Клинически это проявляется в послойном испарении роговицы — фотоабляции. Операцию выполняют по индивидуальным программам, построенным на основе сложных математических расчетов с помощью компьютера. Противопоказаниями к эксимер-лазерной операции служат глаукома, состояния сетчатки, предшествующие отслойке или ее отслойка, хронические увеиты, синдром «сухого глаза» и т. д.

66. Анизометропия. Правила ее коррекции Анизометропия — неодинаковая рефракция обоих глаз.

Клиника: небольшие степени анизометропии встречаются часто и не оказывают заметного влияния на зрительную функцию; если различие в преломлении превышает 2 дптр, разница размеров изображений на сетчатке в разных глазах становится заметной, при этом может нарушаться бинокулярное зрение.

Степень анизометропии определяет разница рефракции в двух глазах, выраженная в дптр (например, при гиперметропии правого глаза в 4 дптр, а левого — в 3 дптр, степень анизометропии равна 1 дптр; если в правом глазу миопия 2 дптр, а в левом гиперметропия 1 дптр, степень анизометропии равна 3 дптр).

Анизометропия — обычная причина амблиопии.

Коррекция анизометропии:

а) очковая: переносится хорошо при разнице рефракции не более 2 дптр у взрослых и 6 дптр у детей; для коррекции анизометропии высоких степеней применяют изейконические очки, состоящие из двух линз. При значительном снижении остроты зрения, вызванным органическим поражением зрительного анализатора, применяют телескопические очки, которые состоят из системы линз и действуют подобно биноклю, увеличивая видимые размеры предмета.

б) контактная: применяют при непереносимости очковой коррекции в) хирургическая Анизейкония — неодинаковая величина изображений предметов на сетчатой оболочке обеих глаз, что препятствует слиянию двух изображений в один зрительный образ; наблюдается при выраженной анизометропии. Нормальная величина анизейконии, обеспечивающая бинокулярное зрение, равна 5−6%. Разница в преломляющей среде, преломляющей силе 0,5 дптр дает разницу изображений на сетчатке приблизительно в 1%. У большинства взрослых разница в 2−3 дптр не вызывает глазного дискомфорта.

Симптомы анизейконии исчезают при закрытии одного глаза; при чтении или наблюдении движущихся объектов пациенты иногда предпочитают пользоваться одним глазом.

67. Контактные линзы, показания к назначению контактных линз Контактные линзы — средство оптической коррекции зрения, они непосредственно соприкасаются с глазом и удерживаются силами капиллярного натяжения.

Между задней поверхностью линзы и передней поверхностью роговицы находится слой слезной жидкости. Коэффициент преломления материала линзы практически не отличается от коэффициента преломления пленки слезной жидкости и роговицы. Слезная жидкость заполняет все деформации передней корнеальной поверхности, поэтому лучи света преломляются только на передней поверхности контактной линзы, которая нейтрализует все недостатки формы роговицы, и далее проходят практически в гомогенной оптической среде.

Преимущества контактных линз:

— хорошо корригируют астигматизм, компенсируют оптические аберрации

— мало изменяют положение кардинальных точек в оптической системе

— оказывают незначительное влияние на величину изображения

— не ограничивают поле зрения, обеспечивают хороший обзор

— не заметны окружающим Классификация контактных линз:

а) в зависимости от материала, из которого изготовлены: жесткие и мягкие б) по назначению: оптические, терапевтические и косметические в) по режиму ношения: дневного (на ночь снимают), гибкого (можно не снимать 1−2 ночи), пролонгированного (можно не снимать несколько дней) и непрерывного ношения (до 30 дней).

г) по частоте замены: линзы однодневной замены (утром надел — вечером выбросил), линзы частой плановой замены (в течение 1 мес и чаще), планово-сменяемые (замена через 1−6 мес), традиционные линзы (замена через 6−12 мес).

д) по оптическим свойствам: сферические, торические (для коррекции астигматизма), мультифокальные (для коррекции пресбиопии) Показания к назначению контактных линз:

а) миопия, особенно высокой степени с плохой переносимостью очковой коррекции б) астигматизм, особенно когда не удается достичь коррекции остроты зрения с помощью очковых линз, когда необходимо поточнее скоригировать деформации роговицы в) для коррекции афакии г) кератоконус (при малой деформации роговицы) д) врожденные и посттравматические поражения глаз (в косметических целях) е) для коррекции пресбиопии ж) для коррекции амблиопии (косметические контактные линзы с закращенной зрачковой зоной или линзы высокой оптической силы для выключения лучше видящего глаза).

з) гиперметропия и гиперметропическая анизометропия (относительное показание)

68. Классификация кератитов по этиологии и клиническим проявлениям Кератит — воспаление роговицы.

Классификация кератитов по этиологии:

1. экзогенные кератиты

1.1. эрозия роговицы

1.2. травматические кератиты, обусловленные механической, физической, химической или лучевой травмой

1.3. инфекционные кератиты бактериального происхождения: гнойные и негнойные; поверхностные с нарушением целостности роговицы и поверхностные без нарушения целостности роговицы

1.4. кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы век, мейбомиевых желез

1.5. грибковые кератиты (кератомикозы)

2. эндогенные кератиты

2.1. инфекционные кератиты:

а) туберкулезные: гематогенные (поверхностные и глубокие) и аллергические б) сифилитические в) герпетические

2.2. нейропаралитические кератиты

2.3. авитаминозные кератиты

2.4. аллергические кератиты

2.5 увеальные кератиты

3. герпетические кератиты

4. дистрофические кератиты

5. кератиты невыясненной этиологии Второй вариант классификации кератитов по этиологии:

1) бактериальные (туберкулез, сифилис, стафило-, стрепто-, пневмококк)

2) вирусные (аденовирусная, герпетическая, оспенная этиология)

3) инфекционно-аллергические (туберкулезно-аллергический)

4) обменные (авитаминоз А, В)

5) прочие (нейропаралитические, посттравматические) Классификация кератитов по клиническим проявлениям:

а) по течению: острое, подострое, хроническое, рецидивирующее б) по локализации поражения: центральное, периферическое в) по глубине поражения: поверхностное, глубокое г) по исходам: с образованием облачка, пятна, лейкомы, стафиломы, рубца, десцеметоцеле, фистулы, уплощением роговицы, лейкомы, спаянной с радужкой.

69. Методы диагностики кератитов Для диагностики кератитов используют:

а) метод наружного осмотра б) метод бокового освещения (см. вопрос 35 — те же принципы) в) биомикроскопия (см. вопрос 35 — те же принципы).

г) исследование чувствительности роговицы (определяется при помощи жгутика, волоска или синтетического материала, которым дотрагиваются до разных участков роговицы в нескольких точках; в норме роговица очень чувствительная, а легкое прикосновение дает неприятное ощущение, вызывает мигательный рефлекс).

70. Кардинальные признаки кератитов. Исходы кератитов Кардинальные признаки кератитов:

1) субъективные признаки а) роговичный синдром (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм) б) ощущение инородного тела под веком (любая шероховатость поверхности роговицы ощущается как инородное тело)

2) объективные признаки а) покраснение глаза (перикорнеальная или смешанная инъекция сосудов) б) изъязвление роговой оболочки в) появление новообразованных сосудов г) расстройства чувствительности д) изменение всех свойств роговицы в зоне воспаления (неровная шероховатая поверхность, пропадает зеркальный блеск, нарушается прозрачность, утрачивается сферичность при рубцевании крупных дефектов) е) воспалительная инфильтрация (очаговая или диффузная) Перикорнеальная инъекция сосудов — проявляется в виде розово-синюшного венчика вокруг роговицы; покраснение всегда диффузное, отдельные сосуды даже не просматриваются при биомикроскопии; перикорнеальная инъекция может окружать роговицу со всех сторон или проявляться только в секторе поражения роговицы. Если к перикорнеальной инъекции присоединяется раздражение конъюнктивальных сосудов, возникает смешанная гиперемия сосудов глазного яблока.

Инфильтраты могут располагаться на любом участке и на разной глубине, иметь правильные округлые очертания в виде точек, монеток, форму диска, веточки дерева. В острой фазе воспаления границы очага всегда нечеткие из-за отека окружающих тканей. Цвет инфильтрата определяется его клеточным составом (серый при малой инфильтрации лейкоцитами, желтый — при сильной гнойной инфильтрации).

Новообразованные сосуды (васкуляризация роговицы) могут быть:

а) поверхностными — проникают в роговицу с конъюнктивы. Переходя через лимб, они растут под эпителией, сохраняя ярко-красную окраску, широко анастамозируют друг с другом б) глубокими — продолжение глубоких эписклеральных и склеральных сосудов, почти не ветвятся и не анастомозируют, имеют вид щеток или метелочек. Слой роговицы, расположенный над сосудами, стушевывает их окраску, которая приобретает кирпичный оттенок.

в) смешанными — в роговице обнаруживаются поверхностные и глубокие сосуды.

Исходы кератитов неодинаковы. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. При заживлении более глубоких инфильтратов, образуются дефекты в виде фасеток различной величины и глубины, дно которых закрывается соединительнотканным рубцом, обуславливая различные помутнения:

1) облачко (nubecula) — ограниченное помутнение серого цвета, едва улавливаемое при боковом освещении; располагаясь вне зоны зрачка, не нарушает зрения

2) пятно (macula) — стойкое ограниченное помутнение в центре или на периферии роговицы, видимое при наружном осмотре.

3) бельмо (leucoma) — стойкое, часто сосудистое, помутнение роговицы светло-серого или белого цвета, занимающее часть или всю роговицу; значительно нарушает зрение вплоть до его утраты. Бельмо, спаянное с радужкой — частый исход язв роговицы.

Глубокие язвы, расплавляя роговицу вплоть до внутренней эластической мембраны, приводят к тому, что она под действием внутриглазного давления выбухает в виде пузырька, представляя угрозу перфорации роговицы (десцеметоцеле).

При перфорации роговицы радужка смещается к прободному отверстию и тампонирует его, при этом передняя камера отсутствует, а радужка срастается с роговицей, образуя передние синехии. Если произошло ущемление радужки в перфорационном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего формируется фистула роговой оболочки.

Истонченные бельма под действием повышенного внутриглазного давления могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы — стафиломы.

71. Катаральный кератит и его лечение. Простая и ползучая язва роговицы, лечение, профилактика Катаральный кератит и его лечение — см. вопрос 72.

Простая (краевая) язва роговицы — формируется у края лимба, появляется небольшой дефект чаще на основе точечных поверхностных инфильтратов, которые сливаются и распадаются. Язвочка захватывает самые поверхностные слои роговицы, четко отграничена от ее других слоев. Заболевание в большей степени связано с нарушением трофики (после инфекционных конъюнктивитов, блефаритов). Проявляется в виде роговичного синдрома. Заболевание протекает торпидно, на роговице долго сохраняется анатомический дефект, который постепенно замещается рубцовой тканью. Лечение: устранение этиологического фактора.

Ползучая язва роговицы. Этиология: кокковая флора в сочетании с ссадинами, уколами, эрозиями роговицы. На месте проникновения агента в роговице возникает инфильтрат серого цвета, который вскоре приобретает гнойный характер и вскрывается, образуя язву. Влага передней камеры мутнеет из-за появления в ней экссудата, экссудат становится гнойным, оседает на дне передней камеры — гипопион. Усиливается инъекция глаза, светобоязнь, слезотечение, появляется покраснение и отек век. Язва, как правило, располагается в центре или чуть-чуть эксцентрично. Один край язвы обычно приподнят и как бы подрыт, серповидной формы — это прогрессирующая зона язвы, в области которой происходит расплавление тканей. В течение 3−5 дней роговица может оказаться инфильтрированной, гнойно-расплавленной. Противоположная зона язвы очищается и покрывается эпителием, но эпителизация нестойкая. В процессе развития дно язвы углубляется и достигает задней пограничной мембраны или десцементовой оболочки, которая устойчива по отношению к литическому действию бактерий. Она не подвергается расплавлению, но легко растяжима, поэтому в центре язвы, когда строма полностью расплавлена, появляется черного цвета пузырек растянутой десцементовой оболочки — десцеметоцеле и возникает угроза прободения при малейшем надавливании на глазное яблоко. До перфорации язвы гной в передней камере остается стерильным. Далее процесс может пойти в двух направлениях:

1) после вскрытия передней камеры влага обновляется, активируются обменные процессы и возможно наступление обратного развития язвы с образованием бельма, сращенного с радужкой.

2) при попадении инфекции через перфорационное отверствие может развиться гнойное расплавление стекловидного тела (эндофтальмит) или гнойное воспаление всех оболочек глаза (панофтальмит) с последующей атрофией глазного яблока.

Лечение: инстилляция 30% р-ра сульфацила натрия или 0,25% р-ра левомицетина каждые 2−3 часа; под конъюнктиву вводят АБ (стрептомицин, мономицин); туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 5% р-ром иода; для повышение активности эпителизации: 1% р-р солянокислого хинина в виде капель; витаминотерапия; мидриатики (при поражении радужки); парацентез, если гипопион заполняет половину камеры.

Профилактика: устранение первопричин; избегать травматизации роговицы.

72. Поверхностный краевой кератит и его лечение. Акантамебный кератит Поверхностный катаральный кератит (поверхностный краевой кератит) возникает как осложнение острого и хронического конъюнктивита, блефарита, мейбомита. В результате сдавления краевой петлистой сосудистой сети отекшей конъюнктивой нарушается трофика роговицы, эпителий роговицы слущивается, мацерируется, возникают инфильтраты без участия инфекции или с участием мало вирулентных возбудителей. У самого лимба под эпителием, а иногда с захватом поверхностных слоев стромы, развиваются инфильтраты серого цвета, которые иногда рассасываются, оставляя после себя вуалеобразное нежное помутнение, сливающееся с возрастным кольцевидным помутнением роговицы периферической зоны. В большей части случаев получаются мелкие язвочки, которые могут сливаться, а затем очищаться и заживать. Если в патологический процесс вовлекается боуменова оболочка и поверхностные слои стромы, то образуется желобоватая язва с окружающими ее помутнениями. Заживление затягивается до двух недель, остаются поверхностные помутнения с незначительным углублением.

Лечение: устранение причин; местные АБ и сульфаниламидные препараты (1% р-р пенициллина, 1% р-р эритромицина, 0,5% р-р гентамицина, 0,02% р-р фурациллина, 20−30% р-р сульфацила натрия, 1% пенициллиновая и эритромициновая, 0,5% гентамициновая мази); общая противовоспалительная, гипосенсибилизирующая, антиоксидантная, общеукрепляющая терапия.

Акантамебный кератит (акантамебная язва роговицы) — возникает в связи с длительным ношением загрязненных контактных линз или попаданием в конъюнктивальную полость капель воды с поверхности листьев деревьев, трав, растений, почвы, где могут оказаться амебы. При этом в центральной части роговицы появляется вялотекущий кольцевидной формы инфильтрат, сначала поверхностный (эпителиальный), затем глубокий (стромальный). Заболевание развивается медленно. Несмотря на эпителизацию роговицы, возможны осложнения иридоциклитом с гипопионом. При присоединении бактериальной флоры возможно быстрое прогрессирование процесса с перфорацией роговицы.

Лечение:

а) антипаразитарная терапия: местно глазные капли Окацин/Тобрекс/неомицин/кетоконазол/ хлоргексидин; кетоконазол (Низорал) внутрь 200 мг 2 раза в сутки, Итраконазол 100 мг 2 раза в сутки;

б) противовоспалительная, антиаллергическая: глазные капли Наклоф/Аломид; инъекция дексаметазона 0,3 мл парабульбарно 1−2 дня в) метаболическая: глазные капли Витасик/Тауфон 2 раза в сутки.

г) гипотензивная: Ниолол гель (по показаниям) 1 раз в сутки

73. Аллергические заболевания роговицы К аллергическим кератитам относят:

а) весенний б) полинозный в) фликтенулезный (см. в. 75)

г) лекарственные Все аллергические кератиты протекают аналогично соответствующим формам конъюнктивитов, часто в форме кератоконъюнктивитов (см. вопрос 47)

74. Туберкулезный глубокий диффузный кератит (метастатический гематогенный), его лечение Первично поражается увеальный тракт, на роговицу процесс может перейти из ресничного тела через влагу передней камеры, а также распространиться из склеры. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка диффузно мутнеет, на фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые, крупные, не сливающиеся очаги. В отдельных случаях наблюдатся преципитаты и отложения экссудата на эндотелии. Появляется умеренная васкуляризация роговицы, наряду с глубокими сосудами в роговиу врпастают и поверхностные. По ходу сосудов возможны геморрагии. Чаще поражается один глаз. Заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения. Исходом чаще является лейкома с вторичным изменением.

Лечение: противотуберкулезное (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и т. д.) парентерально; гипосенсибилизирующая терапия; витаминотерапия.

75. Фликтенулезный кератит и его лечение Фликтенулезный кератит (туберкулезно-аллергический, скрофулезный, экзематозный) — является местным проявлением сенсибилизации организма при туберкулезе. На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, внешне напоминающие пузырек-фликтену. Число, локализация и величина очагов могут быть различными. Мелкие милиарные фликтены величиной менее просяного зерна, бывают чаще множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеющие вид солитарных узелков, могут достигнуть 3−4 мм в диаметре. Они всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, иногда захватывают глубокие слои стромы. После возникновения фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен сопровождается резкой светобоязнью, блефароспазмом, обильным слезотечением, отеком и мацерацией век, отеком носа и губ, появлением трещин в углах рта. При осмотре на глазном яблоке выявляется ярко-выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция, на роговице разной величины и локализации фликтены.

Исходы: очень редко фликтена рассасывается без изъязвления, не оставляя следов; чаще подвержена распаду с образованием глубоких кратерообразных язвочек, дно которых быстро эпителизируется (стадия фасетки), а затем постепенно замещается соединительной тканью с формированием ограниченного рубца. Заболевание склонно к рецидивам, поэтому постепенно вся роговица мутнеет, зрение резко снижается. В редких случаях распад фликтены завершается полным разрушением стромы, появлением десцеметоцеле и перфорации роговицы. Если фликтена локализуется у лимба, то при перфорации роговицы выпадает радужка и образуется сращенное бельмо.

Встречаются разновидности фликтенулезного кератита:

а) фасцикулярный кератит (странствующая фликтена) — характерно образование инфильтрата у лимба, который постепенно ползет по роговице; периферический край инфильтрата очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный край инфильтрата остается рыхлым, приобретает серповидную форму и слегка приподнят над поверхностью, за счет этого края инфильтрат продвигается по роговице, а за ним как шлейф тянется пучок сосудов («комета»). Движение инфильтрата прекращается лишь у противоположного лимба. Путь может быть прямым, извилистым, иногда головка раздваивается. Язва располагается поверхностно, но так как в процесс вовлекается строма, по ходу пучка остается стойкое помутнение, выраженность которого зависит от степени васкуляризации.

б) фликтенулезный паннус — отличается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица диффузно мутнеет из-за инфильтратов разной формы и величины, которые могут сливаться. Область васкуляризации слегка выступает над уровнем роговицы, она принимает ржавый оттенок, изъязвлений обычно не бывает, но остается густое стойкое помутнение.

Лечение: проводится вместе с фтизиатром; общее лечение — противотуберкулезные препараты, антибиотики, местно — 2,5% р-р ПАСК, 5% р-р салюзида, 1% р-р хинина, гидрокортизон, дексаметазон; при вовлечении в процесс радужки и ресничного тела применяют мидриатики; для рассасывания инфильтрата — 3−5% р-р дионина.

76. Склерозирующий кератит, его этиология, клиника, исход, лечение Склерозирующий кератит — метастатический гематогенный туберкулезный кератит, развивается при наличии глубокого склерита.

Инфильтрация глубоких слоев возникает сначало у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвлений никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнений наблюдается у лимба. Инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом, который приобретает фарфорово-белый цвет (создается впечатление, что склера надвигается на роговицу). Часто в процесс вовлекается радужка и ресничное тело. Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры приводит к формированию задних синехий и гониосинехий, которые могут привести к глаукоме.

При подкожном введении туберкулина появляется очаговая реакция в пораженном глазу (появление фликтен, усиление перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастание экссудации).

Исход: помутнение белого цвета, похожее на склеру (рубцовое замещение роговицы).

Лечение: см. вопрос 74.

77. Сифилитический глубокий кератит, клиника, исход Сифилитический глубокий кератит (паренхиматозный, интерстициальный) — позднее проявление врожденного сифилиса. Возникает обычно в 6−20 лет.

Существует несколько теорий патогенеза:

а) Кроля (спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии, а при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму) б) Игерсгеймера (спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают; продукты их распада сенсибилизируют роговицу) Клиника: для заболевания характерна цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход, разнообразие клинической картины. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита:

1) инфильтрации (3−4 недели) — возникает слабовыраженная светобоязнь с умеренным слезотечением; на глазном яблоке — незначительная перикорнеальная инъекция; в строме роговицы у лимба, на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, инфильтраты состоят из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствии отека эпителия. Инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице. Нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. При биомикроскопии отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку

2) васкуляризации (6−8 недель) — начинают врастать сосуды, васкуляризация глубокая, лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии наблюдается отчается утолщении роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероватой поверхностью, острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Инъекция становится смешанной. Эти признаки свидетельствуют о вовличении в процесс сосудистого тракта. Сосуды пронизывают все роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обладают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы.

3) рассасывания (регрессивный, 1−2 года) — раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той последовательности, в какой шло распространение — сначало очищается перилимбальная часть роговицы, позднее ее центр. Регрессия происходит медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают. После исчезновения помутнения роговицы и ее просветления при биомикроскопии можно видеть атрофические участки, дисперсию пигмента, на глазном дне единичные и множественные хориоидальные очаги.

Сифилитическому кератиту не характерно разрушение эпителия и изъязвление.

Лечение: общее — препараты иода, соли пенициллина; местное — мидриатики, растворы дионина, кортикостероиды, парафиновые аппликации, УВЧ терапия, электрофорез 1% р-ра дионина, 3% р-ра иодида калия. При стойком помутнении — сквозная кератопластика.

78. Герпетические кератиты, классификация. Первичные герпетические кератиты, клинические формы, лечение Классификация герпетических кератитов:

1. Первичные герпетические кератиты а) герпетический блефароконъюнктивит (фоликуллярный, пленчатый) б) эпителиальный кератит в) кератоконъюнктивит с изъязвлениями и васкуляризацией роговицы

2. Послепервичные герпетические кератиты:

А. Поверхностные формы а) везикулярный: эпителиальный кератит и субэпителиальный точечный кератит б) древовидный кератит Б. Глубокие (стромальные) формы кератитов а) метагерпетический (амебовидный) кератит б) дисковидный кератит Первичный герпетический кератит — наблюдается в детском возрасте; развивается при первом проникновении вируса герпеса в организм человека:

а) первичный герпетический блефароконъюнктивит — характерно появление небольшого числа мелких пузырьков между ресницами. Течение острое, типичен сопутствующий конъюнктивит. Чаще протекает в фолликулярной форме, реже возникает крупозный конъюнктивит, при котором пленки фибрина легко снимаются. Процесс обычно односторонний, сопровождается аденопатией.

б) эпителиальный кератит — часто сочетается с конъюнктивитом; характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков помутнения и образования пузырьков, которые приподнимают эпителий. Отторжение эпителия приводит к развитию эрозий. Изменения нестойкие, быстро наступает заживление. Характерна аденопатия.

в) кератоконъюнктивит с изъязвлениями и васкуляризацией роговицы — наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением; одновременно некротизируются поверхностные слои стромы роговицы. Их отторжение вызывает образование язвы. Наблюдается обильная ранняя васкуляризация роговицы. Нередко сопутствует фолликулярный конъюнктивит и аденопатия. В исходе возникает стойкое помутнение роговицы.

Лечение: противовирусные ЛС (ацикловир, зовиракс, виролекс, нуклеовир); иммунотерапия (человеческий лимфоцитарный ИФН, интерол, интрон А, пирогенал); стимуляция регенерации и улучшение трофики роговицы; физическое воздействие на воспалительный очаг в роговице; хирургическое лечение.

79. Послепервичные герпетические кератиты. Клинические формы, лечение а) поверхностные формы кератита:

1. везикулярный кератит — появляются серые мелкие пузырьки в любом отделе роговицы, которые лопаются, образуя язвочки, оставляющие после себя небольшие помутнения (инфильтраты) в виде штрихов и пятнышек.

2. древовидный кератит — сопровождается умеренно выраженными субъективными ощущениями (роговичный синдром). При биомикроскопии выявляется группа мелких пузырьков в эпителии и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, соединяясь, образуют причудливые фигуры в форме веточек дерева. Слущивание эпителия приводит к образованию язвы, окруженной мутным приподнятым эпителием. Нередко происходит повторное отторжение регенерировавшего эпителия. В поздние сроки возможна вялая поверхностная васкуляризация роговицы.

б) глубокие (стромальные) формы кератита:

1. метагерпетический — результат распространения древовидного кератита в глубокие слои стромы. Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы, углубление дефекта ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс длительный, с вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации. Исход: обширное помутнение роговицы, заметно снижающее зрение.

2. дисковидный кератит — начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы; отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлой формы очаг серовато-белого цвета с интенсивным белым пятном в центре. Роговица соотвественно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного: дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. При распространении процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцементовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. Наблюдается выраженная смешанная инъекция, васкуляризация появляется позже. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы соответственно диску, которые не выходят за пределы инфильтрата. Инфильтрат не распадается, дефекта в эпителии не возникает. Исход: интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения.

Лечение: см. вопрос 78.

80. Разработка вопросов пересадки роговицы, показания к ней Кератопластика — пересадка роговицы — выполняется с разными целями, которые являются и показаниями к ней:

а) оптической — для восстановления утраченного зрения б) лечебной — применяют при кератитах и изъязвлениях, которые не поддаются лечению с целью спасения глаза как органа в) тектонической — показана для закрытия дефекта роговицы после ранения и при фистуле г) мелиоративной — для удобрения почвы бельма путем пересадки несквозных участков роговицы донора; после этого бельмо обогащается прозрачными слоями роговицы, что позволяет на благоприятной почве произвести сквозную кератопластику с оптической целью д) косметической — производят при бельмах на слепых глазах, чтобы создать видимость нормального глаза е) рефракционной — выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки или контактные линзы; операция направлена на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности Виды кератопластики (КП):

1) послойная — выполняется в тех случаях, когда помутнение не затрагивает глубокие слои роговицы; поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины помутнений, а дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы, укрепляя трансплантант рядом узловых швов или одним непрерывным швом. При оптической КП используют центрально расположенные круглые трансплантанты, при лечебной — центрально и периферически расположенные различной формы трансплантанты. В качестве донорского материала используют роговицу трупного глаза человека.

2) сквозная — чаще производится с оптической целью, хотя может быть и лечебной, и косметической; центральную часть мутной роговицы больного иссекают, дефект замещают прозрачным трансплантантом из донорского глаза.

Разработка вопросов пересадки роговицы. Впервые хорошие результаты сквозной КП получены при использовании трансплантантов небольшого диаметра (2−4 мм) — частичная сквозная КП (Цирма, Эльшниг, Филатов), затем начали выполнять пересадку роговицы большего диаметра (более 5 мм) — субтотальная сквозная КП, пересадку большого трансплантанта впервые удалось осуществить Пучковской. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможной только после появления микрохирургической техники и атравматического шовного материала (Копаева, Каспаров), что привело к развитию нового раздела глазной хирургии — реконструкции переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы.

После кератопластики оценивают ее биологический (по состоянию трансплантанта — прозрачный, полупрозрачный или мутный) и функциональный исходы.

81. Ксероз, кератомаляция. Лечение Авитаминоз, А проявляется в форме прексероза, ксероза и кератомаляции.

Для прексероза характерно: быстрое высыхание роговицы; если веки держать открытыми, то роговица тускнеет, наблюдается десквамация эпителия. При ксерозе возникает округлой формы центрально расположенные серые бляшки с тусклой поверхностью. У лимба бляшки приобретают белый цвет, поверхность их как бы покрыта пеной.

Кератомаляция — тяжелое проявление авитаминоза А. Чаще наблюдается у детей грудного возраста. Страдают оба глаза. Помутнение желто-серого цвета располагается в строме роговицы, эпителий над ним легко отслаивается. Инфильтрированные участки подвергаются распаду, некротизированная ткань отторгается. В течение одного-двух суток может наступить полное расплавление роговицы. Заканчивается процесс атрофией глазного яблока или формированием обширного стафиломатозного бельма.

Лечение: витамин, А в/м, внутрь и местно.

82. Классификация увеитов

1) первичные (возникают на почве общих заболеваний организма) и вторичные (развиваются при глазных заболеваниях — кератит, склерит, ретинит)

2) экзогенные (развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговой оболочки) и эндогенные (метастатические)

3) по клиническому течению: острые и хронические

4) по морфологической картине воспаления: гранулематозные — метастатические гематогенные увеиты, негранулематозные — увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияниями

5) в зависимости от отдела поражения сосудистого тракта: передний увеит (иридоциклит), задний увеит (хориоидит), панувеит (поражение всего увеального тракта), периферический увеит (воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки)

6) по характеру воспаления передний увеит бывает: серозный, экссудативный, фибринозно-пластический, гнойный, геморрагический, задний увеит: центральный, парацентральный, экваториальный, периферический

7) по локализации задний увеит: ограниченный и диссеминированный

83. Ведущая симптоматика иридоциклитов Субъективно:

а) резкая боль в глазу, иррадиирующая в соответствующую половину головы; боль возникает также при дотрагивании до глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела, усиливается ночью б) роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) — появляется из-за того, что полнокровие сосудов в бассейне большого артериального круга радужки передается сосудам краевой петлистой сети вокруг роговицы, т.к. они имеют анастомозы.

Объективно:

в) веки отечны, гиперемированы, на глазном яблоке выражена перикорнеальная инъекция г) радужка набухшая (за счет отека), ее ажурный рисунок стушевывается (за счет откладывания экссудата), голубой или серо-голубой цвет становится грязно-зеленым, коричневая радужка приобретает ржавый оттенок (за счет резкого кровенаполнения сосудов, появления экссудата с наличием кровяных элементов, их распада и превращения гемоглобина в гемосидерин) д) сужение зрачка (за счет отека и кровенаполнения сосудов радужки) е) появление мути в передней камере глаза (из-за обильной экссудации), гипопион (гной в передней камере) и гефема (кровь в передней камере), спайки радужной оболочки с передней капсулой хрусталика (задние синехии), появление преципитатов на задней поверхности роговицы (формируются из выпадающих во влагу передней камеры клеточных элементов, которые склеиваются фибрином, чаще располагаются в форме треугольника вершиной кверху) ж) помутнение стекловидного тела от небольшого диффузного при серозных иридоциклитов до грубого хлопьевидного при фибринозно-пластический иридоциклитах з) ВГД нормальное или пониженное из-за нарушения функции ресничного тела и) в тяжелых случаях возможно сращение зрачка (спаянность зрачка с хрусталиком по всему зрачковому краю), а в дальнейшем — заращение зрачка — нарушается связь между передними и задними камерами вследствие скопления внутриглазной жидкости в задней камере выпячивается радужная оболочка кпереди (бомбированная радужка)

84. Роль перифокальной инфекции в этиологии иридоциклитов. Этиология воспалительных заболеваний сосудистого тракта Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком является практически отстойником для микроорганизмов, токсинов и иммунных комплексом. В ряде случаяев увеиты обусловлены фокальной инфекцией (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллиты, отиты, заболевания зубов, аднекситы, холециститы и др.). Особую роль играет тонзилогенная инфекция, распространяющаяся гематогенным путем. В качестве патогенного фактора при этом выступают не только микроорганизмы, но и их токсины.

Этиология воспалительных заболеваний сосудистого тракта:

а) экзогенная: проникающие ранения глазного яблока, ожоги; операции; язва роговицы и др.

б) эндогенная:

1) инфекционная: бактериальная (сифилис, туберкулез), вирусная, грибковая, паразитарная

2) инфекционно-аллергическая: на фоне хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или токсинам

3) аллергическая не инфекционная (лекарственная и пищевая аллергия, после сывороток)

4) аутоиммунная (ревматизм, ревматоидный артрит, коллагенозы)

85. Клиника иридоциклитов (серозный, пластический, гнойный, геморрагический), лечение

1) серозный иридоциклит — чаще хронический, все симптомы иридоциклита выражены слабее. Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, «пигментной пыли», свободно плавающей в камерной влаге. Чаще преципитаты оседают в виде треугольника в нижней части роговицы, но могут покрывать и всю ее заднюю поверхность.

Этиология: туберкулез, возвратный тиф, токсоплазмоз, иногда грипп.

2) фибринозно-пластический — см. вопрос 86.

3) гнойный (метастатический эндофтальмит, метастатическая офтальмия) — сопровождается поражением прежде всего собственно сосудистой оболочки. Болезнь быстро распространяется на радужку, ресничное тело, в результате чего возникает панувеит. Процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита (абсцесс стекловидного тела) с типичным желтым свечением зрачка. При особо тяжелом течении возникает панофтальмит — гнойное воспаление всех оболочек глаза. Процесс чаще односторонний. Прогноз в 50% случаев неблагоприятный для жизни в связи с появлением гноя в орбите и возможностью развития тромбоза кавернозного синуса и в 100% случаев неблагоприятный для глаза. Наступает слепота, атрофия глазного яблока.

Этиология: занос в капилляры хориоидеи или сетчатки МБ из какого-либо инфицированного очага в организме (вирусная инфекция, пневмония, менингококк, эндокардит, сепсис).

4) геморрагический — при наличии всех признаков иридоциклита имеется геморрагический экссудат во влаге передней камеры и стекловидном теле.

Этиология: вирусная инфекция, при которой поражается стенка сосудов.

86. Острый фибринозный иридоциклит, его этиология, клиника, лечение, возможные осложнения Фибринозно-пластический иридоциклит (острый) — иридоциклит, характеризующийся наличием фибринозного экссудата в передней камере глаза с его частичной организацией, образованием синехий, связанных со стромой радужки, помутнением стекловидного тела.

Этиология: ревматизм, гонорея, сифилис, грипп, токсоплазмоз, болезнь Бехтерева.

Клиника: болезнь начинается остро, все признаки иридоциклита хорошо выражены (см. вопрос 83).

Возможные осложнения: склеивание экссудатом зрачкового края и закрытие отверстия зрачка (окклюзия зрачка) с последующей атрофией радужки, ее бомбированием, нарушением сообщения между камерами глаза и развитием вторичной глаукомы, ведущей к атрофии зрительного нерва.

Принципы лечения всех иридоциклитов:

1. Циклоплегия и мидриаз во избежание спазма цилиарного тела и задних синехий (мидриатики короткого действия — скополамин, тропикамид 2 раза в день)

2. Противовосполительная терапия ГКС в каплях и перорально

3. Купирование болевого синдрома (новокаиновые блокады, анальгетики)

4. Купирование несильно выраженных подъемов внутриглазного давления бета-блокаторами в каплях (не применять для этого миотики, они способствуют образованию синехий!)

5. НПВС (диклофенак по 50 мг 2 раза в день)

6. При недостаточном эффекте ГКС — иммуносупрессоры (циклоспорин, азатиоприн).

87. Ревматоидные увеиты, лечение, возможные осложнения Ревматоидный увеит — одно из проявлений юношеского ревматоидного артрита. Заболевание чаще встречается у девочек, особенно в возрасте до 3 лет.

Клиника характеризуется снижением остроты зрения. Обычно поражаются оба глаза, чаще протекает в виде изолированного серозного переднего увеита, нередко с вовлечением плоской части цилиарного тела и периферии сосудистой оболочки. У лимба на симметричных участках в поверхностных слоях роговица появляются серповидные сероватые помутнения, которые постепенно захватывают всю роговицу соответственно открытой глазной щели. Характерны мелкие преципитаты, участки атрофии в радужке, ранее образование множественных задних синехий, сращение и заращение зрачка. Рано появляются помутнения на передней капсуле хрусталика. Стекловидное тело постепенно мутнеет. Глазное дно поражается редко, но возможны реактивный папиллит, отек макулы, мелкие желтоватые очаги на средней периферии глазного дна, оставляющие после выздоровления белесоватые атрофические рубцы с малым количеством пигмента.

Возможные осложнения: дистрофия роговицы; катаракта; помутнения стекловидного тела; задние синехии; сращение и заращение зрачка; снижение остроты зрения; атрофия радужки.

Лечение: проводится совместно с ревматологом; общая терапия: внутрь преднизолон, НПВС, в тяжелых случаях иммунодепрессанты в малых дозах, ангиопротекторы (дицинон), ингибиторы протеолиза (контрикал); местная терапия: инстилляция или введение под конъюнктиву дексаметазона, гидрокортизона; мидриатики; рассасывающая терапия (лидаза, папаин, фибринолизин, калия иодид в виде инстилляций, электрои фонофореза); витаминотерапия; хирургическое лечение (экстракция катаракты, витреоэктомия, антиглаукоматозные вмешательства, кератопластика с курсом антибиотиков).

88. Токсоплазмозный увеит, лечение Выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмозный увеит.

1) врожденный — включает в себя гидроцефалию, кальцификаты головного мозга, отставание в психомоторном развитии и поражение глаз. Поражение глаз двустороннее, наиболее характерен хориоретинит. На глазном дне выявляются одноили двухсторонние фокальные, преимущественно центральные, крупные хореоретинальные очаги с четкими границами и обильной пигментацией. Протекает крайне тяжело, с выраженными нарушениями в заднем сегменте глаза, частой отслойкой сетчатки и массивными некрозами. Диагностике помогает выявление других дефектов развития, а также аномалий развития глаз (анофтальм, микрофтальм, колобома сосудистого тракта и диска зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, врожденная миопия, катаракта).

2) приобретенный — нередко бывает рецидивом врожденного (тогда на глазном дне можно выявить старые очаги и другие врожденные изменения). Более свойственно поражение заднего отдела сосудистого тракта. В острой фазе изолированно или на фоне старого очага появляется обычно центральный сероватоили желтовато-белый хориоретинальный очаг, проминирующий в стекловидное тело, окруженный отечной сетчаткой. На фоне очага появляются петехиальные или более крупные кровоизлияния. Чаще выявляются экссудации в прилежащие отделы стекловидного тела и его помутнение. При небольшом очаге воспаления после стихания процесса остается плоский светло-серый очаг с четкими границами и пигментом. В более тяжелых случаях абсолютная центральная или парацентральная скотома.

Лечение: при остром процессе назначают пириметамин, сульфадимезин; нейротрофическая терапия; ГКС; специфическая гипосенсибилизация (токсоплазминотерапия); стимулирующая и рассасывающая терапия (кислород, лидаза, этилморфина гидрохлорид, витаминотерапия, папаин).

89. Туберкулезные увеиты (гранулематозные и негранулематозные), лечение Заболевание в большинстве случаев носит токсико-аллергический характер, реже процесс гранулематозный (инфекционно-метастатического характера). По форме выделяют узелковые (гранулематозные) увеиты, развивающиеся преимущественно в детском возрасте в период образования первичного комплекса, и негранулематозные — чаще у взрослых.

а) Гранулематозные туберкулезные иридоциклиты при недостаточно сформированном иммунитете и гиперергической реакции организма протекают по типу казеоза (некроза). Клинически заболевание проявляется в незначительной смешанной инъекции. В радужке на фоне отечной и гиперемированной ее стромы обнаруживаются мелкие серовато-розовые узелки размером с просяное зерно, окруженное сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению зрачка. При вовлечении в процесс ресничного тела возникает гипотония и появляются средней величины беловато-желтые преципитаты.

При диффузной форме гранулематозный увеитов воспаление носит пластический характер. В самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы невооруженным глазом видны крупные сальные преципитаты. На зрачковом крае радужки быстро появляются и быстро исчезают пушки, напоминающие хлопья ваты. На задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекловидного тела отмечаются нежные помутнения. На глазном дне небольшие явления папиллита (гиперемия диска зрительного нерва, стушеванность его контуров и расширение сосудов).

б) Негранулематозные туберкулезные увеиты — развиваются в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет. В тканях глаза происходит разрушение бактерий, продукты их распада создают повышенную тканевую чувствительность. Повторно метастазирование микобактерий туберкулеза вызывает аллергическую реакцию. Клиника: незначительная цилиарная инъекция, гиперемия и выраженное расширение сосудов радужки, запотевание эндотелия и отдельные преципитаты на роговице. Иногда на радужке вблизи ее малого круга кровообращения появляются так называемые летучие узелки — округлой формы, сероватые, быстро исчезают и не оставляют после себя следов. При биомикроскопии: помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Внутриглазное давление то повышается, то понижается. Помутнения в стекловидном теле и хрусталике прогрессируют, не рассасываются, зрение резко снижается.

в) При поражении заднего отдела сосудистого тракта процесс может протекать в виде солитарного туберкула, милиарного и диссеминированного хориоидита.

1) солитарный туберкул — чаще на фоне прогрессирующего течения первичного туберкулезного комплекса. На глазном дне обнаруживается образование серо-желтого цвета. При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются круглые очаги, белесовато-желтые, с отчетливыми неровными контурами и отложениями глыбок пигмента по краю.

2) милиарный хориоретинит — внешне глаза спокойные, при офтальмоскопии видны полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну. Очаги появляются одновременно. При регрессе процесса на их месте образуются округлые желтовато-серые участки сосудистой оболочки. Периметрия выявляет микроскотомы. Больные отмечают искажение формы предметов.

3) диссеминированный хориоретинит — в отличие от милиарного очаги появляются в разных местах в различное (неактивное) время.

Лечение: общее — курс специфической противотуберкулезной терапии, гипосенсибилизирующая терапия, витаминотерапия; местное — анестетики; мидриатики.

90. Исходы и осложнения иридоциклитов Исходы и осложнения иридоциклитов:

а) полное выздоровление (при своевременно начатом лечении) б) единичные задние синехии в) лентовидная дегенерация роговицы — развивается на почве хронического длительно текущего увеита г) осложненная катаракта — осложнение как передних, так и задних увеитов; факторы, способствующие развитию катаракты: нарушение питания хрусталика; действие токсинов; изменение в эпителии хрусталика. Сначало возникают помутнения в заднем отделе хрусталика, постепенно мутнеют другие отделы линзы и развивается полная или почти полная осложненная катаракта.

д) вторичная глаукома — осложнение передних увеитов; причины: заращение (окклюзия) зрачка; увеличение продукции внутриглазной жидкости; затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы; отложения экссудата и избыточного пигмента; образование гониосинехий.

е) внутриглазная гипотония — осложнение переднего или панувеита; причина — глубокие дистрофические процессы в ресничном теле — угнетение функции ресничного тела и, как следствие, угнетение продукции внутриглазной жидкости. Вслед за гипотонией развивается субатрофия и атрофия глазного яблока.

ж) явления застоя, экссудации, мелкие и крупные кровоизлияния в сетчатке с последующей экссудативной отслойкой сетчатки — развивается чаще при заднем, реже при переднем, увеитах з) неврит зрительного нерва — возникает при длительной гипотонии

91. Методы диагностики иридоциклитов и хориоидитов

1) наружный осмотр

2) прямая и обратная офтальмоскопия (см. вопрос 36) — выявляет очаги, кровоизлияния на глазном дне при хориоидитах

3) осмотр в боковом (проходящем) свете

4) осмотр с помощью щелевой лампы (биомикроскопия) с гониоскопией

5) флуоресцентная ангиография

92. Метастатическая офтальмия, ее этиология, лечение, исходы Метастатическая офтальмия — острый хориоидит.

Этиопатогенез: занос в капилляры хориоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфекционного очага в организме (при менингите, сепсисе, пневмонии) с последующим быстрым распространением патологического процесса на ресничного тело и радужку, в результате чего возникает панувеит.

Клиника: чаще поражается один глаз; процесс нарастает стремительно; развивается картина эндофтальмита (абсцесса стекловидного тела), а при особо тяжелом течении — панофтальмита (гнойного воспаления всех оболочек глаза); клинически резкий отек век, экзофтальм (из-за реактивного воспаления глазничной клетчатки), смешанная инъекция глазного яблока, помутнение внутриглазной жидкости. При офтальмоскопии: экссудат в передней камере, преципитаты, изменения цвета радужки, задние синехии, желтовато-зеленое измененное стекловидное тело; глазное дно не просматривается. Острота зрения падает вплоть до нуля.

Редкая форма метастатической офтальмии — псевдоглиома — развивается очень медленно, при почти незаметных явлениях воспаления, характеризуется образованием в стекловидном теле белого или желтоватого экссудата. Ее легко принять за злокачественную опухоль сетчатки.

Исходы: субатрофия и атрофия глазного яблока; внутриглазная гипотония; неврит зрительного нерва; снижение остроты зрения Лечение:

а) первая врачебная помощь: системное применение антибиотиков, местно: антибиотики и сульфаниламиды, мидриатики.

б) лечение в стационаре: гипосенсибилизирующая терапия; в стадии затихания — ГКС, сухое тепло, УВЧ-терапия, средства, способствующие рассасыванию. При атрофии глазного яблока показана энуклеация.

93. Периферические увеиты Периферический увеит (задний циклит, базальный увеаретинит) — воспаление плоской части ресничного тела и прилежащих частей собственно сосудистой оболочки глаза. Чаще двухстороннее заболевание.

Этиология: предполагается иммунный фактор; обсуждается роль герпетической инфекции.

При остром увеите появляются экссудативные очаги на крайней периферии глазного дна, чаще в нижне-наружных отделах или по всей окружности; иногда экссудат появляется в зоне угла передней камеры, формируя трабекулярные преципитаты и гониосинехии. В связи с распространением экссудата по каналам стекловидного тела в задние отделы глаза происходят разрушение и повышение проницаемости препапиллярной и премакулярной мембран, что вызывает выраженный реактивный отек в перипапиллярной и макулярной зонах. В стадии обратного развития формируется помутнение стекловидного тела разной выраженности и протяженности. На крайней периферии сетчатки можно выявить атрофические хориоретинальные очаги, полузапустевшие сосуды сетчатки, ретиношизис разной степени, дистрофические изменения в макулярной области.

Клиника: заболевание начинается незаметно; больные начинают жаловаться на плавающие помутнения, умеренное снижение зрения, незначительную светобоязнь. Объективно: легкий блефароспазм, слабо выраженная перикорнеальная инъекция, преципитаты, гониосинехии.

Осложнения: экссудативная отслойка сетчатки на периферии; осложненная катаракта; внутриглазничная гипотония или вторичная глаукома.

Лечение: неспецифическая противовоспалительная (индометацин, аспирин), противовирусная, гипосенсибилизирующая, витаминотерапия, иммунокорректоры (тималин, Т-активин, гипериммунный глобулин, левамизол), вазопротекторы (дицинон, аскорутин), антигистаминные (пипольфен, клемастин), ГКС (дексаметазон, дексазон, гидрокортизон), антигипоксанты, нейротрофики и т. д.

94. Классификация катаракт. Методы диагностики катаракт Катаракта — частичное или тотальное помутнение хрусталика.

Методы диагностики катаракт: осмотр хрусталика с помощью бокового фокального освещения; биомикроскопия (исследование с помощью щелевой лампы); осмотр хрусталика в проходящем свете.

Классификация катаракт:

а) по времени возникновения: приобретенная (прогрессирующая) и врожденная (стационарная) б) по локализации (передняя и задняя полярные, веретенообразные, зонулярная, ядерная, корковая, тотальная, задняя чащеобразная, полиморфная, венечная) в) по этиологии: метаболическая, осложненная, медикаментозно вызванная, травматическая (контузионная и перфорационная), интоксикационная, радиационная, вторичная, возрастная.

95. Старческая катаракта, формы, стадии старческой корковой катаракты. Признаки, предшествующие развитию катаракты Старческая катаракта — может быть корковой (серой), ядерной (бурой), смешанной.

Признаки, предшествующие появлению катаракты: появление мушек или дыма перед глазами, явления полиопии (больной одним глазом видит несколько предметов, особенно светящихся) без явлений близорукости при корковой, появление или усиление близорукости при ядерной катарактах.

1. Корковая катаракта.

а) начинающаяся (от десятилетий до 2−3 лет) — жалобы отсутствуют или скудные: летающие и фиксированные мушки, полиопия, снижение зрения при рассмотрении далеких предметов. Диагностика: фокальное освещение (на фоне черного зрачка спицеобразные серые помутнения, верхушки спиц направлены к центру, основания — к периферии; интенсивность помутнения в разных отделах хрусталика неодинаковая), исследование в проходящем свете (на фоне розового свечения зрачка помутнения кажутся черными, т.к. часть отраженных лучей поглощается помутневшими волокнами хрусталика), биомикроскопия (субкапсулярные вакуоли из-за оводнения хрусталика, расслоение хрусталиковых волокон — пластинчатая диссоциация и водные щели).

б) незрелая (набухающая катаракта) — усиление процессов оводнения хрусталика; помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, больной отмечает резкое снижение зрения, но предметное зрение еще сохранено. Хрусталик постепенно теряет воду, передняя камера углубляется, помутнения приобретают грязно-серый гомогенный оттенок. Диагностика: фокальное освещение (хрусталик серо-белый, с перламутровым оттенком; поверхностные слои коры хрусталика сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные слои хрусталика; уменьшение глубины передней камеры глаза из-за набухания хрусталика; выпуклая передняя поверхность), исследование в проходящем свете (неравномерно тусклый рефлекс глазного дна), биомикроскопия (часть корковых волокон сохраняет прозрачность; количество водяных щелей увеличивается, большинство из них заполнено водным содержимым — детритом; пластинчатая диссоциация распространяется на все поверхностные слои хрусталика).

в) зрелая — предметное зрение исчезает, определяется лишь цветоощущение с правильной проекцией света. Диагностика: фокальное освещение (тень от радужки не выявляется из-за помутнения самых поверхностных слоев коры), биомикроскопия (не удается получить полного оптического среза, луч пробивает лишь кору хрусталика до поверхности ядра; пластинчатая диссоциация не выявляется, но видны узкие водянистые щели, заполненные узким детритом; под капсулой обнаруживаются участки корковой гомогенизации и единичные мелкие, круглые, белого цвета субкапсулярные образования — бляшки — очаговые разрастания хрусталикового эпителия; также выявляется хрусталиковая звезда — более интенсивное помутнение в области стыка хрусталиковых волокон) г) перезрелая — патологически измененные хрусталиковые волокна подвергаются все большей дегенерации, полному распаду и гомогенизации; распад белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления внутри хрусталика, что способствует проникновению влаги через капсулу. Кора хрусталика превращается в жидкую массу молочного цвета, объем хрусталика увеличивается — молочная стадия катаракты. Передняя камера становится мелкой, оптические зоны хрусталика неразличимы, помутнение гомогенное, под капсулой хорошо видны субкапсулярные бляшки, количество которых увеличивается, они становятся крупнее. Массы хрусталика рассеивают свет, поэтому больные не могут определить направление луча.

Разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции, объем хрусталика уменьшается, передняя камера становится глубокой, радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза. Кора хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс. Бурое гладкое ядро под действием тяжести опускается книзу — морганиевая стадия катаракты.

Кора хрусталика может полностью рассосаться, остается небольшое бурое ядро, которое помещается в капсуле, как в мешочке. От хрусталика остается лишь капсула (афакия) с множественными субкапсулярными бляшками, больной вновь приобретает возможность видеть — стадия полного рассасывания ядра.

2. Ядерная катаракта — центральное зрение нарушается рано, характеризуется появлением или увеличением степени близорукости. При исследовании рефракции центр хрусталика преломляет значительно сильнее, чем периферия (катаракта с двойным фокусом). При фокальном освещении: хрусталик имеет светло-зеленый оттенок. В проходящем свете: сохраняется розовый рефлекс, на фоне которого видны тонко-зернистые помутнении, при повороте офтальмоскопа улавливается колцевидная тень. При биомикроскопии: зеленоватый или слегка буроватый оттенок четко контурирующегося ядра, затем насыщенность окраски ядра нарастает до коричнево-красного и коричнево-черного тона. Не происходит набухания и оводнения хрусталика, ядро хрусталика крупное, кора тонкая, хрусталик выглядит уплотненным.

96. Дифференциальная диагностика старческой катаракты и открытоугольной глаукомы Общее в этих заболеваниях:

1) оба заболевания возникают в пожилом возрасте

2) оба заболевания характеризуются постепенным и безболезненным снижением зрения.

Дифференциальная диагностика открытоугольной глаукомы и возрастной катаракты основывается на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследовании поля зрения: у больных открытоугольной глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс, офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва, офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты. У больных катарактой в проходящем свете зрачок серого цвета за счет мутного хрусталика, рефлекс с глазного дна отсутствует, офтальмотонус в норме, поля зрения не изменены.

97. Осложненная катаракта и причины ее развития Причины развития: возникает в глазах с хроническим вялотекущим процессом в увеальном тракте из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик, при дистрофиях сетчатки, глаукоме, увеопатиях.

Характерно помутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры. Сначало помутнение появляется у полюса, затем распространяется по задней поверхности, принимая форму чащи (задняя чащеобразная катаракта). В дальнейшем помутнение может захватить весь хрусталик. Больные жалуются на ослепленность и плохое зрение при ярком освещении, острота зрения вблизи уменьшается больше, чем вдаль. Некоторые больные испытывают монокулярное двоение.

98. Метаболические катаракты, их лечение Метаболические катаракты — возникают в результате нарушений обмена веществ при ряде заболеваний:

а) сахарный диабет: влияет на прозрачность хрусталика, индекс его рефракции и объем аккомодации. Одновременно с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике, затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Гидратация влияет на силу рефракции хрусталика. Диабетическая катаракта почти всегда двухсторонняя, помутнение в хрусталике расположено субкапсулярно, появляется одномоментно и быстро прогрессирует. Множественные серо-белые субкапсулярные помутнения первоначально располагаются в поверхностных передних и задних кортикальных слоях хрусталика. Вакуоли появляются в капсуле хрусталика и превращаются в белые субкапсулярные помутнения. Своевременное лечение инсулином способно задержать развитие катаракты.

б) галактоземия — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, при котором в организме новорожденного нарушено превращение галактозы в глюкозу. Накопление галактозы и галактитола внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления, жидкость поступает в хрусталик. Ядро и эпинуклеарные слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете.

в) гипокальциемия (тетаническая катаракта) — проявляется помутнениями различной интенсивности передних и задних слоев коры, которые расположены субкапсулярно и обычно отделены от капсулы прозрачной зоной. Помутнение может быть стабильным или прогрессировать.

г) болезнь Вильсона-Коновалова — аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением метаболизма меди; возникает кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого цвета, образованное гранулами пигмента, расположенными в зоне десцементовой оболочки. Кольцо отделяет от лимба полоска прозрачной роговичной ткани. Часто формируется подсолнухообразная катаракта. Коричневый пигмент откладывается под передней капсулой хрусталика и в субкапсулярных слоях коры в форме звезды, сходной с лепестками цветка подсолнуха. В большинстве случаев катаракта не приводит к серьезному ухудшению зрения.

д) миотоническая дистрофия — аутосомно-доминантное наследственное заболевание с задержкой релаксации сокращенных мышц. У больных наблюдаются птоз, слабость мускулатуры лица, появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних субкапсулярных слоях хрусталика. Помутнения, как правило, прогрессируют.

Лечение метаболических катаракт: лечение основного заболевания (инсулинотерапия, сахароснижающие при СД, соответствующая диета и т. д.).

99. Консервативное и хирургическое лечение катаракт

1. Консервативная — применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Терапия направлена на коррекцию метаболических процессов, нормализацию электролитного обмена, окислительно-восстановительных процессов, уменьшение гидратации хрусталика (офтан-катахром, сэнкаталин, квинакс, рибофлавин, АТФ).

2. Хирургическое — экстракция катаракты — основной метод лечения катаракты. Выделают экстракции а) интракапсулярную — хрусталик извлекают в капсуле. Обычно выполняется методом криоэкстракции: доступ через дугообразный корнеосклеральный разрез кверху; ирисретрактором захватывают верхний край зрачка и подтягивают радужку и зрачок кверху, обнажая у края разреза хрусталик; охлажденный наконечник криоэкстрактора прикладывают к передней поверхности хрусталика, который примораживается к криоэкстрактору и легко удаляется из глаза.

б) экстракапсулярную — вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и хрусталиковые массы, а заднюю капсулу вместе с узким ободком передней оставляют на месте. В дальнейшем хрусталиковая сумка служит для размещения искусственного хрусталика. Может выполняться мануальными и энергетическими методами (ультразвуковая факоэмульсификация катаракты: производят дробление хрусталика с помощью ультразвука, а хрусталиковые массы выводят из передней камеры с помощью строго сбалансированной системы притока и оттока жидкости, причем полностью удаляется передняя капсула хрусталика, а задняя — остается; лазерная экстракция катаракты).

100. Показания к экстракции катаракт различной этиологии. Подготовка больных к операции экстракции катаракты Показанием к операции является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к ее удалению.

Подготовка больных к операции экстракции катаракты:

а) перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма.

б) для того, чтобы составить представление о сохранности зрительно-нервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света. Исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциалы. Операцию экстракции катаракты проводят и при выявленных нарушениях, рассчитывая восстановить хотя бы остаточное зрение.

в) если обнаруживают признаки воспаления глаза, а также его придатков, обязательно проводят противовоспалительную терапия до операции г) при выявлении недиагносцированной глаукомы врач принимает решение о выполнении предварительной антиглаукоматозной операции или комбинированного вмешательства — экстракция и антиглаукоматозная операция (т.к. при удалении катаракты из глаукомного глаза может возникнуть тяжелое осложнение — экспульсивная геморрагия, следствием которой может быть необратимая слепота).

д) общее обследование пациента направлено на выявление очагов инфекции в органах и тканях, расположенных рядом с глазом (зубы, носоглотка, околоносовые пазухи). До операции должны быть санированы очаги воспаления любой локализации.

е) в современных условиях непосредственная предоперационная подготовка больного существенно упрощается в связи с тем, что все микрохирургические манипуляции малотравматичны, при их выполнении обеспечивается надежная герметизация полости глаза и пациенты после операции не нуждаются в строгом постельном режиме

101. Афакия. Признаки афакии и способы коррекции Афакия — состояние глаза без хрусталика:

а) врожденная первичная (хрусталиковая пластинка не отшнуровывается от наружной эктодермы в эмбриогенезе) и вторичная (формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается) б) приобретенная — возникает при самостоятельном рассасывании и после извлечения катаракты Признаки афакии:

1) глубокая передняя камера глаза

2) дрожание радужки (иридодонезис) при биомикроскопии из-за потери опоры Способы коррекции:

а) очковая коррекция собирательными линзами +10,0−12,0 дптр (для чтения +3,0 дптр) для эмметропичного глаза. Имеет ряд недостатков: ограничение поля зрения; увеличение ретинального изображения; невозможно применение при односторонней афакии (из-за неравенства изображения одного и того же предмета на двух сетчатках — анизейкония) б) контактная коррекция — можно добиться повышения зрения до 1,0; ограничения применения: остаточная анизейкония; индивидуальная непереносимость; аллергия; возможность развития инфекционных осложнений в) интраокулярная коррекция — наиболее оптимальный метод коррекции, хирургическая операция, при которой помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой соответствующей силы, которую рассчитывают по специальным таблицам или компьютерным программам. Преимущества: более физиологична; не дает сужения поля зрения; устраняет зависимость пациентов от очков; не дает искажения предметов, на сетчатке формируется изображение нормальной величины.

102. Артифакия. Виды интраокулярных линз (ИОЛ) Артифакия — наличие искусственного хрусталика в глазу.

Виды ИОЛ по принципу укрепления в глазу:

а) передне-камерные линзы — помещаются в передней камере глаза, находят опору в передней камере, контактируют с очень чувствительными тканями глаза (радужка, роговица). Провоцируют образование синехий в углу передней камеры, поэтому редко используются.

б) зрачковые (пупиллярные) линзы (ирис-клипс-линзы) — их вставляют в зрачок по принципу клипсы, где они удерживаются передними и заднии опорными элементами. Недостаток зрачковых линз: возможность вывиха опорных элементов или всей линзы.

в) заднекамерные линзы — размещают в сумке хрусталика после удаления ядра и кортикальных масс при экстракапсулярной экстракции катаракты. Они занимают место естественной линзы в общей оптической системе глаза, поэтому обеспечивают наиболее высокое качество зрения. Лучше других укрепляют разделительный барьер между передними и задними отделами глаза, предупреждают развитие многих тяжелых послеоперационных осложнений (вторичная глаукома, отслойка сетчатки и др.). Они контактируют только с капсулой хрусталика, не имеющей нервов и сосудов, и не способны к воспалительной реакции.

Среди заднекамерных линз можно выделить заднекапсулярные, которые крепят непосредственно на капсулу. Их используют в тех случаях, когда после ранней перенесенной травмы не сохранилась прозрачная сумка хрусталика, а осталась лишь уплотненная мутная задняя капсула, сросшаяся с остатками передней.

ИОЛ изготавливают из жесткого или мягкого материала, они могут быть мультифокальными или выполненными в виде призмы. В один глаз можно ввести сразу два искусственных хрусталика, если по каким-либо причинам оптика артифакичного глаза оказалась несовместимой с оптикой другого глаза.

103. Аномалии размера и положения хрусталика а) лентиконус — конусовидное выпячивание заднего или переднего полюса. Передний обнаруживается при боковом освещении, задний — при биомикроскопии. Приводит к нарушению рефракции. Соответственно центральным отделах отмечается миопическая рефракция с неправильным астигматизмом.

б) микросферофакия — аномалия, при которой диаметр хрусталика уменьшен и хрусталик имеет шарообразную форму, что приводит к увеличению его преломляющей силы. При этом наблюдается миопия высокой степени. При центральном положении шаровидный хрусталик может ущемляться в зрачке и вызывать вторичную глаукому.

в) лентиглобус — локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Рефракция в области лентиглобуса миопическая.

г) колобома хрусталика — бывает первичной (клиновидный дефект экваториального края хрусталика, встречается как изолированная аномалия) и вторичной (дефект экваториального края хрусталика, вызванный неправильным развитием цилиарного тела). Колобома обычно расположена в нижнем квадранте, в этом области зонулярные волокна полностью или частично отсутствуют.

д) эктопия хрусталика — смещение хрусталиковой линзы вследствии гипоплазии зонулярных фибрилл. Наблюдается при синдроме Марфана. В глазах обнаруживается симметричное смещение хрусталика, чаще кверху и кнутри или кверху и кнаружи. Гипоплазия зонулы с возрастом усиливается, волокна зонулы в участках растяжения рвутся, возникают грыжи стекловидного тела, которые увеличивают смещение хрусталика вплоть до полного его вывиха.

1. простая эктопия — смещение хрусталика без разрыва фибрилл зонулы

2. осложненная эктопия — разрыв фибрилл зонулы и проминенция стекловидного тела в переднюю камеру глаза.

При обследовании больных с синдромом Марфана методом проходящего света можно отчетливо видеть экватор хрусталика, при офтальмоскопии — двойное изображение глазного дна.

104. Врожденная катаракта, показания к оперативному лечению Классификация врожденной катаракты:

а) по происхождению: наследственная и внутриутробная б) по виду локализации: полярная, ядерная, зонулярная, диффузная, полиморфная в) по степени снижения зрения: I (острота зрения 0,3 и выше), II (острота зрения 0,2−0,05), III (ниже 0,05).

г) по наличию осложнений и сопутствующих изменений:

1) простая катаракта без осложнений и сопутствующих изменений

2) катаракта с сопутствующими осложнениями (нистагм, амблиопия, косоглазие)

3) катаракта с сопутствующими изменениями (микрофтальм, аниридия) Клинические проявления врожденной катаракты:

а) передняя полярная — ограниченное помутнение белого цвета, слегка проминирующее в переднюю камеру, участок гиперплазии субкапсулярного эпителия. Возникает как результат нарушения хода эмбрионального развития или является следствием внутриутробного ирита.

б) задняя полярная — остаток артерии стекловидного тела, локализующийся у заднего полюса хрусталика в) веретенообразная — занимает самый центр хрусталика, помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.

г) зонулярная (слоистая) — чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика; мутный слой располагается на границе ядра взрослого и эмбрионального ядра; по экватору в зоне ядра взрослого имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон, помутнение второго слоя клиновидные, спицеобразные («наездники»), по интенсивности неоднородные.

д) диффузная (корковая, тотальная) — область зрачка серого цвета, помутнения гомогенного характера, предметное зрение отсутствует, мутные хрусталиковые массы могут подвергаться разжижению и последующему частичному рассасыванию до или после рождения ребенка. Исходом может быть пленчатая и полиморфная катаракта.

е) полиморфная катаракта — характеризуется атипизмом, многообразными помутнениями в различных отделах хрусталика; помутнения чередуется с прозрачными участками, через которые просматривается глазное дно. В зависимости от интенсивности и величины помутнения в разной степени снижается острота зрения.

Подходы к лечению (в том числе и хирургическому) врожденных катаракт:

1) т.к. полярные и веретенообразная катаракты обычно не прогрессируют, а пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика и нередко имеют полное или достаточно высокое зрение, лечение не требуется.

2) при слоистой катаракте необходимость в оперативном лечении определяется уровнем остроты зрения.

3) тотальная катаракта требует хирургического лечения в первые месяцы жизни, т.к. слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии — атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.

105. Глазные проявления СПИДа У больных с ВИЧ обнаруживают:

а) цитомегаловирусный хориоретинит — часто он является первым симптомом манифеста цитомегаловирусной инфекции и начинающегося СПИДа. Вначале заболевания больные жалуются на нечеткость очертания предметов, мелькание мушек перед одним глазом, а при прогрессировании заболевает и второй глаз. При офтальмологическом исследовании обнаруживают зону некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающие ткани сетчатки, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок. У ВИЧ-инфицированных возможно поражение сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.

б) токсоплазмозный ретинит — проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья. Они имеют нечеткие края и локализуются в заднем отделе. Почти никогда не наблюдаются геморрагии. Более, чем у 50% больных СПИДом появляются так называемые ватообразные пятна — поверхностные поражения сетчатки без геморрагий. При офтальмоскопии они напоминают пушистые хлопья (как при СД, АГ). В отличие от цитомегаловирусного ретинита, эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

в) кандидозный ретинит — обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле, может закончиться развитием эндофтальмита.

г) герпетический ретинит — проявляется острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусные. Острый ретинальный некроз чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань. Терапия с использованием противовирусных препаратов почти всегда безуспешна.

д) сифилитическое поражение глаза — проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов.

Проводят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекция. Местная терапия симптоматическая.

106. Изменение глазного дна при сахарном диабете. Лечение При СД возникает диабетическая ретинопатия.

Патогенез: при инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно вызывать образование аутоантител.

Клиника: картина изменений сетчатки полиморфна; поражается венозно-капиллярная система сетчатки, хориоидеи, радужки, возникает агрегация эритроцитов, образуются микроаневризмы, облитерируются сосуды, что ведет к наружению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий, очагов помутнения в сетчатке, новообразование соединительной ткани.

Ранним призраком диабетической ретинопатии являются: микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше, они укрупняются, сливаются и образуют кольцо вокруг желтого пятна. Затем появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда тромбоз вен сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз и вторичная отслойка сетчатки.

4 стадии течения диабетической ретинопатии:

1) ангиопатия — умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редкие единичные микроаневризмы. Функция зрения не нарушена.

2) начальная ретинопатия — изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9−0,7).

3) выраженная ретинопатия — выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.

4) пролиферативная ретинопатия — те же изменения + развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резких ухудшением зрения.

В диагностике наиболее эффективна флуоресцентная ангиография.

Лечение: стабилизация СД, соответствующая диета, витаминотерапия; анаболические стероиды (нерабол); ангиопротекторы (дицинон, продектин); антикоагулянты прямого действия (гепарин); фотокоагуляция в ранних стадиях.

107. Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз Гипертоническая ангиопатия чаще соответствует фазе неустойчивого повышения АД и начальным стадиям эссенциальной гипертензии, включая 2Б. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. Клинически характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, не обнаруживаемые в норме. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области). Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния.

Гипертонический ангиосклероз: вышеописанные явления + утолщение стенок артерий, появление вдоль них неравномерного светового рефлекса, выявление симптомов медленной и серебрянной проволоки — отложение в стенках артерий липидов и облитерация отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артерио-венозного перекреста, имеющих три степени (симптом Салюса-Гунна):

Салюс I — некоторое вдавление вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается.

Салюс II — вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерии.

Салюс III — вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста.

Ангиосклероз соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического АД и наблюдается при 2А и 2Б стадиях.

108. Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия Гипертоническая ретинопатия — описанные в в. 107 изменения + поражения ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. В области желтого пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно снижено. Наблюдается при 3А и 3Б степенях.

Нейротенинопатия развивается в позднем (но иногда в 2А и 2Б стадиях) периоде АГ, служит неблагоприятным прогностическим признаком. Характеризуется не только изменением в сосудах и тканях сетчатки, в процесс вовлекается диск зрительного нерва, который становится отечным, увеличенным. Отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмологическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечается резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительных функций: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе может развиться атрофия зрительного нерва.

Лечение: стабилизация АД; симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, улучшающие процессы обмена веществ (калия иодид, дионин, аутогемотерапия, витамины группы В и др.).

109. Продукция и отток внутриглазной жидкости (ВЖ) ВЖ непрерывно продуцируется цилиарной короной при активном участии непигментного эпителия сетчатки и в меньшем количестве в процесс ультрафильтрации капиллярной сети. Влага заполняет заднюю камеру, затем через зрачок поступает в переднюю камеру (она служит ее основным резервуаром и имеет вдвое больший объем, чем задняя) и оттекает в основном в эписклеральные вены по дренажной системе глаза, расположенной на передней стенке угла передней камеры. Около 15% жидкости уходит из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены — увеосклеральный путь оттока ВЖ. Незначительная часть жидкости впитывается радужкой (как губкой) и лимфатической системой.

Регуляция внутриглазного давления. Образование водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорость оттока крови в сосудах ресничного тела.

Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма ресничная мышца — склеральная шпора — трабекула. Продольные и радиальные волокна ресничной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склеральный синус расширяются.

110. Роль М. М. Краснова, Т. И. Ерошевского, А. П. Нестерова, Е. И. Ковалевского в изучении глауком Краснов Михаил Михайлович — развивает патогенетически ориентированную микрохирургию глауком;

впервые разработал новые методы безножевого лечения глаукомы с помощью предложенных им оригинальных лазерных установок, не применявшихся ранее в медицинской практике.

Ерошевский Тихон Иванович — занимался вопросами врожденной и первичной глаукомы. Первый офтальмолог в СССР, который начал успешно проводить лечение врожденной глаукомы у детей с помощью гониопунктуры.

Нестеров Аркадий Павлович — открыл эффект Нестерова (явление функциональной, т. е. обратимой, блокады склерального синуса глаза человека) и его роль в патогенезе глаукомы, указал на новые возможности лечения этого заболевания; один из основателей нового направления в офтальмологии гидростатики и гидродинамики глаза, которое поставило на научную основу изучение патогенеза, диагностики и лечения глаукомы. Изучал анатомию и патоморфологию дренажной системы глаза, описал неизвестные ранее патофизиологические механизмы — блокада шлеммова канала, витреальный и хрусталиковый блоки, исследованы факторы, способствующие их возникновению, разработал новую теорию патогенеза первичной глаукомы, описал редкие клинические формы глаукомы, разработал новую классификацию глауком, признанную за рубежом. На большом материале изучил особенности циркуляции внутриглазной жидкости при глаукомах, увеитах, катаракте, поражениях сетчатки и внутриглазных опухолях. Предложил электронный офтальмотонограф, новый портативный глазной тонометр и индикатор внутриглазного давления, разработал новые безопасные и эффективные методы введения лекарственных препаратов во внутренние структуры глаза при болезнях сетчатки и зрительного нерва.

111. Классификация глауком а. Первичная

1. открытоугольная глаукома взрослых

2. закрытоугольная глаукома взрослых

3. врожденная глаукома (ранняя врожденная, инфантильная, ювенильная) б. Вторичная

1. врожденные офтальмологические, обусловленные аномалиями развития переднего отрезка глаза

2. врожденные синдромные при факоматозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз)

3. приобретенные вторичные глаукомы детей и врослых, возникшие после заболеваний и травм По стадиям глаукомы:

а) начальная: не имеется краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Может наблюдаться расширенная физиологическая экскавация диска и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна, симптом обнажения слепого пятна). Систематическое повышение ВГД, ассиметрия в состоянии двух глаз.

б) развитая: стойкое сужение границ поля зрения более, чем на 10 градусов, с носовой стороны или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума); краевая экскавация диска зрительного нерва в) далеко зашедшая: резко выраженное стойкое сужение поля зрения (меньше 15 градусов от точки фиксации по радиусу) или сохранение отдельных участков поля зрения г) терминальная стадия: утрата предметного зрения (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции В зависимости от состояния ВГД:

а) с нормальным ВГД (а) (тонометрическое до 27 мм рт.ст., истинное до 23 мм рт.ст.)

б) с умеренно повышенным ВГД (b) (офтальмотонус 28−32 мм рт.ст., истинное 23−28 мм рт.ст.)

в) с высоким ВГД © (офтальмотонус от 33 мм рт.ст. и выше, истинное выше 28 мм рт.ст.)

В зависимости от динамики зрительных функций:

а) стабилизированная (отсутствие изменений поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдений 6 мес и более) б) нестабилизированная (наличие сужения поля зрения, появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования)

112. Составные части офтальмотонуса. Методы диагностики глаукомы ВГД зависит от:

1) растяжимости наружной капсулы глазного яблока (ригидности оболочек)

2) объема внутреннего содержимого глазного яблока (кровенаполнения сосудов глаза и характера гидродинамики глаза).

Т.к. ригидность можно считать постоянной величиной для одного и того же глаза, изменение ВГД является функцией прироста объема глаза.

Методы диагностики глаукомы:

а) измерение офтальмотонуса (см. вопрос 38)

б) оценка периферического зрения (см. вопрос 29)

в) осмотр глазного дна (офтальмоскопия, биомикроскопия, биомикроскопия с фундус-линзой) г) нагрузочные пробы (водно-питьевая: натощак больному дают 0,5−1,0 л воды, тонометрию проводят до приема жидкости и спустя 15, 30, 45 мин после нее; проба положительна, если ВГД увеличивается более, чем на 5 мм рт.ст. или слепое пятно удлиняется на 5 дуговых градусов и более).

д) разгрузочная пилокарпиновая проба (реакция положительна при снижении ВГД на 5 мм рт.ст. и более или существенное уменьшение размеров слепого пятна через 30−60 мин после инстилляций в глаз 1% р-ра пилокарпина).

113. Клиника первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), лечение Глаукома — большая группа заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием атрофии (с экскавацией) зрительного нерва и типичным дефектом поля зрения.

Клиника ПОУГ:

1) в большинстве случаев возникает и прогрессирует незаметно для больного.

Объективно:

2) в глазах передние ресничные артерии у места входа их в эмиссарии расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобр («симптом кобры»).

3) щелевая лампа: дистрофические изменения в строме радужной оболочки, нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка

4) гониоскопия: угол передней камеры открыт на всем протяжении; у многих трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужной оболочки

5) наиболее важный симптом — повышение ВГД — в начальной стадии болезни носит непостоянный характер, часто может быть выявлен только при суточной тонометрии.

6) глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва — побледнение диска, образование углубления, которое сначало занимает центральные и височные отделы диска, затем охватывает весь диск.

7) дефекты поля зрения: первые симптомы возникают в парацентральной области (увеличиваются размеры слепого пятна, особенно его высота, появляются парацентральные скотомы, которые затем могут сливаться со слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы; эти явления вначале обратимы и исчезают при снижении ВГД, затем становятся постоянными). Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения суживаются в верхне-носовом сегменте. В далеко зашедшем случае от заболевания остается только трубчатое зрение. В финальной стадии зрительные функции полностью исчезают.

Лечение: см. вопрос 118.

114. Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ), этиология, особенности клинического течения Этиология: индивидуальные анатомические особенности; возрастные изменения в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе; индивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокринной системы организма.

Патогенез: главным звеном является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка. Функциональный зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерным передним положением хрусталика (при малой величине глазного яблока, большой величине хрусталика, относительно переднем положении ресничного тела). В таких глазах радужка плотная и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию радужной оболочке кпереди, особенно в области корня радужки, т.к. здесь она очень тонка. Угол передней камеры суживается, а при определенных условиях закрывается. ВГД сначало повышается периодически в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. Во время приступа часто образуются спайки между радужкой и корнеосклеральной стенкой угла передней камеры (гониосинехии).

Клиническое течение: обычно начинается с острого или подострого приступа, который возникает под действием различных факторов (эмоциональное напряжение, длительное пребывание в темноте, при медикаментозном расширении зрачка и др).

1. Острый приступ (см. вопрос 115).

2. Подострый приступ: симптомы те же, но выражены в меньшей степени. Давление повышается до 35−45 мм рт.ст., поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехий. Во время приступа угол передней камеры блокируется не по всей окружности.

115. Острый приступ глаукомы. Общая и местная симптоматика Больной жалуется на боли в глазу и голове (связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки и ресничном теле), затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света (связаны с отеком роговицы). При резко выраженном приступе может появиться тошнота и рвота. В редких случаях боль иррадиирует в сердце, область живота.

Объективно: расширение передних ресничных артерий, в меньшей степени вен, но может быть диффузная, смешанного типа, инъекция глаза. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен — связан с парезами его сфинктера, вызванным резким повышением ВГД. На высоте приступа может наступить странгуляция отдельных сосудов радужки, что приводит к некротическим и воспалительным явлениям, выражающимся в отеке радужки, образовании задних синехий по краю зрачка и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, можно видеть пульсацию центральной артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и около него. Во время острого приступа офтальмотонус повышается до 60−80 мм рт.ст., отток жидкости из глаза почти полностью прекращается, при гониоскопии выявляется почти полное закрытие угла передней камеры. Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции ресничного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, радужка вследствие своей упругости постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняется некоторое время после снижения ВГД. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая атрофия радужной оболочки, вызванная странгуляцией ее сосудов.

116. Консервативное лечение острого приступа глаукомы. Показания к оперативному вмешательству

1) острый приступ глаукомы — неотложное состояние:

а) инстилляции пилокарпина каждые 15 мин в течение 1-ого часа, затем каждый час (2−4 раза) и в последующем каждые 4 часа б) одновременно в пораженный глаз закапывают какой-нибудь бета-адреноблокатор (бетаксолол, тимолол) в) внутрь дается глицерол и ацетазоламид г) можно поставить 2−3 пиявки на висок Если через 24 часа приступ не купировался, показано оперативное лечение — иридэктомия.

2) подострый приступ глаукомы а) в легких случаях производят 3−4 инстилляции пилокарпина, тимолола б) внутрь принимают ацетазоламид

3) приступ злокачественной (некупирующейся острой) глаукомы:

а) ! миотики противопоказаны (т.к. раслабляют цинновы связки и способствуют возникновению витреохрусталикового блока) б) мидриатики циклоплегического действия (1% атропин 3−4 раза в день) в) бета-адреноблокатор (тимолол 2 раза в день) г) диакарб и глицерол внутрь д) ГКС (для устранения воспалительных явлений в глазу) е) при неэффективность — оперативное лечение (удаление хрусталика, витрэктомия).

Показания к оперативному вмешательству при остром приступе глаукомы:

1. Невозможность купировать острый приступ в течение 24 часов от момента начала

2. При успешном медикаментозном лечении острого приступа — выполнение иридэктомии в более поздние сроки

3. При отсутствии динамики от лечения злокачественной глаукомы.

117. Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы от острого иридоциклита

118. Консервативное лечение глаукомы. Группы лекарственных препаратов Лечение глаукомы включает гипотензивную фармакотерапию и хирургию, а также коррекцию гемодинамических и метаболических нарушений с помощью медикаментозных и физиотерапевтических средств.

1. Офтальмогипотензивные средства а) миотики: холиномиметические (пилокарпин 1%, 2%, 4% глазные капли и пленки, карбахололин, ацеклидин) и антихолинэстеразные (фосфакол, нибуфин); вызывают сокращение сфинктера зрачка и ресничной мышцы, способствуют расширению кровеносных сосудов и увеличению их проницаемости. Суживая зрачок и оттягивая складку радужки от угла передней камеры, миотики улучшают доступ ВГЖ к дренажной системе глаза. Одновременно вследствие сокращения ресничной мышцы растягивается трабекулярная диафрагма, уменьшается блокада шлеммова канала и улучшается отток ВГЖ из глаза.

б) адреностимуляторы: дипивалат адреналина (улучшает отток ВГЖ, противопоказан при ЗУГ, т.к. расширяет зрачок), клонидин (клофелин; вызывает уменьшение продукции ВГЖ).

в) бета-адреноблокаторы: неселективные (тимолол 0,25% и 0,5%, тимоптик-депо, проксодолол) и селективные (бетаксолол) — подавляют продукцию ВГЖ г) ингибиторы карбоангидразы — подавляют ее активность, уменьшают секрецию ВГЖ и снижают ВГД: ацетазоламид (диакарб, таб 0,25), дорзоламид гидрохлорид (трусопт, 2% глазные капли).

д) синтетические аналоги простагландинов (латанопрост, или ксалатан, глазные капли 0,005%) — улучшают увеосклеральный отток ВГЖ е) комбинированные препараты: тимпило, фотил, фотил-форте (тимолол+пилокарпин), проксофилин (проксодолол+клофелин).

ж) препараты осмотического действия: глицерол 50% внутрь, маннитол 20% внутривенно — повышая осмотическое давление крови, оттягивают жидкость из всех структур глаза, главным образом, из стекловидного тела

2. Вазодилататоры, антиагреганты, ангионейропротекторы, антиоксиданты, витамины

3. Физиотерапия (электростимуляция сетчатки и зрительного нерва, лечение переменным магнитным полем, низко энергетическое лазерное облучение глаза) и диета (ограничение жидкости, чая, кофе, сухого вина, исключение курения).

Принципы лечения глаукомы:

1) гипотензивное лечение направлено на снижение ВГД до целевого уровня, т. е. предположительного уровня индивидуального толерантного ВГД для данного пациента

2) гипотензивную терапия начинают с назначения препаратов первого выбора (бета-адреноблокатор, ксалатан, пилокарпин). При недостаточно выраженном гипотензивном эффекте первого препарата добавляют второй. Наиболее часто применяется комбинация тимолол (или бетаксолол) и пилокарпин или комбинированный препарат фотил.

3) препараты второго выбора (дополнительного) назначают лишь при неэффективности, индивидуальной непереносимости препаратов первого выбора

4) назначение более двух гипотензивных препаратов оправдано только в тех случаях, когда антиглаукоматозная операция или не может быть произведена, или оказалась неэффективной.

5) для того, чтобы избежать явлений тахифилаксии и привыкания, препараты следует ежегодно менять на 2−3 мес, чтобы восстановить чувствительность к ранее применявшемуся препарату.

119. Показания к хирургическому вмешательству при первичной глаукоме. Виды операций Показания к хирургическому лечению при первичной глаукоме:

1) недостаточная эффективность консервативного лечения а) повышенное ВГД б) прогрессирующее ухудшение состояния поля зрения в) прогрессирующее ухудшение состояния диска зрительного нерва

2) невозможность купировать острый приступ глаукомы (в т.ч. и злокачественной) в течение первых 24 часов

3) отсроченно после купирования приступа острой и подострой глаукомы

3) случаи, когда больной по ряду причин неаккуратно выполняет назначения врача или не может систематически проверять ВГД, состояние диска зрительного нерва и зрительных функций

4) при согласии пациента на антиглаукоматозную операцию после установления диагноза и клинического обследования Виды операций:

1) антиглаукоматозная иридэктомия — иссечение участка радужки устраняет последствия зрачкового блока, давление в задней и передней камерах глаза выравнивается, радужка возвращается в правильное положение, угол передней камеры расширяется. Операция выбора при закрытоугольной глаукоме.

а) полная иридэктомия — иссекают участок радужки в виде сектора во всю ее ширину б) периферическая иридэктомия — иссекают участок радужки только в области корня

2) фистулизирующие операции — создание нового пути оттока из передней камеры глаза в подконъюнктивальное пространство

3) операции на склеральном синусе (синусотомия, трабекулотомия, трабекулоспазис — дополнительное растяжение трабекулы, синустрабекулоэктомия — иссчечение небольшого участка трабекулы и пазухи со вскрытием ее стенки) — улучшение оттока ВГЖ

4) операции на ресничном теле и его сосудах (циклодиализ — создание дополнительного оттока ВГЖ из передней камеры в супраарахноидальное простраство, циклодиатермия, циклокриотерапия — воздействие низких и высоких температур на ресничное тело и питающие его сосуды приводит к их частичной атрофии и уменьшению скорости образования ВГЖ)

5) лазерная хирургия (лазерная иридэктомия — формирование небольшого отверствия в периферическом отделе радужки, лазерная трабекулопластика — нанесение серии прижиганий на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы, в результате чего улучшается ее проницаемость для ВГЖ и снижается опасность блокады шлеммова канала)

120. Диспансеризация больных глаукомой. Режим и диета Диспансеризация включает ряд основных направлений:

1) периодические осмотры населения, входящего в группу риска, с целью раннего выявления глаукомы

2) систематическое наблюдение за состоянием больных глаукомой и их рациональное лечение

3) обучение больных глаукомой методам самоконтроля и правильному выполнению лечебных назначений Текущую работу по диспансеризации больных глаукомой выполняют офтальмологи поликлиники. Консультативную помощь оказывают в специализированных глаукомных кабинетах или консультативно-диагностических центрах. Роль стационара в системе диспансерного обслуживания заключается в оказании высоко квалифицированной помощи больным глаукомой.

Режим: пациенту следует рекомендовать заниматься интеллектуальным или умеренно физическим трудом. Работать можно столько, сколько позволяет общее состояние. Ограничение касается физических нагрузок, работы с большим нервным напряжением и при наклонном положении головы в течение продолжительного периода времени, а также в горячих цехах. Рекомендованы легкие физические упражнения, прогулки на свежем воздухе. Исключить курение. Противопоказаны: тугие воротники, туго затянутые галстуки и все, что затрудняет кровообращение в области головы.

Диета: должно быть обычным, но с учетом возраста и сопутствующих заболеваний. Чай, кофе и напитки, содержание кофеин, а также сухое вино в небольших дозах допустимы. Избегать одномоментного приема большого количества жидкости.

121. Вторичная глаукома. Профилактика Вторичная глаукома возникает как последствия других заболеваний. Непосредственной причиной повышения ВГД является нарушение оттока водянистой влаги из глаза.

Виды вторичных глауком:

а) увеальная послевоспалительная глаукома — повышение офтальмотонуса вследствие образования гониосинехий, орагнизации экссудата в трабекулярной зоне, сращения и заращения зрачка.

б) факогенная глаукома — возникает при смещении хрусталика (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой старческой катаракте или при перезрелой молочной. В таких случаях развивается приступ вторичной ЗУГ. Факогенная открытоугольная глаукома развивается в некоторых глазах с резорбционной морганиевой катарактой (факолитическая глаукома).

в) вторичная сосудистая глаукома

1) посттромботическая — развивается через 2−3 мес после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и новообразованных сосудов в углу передней камеры

2) флебогипертензивная — обусловлена повышением давления в системе передних ресничных или вортикозных вен, вызванных сосудистыми опухолями орбиты, сдавлением верхней полой вены г) травматическая глаукома

1) контузионная — повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры

2) раневая — повышение давления после внутриглазных операций (экстракция катаракты, пересадка роговицы и т. д.), прямое повреждение дренажной системы глаза и т. д.

д) неопластическая глаукома — развивается при нарушении дренажа жидкости из глаза при внутриглазной опухоли е) дистрофическая глаукома — стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе, обширных внутриглазных кровоизлияниях.

Профилактика вторичных глауком:

1) своевременное выявление и лечение основного заболевания

2) реконструктивные внутриглазные операции

3) ликвидация передних и задних спаек радужки и др. осложнений, способствующих повышению ВГД.

122. Врожденная глаукома, кардинальные ее признаки. Лечение врожденной глаукомы, сроки и методы Врожденная глаукома бывает а) первичная

1) ранняя врожденная (возникает в первые 3 года жизни)

2) инфантильная глаукома (появляется в детском возрасте)

3) ювенильная глаукома (появляется в юношеском возрасте) б) сочетанная в) вторичная

1. Первичная ранняя врожденная глаукома — наследственное заболевание. Патогенез: задержка развития и дифференцировки угла передней камеры и дренажной системы глаза. Клиника: повышение ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы; диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцементовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления светобоязни, слезотечения и гиперемии глаз. Характерно углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация диска зрительного нерва развивается быстро, вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД, в поздней стадии глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами («бычий глаз»). В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы.

2. Первичная инфантильная врожденная глаукома — возникает в возрасте 3−10 лет. Этиопатогенез: как и при ранней врожденной глаукоме. Клиника: роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, симптомы, обусловленные отеком роговицы и растяжением отсутствуют. При гониоскопии обнаруживают симптомы дисгенеза угла передней камеры. Отмечаются изменения диска зрительного нерва, размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации ВГД.

3. Первичная ювенильная глаукома — возникает в 11−34 года, часто сочетается с миопической рефракцией. Повышение ВГД обусловлено недоразвитием или поражением трабекулярных тканей. Симптомы такие же, как при первичной открытоугольной глаукоме.

4. Сочетанная — развивается так же, как и первичная врожденная, сочетается с микрокорнеа, аниридией, мезодермальным дисгенезом, факоматозами, синдромом Марфана.

5. Вторичная врожденная. Этиология: ретинобластома, травмы, увеиты и т. д. Патогенез: смещение кпереди иридохрустальной диафрагмы при возникновении закрытоугольной глаукомы, внутриглазные кровоизлияния и др. Основной клинический признак: увеличение размеров глазного яблока и роговицы.

Лечение: хирургическое срочное (немедленное), медикаментозная терапия применяется как дополнительная мера воздействия.

Методы:

а) гониотомия — очищение трабекулярной зоны с целью воссоздания дренажной системы в углу передней камеры. Наиболее эффективна в ранней стадии развития процесса.

б) гониопунктура — образование фистулы, наиболее показана при далеко зашедших стадиях В тех случаях, когда гидрофтальм достигает почти абсолютной стадии, при полостных вмешательствах вероятны тяжелые осложнения. Во избежание их при этом проводят операции, направленные на уменьшение продукции внутриглазной жидкости — цикло-, ангио-, диатермоили криокоагуляция.

123. Классификация содружественного косоглазия Косоглазие — неправильное положение глаз. Различают:

а) мнимое косоглазие — обусловлено особенностями строения лицевого черепа, при этом создается впечатление, что «косят» оба глаза одновременно либо к носу, либо к виску.

б) скрытое косоглазие (гетерофория) — если ладонью выключить глаз из акта зрения, то он отклоняется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при включении в акт зрения вновь возвращается в первоначальное положение (установочное движение, которое свидетельствует о сохранности бинокулярного зрения).

в) паралитическое косоглазие г) содружественное косоглазие — делится в зависимости А. от того, в какую сторону отклоняется глаз

1) внутреннее (сходящееся, эзотропия)

2) наружное (расходящееся, экзотропия)

3) косоглазие кверху (гипертропия)

4) косоглазие книзу (гипотропия)

5) торзионное (наклон вертикального меридиана глаза в сторону носа или виска — экси инциклотропия)

6) комбинированное Б. по характеру отклонения глаза:

1) одностороннее (монолатеральное, монокулярное)

2) двустороннее (альтернирующее) В. в зависимости от степени участия аккомодации:

1) аккомодационное — отклонение глаза устраняется при оптической коррекции аметропии, т. е. постоянном ношении очков, при этом больные не нуждаются в хирургическом лечении

2) частично аккомодационное — ношение очков уменьшает, но полностью не устраняет косоглазие

3) неаккомодационное — ношение очков не устраняет отклонениях глаза, необходима хирургическая коррекция Г. без амблиопии и с амблиопией (функциональным снижением зрения глаза вследствие его бездействия, неупотребления) Д. постоянное и периодическое (наличие отклонений чередуется с симметричным положением глаз) Е. Первичное косоглазие (чаще рефракционное), дисбинокулярное, вторичное (из-за бельма роговицы, катаракты, патологии стекловидного тела и глазного дна).

124. Сроки и методы лечения содружественного косоглазия. Принципы хирургического лечения Лечение содружественного косоглазия (СК) начинают как можно раньше.

Методы лечения:

1) создание благоприятного климата для развития бинокулярного зрения (предупреждение инфекционных заболеваний, укрепление здоровья ребенка, выполнение режима зрительной работы, разумное устройство мебели, правильная освещенность рабочего места, хорошее качество книг, игрушек)

2) коррекция амметропии с помощью корригирующих очков для постоянного ношения — под влиянием этоой коррекции исчезает аккомодационная и уменьшается частично аккомодационное косоглазие, а также не развивается рефракционная или анизометропическая амблиопия.

3) лечение амблиопии (плеоптика) — т.к. для выработки бинокулярного зрения острота зрения хуже видящего глаза должна быть не ниже 0,2−0,3, одним из наиболее распространенных методов лечения является прямая окклюзия — выключение из акта зрения лучше видящего глаза. Окклюзию проводят 2−6 мес с периодическим контролем глаза обоих глаз. Для лечения амблиопии при дальнозоркости используют одновременную тренировку амблиопичного глаза с помощью различных зрительных нагрузок (обведение контуров картин, раскладывание мелкой мозаики, чтение мелкого шрифта и т. д.), а также активную стимуляцию пятна сетчатки светом. Другим методом лечения амблиопии является пенализация — создание у больного с помощью очков различной силы искусственной анизометропии, при этом зрение лучше видящего глаза под влиянием линз сознательно ухудшается, а фиксирующим становится амблиопический глаз. При значительном угле отклонения глаза лечение амблиопии малоэффективно, в таких случаях необходимо сначало уменьшить или устранить оперативным путем отклонение, а в дальнейшем провести лечение амблиопии путем прямой окклюзии или пенализации.

4) проведение ортоптических упражнений на различных аппаратах в зависимости от остроты (не менее 0,1 с центральной фиксацией), характера зрения и возраста детей. Упражнения направлены на развитие бинокулярного зрения. Ортоптика продолжается 6−12 мес до установления стойкого бинокулярного зрения при аккомодационном и до момента при операции — при частично аккомодационном и неаккомодационном косоглазии. Также применяется диплоптика — для восстановления или развития бинокулярного зрения с помощью призменных очков, вызывает феномен двоения и его функциональное подавление.

5) хирургическое лечение. Применяется при неэффективности других методов. Лучше производить в 3−4-х летнем возрасте. Ранее оперативное лечение показано при больших углах отклонения глаз у маленьких детей с врожденным косоглазием. У взрослых операция производится в любое время по желанию пациента.

В настоящее время производят операции, при которых мышцы остаются связаны с глазным яблоком. С целью ослабления мышцы делают: рецессию (отодвигание), частичную миотомию (неполное рассечение), теномиопластику (удлинение), а для усиления (укорочения) — резекцию мышечно-сухожильной части и прораффию (перемещение кпереди).

Правильное положение глаз удается восстановить в большинстве случаев. По показаниям проводят комбинированные операции (одновременно усиливают одну мышцу и ослабляют другую на одном, а затем на другом глазу).

6) послеоперационное лечение — такое же, как и дооперационное лечение, проводится до полного развития бинокулярного зрения.

125. Дифференциальная диагностика между паралитическим и содружественным косоглазием.

Паралитическое косоглазие — обусловлено нарушением функции одной или нескольких глазодвигательных мышц, при этом ограничено или отсутствует движение глаза в сторону пораженной мышцы.

Содружественное косоглазие — постоянное или периодическое отклонение одного из глаз от совместной точки фиксации с нарушением функции бинокулярного зрения.

Первичный угол отклонения — угол отклонения косящего глаза, вторичный угол отклонения — здорового.

126. Амблиопия, сроки и методы лечения Амблиопия — понижение зрения без видимых органических поражений глаза, обусловленное функциональными расстройствами зрительного анализатора.

В 70−80% случаев амблиопия наблюдается при содружественном косоглазии, хотя функциональное понижение зрения обоих или одного глаза может быть и в других случаях.

Классификация амблиопии:

а) анизометропическая амблиопия — амблиопия при анизометропической рефракции с плохо корригируемым поражением остроты зрения глаза с более выраженной аметропией.

б) амблиопия от бездействия (дисбинокулярная амблиопия) — амблиопия при монолатеральном содружественном косоглазии, обусловленная постоянным торможением функции центрального зрения косящего глаза. Бывает амблиопия с правильной фиксацией — способность косящего глаза при выключении второго фиксировать рассматриваемый объект центральной ямкой желтого пятна и с неправильной фиксацией — фиксирование предмета нецентральным участком сетчатой оболочки (эксцентричная фиксация или ложная макула).

в) истерическая амблиопия (истерический амавроз, слепота психогенная) — амблиопия, возникающая при истерии; сопровождается снижением зрения и другими зрительными расстройствами (цветоощущения, поля зрения и др.)

г) обскурационная амблиопия — обусловлена врожденными или рано приобретенными помутнениями преломляющих сред глаза или птозом. Проявляется сохранением пониженного зрения после ликвидации помутнений оптических сред глаза или птоза.

д) рефракционная амблиопия — наблюдается при высокой гиперметропии и астигматизме Методы лечения: см. вопрос 124. Лечение проводится с момента обнаружения амблиопии.

127. Классификация повреждений органа зрения

1. По происхождению: производственные (промышленные и сельскохозяйственные), бытовые, спортивные, транспортные, военные, детские, криминальные (возникают вследствие применения индивидуальных средств самозащиты: химические — токсические ожоги, физические — ожог пламени, механические факторы — проникающие ранения, глазная контузия)

2. По локализации: травмы орбиты, придатков глаза, глазного яблока

3. По тяжести поражения: легкое, среднее, тяжелое

4. По характеру травмирующего агента:

а) механические травмы:

1) тупые травмы

2) ранения:

а. проникающие: сквозные и разрушение глазного яблока (когда оболочки значительно разорваны, очень большая потеря ВГЖ со спадением глазного яблока) б. непроникающие б) термические травмы в) химические травмы г) травмы лучистой энергией д) вибрационные е) токсические и др.

5. По характеру раны бывают: рваные, резанные, колотые

6. По степени тяжести: легкие (не угрожают потерей функции зрения и не вызывают стойкого косметического дефекта), средние (умеренное снижение функции зрения вследствие нерезко выраженного косметического дефекта), тяжелые (значительное снижение функции зрения)

128. Абсолютные и относительные признаки проникающего ранения глазного яблока. Магнитная операция в офтальмологии Абсолютные признаки проникающего ранения глазного яблока:

а) наличие зияющего отверстия в фиброзной капсуле б) выпадение оболочек между краями в) наличие внутри глаза инородного тела г) отверстие в радужке Относительные признаки проникающего ранения глазного яблока:

а) гефема (кровь в передней камере) б) гемофтальм в) повреждения радужки г) повреждения хрусталика д) уменьшение или углубление передней камеры глаза е) гипотония глазного яблока Магнитная операция — магнитные инородные тела удаляются с помощью специальным магнитов, наконечники которых вводят в витреальную полость через плоскую часть цилиарного тела до соприкосновения с осколком, контролируя положение инструмента через оптическую систему микроскопа. В случае внедрения осколка в сетчатку в зависимости от локализации его удаляют через склеру или трансвитреально. В первом случае наконечник магнита подносят к разрезу склеры, который выполняется соответственно проекции осколка. После удаления инородного тела рану герметизируют и на это место подшивают экстрасклеральную пломбу. При трансвитреальном подходе проводят витрэктомию, вводят тяжелую жидкость, в ее присутствии выделяют осколок и удаляют его магнитом или пинцетом. Дефект сетчатки блокируют с помощью эндолазера, проводят замену тяжелой жидкости на газ.

129. Осложнения проникающих ранений глазного яблока. Явления сидероза и халькоза

1) травматическая катаракта. Вследствие проникновения влаги передней камеры через поврежденную капсулу хрусталика может возникнуть быстрое набухание хрусталиковых волокон, которые выпадают в переднюю камеру в виде серых рыхлых волокон. Они блокируют пути оттока внутриглазной жидкости, что приводит к развитию вторичной глаукомы с сильнейшими болями в глазу.

Неотложная помощь: парацентез с выпусканием и аспирацией хрусталиковых масс; далее назначают противовоспалительную (ГКС в виде инстилляций, перибульбарных и субконъюнктивальных инъекций) и рассасывающую (2−9% р-р дионина, ферменты подконъюнктивально, ультразвук, диатермия, парафиновые аппликации) терапию.

2) травматические иридоциклиты:

а) серозный (асептический) — возникает на 2−3-й день после ранения, сопровождается всеми признаками, характерными для ирита и иридоциклита.

б) гнойный — развивается вследствие проникновения в полость глаза патогенных микроорганизмов (стафилококк, стрептококк, пневмококк). В зависимости от тяжести течения — 3 степени гнойной инфекции:

1) гнойный иридоциклит — через 2−3 дня после травм усиливается раздражение глаз, появляется интенсивная смешанная инъекция, гипопион, изменяется цвет и рисунок радужки, в области зрачка нередко появляется серовато-желтая пленка экссудата, глаз болезненен даже при легком дотрагивании. Лечение: большие дозы АБ широкого спектра парентерально, субконъюнктивально или методом электрофореза; сульфаниламиды; нистатин; если явления не уменьшаются — парацентез роговицы с промыванием передней камеры дезинфицирующими растворами.

2) гнойный эндофтальмит — травмированный глаз еще больше раздражен, нередко появляется хемоз конъюнктивы (ущемление между краями век отечной конъюнктивы, выступающей из глазной щели), при исследовании в проходящем свете отмечается желтовато-зеленый или серо-зеленый рефлекс глазного дна (признак проникновения инфекции в область стекловидного тела), формируется абсцесс стекловидного тела, зрение падает до светоощущения или до нуля. Лечение: АБ, антистафилококковый гамма-глобулин субконъюнктивально, ретробульбарно, в перихондральное пространство. Если лечение эффекта не дает — производят энуклеацию глаза.

3) панофтальмит — гнойное воспаление всех оболочек глаза, боли в глазу нарастают, усиливается отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы, появляется воспалительная реакция орбитальных тканей, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица становится гнойно-инфильтрированной, возникает гипопион. Заболевание сопровождается общим недомоганием, головной болью, повышением температуры. Лечение: как и при эндофтальмите. Также показана эвисцерация глазного яблока (иссечение роговой оболочки линейным ножом и ножницами с последующим выскабливанием гнойно-воспаленных внутренних оболочек специальной ложечкой).

в) фибринозно-пластический — на глазном яблоке отмечается перикорнеальная или смешанная инъекция; на задней поверхности роговой оболочки появляются преципитаты, иногда возникают задние синехии, сращение и заращение зрачка. Внутриглазное давление повышается редко, чаще глаз гипотоничен. При пальпации глаз умеренно болезненный, предметное зрение почти полностью угасает, сохраняется светоощущение с правильной или неправильной проекцией. Опасен тем, что может возникать симпатическое воспаление на другом глазу.

3) симпатическое воспаления (см. вопрос 130).

Сидероз глаза — развивается при длительном пребывании железосодержащего инородного тела в глазу. Местный сидероз роговицы выражается в коричневой пигментации вокруг осколка или в пропитывании солями железа стромы роговицы и отложения пигмента коричневого цвета в виде пыли на эндотелии роговицы со стороны передней камеры, что создает его коричневую опалесценцию. Радужка имеет более темную, часто коричневую окраску, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение пигмента в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлеммова канала (венозная пазуха склеры). В хрусталике наряду с помутнением, вызванным травмой, под передней капсулой наблюдается отложение коричневых зерен пигмента. На глазном дне вначале развивается токсическая ретинопатия, а затем нейроретинопатия с вовлечением в патологический процесс зрительного нерва. В исходе глаз может полностью ослепнуть, могут возникать рецидивирующие иридоциклиты или вторичная глаукома.

Халькоз глаза — изменения в оболочках и жидкостях глаза при длительном пребывании медного инородного тела в глазу. В эпителии и строме роговицы наблюдается отложение зеленовато-желтого пигмента в виде мелких зернышек. Радужка окрашена в зеленоватый или зеленовато-желтый цвет. Отмечается зеленовато-желтая опалесценция влаги передней камеры глаза. Кольцо (диск) на передней капсуле хрусталика соответствующий по ширине зрачку, с отходящими от него радиальными лучами помутнения, напоминающие лепестки подсолнуха — постоянный признак халькоза. Изменения сетчатки локализуются преимущественно в области желтого пятна, где определяется венчик, состоящий из отдельных очажков разнообразной величины и формы, цвет которых варьирует от желтоватого до медно-красного. Иногда они располагаются вокруг центральной ямки в несколько рядов.

130. Симпатическое раздражение и воспаление, частота, этиология, клиника, лечение, профилактика Симпатическое воспаление (сочувствующая офтальмия) — хроническое злокачественно протекающее воспаление сосудистого тракта не поврежденного глаза, которое развивается при наличии симпатизирующего воспаления в поврежденном глазу (иридоциклита на травмированном глазу).

Частота: 0,1−0,2% случаев после проникающей травмы, 0,06−0,07% - после внутриглазных операций.

Этиопатогенез: существует три теории происхождения:

а) нейроцилиарная — длительное раздражение цилиарных нервов, через которые соответствующий сегмент, иннервирующий оба глаза, ведет к поражению другого глаза б) инфекционная — специфический бактериальный метастаз из травмированного глаза в здоровый.

в) аллергическая — при проникающем ранении в сосудистую оболочку глаза внедряются в вирусы, их патогенное действие, а также механическое разрушение тканей ведут к изменению структуры органоспецифических антигенов сосудистой оболочки глаза, которые вызывают аутосенсибилизацию организма, выработку гуморальных и внутриклеточных антител, связывающихся не только антигенами поврежденного, но и здорового глаза.

Клиника: представляет собой вялотекущий, фибринозно-пластический иридоциклит. На глазном яблоке отмечается перикорнеальная или смешанная инъекция, цвет и рисунок радужки изменены. На задней поверхности роговицы видны преципитаты. Развиваются задние синехии до полного сращения и заращения зрачка, что ведет к бомбажу радужки и вторичной глаукоме. Отмечается гипотония глаза, которая может привести к субатрофии и атрофии глазного яблока. Развивается помутнение хрусталика, в стекловидном теле — швартообразование. Иногда воспаление протекает как нейроретинит: в здоровом глазу появляется стушеванность границ диска зрительного нерва, перипапиллярный отек распространяется на область желтого пятна, вследствие экссудативных изменений в хориоидее глазное дно в макулярной области может приобретать серовато-желтый оттенок.

Диагностика: реакция микропреципитации сыворотки крови больного с хрусталиковым АГ и АГ из сосудистой оболочки.

Лечение: ГКС местно и внутрь (дексаметазон в виде инстилляций, под конъюнктиву и парабульбарно), НПВС (индометацин, ибупрофен); инъекция АБ внутримышечно и субконъюнктивально; десенсибилизирующие средства; местно мидриатики; цитостатики (циклофосфамид).

Профилактика: своевременное лечение (в том числе и хирургическое) различных поражений органа зрения (квалифицированная обработка ран, удаление инородных тел и т. д.); удаление слепого травмирующего глаза, являющегося источником аутосенсибилизации, если операция была выполнена в течение 14 дней после ранения. При появлении признаков симпатической офтальмии в здоровом глазу, травмированный глаз, если он не слепой, не удаляют, т.к. прогноз симпатической офтальмии всегда очень тяжелый и зрение травмированного глаза может оказаться впоследствии выше, чем у ранее здорового.

131. Показания к энуклеации глазного яблока. Профилактическое значение энуклеаций Показание к энуклеации глазного яблока:

1) удаление глаза при первичной хирургической обработке при тяжелом общем состоянии больного (ЧМТ, тяжелые соматические болезни), когда первичная хирургическая обработка не может быть произведена в полном объеме

2) полное разрушение глазного яблока

3) в косметических целях, когда слепой глаз спокоен, но косметически неприемлем

4) удаление глаза в позднем постравматическом периоде при:

а) некупирующемся вялотекущем постравматическом иридоциклите на слепом глазу б) рецидивирующих кровоизлияниях и гемофтальме в) внутриглазной инфекции г) вторичной абсолютной глаукоме д) субатрофии и атрофии глазного яблока при отсутствии зрительной функции

5) повторное проникающее ранение или контузия глаза Профилактическое значение энуклеаций: удаление слепого травмированного глаза, являющегося источником аутосенсибилизации, может служить надежной мерой профилактики развития симпатической офтальмии на здоровом глазу, если операция была выполнена в течение 14 дней после ранения. Кроме того энуклеация глаза при внутриглазной инфекции позволяет предотвратить ее отсев в другой глаз и дальнейшее распространение по организму.

132. Ожоги глаза (термические и химические). Оказание первой помощи при ожогах органа зрения Термические ожоги — развиваются при попадании в глаз раскаленного металла, кипящей жидкости, пламени. При этом возникает очаг некроза клеток, окруженный участками паранекроза, расширяющимися и углубляющимися уже после того, как прекратилось действие термического агента (причина — нарушение обменных процессов, вызванное потерей эпителия, выбросом токсических продуктов из поврежденных клеток, возникновением новой антигенной структуры белковых молекул с аутосенсибилизацией).

Химические ожоги — вызываются кислотами (чаще серной, соляной, азотной) или щелочами (чаще гашеной известью). Наиболее тяжелые ожоги глаза возникают под действием щелочей, т.к. при этом развивается колликвационный некроз и щелочь проникает вглубь тканей глаза. При этом происходят значительные биохимические изменения в тканях глаза, нарушается обмен витаминов, мукополисахаридов, при тяжелых ожогах щелочью наступает изменение структуры органоспецифических антигенов роговицы и конъюнктивы, что может привести к аутосенсибилизации организма.

Ожоги кислотами приводят к коагуляционному некрозу. При этом образуется сухой струп, он отторгается и на его месте образуется рубец. Таким образом, ожог ограничивается участком, на который попала кислота.

По тяжести патологических изменений различают ожоги четырех степеней:

а) 1-ая степень: гиперемия конъюнктивы, поверхностные эрозии и легкий отек эпителия роговицы б) 2-ая степень: выраженная ишемия конъюнктивы, слизистая приобретает серый оттенок, становится тусклой; в роговице возникают значительные участки помутнения, она становится шероховатой и теряет чувствительность в) 3-ая степень: роговая оболочка выглядит диффузно-мутной, некротизированной и приобретает вид матового стекла г) 4-ая степень: глубокий некроз конъюнктивы и роговицы, роговица приобретает фарфоровый оттенок По клиническим группам: легкая (химический ожог роговицы и конъюнктивы), средняя (ожог с элементами термического поражения, импрегнацией тканей частицами несгоревшего пороха, контузия), тяжелая (ожог с тяжелой контузией глазного яблока до разрыва оболочки).

Оказание первой помощи:

1) первая помощь: убрать частицы лакриматора от глаза кнаружи, обильно промыть водой конъюнктивальную полость в течение 20−30 мин в зависимости от тяжести поражения; при ожогах известью, прежде, чем приступить к промыванию, необходимо тщательно удалить кусочки извести из свода конъюнктивы, затем закапать 3% р-р глицерина

2) первая врачебная помощь: инстилляция анестетиков (дикаин), орошение конъюнктивального мешка противоожоговыми смесями (физраствор 500 мл, рибофлавин, цитраль, дикаин, унитиол); инстилляция атропина; использование солнцезащитных очков; направление в специализированный стационар

3) специализированная медицинская помощь: закапывание дезинфицирующих растворов (0,25% р-р левомицетина, 20% р-р сульфацила натрия) и закладывание мазей (5% левомицетиновая, 1% тетрациклиновая); средства, повышающие трофику тканей; прозерин (в/м в височную мышцу)

133. Осложнения проникающих ранений глазного яблока (гнойная инфекция, травматическая катаракта). Первая помощь при проникающих ранениях глазного яблока Гнойная инфекция, травматическая катаракта — см. вопрос 129.

Первая помощь при проникающих ранениях глазного яблока должен оказать врач любой специальности:

1) инстилляция в конъюнктивальный мешок дезинфицирующих средств

2) наложение бинокулярной повязки

3) введение противостолбнячной сыворотки по Безредко, АБ широкого спектра действия.

4) экстренная госпитализация в специализированный стационар.

134. Методики удаления инородных тел из конъюнктивального мешка и роговицы. Профилактика глазного травматизма Методики удаления инородных тел из конъюнктивального мешка и роговицы:

1) инородные тела, располагающиеся в поверхностных слоях роговицы, иногда выпадают самостоятельно

2) для удаления поверхностно расположенных инородных тел используют, кроме обычных игл, плоских и желобоватых долотец, пинцеты, зубной бор и т. д.

3) для удаления из стромы роговицы под местной анестезией над местом расположения осколка делают надрез роговицы линейным ножом или бритвенным лезвием, затем используют магнит. Если инородное тело не удается извлечь магнитом, его удаляют копьем или иглой.

4) после эпибульбарной анестезии 0,5% р-ром дикаина инородные тела конъюнктивы удаляют влажным тампоном или малой инъекционной иглой.

Профилактика глазного травматизма:

а) неукоснительное соблюдение правил техники и безопасности и выполнение санитарно-гигиенических норм в производственных помещениях, очистка воздуха на предприятиях от дыма, пыли, паров, хорошее освещение б) индивидуальная защита глаз с помощью защитных очков, масок; использование защитных приспособлений рабочих станков.

в) борьба с детским травматизмом учителей, родителей, общественных организаций

135. Тупые травмы глаза (гематомы, разрыв оболочек, патология хрусталика, гемофтальм, травматическая ретинопатия). Лечение травматических поражений сетчатки а) Гематомы — подкожные кровоизлияния, активное расскрытие век при этом невозможно, пассивное затруднено. Если гематома возникает не сразу после травмы, а спустя несколько часов или дней, можно предполагать перелом основания черепа (сиптом «очков»).

б) Разрыв оболочек — чаще наблюдаются в наиболее тонких местах — на расстоянии 3−4 мм от лимба у места проникновения передних ресничных артерий в полость глаз и у диска, где в глаз проникают задние ресничные артерии. При передних разрывах склеры в рану могут выпадать радужка, ресничное тело и хрусталик. Разрывы склеры чаще бывают подконъюнктивальные.

в) Смещение хрусталика вследствие ослабления или разрыва его связки при частичном разрыве связки возникает подвывих хрусталика: дрожание радужки и самого хрусталика во время движения глазного яблока, неравномерная глубина передней камеры, расширение иридохрусталиковой щели, грыжа стекловидного тела в передней камере. При исследовании в проходящем свете экватор хрусталика рефлексирует в виде дугообразной линии. Полный вывих хрусталика ведет к перемещению его в переднюю камеру или стекловидное тело. При смещении хрусталика в переднюю камеру она становится глубокой, хрусталик имеет вид масляной капли, заполняющей всю камеру. Вывихнутый хрусталик блокирует зрачок и угол передней камеры, развивается острая вторичная глаукома (факотопическая).

Катаракта — чаще помутнение возникает в передней капсуле хрусталика кольцо Фоссиуса — развивается вследствие плотного контакта хрусталика с радужкой в момент контузии.

г) Гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело, может быть частичным или полным. Развивается вледствие проникновения крови из сосудов цилиарного тела и сетчатки. При исследовании в проходящем свете на фоне розового рефлекса глазного дна наблюдаются темные хлопьевидные плавающие помутнения (сгустки крови) — при частичном гемофтальме. При полном гемофтальме кровь пропитывает все стекловидное тело и при исследовании в проходящем свете рефлекс с глазного дна получить не удается; зрение падает до светоощущения.

д) Травматическая ретинопатия — сотрясение сетчатки. Возникает при повреждении решетчатой пластинки зрительного нерва. Она тонка и при ударе отходит кзади, из-за чего возникают отеки диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатую оболочку. Изменения при легкой контузии: небольшое побледнение сетчатки и появление патологических рефлексов при офтальмоскопии, особенно в бескрасном свете.

Изменения при тяжелых контузиях: сетчатка в заднем отделе, особенно в области желтого пятна, приобретает молочно-белый оттенок; могут быть кровоизлияния. На фоне побледневшей сетчатки в заднем отделе выделяется красный центр желтого пятна. Возможна отслойка сетчатки.

Лечение травматических поражений сетчатки: в/в вливание гипертонических раствором натрия хлорида; назначение аскорутина и осмотических средств внутрь; в/м инъекции витаминов и тканевых препаратов; в дальнейшем показаны фибринолитические средства, ферменты, ГКС (парабульбарные инъекции).

.ur