Реабилитация больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

Реабилитация больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

Оглавление Введение Глава 1. Теоретические основы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

1.1 Клиническая характеристика инфаркта миокарда

1.2 Основные этапы реабилитации больных после инфаркта миокарда и возникающие проблемы

1.3 Методы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе Глава 2. Цель, задачи, методы организации исследования

2.1 Организация практического исследования и его основные этапы, методы

2.2 Разработка программы физической и психологической реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе Глава 3. Анализ полученных результатов по изучению программы физической и психологической реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

3.1 Результаты, полученные в ходе эксперимента

3.2 Выводы об эффективности программы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе Заключение Список литературы

Введение

По статистическим данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и данным отдельных стран мира, инфаркт миокарда занимает одно из первых мест среди заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Отмечается его тенденция к омоложению в возрастном аспекте. Заболевания инфарктом миокарда сопровождается высокой смертностью, приводит к временной (частичной или полной), а иногда и постоянной утраты трудоспособности, снижая, таким образом, трудовые резервы общества. В связи с этим перспективным является разработка и совершенствование комплексных целевых программ восстановительного лечения больных, перенесших инфаркт миокарда.

Вопросам реабилитации больных инфарктом миокарда посвятили свои исследования такие ученые, как Н. М. Амосов, Г. Л. Апанасенко, В. А. Бобров, А. И. Грицюк, В. П. Мурза, И. К. Следзевська.

Актуальность работы: Успех реабилитации зависит не только от правильного выбора программы, целеустремленности в ее проведении, объективности контроля, целого ряда других факторов, но и в значительной степени от активности самого больного, особенностей личности, а также изменений психики, возникшие него в процессе заболевания. Психическая сфера, чутко реагирует на малейшие колебания внутренней среды организма, не остается индифферентным в условиях соматической катастрофы. Наблюдаемые примерно в 50% случаев психические изменения влияют на течение основного патологического процесса, во многом определяют сроки санаторного лечения и является одной из главных причин, препятствующих возвращению к труду от 33% до 80% больных инфарктом миокарда. Поэтому проблема определения психического состояния больных инфарктом миокарда является неотъемлемой составляющей физической реабилитации.

Цель настоящей работы: Проблемы и методы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.

Для решения этой проблемы нами были поставлены следующие задачи:

1. Изучить теоретические основы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.

2. Дать клиническую характеристику инфаркта миокарда.

3. Выяснить основные этапы реабилитации больных после инфаркта миокарда и возникающие проблемы.

4. Изучить методы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.

5. Разработать программу физической и психологической реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.

6. Произвести описание организация практического исследования и его основные этапы, методы.

7. Разработать программу реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.

8. Даль оценку эффективности проводимой реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе Объект работы: реабилитация больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе Предмет работы: разработка методов ЛФК-терапии на санаторном этапе реабилитации больных после инфаркта миокарда.

Для достижения поставленной цели мы применяли следующие методы исследования: анализ и обобщение научно-методической литературы; социологические методы исследования (изучение историй болезни, опросы); педагогическое наблюдение; эксперимент; методы математической статистики.

Глава 1. Теоретические основы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

1.1 Клиническая характеристика инфаркта миокарда Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций сердца, сосудов и других органов.

В зависимости от распространенности некроза выделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. С учетом расположения некроза по толщине стенки желудочка различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный инфаркты. По локализации некроза чаще всего выделяют передний, боковой, задней стенки левого желудочка, перегородочные инфаркты. Нередко у больных имеются одновременно повреждения разных участков миокарда. 8, с. 56]

Причины подобного поражения могут крыться в том, что те или иные факторы приводят к закупорке коронарных сосудов, обеспечивающих сердечную мышцу питательными элементами и кислородом. Как правило, сосуд закупоривает тромб — атеросклеротическая бляшка. При этом запаса кислорода и питания, достаточного для поддержания деятельности сердечной мышцы, хватает на 10 секунд, следующие 30 секунд мышца живет в условиях жесточайшей гипоксии, после чего начинается её некроз (омертвение), который заканчивается к третьему-шестому часу гибелью мышцы.

Факторами, вызвавшими подобное состояние, могут стать:

Ишемическая болезнь сердца и нарушение процессов реполяризации в миокарде (хотя возможна и обратная ситуация, когда инфаркт становится первым проявлением ишемии сердца).

Гипертония («рабочее» давление выше 140/90).

Атеросклероз.

Сахарный диабет.

Генетическая предрасположенность (склонность к развитию атеросклероза, ишемия сердца, некомпактный миокард).

Вместе с тем, инфаркт миокарда может быть спровоцирован вредными привычками и неправильным образом жизни. Например, курение является причиной ухудшения циркуляции крови по коронарным сосудам, т.к. сужает их стенки, что ведет к развитию поражения. Также опасен недостаток двигательной активности (гиподинамия) и ожирение. [8, с. 59]

Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда является болевой приступ. Локализация и иррадиация болей при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной области, прекардиальной области, в некоторых случаях боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной клетки, реже может появляться атипичная локализация.

Основное проявление инфаркта миокарда — длительный приступ интенсивной боли в груди. Обычно боль бывает сжимающей, раздирающей, жгучей, локализуется за грудиной или левее, нередко распространяется вверх и вправо, отдает в левую руку или обе руки, в спину, нижнюю челюсть. Как правило, приступ длится несколько часов, а иногда даже суток, сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха, а также одышкой, холодным липким потом. Боль не исчезает после повторного приема нитроглицерина.

При острой боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно вызвать «скорую помощь». Только врач на основании тщательного обследования больного и анализа электрокардиограммы может правильно распознать заболевание. Иногда инфаркт миокарда может проявиться резким затруднением дыхания, внезапно развившейся аритмией и даже болями в животе, тошнотой, рвотой. Во всех этих случаях, особенно если у больного уже имелись проявления ишемической болезни сердца, необходимо срочно вызвать врача или «скорую помощь».

Боли при типичном инфаркте миокарда иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях боль иррадиирует в правую руку, лопатку, челюсть.

Характер боли самый разнообразный: давящий, сжимающий, режущий. Боли не снимаются приемом нитроглицерина и требуют применения наркотиков, нейролептоанальгезии и даже наркоза. Длительность болевого приступа может быть различной — от 1−2 ч до нескольких суток. [9, с. 41]

При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, который может сохраняться непродолжительное времяот одних до трех суток.

В зависимости от размера, глубины и локализации очага поражения принята классификация форм поражения миокарда:

Крупноочаговый инфаркт миокарда — острое нарушение коронарного кровообращения. Его причиной становится развитие крупноочагового некроза тканей сердечной мышцы из-за тромбоза либо длительного спазма артерии. Это термин, обозначающий размер инфаркта.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда также является критерием размера поражения. К нему относят ишемические повреждения и мелкие очаги некроза сердечной мышцы. Мелкоочаговая форма имеет более легкое течение с отсутствием стадий: аневризма и разрыв сердца. По статистике такой тип заболевания составляет почти 20% всех случаев.

Атипичные формы инфаркта миокарда — варианты инфаркта с отсутствием симптомов или клинических проявлений, присущих болезни. Выявление такой формы обычно происходит неожиданно на электрокардиограмме.

Инфаркт передней стенки миокарда или передний инфаркт. Местом его локализации в сердце является область передней стенки левого желудочка.

Инфаркт миокарда задней стенки обусловлен локализацией очага поражения в задней стенке коронарной артерии левого желудочка.

Нижний инфаркт миокарда (его еще называют базальным) развивается с характерным поражением нижней стенки сердечной артерии левого желудочка. Также принято выделять верхушечный, септальный и циркулярный инфаркты. [9, с. 49]

Острый трансмуральный инфаркт миокарда — очень тяжелое состояние, которое характеризуется поражением всей толщи стенки желудочка (включая эндокард и эпикард). Трансмуральный инфаркт миокарда всегда является крупноочаговым, поражает зрелых пожилых людей, как правило, мужчин.

Абдоминальный инфаркт миокарда также называют гастралгическим. Симптомы абдоминальной формы схожи с признаками, характерными для нарушения функции ЖКТ. Обычно абдоминальная форма встречается при патологических изменениях задней стенки левого желудочка сердечной мышцы.

Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется поражением сердечной мышцы практически по всей толщине, не достигая эндокарда и эпикарда.

Инфаркт правого желудочка легок в диагностике при наличии трех клинических симптомов: гипотензия, чистые легочные поля, повышенное центральное давление у пациентов, перенесших нижний инфаркт.

Инфаркт левого желудочка, как правило, обнаруживается на электрокардиограмме в связи с изменениями, вызванными ишемическим поражением стенок обоих желудочков.

Инфаркт миокарда рецидивирующий возникает при коронарном склерозе с активным образованием тромбов. Такой инфаркт миокарда склонен к повторным эпизодам. При этом стоит различать рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. Новый случай рецидивирующего инфаркта происходит на стадии незаконченного рубцевания, а повторный инфаркт миокарда — в более поздние сроки.

Иногда с инфарктом миокарда путают заболевания, созвучные по названию. Так, мочекислый инфаркт является совершенно неопасным состоянием почек практически всех новорожденных. А лакунарный инфаркт — это вполне излечимое состояние, связанное с мелкими очагами закупорки артерий мозга.

Диагностика инфаркта миокарда основывается на данных электрокардиографического исследования, биохимических показателей, повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), АСТ и АЛТ. Отмечают признаки инфаркта миокарда на ЭКГ появлением патологического зубца Q, уменьшением вольтажа зубца R или подъемом интервала S-T, инверсией зубца Т.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины ангинозного приступа, характерных изменений на ЭКГ: появления патологического зубца Q, подъема сегмента S-Т, монофазной кривой, отрицательного зубца Т. [24, с. 81]

Типичная клиническая картина приступа с появлением характерных последовательностей (гиперлейкоцитоз, гипертермия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, признаки перикардита) заставляет предполагать инфаркт и проводить лечение больного также в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, выявлением гиперферментемии, осложнением, в особенности левожелудочковой недостаточности сердца. Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного трех вышеназванных компонентов (интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, ферменты сыворотки, также изменения на ЭКГ выражены обычно в меньшей степени).

Достоверность диагноза основана лишь на появлении отрицательного зубца Т (в отсутствие убедительной клиники и лабораторных данных это сомнительно). Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, долго страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом. 24, с. 85]

* астматический вариант характеризуется развитием приступа сердечной астмы или отека легких (см. соответствующий раздел). Чаще бывает у пожилых больных;

* гастралгический (абдоминальный) вариант начинается с болей в эпигастрии и за грудиной, тошноты, может быть и рвота. Иногда боли иррадиируют в низ живота, могут появиться признаки динамической кишечной непроходимости. Особенно трудно бывает распознать такой вариант инфаркта миокарда у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе. Однако пальпация живота в данном случае не вызывает значительной болезненности, живот мягкий, нет симптомов раздражения брюшины, что не соответствует жалобам больного на очень сильные боли.;

* церебральный вариант проявляется как острое нарушение мозгового кровообращения. Могут отмечаться потеря сознания, эпилептиформные судороги, нарушение речи, парезы и параличи. Это может быть объяснено как одновременным развитием инфаркта миокарда и инсульта (спазм сосудов или попадание тромбов одновременно в сосуды сердца и мозга), так и осложнениями ИМ, например синдромом Морганьи-АдамсаСтокса (аритмией), вызвавшими гипоксию мозга;

* аритмический вариант — возникновение впервые различных нарушений ритма и проводимости;

* безболевой (атипичный) вариант инфаркта миокарда проявляется только изменениями на ЭКГ, иногда выявленными случайно.

При оценке ЭКГ должны насторожить любые возникшие впервые отклонения от нормы (см. раздел «Методика расшифровки ЭКГ»). Кроме того, существуют изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда (рис. 1):

* а — снижение амплитуды зубца R, углубление зубца Q (Q>V4 R) и уширение его более 1,5 мм или 0,03 сек. Степень этих изменений зависит от глубины некроза. В случае трансмурального повреждения (т. е. некроза всей толщи сердечной мышцы) зубец R исчезает совсем и формируется комплекс QS;

* б — смещение сегмента ® S-Т выше или ниже изолинии больше чем на 0,5 мм;

* в — формирование отрицательного зубца Т в тех отведениях, где он должен быть в норме положительным, и наоборот (инверсия Т).

Изменения ЭКГ в отведениях I и aVL свидетельствуют о поражении передней стенки левого желудочка; в отведениях III, aVF и (реже) II — заднедиафрагмальных отделов в грудных отведениях, V,-V2 — передней стенки левого желудочка, V2-V3 — межжелудочковой перегородки, V4 — области верхушки, V5-V6 — боковых отделов левого желудочка. Труднее всего при регистрации ЭКГ в 12 отведениях распознать заднебазальный инфаркт миокарда, т. к. в этой зоне активные электроды устанавливаются только в отведениях V7-V9, которые в данном справочнике не рассматриваются, т. к. используются нечасто. При заднебазальном инфаркте миокарда может возникнуть ненормально высокий зубец R и депрессия (снижение) сегмента S-Т в отведениях V1- V2. [28, с. 37]

Если признаки, характерные дляинфаркта миокарда, не возникли у больного впервые, а имеются также на кардиограммах, сделанных несколько месяцев назад (и в том же виде), следует думать о наличии хронических постинфарктных изменений (например, формировании рубца или аневризмы).

Рисунок 1. Изменения на ЭКГ при инфаркте инфаркт миокарда ишемический сердце В сомнительных случаях, а также при изменениях, граничащих с нормой, следует сделать ЭКГ повторно через 6- 8 ч (или позднее). При наличии острого инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут нарастать. Следует также помнить, что в первые часы может вообще не быть никаких изменений, они появятся позже, поэтому при характерных клинических признаках следует считать, что у больного инфаркт миокарда и вести себя соответственно. [28, с. 56]

Осложнения инфаркта миокарда:

* Первичная остановка кровообращения чаще всего возникает в результате фибрилляции желудочков, быстро наступает клиническая, а затем биологическая смерть. Оказание помощи описано в разделе «Общие принципы анестезии и интенсивной терапии на догоспитальном этапе».

* Острые нарушения сердечного ритма описаны в соответствующем разделе.

* Острая левожелудочковая недостаточность описана в разделе «Гипертензивные кризы» и «Отек легких».

Диагноз устанавливается с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковой и нижнезадний, нижнебазальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, перегородочный, правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный.

Стадии инфаркта миокарда принято классифицировать по времени течения и опасности для жизни пациента:

Острейшая, продолжается примерно 5−6 ч. В этот момент метаболизм миокарда и его изменения могут быть полностью обратимы. Однако врачи редко могут захватить данную стадию, так как она является безболезненной и происходит вне медицинского учреждения. Острейшая стадия характеризуется возникновением ранних тяжелых осложнений и аритмиями.

Острая стадия является самой опасной. Возникает она спустя сутки от начала процесса и продолжается до 14-ти дней. В этот период границы очага некроза формируются окончательно, происходит резорбция масс некроза, начинается формирование рубца. Кроме того, в этот период возможны тяжелые аритмии, ухудшение кровообращения мозга, разрывы мышцы сердца, тромбоэмболические осложнения. [34, с. 49]

Подострая стадия длится до конца первого месяца. В это время формируется рубец, постепенно исчезают явления резорбционно-некротического синдрома, метаболизм миокарда на ЭКГ нормализуются.

Стадия рубцевания.

Стадия постинфарктного кардиосклероза может начаться на втором месяце инфаркта миокарда, что зависит от обширности поражения, наличия осложнений, а также прочности сформировавшегося рубца. В это время происходит адаптация миокарда сердца к новым условиям.

1.2 Основные этапы реабилитации больных после инфаркта миокарда и возникающие проблемы Специфика реанимации при инфаркте миокарда определяется тем, что она производится на фоне тяжелого органического поражения сердца, часто сопровождающегося недостаточностью кровообращения, тромбоэмболиями и пр.

Непосредственной причиной смерти при инфаркте миокарда обычно является остановка сердца, выражающаяся фибрилляцией желудочков либо асистолией. Чрезвычайно важное значение имеет своевременная диагностика этих состояний. При появлении признаков остановки сердца мероприятия по восстановлению сердечной деятельности должны быть предприняты безотлагательно.

Если в момент смерти нет возможности точно установить тип остановки сердца (асистолия, фибрилляция желудочков), надо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (способом «рот в рот» с последующим переходом на аппаратное). Важно помнить, что непрямой массаж сердца достаточно эффективен только тогда, когда больной лежит на чем-то жестком. [9, с. 84]

Если нет специального щита, непрямой массаж рекомендуют проводить, переложив больного с кровати на пол.

Прямой массаж сердца у больных инфарктом миокарда малоэффективен и используется на практике редко. При осуществлении искусственного дыхания по способу «рот в рот» надо запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть, что создает лучшие условия для прохождения воздуха в легкие.

Вслед за этим необходимо по данным электрокардиографии уточнить тип остановки сердца.

Фибрилляция желудочков — наиболее частая форма остановки сердца при инфаркте миокарда. Она обычно возникает в первые часы и дни заболевания.

При фибрилляции желудочков показана немедленная электрическая дефибрилляция на открытом или закрытом сердце постоянным или переменным током. Наиболее широкое применение получила дефибрилляция с помощью конденсаторного разряда электрического тока высокого напряжения (4000−6000 в) по Н. Л. Гурвичу.

Одна из причин недостаточной эффективности дефибрилляции — гипоксия миокарда и нарушения кислотно-основного равновесия.

Внутривенное введение гидрокарбоната натрия (170 мл свежеприготовленного 5% раствора), адекватная искусственная вентиляция легких, правильно проводимый массаж сердца создают благоприятные условия для повторной электрической дефибрилляции. Дальнейшая коррекция кислотно-основного равновесия должна проводиться под контролем рН, рСO₂и прочих показателей. Если фибрилляция желудочков резистентна к дефибрилляции даже после коррекции кислотно-основного равновесия, показано внутривенное введение новокаинамида. Желудочковую аритмию, нередко возникающую после электрической дефибрилляции, лечат по общим правилам. [25, с. 48]

При отсутствии электрического дефибриллятора можно использовать некоторые химические вещества (например, 5−10% раствор хлорида калия внутривенно; общее количество сухого вещества 3−5 г) с последующим применением массажа сердца и средств, стимулирующих миокард, а также искусственного водителя ритма.

Если после дефибрилляции развивается асистолия, следует продолжать массаж сердца и искусственное дыхание, на фоне которых начинают электростимуляцию сердца. При невозможности провести электрод от искусственного водителя ритма в правый желудочек трансвенозно, это делают трансторакально, используя полую иглу-троакар, по которой и вводят электрод. Для восстановления деятельности сердца при асистолии можно использовать и внутрисердечное введение адреналина (0,1% раствор 0,5−1 мл)% хлорида кальция (10% раствор 7−10 мл), которое при необходимости может производиться повторно. [25, с. 51]

Асистолию диагностируют в 22−30% летальных исходов при инфаркте миокарда [Нахлас и Миллер (М.М. Nachlas, D.I. Miller); Грейс и Миног (W.J. Grace, W.F. Minogue)]. Если остановке сердца предшествует длительный период умирания или асистолия развилась после безуспешных попыток лечить фибрилляцию желудочков, то мало шансов, что применение электрической стимуляции будет успешным. Причина этого — атония миокарда в результате его гипоксии. В этих случаях электростимуляция возможна лишь после устранения гипоксии миокарда (массаж сердца и искусственное дыхание; В. А. Неговский с соавт.). [26, с. 42]

Внутриартериальное нагнетание крови при инфаркте миокарда менее эффективно, чем в обычной реаниматологической практике.

Введение

 же средств, стимулирующих дыхательный центр (кордиамин 2−4 мл внутривенно, лобелии 1 мл внутривенно и пр.), обычно бывает необходимым.

Новое направление в реаниматологии — применение аппаратов искусственного кровообращения. В частности, они могут быть использованы для лечения тяжелых форм кардиогенного шока при инфаркте миокарда. В настоящее время имеются лишь единичные сообщения о клиническом применении вспомогательного кровообращения при инфаркте миокарда [Ньюмен (М.М. Newman) с соавт.). Данные о перспективности использования гипербарокамер для предотвращения фибрилляции желудочков в остром периоде инфаркта миокарда требуют уточнения.

Эффективность реанимации зависит от возраста больных (она менее успешна в старческом возрасте), а также состояния, предшествующего наступлению смерти. Так, по данным Робинсона (J.S. Robinson) с соавт., в тех случаях, когда остановка сердца произошла у больных, у которых заболевание протекало без осложнений (в частности, без явлений недостаточности кровообращения), из 8 больных успешно реанимировано 7; при умеренно выраженной недостаточности кровообращения из 22 больных реанимирован один; реанимация при тяжелом кардиогенном шоке во всех случаях была безуспешной. Во многом успешность реанимации зависит от времени, прошедшего с момента смерти до ее начала. По данным Грейса и Минога, если в момент остановки сердца врач находился у кровати больного, реанимация была успешной в 22% случаев; в противном случае — лишь в 2%. Она может быть успешной у больных инфарктом миокарда, если начата не позже чем через 4 мин. после клинической смерти (Нахлас и Миллер, цит. По В. А. Неговскому с соавт.), критический срок составляет 5−6 мин.

В связи с этим важнейшее значение приобретает организация реаниматологических мероприятий. Целесообразно помещение больных в острой стадии инфаркта миокарда в специальные палаты интенсивного наблюдения, где осуществляется постоянный контроль над деятельностью сердца с помощью ЭКГ, позволяющий немедленно констатировать фибрилляцию желудочков, асистолию, нарушения ритма сердца, предшествующие его остановке. Палаты интенсивного наблюдения должны быть оснащены необходимой аппаратурой (дефибрилляторы, электростимуляторы, аппараты для искусственного дыхания, наборы для интубации и пр.) и обслуживаться квалифицированным персоналом. Дежурные сестры обязаны немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание способом «рот в рот» («рот в нос») и продолжать их до прихода врача. [26, с. 59]

В связи с тем, что фибрилляция желудочков особенно часто возникает в первые часы заболевания, важная роль в проведении реанимации принадлежит работникам скорой помощи.

С применением всех современных средств реанимация больных инфарктом миокарда, по данным различных авторов, оказывается успешной в 5−14% всех случаев клинической смерти.

Осложнения:

Нарушения сердечного ритма.

Причины:

В раннем периоде ИМ нарушения сердечного ритма связаны с возникновением острой ишемии, в позднем — с сердечной недостаточностью или аневризмой.

Нарушения ритма встречаются практически при всех ИМ, чаще всего — в раннем периоде. Характер нарушений многообразен. Ритм может значительно учащаться или замедляться, становиться нерегулярным.

Наиболее опасными нарушениями ритмичной работы сердца считаются те, которые сопровождаются падением артериального давления.

Самой опасной формой аритмии является фибрилляция желудочков — хаотическое сокращение желудочков сердца с падением артериального давления до нуля и, как следствие, прекращение кровообращения во всем организме. Помочь может только электрический разряд в несколько киловольт, произведенный с помощью специального аппарата — дефибриллятора. Такая манипуляция называется дефибрилляцией.

Эта аритмия — наиболее частая причина гибели пациентов на догоспитальном этапе. Именно она давала наибольшую летальность в первой половине XX в., что привело к созданию в 1961 г. первых отделений интенсивной терапии. [23, с. 28]

Фибрилляция желудочков проявляется потерей сознания, отсутствием пульса, артериального давления и дыхания. Кровообращение в организме полностью прекращается. Без проведения реанимационных мероприятий пациент погибает. Необходимы немедленный закрытый массаж сердца, искусственное дыхание и дефибрилляция. Такие мероприятия дают шанс восстановить работу сердца, и то не всегда, а только в тех случаях, когда они начаты незамедлительно, причем не позднее чем через 2~3 мин после начала фибрилляции. Шансы выжить значительно повышаются в условиях специализированной клиники. Когда такой случай происходит вне стен лечебного учреждения, многое зависит от окружающих. Если среди них найдется человек, который владеет указанными методами, — спасти пострадавшего возможно.

С конца 90-х гг. прошлого века Американская кардиологическая ассоциация начала активно пропагандировать внедрение дефибрилляторов. В США рекомендуется оснащение этими приборами всех мест большого скопления людей (торговые центры, офисы, гостиницы, стадионы, казино). Эти аппараты являются полностью автоматическими. Достаточно прижать к обнаженной грудной клетке два электрода, как аппарат автоматически снимет ЭКГ, проанализирует ее и при необходимости выполнит дефибрилляцию.

По мере того как удалось резко снизить смертность в стенах лечебного учреждения за счет наблюдения за ритмом сердца и проведения сердечно-легочной реанимации, на первый план вышли проблемы сердечной недостаточности, и именно она является ведущей причиной летальности в настоящее время. [23, с. 44]

Для определения тяжести острой сердечной недостаточности применяют классификацию, названную по имени одного из ученых, ее описавших, — Киллипа. В 1967 г. он в соавторстве с Кимбеллом опубликовал статью, в которой была показана связь степени сердечной недостаточности с прогнозом для жизни: чем больше поражение миокарда, тем ярче выражена сердечная недостаточность и тем хуже прогноз.

Нарушение кровообращения на пораженном участке миокарда ведет к снижению силы сократимости сердца, а, следовательно, создаются предпосылки к возникновению сердечной недостаточности. Это состояние, когда сердце не может перекачивать весь необходимый объем крови в большой круг кровообращения, что приводит к застою жидкости в легких — жидкость выходит в дыхательные мешочки (альвеолы), и появляются влажные хрипы. Это состояние называют Киллип 2-й степени, или Киллип-2 (традиционное название — сердечная астма).

При большем поражении возникает Киллип-3, или отек легких. Это осложнение означает, что ИМ поразил более 20% площади левого желудочка.

Жидкость в дыхательных мешочках легких вспенивается и выходит в виде пенистой мокроты наружу через дыхательные пути. В зависимости от тяжести отека легких мокроты может быть незначительное количество либо несколько литров. При этом дыхание бывает клокочущим, хрипы и бульканье в груди слышны на расстоянии, — старые врачи называли этот звук «шум кипящего самовара».

При повреждении миокарда более чем на 40% площади левого желудочка возникает Киллип-4, или иначе такое состояние называют кардиогенным шоком. Это поражение настолько велико, что сердце не в силах поддерживать АД на необходимом уровне, и верхнее АД снижается ниже 90 мм рт. ст. Пульс на периферических артериях нитевидный или не прощупывается вовсе, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, появляется холодный липкий пот. Количество выделяемой мочи резко снижено или отсутствует. Сознание спутанное. Отмечается заторможенность. Даже при адекватной и своевременной медицинской помощи шансов выжить у такого больного не более 5−10%. 13, с. 56]

Наиболее вероятно возникновение кардиогенного шока улиц:

— старше 65 лет;

— больных сахарным диабетом;

— ранее перенесших ИМ.

Тех, кого удается спасти, подстерегают осложнения, которые развиваются вследствие нарушения кровообращения во внутренних органах.

При отсутствии признаков сердечной недостаточности говорят о состоянии Киллип-1.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА):

Причины Патологические процессы, которые были спровоцированы разрывом атеросклеротической бляшки, ведут к повышению свертываемости крови и закупорке тромбами легочной артерии.

Перикардит:

Сердечная мышца имеет оболочку, называемую сердечной сумкой (по-латыни — перикард). Воспалительный процесс в сердечной сумке носит название перикардита эпистено-кардитического (в отличие от других перикардитов, могущих возникать в результате инфекции). Чаще всего встречается при обширных поражениях миокарда.

Клинически проявляется болями при вдохе и при перемене положения тела. Чаще обнаруживается на 2~4-е сут после возникновения ИМ и длится 4−5 дней. Это осложнение само по себе не таит угрозы для жизни, но его появление говорит о значительном поражении сердечной мышцы.

Разрыв сердца:

Нарушение целостности наружной стенки (наружный разрыв) или внутренних структур сердечной мышцы (внутренний разрыв) происходит в результате омертвления ее значительного участка.

Наружный разрыв практически всегда заканчивается летальным исходом. Сроки наступления этого осложнения различны. Осложнение может произойти и в первый, и на двадцать первый день заболевания ИМ. [13, с. 58]

Чаще всего оно случается в первые 7 дней в следующих случаях:

— при обширном инфаркте;

— в пожилом и старческом возрасте;

— у гипертоников;

— у женщин с первым инфарктом;

— при нарушении двигательного режима;

— при психозах с возбуждением.

Клинически осложнение характеризуется резким падением АД, исчезновением пульса, потерей сознания, резкой синюшностью лица, набуханием шейных вен. При этом ЭКГ может довольно долго показывать работу сердца. Это объясняется тем, что сердце не прекращает сразу свою деятельность, но его сокращения полностью неэффективны, поскольку нарушена целостность левого желудочка, который уже не может выбрасывать кровь в большой круг кровообращения.

Иногда в прессе приходится встречать псевдосенсационные сообщения, смысл которых таков: сердце еще билось, на ЭКГ регистрировался ритм, но врачи уже ничего не предпринимали и поэтому не спасли пациента. Речь идет именно о таких состояниях, поскольку принятие решения об окончании реанимации возможно только в том случае, когда есть еще и другие достоверные совокупные данные о необратимости наступившей смерти: расширенные зрачки, отсутствие роговичного рефлекса (глаза не моргают при раздражении роговицы), появление ранних трупных пятен, полная неэффективность реанимационных мероприятий в течение длительного времени. Раньше, чем появятся эти признаки, никакой врач, конечно, не прекратит реанимацию. [13, с. 64]

Могут быть разрывы и внутренних структур сердца — сосочковых мышц, перегородки. Они встречаются редко, и в таком случае есть шанс спасти пациента, если потом его прооперировать.

Острая аневризма:

Большое поражение мышцы сердца.

Острая аневризма — это мешковидной формы тонкостенное выпячивание стенки сердца. Образуется в результате того, что участок, пораженный инфарктом, растягивается и выпячивается под воздействием давления крови. В полости аневризмы, как правило, скапливаются тромботические массы. Это осложнение опасно, так как может, в свою очередь, стать причиной серьезных недугов:

— сердечной недостаточности;

— тромбоэндокардита и перикардита;

— разрыва сердца;

— эмболической болезни.

На ЭКГ «застывшая» кривая, характерная для острой стадии инфаркта миокарда, сохраняется на протяжении многих лет.

При ультразвуковом исследовании обнаруживается несинхронно двигающаяся, локально расширенная стенка желудочка. [15, с. 34]

Острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, острое желудочно-кишечное кровотечение:

1. Обострение ранее существовавших язв.

2. Ухудшение кровообращения (вследствие сердечной недостаточности) в кишечной или желудочной стенке с последующим некрозом.

3. Повышенная секреция желудочного сока.

4. Реакция на лекарственные препараты.

5. Тромбоз артерий, кровоснабжающих кишечник (брыжеечных).

Проявляется признаками, характерными для внутреннего кровотечения: падение АД, снижение гемоглобина, рвота «кофейной гущей», черная окраска каловых масс.

Психозы:

В большинстве случаев возникают в первые 7−10 дней после ИМ.

Причины:

1. Ухудшение кровообращения головного мозга в результате ИМ.

2. Интоксикация продуктами некроза миокарда.

Предрасполагающими факторами являются последствия черепно-мозговой травмы, хронический алкоголизм, перенесенный инсульт и церебральный атеросклероз.

Пациенты нарушают постельный режим, поскольку перестают понимать, что у них имеется тяжелое заболевание и они находятся в больнице. Все оставшиеся силы они используют на то, чтобы встать, пойти куда-нибудь или домой, найти родственников, решить какие-то «неотложные» проблемы.

Такая излишняя активность приводит к тяжелым осложнениям со стороны внутренних органов вплоть до остановки сердца. Медицинскому персоналу крайне тяжело справляться с такими осложнениями. В этих случаях пациентов приходится фиксировать к кровати, вводить большие дозы снотворных и успокоительных средств — только это дает шанс на выживание. [13, с. 49]

Синдром Дресслера:

Синдром назван по имени американского врача Дресслера, который впервые его описал.

Продукты распада омертвевших клеток сердца попадают в кровь и оказывают воздействие на иммунную систему. В результате запускается механизм патологического иммунного ответа, и в конечном счете возникает воспалительный процесс в сердечной сумке (перикардит), в листках плевры (плеврит), в легких (пневмонит), в оболочках, выстилающих суставные поверхности (синовиит).

Осложнение это обычно развивается на 2~6-й нед. после инфаркта. Но возможно возникновение в более ранние или поздние сроки.

Как правило, лечение проводят гормональными препаратами. Антибиотики практически не влияют на клиническое течение болезни и не приносят желаемого эффекта.

Изменения в психическом статусе:

Практически всегда при инфаркте имеют место изменения в психическом статусе. Их спектр довольно широк: от полного отрицания болезни — это называется анозогнозической реакцией, до чрезмерного преувеличения тяжести состояния — такая реакция носит название кардиофобии. Обе эти реакции ведут к несоблюдению двигательного режима. Пациент с кардиофобией избегает даже разрешенных физических нагрузок, а недооценка состояния ведет к слишком большой нагрузке. Излишек движения так же опасен, как и недостаток. Лекарственная терапия либо избыточна, так как пациенту кажется, что ему дают мало таблеток, и он начинает самостоятельно принимать их в большем количестве, либо полностью игнорируется.

Степень выраженности таких реакций может быть различной — от малой и едва заметной до клинически значимой и тяжелой.

В последнем случае это может провоцировать большое количество серьезных осложнений — от необоснованно длительного нахождения в клинике до преждевременной выписки из нее по настоянию пациента. В психологическом плане и то и другое состояние приводит в конечном счете к депрессии. [14, с. 71]

Рецидив ИМ. Повторный ИМ:

Расширение и (или) углубление зоны некроза сердечной мышцы в течение 28 дней с момента ИМ называют рецидивом, после этого периода — повторным ИМ. Причина та же, что вызвала первый ИМ, — закупорка сосудов сердца. Атеросклеротические бляшки могут находиться и в других сосудах и до поры до времени не давать о себе знать. Если они старые и небольшие, то вероятность закупорки сосудов мала. Если они молодые и (или) велики, а, кроме того, пациент не соблюдает прописанный ему двигательный и лечебный режим, — то жди беды. Предугадать такое развитие событий трудно, возникновение новых проблем существенно осложняет течение болезни и в клиническом, и в психологическом плане.

Возникновение и повторение болей ишемического происхождения с соответствующими признаками на ЭКГ. Порой ЭКГ-диагностика таких состояний затруднена ввиду того, что кардиограмма уже изменена предыдущим ИМ. Повторный ИМ характеризуется более тяжелым течением, у больных чаще развивается сердечная недостаточность. [15, с. 65]

Повторные инфаркты возникают примерно в 20% случаев. Но если пациенты не выполняют рекомендации врача, самостоятельно расширяют двигательный режим и (или) прекращают прием лекарственных препаратов, этот показатель может повышаться до 40% и выше. Особенно опасен повторный ИМ в первый год после уже перенесенного.

Чтобы существенно снизить вероятность возникновения повторного ИМ, помимо педантичного приема лекарственных препаратов и контроля состояния, необходимо пересмотреть образ жизни на предмет пищевых пристрастий, наличия вредных привычек (курение, употребление алкоголя), отношения к стрессам, оптимальности физической активности, т. е. привести его в соответствие с врачебными рекомендациями.

Основная нагрузка на амбулаторном этапе приема пациентов лежит на участковом терапевте. И больные, перенесшие острый инфаркт миокарда (ОИМ), число которых ежегодно увеличивается, не исключение. Известно, что в основе ИБС лежит стабильное или нестабильное проявление атеротромбоза. Его патофизиологические механизмы включают тромбоцитар-ные нарушения, образование внутрикоронарных тромбов и снижение коронарного кровотока. Основным патоморфологическим субстратом перенесенного ОИМ является кардиосклероз. Кроме анамнеза и клинической картины, характерной для перенесенного ОИМ, при постановке диагноза требуются инструментально-лабораторные методы исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, а при их неоднозначных показателях рекомендованы методы нагрузочной визуализации и радионуклидное исследование.

Закономерен вопрос: какова ситуация с этим заболеванием в реальной клинической практике?

Для этого были проанализированы протоколы аутопсии 3 239 пациентов, умерших в многопрофильном стационаре скорой помощи Москвы. Причиной смерти в 48,4% случаев (n = 1566) стали хронические и острые формы кардиои цереброваскулярных заболеваний.

Среди умерших в течение 1 календарного года 202 пациента (18%) были с постинфарктным кардиосклерозом (42% - мужчины, средний возраст 67,8 лет; 58% - женщины, средний возраст 77,4 лет).

У всех этих больных в 100% случаев на секции выявлялся атеросклероз коронарных артерий. Однако были диагностированы и другие проявления мультифокального атеросклероза: нефроангиосклероз (74%), атеросклероз церебральных артерий (60%), атеросклероз аорты (58%), атеросклероз артерий ног (7%). Помимо т.н. сосудистой патологии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), была и коморбидная патология: ХОБЛ (63% случаев), СД (37%), ожирение (17%), ДГПЖ (27%), ЖКБ (26%), миома матки (15%), опухоли различных локализаций (14%), узловой зоб (10%) и хронический пиелонефрит (3%). 30, с. 63]

Важно знать, что каждый 3-й пациент умер от повторного ИМ. При этом у 36% этих пациентов он развился в течение 1 года после перенесенного первого инфаркта, что, вероятно, свидетельствует о неадекватности соблюдения клинических рекомендаций и лечения.

Было проанализировано лечение в 2 группах пациентов, перенесших ОИМ: 1-я группа — пациенты с постинфарктным кардиосклерозом, находившиеся на амбулаторном лечении в поликлиниках (n = 98), 2-я группа — пациенты с постинфарктным кардиосклерозом, находившиеся на стационарном лечении (n = 100). Обе группы были сопоставимы по полу и возрасту, все больные были коморбидны; получали гипотензивную терапию, диуретики, статины, ингибиторы протонной помпы, дезагреганты. Как оказалось, пациенты на амбулаторном этапе получали дезагреганты практически в 2 раза реже, чем в стационаре (38 против 62 соответственно). В поликлинике врачи предпочитали назначать ацетилсалициловую кислоту + магния гидроксид (53%), а в стационаре — ацетилсалициловую кислоту (64%).

У каждого антиагреганта есть свои достоинства и недостатки, в связи с чем определена клиническая ниша для применения того или иного препарата (табл. 1). Известно, что назначение препаратов АСК ограничивает аспиринорезистентность. К факторам ее риска относятся: женский пол, низкая приверженность к лечению, высокая доза АСК, совместный прием с другими НПВП, курение, дислипидемия, ХСН III-IV ст. NYHA, ХПН интермиттирующая и терминальная стадии и т. д. Кроме того, высокий риск кровотечений заставляет оценивать каждую клиническую ситуацию индивидуально. И все чаще выбор клинициста остается за клопидогрелом — антагонистом АДФ-рецепторов, антитромбоцитарный эффект которого сопоставим с АСК. Клопидогрел — антиагрегант с самым высоким профилем безопасности.

Таблица 1. Характеристика антиагрегантов

Кроме того, он улучшает ангиогенез ЖКТ, обеспечивает регенерацию поврежденных слизистых оболочек желудка и кишечника. 25, с. 74]

В исследовании CAPRIE было показано, что назначение клопидогрела в популяции обеспечивает предотвращение клинических событий на 26% больше (ИМ, ишемический инсульт, заболевания сосудов), чем при лечении АСК (24 предотвращенных события против 19 на 1 тыс. пациентов в год). Учитывая, что у трети пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в течение года развивается повторный ОИМ, нельзя не сказать о двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТ). Двойная антитромбоцитарная терапия необходима как обязательная ранняя вторичная профилактика кардиоваскулярных событий после перенесенного ОКС/инфаркта. Она более эффективна в предупреждении серьезных кардиоваскулярных событий, чем при монотерапии АСК или каким-либо другим антиагрегантом. Двойная антитромбоцитарная терапия — лучший вариант антитромбоцитарной терапии перед переводом больного на пожизненный прием АСК или клопидогрела. Исследование CURE показало, что добавление клопидогрела к АСК на 20% снижает относительный риск сердечно-сосудистой смертности и повторных ишемических событий в течение 12 месяцев наблюдения у пациентов с ОКС б/п ST. Назначение ДАТ показано всем пациентам с ОКС как в начале лечения, так и на длительный срок. Клопидогрел целесообразно применять на протяжении 1 года, а АСК — неопределенно долго. Учитывая необходимость длительного приема клопидогрела, встает вопрос экономических затрат. Сегодня эти вопросы решаются применением качественных дженериков. Как известно, любой дженерический препарат должен быть биоэквивалентен оригинальному, эффективным и безопасным. В качестве удачного примера дженерика может быть приведен препарат Клопидогрел таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 75 мг производства «Реплекфарм» — «Сотекс» (Листаб 75).

Проведенное клиническое исследование терапевтической эффективности и переносимости 2 препаратов — Клопидогрела таблеток, покрытых пленочной оболочкой, 75 мг производства «Реплекфарм» — «Сотекс» (Листаба 75) и Клопидогрела 75 мг производства «Санофи-Авентис» (Плавикса) — в профилактике тромбоза после ОИМ показало сопоставимость обоих препаратов по клиническим и лабораторным показателям.2,3 Изменения всех показателей коагулограммы при приеме Клопидогрела производства «Реплекфарм» -«Сотекс» (Листаб 75) были сопоставимы с таковыми у Плавикса. Терапия препаратом Клопидогрел производства «Реплекфарм» — «Сотекс» (Листаб 75) показала одинаково хорошую переносимость и безопасность в сравнении с Плавиксом: ни в одной из испытуемых групп не было зарегистрировано побочных эффектов, требующих прекращения терапии. Результаты настоящего исследования подтвердили, что по всем показаниям препарат Клопидогрел производства «Реплекфарм» — «Сотекс» (Листаб 75) может быть рекомендован пациентам как качественный дженерический препарат клопидогрела — биои терапевтическии эквивалентный, а следовательно, эффективный и безопасный. [25, с. 99]

Согласно рекомендациям Российского кардиологического общества (РКО) постинфарктный кардиосклероз относится к одной из форм ИБС и устанавливается через 28 дней после перенесенного ОИМ. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что на 1 тыс. населения постинфарктный кардиосклероз выявляется у каждого третьего.

Все пациенты, перенесшие ОИМ, должны находиться под диспансерным наблюдением.

Задачи диспансерного наблюдения пациентов, перенесших ОИМ:

· коррекция факторов риска и лечение;

· определение стабильности или нестабильности течения стенокардии и решение вопроса о проведении коронарографии;

· при наличии клиники ХСН — определение ее класса, подбор лекарственной терапии и решение вопроса о необходимости госпитализации;

· при нарушениях ритма и проводимости — назначение лечения, при сложных нарушениях ритма, AV-блокаде 3 степениконсультация кардиолога.

1.3 Методы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда, — это сложный и до сих пор недостаточно изучен процесс, включает в себя комплекс скоординировано проведенных мер медицинского, физического, психологического, педагогического, социального характера, направленных на наиболее полное восстановление здоровья, психологического статуса и трудоспособности лиц потерявших их в результате заболевания.

Цель санаторной фазы реабилитации заключается в восстановлении физического и психологического состояния больного настолько, чтобы он был подготовлен к проведению реабилитации в домашних условиях при наличии противопоказаний. Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда является весомой составляющей частью программы реабилитации на санаторном этапе. 1, с. 34]

Задачей санаторно-курортного этапа реабилитации является расширение двигательной активности, которого достигают с помощью правильного построения двигательного режима, с учетом функционального состояния больного. Все мероприятия на санаторном этапе проводят больным дифференцировано в зависимости от состояния, особенностей клинического течения болезни, наличия сопутствующих заболеваний и патологических синдромов. В связи с этим очень важна классификация тяжести состояния больных, которые начинают санаторный этап реабилитации. В 1982 г. разработана клиническая классификация больных ИМ на санаторном этапе реабилитации. Различают 4 класса тяжести состояния больных ИМ в фазе выздоровления. Больных IV класса противопоказано направлять для долечивания в местные санатории.

Однако выделение этого класса тяжести является обоснованным из-за того, что у некоторых больных, которым показана санаторная реабилитация, может ухудшиться состояние, а это требует или повторной госпитализации или назначения ограниченного режима двигательной активности.

Больным, зачисленным в первые три класса тяжести, показан санаторный этап реабилитации.

Эта классификация существенно отличается от классификации тяжести состояния больных ИМ в остром периоде болезни и предназначена только для санаторного этапа реабилитации. Классификация чисто клиническая, целиком основана на учете клинических критериев, характеризующих состояние больного, однако применение дополнительных методов исследования, уточняют степень коронарной и сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма, переносимость физических и психоэмоциональных нагрузок, не только не противоречит идее классификации, а наоборот, может существенно дополнить ее и конкретизировать.

Классификация учитывает у каждого больного клиническую выраженность проявлений хронической коронарной недостаточности, наличие осложнений и основных сопроводительных болезней и синдромов и, наконец, характер поражения миокарда.

При оценке синдрома коронарной недостаточности различают 4 степени ее выраженности (латентная, I, II, III). Реабилитация осуществляется достаточно успешно и более быстрыми темпами при латентной и I степени коронарной недостаточности. Расширение режима и назначения физических нагрузок при II степени следует проводить на фоне коронароактивной терапии и с большей осторожностью. Такие больные нуждаются проведении электрокардиографического контроля, им необходимо часто регистрировать ЭКГ.

При коронарной недостаточности III степени санаторная реабилитация больных невозможна. Этим больным требуется пролонгированное лечение в стационаре.

Для полной характеристики больных важно учитывать в них осложнения, сопутствующие заболевания и синдромы, влияющие на выбор режима двигательной активности. 2, с. 31]

На санаторном этапе различают три периода реабилитации. Первый период равен 2−3 дня. Это период адаптации больного к обстановке, санаторного режима, микроклимата. Двигательный режим расширяется по сравнению с предыдущим в стационаре и в поликлинике за счет более длительного пребывания больного на свежем воздухе, посещение столовой и т. д. Лечебная гимнастика содержит комплекс физических упражнений, усвоенных в стационаре, ходьбу до 1000 м, подъем по лестнице (24 ступени).

Второй период равен 15−20 дням при условии сохранения хорошего самочувствия в первом периоде.

Физические нагрузки усиливают:

расстояние ходьбы увеличивают на 500 м (около 2 км), увеличивают также подъем по лестнице — добавляют 1 пролет в неделю. Лечебная гимнастика включает упражнения, укрепляющие мышцы ног, верхних конечностей плечевого пояса. Комплекс начинается с упражнений в положении сидя, затем больной выполняет упражнения стоя, держась за спинку стула, на завершающем этапе гимнастика содержит дыхательные упражнения и элементы автогенной тренировки. Постепенно комплекс лечебной гимнастики усложняется.

Такой темп активизации показан больным первой группы. Активизация больных второй и третьей групп с малой толерантностью к физическим нагрузкам протекает вдвое медленнее. Время выполнения лечебной гимнастики не более 20 мин в целом, тренировочная ходьба составляет 300−500 м в темпе до 70 шагов в минуту. Максимальная ЧСС не должна превышать 90 -100 уд./Мин. Больным 2−3 — й групп рекомендованные настольные игры (шахматы, шашки и др.). И прогулки на свежем воздухе со скоростью 3−4 км / час. 6, с. 44]

На санаторном этапе реабилитации ходьбе уделяют особое внимание, так как при этом виде активности происходит системная адаптация организма к физическим нагрузкам — улучшается кровоснабжение органов и систем за счет активации дыхательной системы, улучшаются показатели работы сердечной мышцы, укрепляется скелетная мускулатура.

Третий период санаторной реабилитации составляет 2−3 дня и направлен на закрепление у больного различных видов двигательной активности, приобретенных за время пребывания в санатории. Наращивают нагрузки путем увеличения дистанций и скорости дозированной ходьбы, количества ступеней на лестнице, усвоения новых комплексов лечебной гимнастики. Осуществляются заключительные обследования больного, даются рекомендации по двигательной активности.

В течение 2−3 дней после выписки больному рекомендуют придерживаться двигательного режима, достигнутого в санатории. На санаторном этапе реабилитации больных ИМ различают три двигательных режима:

— Щадящий (V степень двигательной активности) ;

— Щадящетренировочный (VI степень двигательной активности) ;

— Тренировочный (VII степень двигательной активности). Реабилитация на санаторном этапе начинается с IV степени, то есть с того, каким заканчивалось стационарное лечение. Продолжительность пребывания на IV степени активности колеблется от 1 до 7 дней и определяется индивидуальными особенностями течения заболевания, адаптацией больного к новым условиям. В течение первых дней пребывания больного в санатории кардиолог и методист по ЛФК знакомятся с его реакцией на будущую программу реабилитации. Затем, с учетом индивидуальной реакции, больных переводят на V степень активности (10−12 дней), а если больные успешно усвоили данную степень и хорошо переносят нагрузки, они переходят на VI степень (7−8 дней) и далее — на VII ступень. 6, с. 48]

Основной формой физической реабилитации в условиях санатория является лечебная гимнастика, которую проводят групповым методом, и дозированная ходьба.

В первые дни пребывания больного в санатории занятия лечебной гимнастикой непродолжительные и равны 20 мин. Это связано с увеличением объема нагрузок, эмоциональным перенапряжением организма, связанным с привыканием к новым условиям. По мере адаптации больного к санаторных условиях продолжительность занятия постепенно увеличивают до З0 мин, а в конце курса лечения — до 40 мин. Сравнению со стационарной фазой методика занятий меняется. Сначала исходными положениями являются положения сидя и стоя, затем — стоя и в движении. Постепенно увеличивается нагрузка на крупные мышечные группы, усложняются упражнения на координацию, вводятся элементы для развития гибкости, выносливости и других двигательных качеств. Эти моменты влияют на результат лечебного воздействия занятий лечебной гимнастикой и реабилитации в целом.

Лечебная ходьба занимает важное место в комплексе мероприятий на санаторном этапе реабилитации. Ее назначают от 2 до 4−5 раз в день. Для расчета пика ЧСС следует брать частоту пульса на пороге толерантности велоэргометрического (ВЭМ) нагрузки. Величина рабочего пульса, при которой осуществляется лечебная ходьба, составляет 75% от толерантного. Темп ходьбы добирается эмпирически, начиная с 80 шагов/мин, в дальнейшем его увеличивают с учетом самочувствия больного, частоты сердечных сокращений, а также динамики ЭКГ. Темп лечебной ходьбы можно рассчитать по формуле (Д. А. Аронов и соавт., 1983):

X = 0,042 * N + 0,15 * ЧСС + 65,6,

где X — искомый темп ходьбы, шагов/мин;

N — предельная мощность ВЭС, кгм/мин;

ЧСС — частота сердечных сокращений на высоте ВЭМ — нагрузки.

Итак, для больного, который исполнил нагрузки мощностью 600 кгм / мин, имея ЧСС на пике нагрузки 158 уд / мин, оптимальный темп тренировочной ходьбы — 114 шагов / мин:

X = 0,042 *600 + 0,15 *158 + 65,5 = 114.

Залогом успешной реабилитации является активное и сознательное отношение больного к процессу лечения, особенно к использованию физических упражнений. В связи с этим необходимо информировать больного о величине выполненной нагрузки при велоэргометрического исследованиях, величину предельного пульса, AT, расчет рабочего пульса и AT, обучать его приемов самоконтроля. Дневник самоконтроля анализируется кардиологом вместе с больным. 10, с. 56]

Велотренажеры на санаторном этапе реабилитации можно рекомендовать для развития выносливости и тренировки ССС. Основой для дозирования физической нагрузки во время этих тренировок является ВЭМ — исследования: предельная ЧСС и мощность выполненной работы.

Мощность нагрузки, равной 40−60% от предельной толерантности, является наиболее рациональной для развития выносливости и функциональных возможностей ССС на санаторном этапе. Тренировки с такой мощностью является подготовительным этапом для дальнейшего совершенствования двигательных возможностей.

На момент окончания санаторного этапа реабилитации больной должен усвоить дистанцию?? ходьбы не менее 2−3 км и успешно выполнять различные виды физических нагрузок при пульсе не менее 60−70% от предельного.

Таблица 2. Классификация тяжести клинического состояния больных инфарктом миокарда на санаторном этапе

Задача состоит в том, чтобы создать эффективный и безопасный способ физической реабилитации пациентов, перенесших инфаркт миокарда в пожилом возрасте на санаторном этапе реабилитации.

Это достигается тем, что осуществляют способ физической реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда на санаторном этапе реабилитации. Способ включает общеклиническое и инструментальное обследование: ЭКГ покоя, велоэргометрическую пробу, ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД по Холтеру. Проводят медикаментозную терапию и физические тренировки с использованием лечебной физкультуры, занятий на велотренажере, дозированной ходьбы.

Таблица 3. Программа физической реабилитации на санаторном этапе

Определяют толерантность к физической нагрузке путем проведения теста 6-минутной ходьбы и велоэргометрической пробы. Определяют ступень двигательной активности (СДА) по классификации Д. М. Аронова и функциональный класс тяжести состояния пациента с 1 по 4. [10, с. 39]

При этом на III ступени активности устанавливают 1 класс тяжести при сроке от начала ИМ 14−18 дней, отсутствии приступов стенокардии или 1−2 фк, недостаточности кровообращения (НК) 0−1, отсутствии аритмии третьей градации и выше по Лауну, отсутствии аневризмы, при фракции выброса более 40% по Эхо КГ, 2 класс тяжести при сроке от начала ИМ 18−20 дней, наличии стенокардии 1−2 фк, ПК 1−2А, отсутствии аритмии третьей градации и выше по Лауну, отсутствии аневризмы, устанавливают 3 класс тяжести при сроке от начала ИМ 20−23 дня, наличии стенокардии 2−3 фк, НК 1−2А, устанавливают 4 класс тяжести при сроке от начала ИМ 23−30 дней, наличии стенокардии 3−4 фк, НК 2−3, наличии аритмии третьей градации и выше по Лауну, наличии аневризмы, при фракции выброса ФВ менее 40%.

На IV ступени активности устанавливают 1 класс тяжести при сроке от начала ИМ 24−28 дней, отсутствии приступов стенокардии или наличии стенокардии 1 фк, НК 0−1, отсутствии аритмии, отсутствии аневризмы, при ФВ более 40%, устанавливают 2 класс тяжести при сроке от начала ИМ 28−30 дней, наличии стенокардии 1−2 фк, НК 0−1, отсутствии аритмии, отсутствии аневризмы, устанавливают 3 класс тяжести при сроке от начала ИМ 30−33 дня, наличии стенокардии 2−3 фк, НК 1−2А, устанавливают 4 класс при сроке от начала ИМ 33−40 дней, наличии стенокардии 3−4 фк, НК 2−3, наличии аритмии 3 градации и выше по Лауну, наличии аневризмы, при ФВ менее 40%.

На V ступени активности устанавливают 1 класс тяжести при сроке от начала ИМ 30−34 дней, отсутствии приступов стенокардии или наличии стенокардии 1 фк, НК 0−1, отсутствии аритмии, отсутствии аневризмы, при ФВ более 40%, устанавливают 2 класс тяжести при сроке от начала ИМ 34−36 дней, наличии стенокардии 1−2 фк, НК 1−2А, отсутствии аритмии, отсутствии аневризмы, устанавливают 3 класс тяжести при сроке от начала ИМ 36−39 дней, наличии стенокардии 2−3 фк, НК 1−2А, устанавливают 4 класс при сроке от начала ИМ 39−43 дней, наличии стенокардии 3−4 фк, НК 2−3, наличии аритмии 3 градации и выше по Лауну, наличии аневризмы, при ФВ менее 40%. [10, с. 58]

На VI ступени активности устанавливают 1 класс тяжести при сроке от начала ИМ 36−40 дней, отсутствии приступов стенокардии или наличии стенокардии 1 фк, НК 0−1, отсутствии аритмии, отсутствии аневризмы, при ФВ более 40%, устанавливают 2 класс тяжести при сроке от начала ИМ 40−46 дней, наличии стенокардии 1−2 фк, НК 1−2А, устанавливают 3 класс тяжести при сроке от начала ИМ 46−49 дней, наличии стенокардии 2−3 фк, НК 1−2А, устанавливают 4 класс при сроке от начала ИМ 49−54 дня, наличии стенокардии 3−4 фк, НК 2−3, наличии аритмии 3 градации и выше по Лауну, наличии аневризмы, при ФВ менее 40%.

Выбирают соответствующий комплекс занятий лечебной физкультурой (ЛФК) по СДА и проводят занятия ЛФК через 2 часа после завтрака в течение всего этапа реабилитации. На основании определенного функционального класса тяжести проводят занятия с увеличением нагрузки на 25% на каждый класс. Проводят дозированную ходьбу с 0,5 км в темпе 70 шагов в мин до 2 км в темпе 100−110 шагов в мин через 2 часа после обеда. Проводят ежедневные прогулки в 2−3 приема продолжительностью 2−2,5 часа в день на расстояние от 2 до 10 км. За 1 час до обеда проводят велотренировки интенсивностью 40% от пороговой нагрузки длительностью 10 мин, курсом 10−14 тренировок. Все занятия проводят под контролем гемодинамики. 21, с. 62]

— Определяют толерантность к физической нагрузке путем проведения теста 6-минутной ходьбы и велоэргометрической пробы. Это позволяет определить ступень двигательной активности и выбрать адекватный уровень физических тренировок.

— Определяют ступень двигательной активности (СДА) по классификации Д. М. Аронова и функциональный класс тяжести состояния пациента с 1 по 4. Это позволяет более качественно учесть осложнения перенесенного острого инфаркта миокарда и выбрать соответствующий режим расширения двигательной реабилитации.

— Выбирают соответствующий комплекс занятий лечебной физкультурой (ЛФК) по СДА и проводят занятия ЛФК через 2 часа после завтрака в течение всего этапа реабилитации. С увеличением СДА увеличивается продолжительность и интенсивность ЛФК и проводится воздействие на различные группы мышц.

— На основании определенного функционального класса тяжести проводят занятия с увеличением нагрузки на 25% на каждый класс. Такая ступенчатая нагрузка обеспечивает своевременный перевод на следующую ступень двигательной активности, а более низкий прирост нагрузки на ступенях обеспечивает безопасность расширения двигательного режима у пожилых пациентов.

— Проводят дозированную ходьбу с 0,5 км в темпе 70 шагов в мин до 2 км в темпе 100−110 шагов в мин через 2 часа после обеда. Проводят ежедневные прогулки в 2−3 приема продолжительностью 2−2,5 часа в день на расстояние от 2 до 10 км. За 1 час до обеда проводят велотренировки интенсивностью 40% от пороговой нагрузки длительностью 10 мин, курсом 10−14 тренировок. Все занятия проводят под контролем гемодинамики. Режим выбран в соответствии с заболеванием, возрастом и наличием сопутствующих заболеваний. Контроль гемодинамики необходим для оценки переносимости нагрузки и адекватности назначенного режима.

Предложенный способ позволяет снизить частоту развития повторных сердечно-сосудистых катастроф (повторный инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), снизить выход на первичную инвалидность.

Работу проводят следующим образом:

Перед началом физической реабилитации всем больным проводится обследование, включающее клинические и инструментальные методы исследования: ЭКГ покоя, тест 6-минутной ходьбы, велоэргометрическую пробу (ВЭМ), суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. В соответствии с полученными результатами исследования определяется класс тяжести и ступень двигательной активности.

Физические тренировки составляют основу всей программы реабилитации больных инфарктом миокарда и включают в себя занятия лечебной физкультурой, велотренировки и дозированную ходьбу. Физические тренировки назначаются соответственно классу тяжести и ступени двигательной активности. 21, с. 66]

В середине курса лечения и перед выпиской пациентам проводят контрольные инструментальные исследования (ЭКГ, тест 6-минутной ходьбы, велоэргомерию, суточное мониторирование ЭКГ и АД по Холтеру), после чего возможен перевод пациента на следующую ступень двигательной активности и изменение класса тяжести, а также проводится коррекция медикаментозного лечения.

Критерии перевода пациентов на следующую ступень активности: удовлетворительная реакция на режим предыдущей ступени, отсутствие учащения приступов стенокардии и степени недостаточности кровообращения.

Таблица 4. Классификация пациентов, перенесших ИМ по классам тяжести на санаторном этапе реабилитации.

Занятия ЛФК рекомендуется проводить через 2 часа после завтрака. Все этапы занятий проводятся индивидуально или в малых группах (3−5 человек). Общая продолжительность на первых занятиях — 15−20 мин с постепенным увеличением продолжительности до 40−45 мин. Обязательно музыкальное сопровождение.

Глава 2. Цель, задачи, методы организации исследования

2.1 Организация практического исследования и его основные этапы, методы В исследовании приняли участие 20 мужчин, больных инфарктом миокарда, у которых наблюдались легкие и умеренно выраженные невротические реакции на болезнь. Возраст больных колебался от 43 до 65 лет, подавляющее большинство больных — в возрасте 50−60 лет. Все обследованные проходили курс санаторного лечения в отделении реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, в отделении реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда ОАО Санаторий «Прокопьевский».

Пациенты разделены на две группы. Пациенты основной группы принимали физическую реабилитацию на санаторном этапе восстановительного лечения по предложенному способу, пациенты контрольной группы санаторный этап реабилитации не получали, не имея для этого медицинских противопоказаний. Изучаемые группы больных были сопоставимы по полу, возрасту и локализации первичного ИМ.

В таблице 5 представлены социально-демографические показатели в изучаемых группах, полученные с помощью анкеты.

Таблица 5. Социально-демографические характеристики выборки.

Полученные данные представлены на диаграмме (см. рис 1.)

Рисунок 2. Социально-демографические характеристики выборки.

По тесту sf-36 показатели качества жизни в обеих группах до лечения существенно не отличались. Низкие показатели выявлены по шкалам: «физическая функция», «физическая роль», «эмоциональная роль», «общее здоровье» и «жизнеспособность», что отражает степень, в которой состояние здоровья ограничивает выполнение физических нагрузок (самообслуживание, ходьба, подъем по лестнице, переноска тяжестей и т. п.). Результаты исследования отражены в табл. 6и на рис. 3.

Таблица 6. Динамика показателей качества жизни у больных, перенесших инсульт (M± т), балл, до лечения

Рисунок 3. Динамика показателей качества жизни до лечения.

Сравнительная клиническая характеристика пациентов на начальном этапе представлена в таблице 7.

Таблица 7. Клиническая характеристика пациентов

Более наглядно это можно представить на графике (рис. 4.)

Рисунок 4. Клиническая характеристика пациентов

Таблица 8. Динамика выражения психопатологических реакций у больных инфарктом миокарда перед санаторным этапе реабилитации

Примечание: * - достоверность различий между группами р <0,05.

В контрольной группе при первичном обследовании отмечено практически такие же показатели, как и в экспериментальной группе, соотношение лиц с легким 6 (40%) и умеренным 9 (42,8%) уровнями выражение психопатологических синдромов (табл. 7).

Рисунок 5. Динамика выражения психопатологических реакций у больных инфарктом миокарда перед санаторным этапе реабилитации

Построение программы физической реабилитации основана на комплексе мероприятий, обеспечивающих адекватное расширение двигательного режима при условии повышения толерантности к физическим нагрузкам. Этот комплекс включал: утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную гимнастику, лечебную дозированную ходьбу, тренировочную ходьбу по лестнице. За основу при разработке процедур лечебной гимнастики мы брали комплексы лечебной физкультуры, которые были одобрены в широкой клинической практике, по которым занимались больные контрольной группы. Эти же комплексы, но дополнены упражнениями, которые способствуют повышению адаптации экстракардиальным факторов кровообращения и позволяют создавать сохраняющий режим для функционирования сердечной мышцы, применялись в процессе реабилитации больных экспериментальной группы.

Постепенность нарастания физической нагрузки в разработанных комплексах лечебной гимнастики согласуется с принципами построения функциональной классификации тяжести состояния. Для более детального (ежедневного) назначения надлежащего объема и интенсивности нагрузок все период санаторного этапа реабилитации был условно разделен на 4 степени активности в соответствии с состоянием больного: свободный режим стационара, щадящий режим, сосудо-тренирующий режим, тренирующий режим.

Темп расширения двигательного режима и увеличения интенсивности применяемых физических упражнений использовался индивидуальный. При этом учитывались возраст, глубина инфаркта миокарда, динамика заболевания, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, выразительность психопатологических реакций, двигательная подготовленность больного в прошлом. При нестандартных реакциях на расширение двигательного режима усвоения нагрузок выполнялось в более замедленном темпе или временно прекращалось.

Направленность программы заключалась в достижении больным, который перенес инфаркт миокарда, в более короткий срок по сравнению с общепринятыми программами такого уровня физической активности, при котором он мог бы вернуться к повседневной и трудовой деятельности без существенных негативных реакций. Стремление к возможно большей ускоренной активизации больного сочеталась с оценкой его индивидуальных возможностей и учетом особенностей клинического течения заболевания.

ЛФК и психологическая гимнастика дополняют друг друга: лечебная улучшает психическое состояние больного, а улучшение последнего, в свою очередь, влияет на их физическую выносливость и, в результате, в более сжатые по сравнению с традиционными сроки происходит усвоение физической программы. Так, применение лечебной гимнастики в комплексе с коллективно-групповой психотерапией, релаксационной гимнастикой и аутотренингом оптимизировало восстановительное лечение и способствовало сокращению продолжительности санаторного этапа до 15−18 суток. То есть чем более тесная связь между физическим и психологическим аспектам реабилитации, тем меньше затраты на ее проведение. Поэтому можно с большой вероятностью утверждать, что, начиная с раннего этапа, психологическая коррекция должна быть неотъемлемой частью общей программы реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда.

2.2 Разработка программы физической и психологической реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе Тренировочная программа осуществлялась только под строгим контролем с периодической в течение занятий оценкой пульса, АД, частоты дыхания, наличия болевых ощущений в области грудной клетки. Благоприятным ответом на физическую нагрузку считают умеренную или выраженную утомляемость, проходящую в течение 5 минут. Адекватность реакции больных на различные формы ЛФК учитывается по показателям ЧСС, по результатам ЭКГ в динамике. Адекватная реакция на стандартную нагрузку (приседания, занятия лечебной гимнастикой), подразумевают увеличение пульса на 20−30 ударов в мин, увеличение АД на 20−30 мм рт.ст., неизменение или снижение диастолического АД на 5−10 мм рт.ст., а также восстановление указанных показателей в первые 3−4 минуты после нагрузки.

КОМПЛЕКС УПРАЖНЕНИЙ ДЛЯ БОЛЬНЫХ С III СТУПЕНЬЮ АКТИВНОСТИ

1. И. П. Сидя на стуле, прислониться к спинке, руки на коленях. Руки к плечам, локти развести в стороны — вдох, опустить руки на колени — выдох (4−5 раз).

2. И.П.- сидя на стуле. Перекат с пяток на носки с разведением ног в стороны (8−10 раз).

3. И.П. — то же. Руки вперед-вверх — вдох, руки опустить через стороны вниз — выдох. (2−3 раза).

4. И.П. — то же. Скольжение ног по полу вперед и назад, не отрывая стопы от пола (6−8 раз).

5. И.П. — то же. Развести руки в стороны — вдох, руки на колени, наклонить туловище вперед — выдох (3−5 раз).

6. И.П. — то же. Отвести в сторону правую руку и левую ногу — вдох. Опустить руку и согнуть ногувыдох. То же сделать в другую сторону (6−8 раз).

7. И.П. — то же. Опустить руки вдоль туловища. Поднимая правое плечо вверх, одновременно опустить левое плечо вниз. Затем изменить положение плеч (3−5 раз).

8. И.П.- то же. Развести руки через стороны — вдох, рукам подтянуть правое колено к груди и опустить его — выдох. Сделать то же, подтягивая левое колено (4−6 раз).

9. И.П. — то же. Спокойное дыхание.

КОМПЛЕКС УПРАЖНЕНИЙ ДЛЯ БОЛЬНЫХ С IV СТУПЕНЬЮ АКТИВНОСТИ

1. И.П. сидя на стуле, руки на коленях. Вдох — руки в стороны, выдох — руки на колени (5−6 раз).

2. И.П. сидя на краю стула, руки на коленях, ноги выпрямлены. Круговые движения стопами, меняя направление движений, повторить 10−12 раз.

3. И.П. сидя на краю стула, упереться руками сзади, к спинке не прислоняться. Скольжение ног по полу, заводя ногу под стул как можно дальше (10−12 раз).

4. И.П. сидя на краю стула, ноги на ширине плеч, руки на коленях. Вдох — отвести правую руку в сторону с поворотом туловища, выдох — вернуться в и.п. То же в левую сторону (4−6 раз).

5. И.П. — сидя на краю стула, прислонившись к спинке стула, упереться руками сзади и выпрямить ноги. Попеременное отведение ноги в сторону (10−12 раз).

6. И.П. — сидя на краю стула, ноги согнуты в коленях. Сгибание и разгибание рук и пальцев (8−10 раз).

7. И.П. — стоя за спинкой стула, ноги на ширине плеч. Вдох — руки за голову, потянуться, прогнуться, выдох — руки вниз (8−10 раз).

8. И.П. — стоя за стулом, руки на спинке стула, ноги вместе. Попеременное отведение ног в сторону (6−8 раз).

9. И.П. — ноги на ширине плеч, руки на поясе. Вдох — правую руку вверх, выдох наклонить туловище влево (10−12 раз).

10. И.П. — стоя за спинкой стула, ноги на ширине стопы. Полуприседание, выпрямляя руки вперед — выдох, на вдохе — вернуться в и.п. (10−12 раз).

11. И.П. — то же, руки на поясе. Круговые движения тазом, меняя направление движения (12−16 раз).

12. И.П. — стоя, руки вдоль туловища. На счет 1 — руки за голову, правую ногу согнуть в колене. На счет 2 — вернуться в и.п. На счет 3 — руки за голову, левую ногу согнуть в колене. Держать равновесие 2−3 сек.

13. И.П. — ходьба в темпе 80−90 шагов в минуту, выполняя упражнения на ходу (руки в стороны, вверх, на пояс). — 3−4 мин.

14. И.П. — сидя на краю стула, руки в стороны. Круговые движения руками, меняя направление движения (10−12 раз).

15. И.П. — сидя на краю стула, прислониться к спинке, упор руками сзади, ноги выпрямлены. Имитация езды на велосипеде (10−12 раз).

16. И.П. — сидя на краю стула, ноги на ширине плеч, руки к плечам. На счет 1 встать, на счет 2 — сесть (6−8 раз).

17. И.П. — сидя на краю стула, ноги на ширине плеч, руки к плечам. На счет 1 наклонить туловище вперед, с поворотом корпуса, правым локтем коснуться левого колена, на счет 2 — выпрямиться (8−12 раз).

18. Расслабление мышц рук и ног — 1 минута.

КОМПЛЕКС УПРАЖНЕНИЙ ДЛЯ БОЛЬНЫХ С V СТУПЕНЬЮ АКТИВНОСТИ

1. И.П. сидя на стуле. На счет 1−2 поднять левую руку вверх — вдох; на 3−4 — опустить руку — выдох. То же правой рукой (5−6 раз).

2. И.П. — то же. Попеременное сгибание и разгибание стоп (10−12 раз).

3. И.П. — то же. Попеременное сгибание ног, не отрывая стоп от пола (скольжением) (10−12 раз).

4. И.П. — то же. Руки в стороны; на счет 1 — руки согнуть к плечам, на счет 2 — руки в стороны, то же на счет 3−4 (6−8 раз).

5. И.П. сидя на стуле. На счет 1 — левую прямую ногу поднять, на счет 2 — вернуть в и.п.; на счет 3−4 — то же правой ногой (8−10 раз).

6. И.П. то же. На счет 1−2 — поднять руки вверх, разжать пальцы — вдох, на счет 3−4 — сжимая пальцы в кулак, опустить руки — выдох (6−8 раз).

7. И.П. — то же. На счет 1−2-3−4 — круговые движения левой ногой, не отрывая стоп от пола, в одну и другую сторону, затем то же правой ногой (6−8 раз).

8. И.П. то же. Руки к плечам, пальцы касаются плеч. Круговые движения в плечевых суставах. На счет 1−2-3−4 — вперед, на счет 5−6-7−8 — назад (8−12 раз).

9. И.П. — стоя. На счет 1−2 — руки поднять, отвести правую ногу в сторону, потянуться — вдох, на счет 3−4 — руки опустить — выдох (8−10 раз).

10. И.П. стоя за стулом, держась за его спинку, перекаты с пятки на носки (10−12 раз).

11. И.П. — стоя, руки на поясе. Круговые движения тазом. На счет 1−2-3−4 — в одну, 5−6-7−8 — в другую сторону (10−12 раз).

12. И.П. — стоя слева у стула. Правую руку на пояс, левую — на спинку стула. На счет 1 — правую ногу вперед, на счет 2 — назад. То же, стоя у стула другой ногой (10−12 раз).

13. И.П. — стоя, руки вдоль туловища. На счет 1 — наклон влево, правую руку вверх вдоль туловища, на счет 2 — вернуться в и.п. На счет 3−4 — то же в другую сторону (8−10 раз).

14. И.П. — Ходьба в темпе 70−80 шагов в минуту.

15. И.П. — стоя, руки на поясе. На счет 1 — поворот влево, левую руку в сторону — вдох, на счет 2 — вернуться в и.п. — выдох, на счет 3 — поворот вправо, правую руку в сторону — вдох; на счет 4 — вернуться в и.п. — выдох.

16. И.П. — сидя на стуле. На счет 1 — встать — вдох, на счет 2 — сесть — выдох (6−8 раз).

17. И.П. — то же, руки на коленях. На счет 1 — левую руку согнуть в локте, дотронуться до плеча, на счет 2 — вернуться в и.п. На счет 3−4 — то же правой рукой (5−6 раз).

18. И.П. — то же. На счет 1 — повернуть голову влево; на счет 2 — вернуться в и.п. На счет 3 — повернуть голову вправо, на счет 4 — вернуться в и.п. На тот же счет наклонять голову вперед и назад (6−8 раз).

19. И.П. — то же, руки опущены. Расслабление мышц рук и ног (1 мин).

КОМПЛЕКС УПРАЖНЕНИЙ ДЛЯ БОЛЬНЫХ С VI СТУПЕНЬЮ АКТИВНОСТИ

1. И.П. — сидя на стуле. Руки к плечам — вдох, опустить руки — выдох (4−5 раз)

2. И.П. — то же. Перекат стоп с пятки на носок с разведением ног в стороны, одновременно сжимать пальцы в кулаки, выполняя эти движения, сгибать руки поочередно в локтевых суставах (15−20 раз).

3. И.П. то же, руки в замок. Руки вверх, ноги выпрямить (вверх не поднимать!) — вдох. Руки ниже, ноги согнуть — выдох (4−5 раз).

4. И.П. — сидя на краю стула, скольжение ног по полу с движением рук, как при ходьбе (10−12 раз). Дыхание произвольное.

5. И.П. — то же. Потянуться за руками вверх, встать со стула — вдох. Сесть — выдох (6−8 раз).

6. И.П. стоя за спинкой стула, ног на ширине плеч, руки к плечам. Вращение в плечевых суставах в одну и другую сторону (10−13 раз).

7. И.П. — то же, руки на поясе. Правую руку вперед, вверх — вдох, руки назад, вниз — выдох (4−6 раз).

8. И.П. стоя за спинкой стула, ноги шире плеч, руки на спинке стула. Перенос тяжести тела с ноги на ногу, сгибая ноги поочередно в коленях (6−8 раз).

9. И.П. стоя боком к спинке стула. Маховые движения ногой вперед-назад (8−10 раз)

10. И.П. стоя за спинкой стула, руки на спинке стула. Перекат с пятки на носок, пригибаясь и выгибая спину при переходе на пятки, руки не сгибать (8−10 раз). Дыхание произвольное.

11. И.П. стоя за спинкой стула. Руки вверх — вдох. Наклон вперед, руки на сиденье стула — выдох (6−8 раз).

12. И.П. стоя спиной к спинке стула на расстоянии полушага. Повороты туловища вправо и влево с касанием руками спинки стула. (8−10 раз).

13. И.П. стоя перед сиденьем стула. Прямую ногу положить на сиденье. Руки вверх — вдох. Согнуть ногу в колене, вперед, руки на колено — выдох. Тоже другой ногой (6−10 раз).

14. И.П. стоя за спинкой стула, ноги вместе, руки на поясе. Правую ногу отвести в сторону на носок, левую руку вверх — вдох. Наклон в правую сторону — выдох. То же в другую сторону (6−8 раз).

15. И.П. то же. Приподняться на носки — вдох. Присесть и выпрямиться — выдох (5−6 раз).

16. И.П. стоя, ноги вместе, руки вдоль туловища. Руки через стороны вверх — вдох. Руки через стороны вниз — выдох (3−4 раза).

17. И.П. то же, руки на поясе. Вращение туловища по часовой стрелке и против (8−10 раз).

18. И.П. то же. Свободное отведение рук вправо — влево (6−8 раз).

19. И.П. сесть верхом на стул, руки на спинке стула. Поочередное поднимание ног вперед — вверх, не наклоняясь назад (6−8 раз). Дыхание произвольное.

20. И.П. то же. Руки вверх — вдох. Руки положить на спинку стула, расслабить мышцы туловища — выдох (2−3 раза).

21. То же. Вращение туловища. Дыхание произвольное. Менять направление движений (4−6 раз).

22. И.П. сидя на краю стула. Руки в стороны — вдох. Подтянуть колено к груди — выдох. То же подтягивая другое колено (6−8 раз).

23. И.П. то же. Прислониться к спинке стула, развести руки и ноги в стороны — вдох. Сесть прямо — выдох (6−8 раз).

24. И.П. сидя, руки на колени. Руки скользят по туловищу — вдох, вернуться в и.п. — выдох (2−3 раза).

25. И.П. то же. Наклоны головы вправо, влево, вперед, назад — вращение головы (8−10 раз). Расслабление.

После проведения велоэргометрии (ВЭМ) и определения индивидуальной пороговой нагрузки и тренирующего пульса проводят велотренировки длительностью 10 минут интенсивностью 40% от пороговой нагрузки.

С первых дней пребывания в санатории больным назначается дозированная ходьба темп увеличивается постепенно: с 70 шагов в 1 минуту на III СДА до 100−110 шагов в 1 минуту на V и VI СДА (таблица 1).

Нагрузка при дозированной ходьбе увеличивается за счет увеличения темпа, удлинения пути и уменьшения количества остановок. Начиная с V СДА применяется интервальный метод ходьбы: смена темпа с использованием пауз.

Кроме дозированной ходьбы, больным рекомендуются ежедневные прогулки в 2−3 приема до 2−2,5 часов в день. Объем ходьбы постепенно увеличивается от 2 до 7−10 км в день. Также увеличивается и скорость ходьбы во время прогулок, но она остается меньше, чем при дозированной ходьбе, примерно на 10 шагов в минуту.

Больные, относящиеся к 1 и 2 классу тяжести, противопоказаний к расширению двигательного режима не имеют и без труда осваивают программу реабилитации с III по VI СДА. Больные 3 и 4 классов тяжести из-за наличия серьезных осложнений, нуждаются в осторожном, постепенном расширении двигательной активности.

Глава 3. Анализ полученных результатов по изучению программы физической и психологической реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

3.1 Результаты, полученные в ходе эксперимента Через 6 мес. после проведенного курса реабилитации нами был проведен анализ полученных результатов (табл. 9).

Таблица 9. Динамика показателей качества жизни у больных, перенесших инсульт (M± т), балл, после лечения

Выводы:

1. Анализ результатов исследования показал, что у больных основной группы зарегистрированные результаты субъективного состояния и когнитивных функций были достоверно выше, чем в контрольной группе.

2. Несмотря на то, что все больные I и II ступенях активации прошли одинаковый курс «малой» психотерапии (в виде поддерживающей и опосредованной), статистически достоверная нормализация или существенное улучшение ранее измененных показателей психологической адаптации отмечены в 95,3% больных экспериментальной группы и в 66,7% контрольной группы (р <0,05). Более углубленное изучение полученных результатов позволило констатировать, что если при первичном обследовании больных (в момент перевода в отделение реабилитации) в I группе у 9 (42,8%) отмечено легкий и у 12 (57,2%) умеренный уровне выражение психопатологических реакций, то к моменту выписки из санатория (при повторном обследовании на 15−18 сутки) в 3 из них (14,3%) психические изменения вообще отсутствовали, у 12 (57,2%) обнаружены в легком уровне, в 5 (23,8%) выявлены умеренно, только у 1 (4,7%) они увеличились до выраженной (табл. 8).

3. Эти данные достоверно (р <0,05) отражают более благоприятные тенденции в изменении психологического профиля больных в экспериментальной группе, является следствием более эффективной их психологической адаптации благодаря использованию психотерапевтических мероприятий в зависимости от особенностей и степени выраженности психических реакций.

Рисунок 6. Динамика показателей качества жизни у больных, перенесших инсульт после курса реабилитации

Таблица 10. Динамика выражение психопатологических реакций у больных инфарктом миокарда после санаторного этапа реабилитации

Вывод: При повторном обследовании больных контрольной группы изменения, выявленные в остром периоде, нормализовались или немного улучшились, а у 12 из них (60%) не только сохранились, но и существенно увеличились в постинфарктном периоде (р <0,05). В них, по сравнению с исходным, значительно повысился уровень тревоги и выросла эмоциональная лабильность. Так, в этой группе психопатологические реакции исчезли у 2 человека (10%), легкий уровень отмечено у 12 человек (60%), умеренный — у 5 (25%), а выраженный — у 1 (10%).

Рисунок 7. Динамика выражения психопатологических реакций у больных инфарктом миокарда после санаторного лечения

Выводы:

1. Раннее назначение процедур лечебной физкультуры, безусловно, способствует улучшению психологического статуса больных. В общем положительные результаты отмечены в в 95,3% случаев экспериментальной группы и 66,7% контрольной группы (р <0,05).

2. Эти изменения произошли благодаря специфическому противострессовому воздействию физических тренировок и психотерапевтическом воздействия самых занятий. Это совпадает с данными Н. М. Амосова и других исследователей о том, что выполнение физических упражнений не только положительно сказывается на состоянии здоровья, повышает толерантность к физической нагрузке, но и уменьшает выраженность психоэмоциональных реакций. Однако в экспериментальной группе, где ЛФК кроме «малой» психотерапии сочеталась с коллективно-групповой психотерапией, релаксационной гимнастикой, аутотренингом и при необходимостис гипносугестиею, психологическая адаптация больных инфарктом миокарда происходила более успешно, чем в контрольной (табл. 8).

3. Применение же только «малой» психотерапии на фоне ЛФК для психологической коррекции было очевидно недостаточным, в связи с чем углубления психических изменений до уровня выраженных в контрольной группе произошло у 60% больных, в то время как в экспериментальной группе наблюдались лишь единичные случаи (4,7%, р <0,05).

Таким образом, в нашем исследовании показано, что в однородной группе пациентов пожилого возраста, перенесших первичный ИМ, относительно одинаковых по степени тяжести, включение в программу физических методов реабилитации на санаторном этапе доказало свою эффективность. Несмотря на увеличение сроков нетрудоспособности в отдаленном периоде достоверно снижается риск развития повторного ИМ, значительно снижается частота повторных госпитализаций.

3.2 Выводы об эффективности программы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе Для констатации факта эффективности программы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе приведем несколько наглядных примеров:

Пример 1.

Больной Е., 65 лет, переведен в кардиологическое отделение санатория «Прокопьевский» на 22 сутки от начала острого инфаркта миокарда.

Ds: ИБС: первичный мелкоочаговый (м/о) инфаркт миокарда перегородки, верхушки, боковой стенки. ХКН 2 ст, ХСН 1 ст. ФК 2

Гипертоническая болезнь III ст., риск 4.

ЦВБ: рецидивирующие тромбоэмболии в сосуды головного мозга (в СМА слева в 2004 году и январе 2006 года) Сахарный диабет 2 тип средней степени тяжести, субкомпенсация, в рамках метаболического синдрома.

Из анамнеза.

Два года назад перенес ишемический инсульт в бассейне СМА слева. При госпитализации в неврологическое отделение впервые была выявлена гипертоническая болезнь и сахарный диабет.

Пять месяцев назад перенес рецидивирующий ишемический инсульт в СМА с правосторонним гемипарезом 2 стадии. После санаторной реабилитации произошло полное восстановление функции конечностей и через 3 месяца приступил к работе по специальности.

На фоне регулярного медикаментозного лечения (энап, верапамил, кардиомагнил, диабетон MB, вазилип) впервые возник приступ давяще-жгучей загрудинной боли в покое длительностью около 30 минут, купировался приемом нитросорбида, по СМП был госпитализирован в кардиологическое отделение. В динамике по ЭКГ сформировались признаки м/о переднего инфаркта миокарда.

При обследовании в стационаре:

Общий анализ крови (OAK) — без особенностей (б/о), общий анализ мочи (ОАМ) — б/о.

Сахар крови 13,06 ммоль/л. Гликемический профиль: 9,8−6,7−6,5−10,7 ммоль/л.

R-графия органов грудной клетки (ОГК): инфильтративных изменений нет. Нарушений гемодинамики малого круга не выявлено.

Эхо-КГ: расширены полости левого желудочка, правого желудочка, левого предсердия. Аорта 3,2 см, стенки уплотнены. Клапаны б/о. Зон гипокинезии миокарда нет. ФВ 50%.

В стационаре коронарные боли повторялись в течение недели часто, затем 0−1 раз в день. На момент перевода в санаторий освоил III ступень двигательной активности.

При поступлении в санаторий сохранялись приступы стенокардии в пределах 2 функционального класса, недостаточность кровообращения 2А стадии. При объективном осмотре общее состояние удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое. Подкожная жировая клетчатка избыточная. Кожные покровы нормальной окраски. Отеков нет. Пульс 92 удара в мин, ритмичный. Тоны сердца приглушенные, шумы сердца отсутствуют. АД 130/90 мм рт.ст. Частота дыхания (ЧД) 21 в мин, при перкуссии легких звук легочный с коробочным оттенком, дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.

При обследовании в санатории:

В OAK, — без особенностей, в ОАМ сахар 2%, сахар крови 15,0 ммоль/л. По ЭКГ — синусовая тахикардия 96 ударов в мин, одиночная и парная желудочковая экстрасистолия, гипертрофия миокарда левого желудочка с признаками его систолической перегрузки. М/о верхушечный и боковой инфаркт миокарда, в стадии рубцевания.

По суточному мониторированию ЭКГ и АД зарегистрирована тахикардия в течение суток (max 127 ударов в мин), одиночная желудочковая экстрасистолия 33 в час днем, 15 в час ночью; парная желудочковая экстрасистолия около 1 в час; эпизод групповой желудочковой экстрасистолии в дневное время. Нарушение ритма соответствует IV Б классу по Лауну. Выявлено 3 эпизода депрессии ST1 мм при ходьбе (ЧСС>120 ударов в мин), сопровождались коронарными болями, на фоне АД>160/110 мм рт.ст. Динамика АД за сутки характерна для умеренной артериальной гипертензии.

Учитывая полученные результаты исследования, пациенту был присвоен 3 класс тяжести, СДА III, в соответствии с чем была назначена лечебная физкультура с соответствующим комплексом упражнений через 2 часа после завтрака и дозированная ходьба по 500 м в темпе 70 шагов в минуту через 2 часа после обеда. Усилена коронароактивная и гипогликемическая терапия (увеличена доза нитратов, БАБ, диабетона, диуретиков).

На фоне проводимого лечения у пациента сохранялись коронарные боли в пределах 2 ФК, уменьшились признаки сердечной недостаточности. По ЭКГ — ритм синусовый 76 в мин, экстрасистолы не регистрировались, в состоянии миокарда положительная динамика за счет уменьшения признаков систолической перегрузки левого желудочка.

По суточному мониторированию ЭКГ и АД регистрировался синусовый ритм 56−98 ударов в мин, единичные редкие желудочковые экстрасистолы, ишемических изменений не выявлено.

При велоэргометрии пороговая нагрузка 50 Вт с ЭКГ-признаками ишемии миокарда при ЧСС 108 ударов в мин, тренирующий пульс 92 удара в мин.

Сахар крови в динамике понизился до 8,6 ммоль/л.

Пациенту назначена лечебная физкультура по IV режиму, дозированная ходьба по 600 м в день в темпе 80−90 шагов в минуту, велотренировки интенсивность 20 Вт продолжительностью 10 минут. Курсом 10 тренировок. Ежедневные прогулки в 3 приема общей продолжительностью 2 часа на расстояние до 2 км.

К моменту выписки из санатория у пациента признаков сердечной недостаточности не было, сохранялись редкие приступы коронарных болей в пределах 1 фк, по ЭКГ — положительная динамика, по суточному мониторированию ЭКГ и АД регистрировались одиночные желудочковые экстрасистолы, соответствующие I градации по Лауну. Таким образом, на момент выписки пациент освоил IV СДА и соответствовал 1 классу тяжести по предложенной классификации.

Пример 2.

Больной А., 67 лет, переведен в кардиологическое отделение санатория «Прокопьевский» на 24 сутки от начала ИМ.

Ds: ИБС: первичный м/о инфаркт миокарда перегородки, верхушки, боковой стенки. ХКН 1 ст, ХСН 1 ст. ФК 1

Гипертоническая болезнь III ст., риск 4.

Из анамнеза.

Гипертоническая болезнь 10 лет, постоянной гипотензивной терапии не получал, у кардиолога не наблюдался.

На фоне интенсивных физических впервые возник приступ давяще-жгучей загрудинной боли в покое длительностью около 30 минут, в связи с чем по СМП был госпитализирован в кардиологическое отделение. В динамике по ЭКГ сформировались признаки м/о переднего инфаркта миокарда.

При обследовании в стационаре:

OAK — б/о, ОАМ — б/о.

R-графия ОГК: инфильтративных изменений нет. Нарушений гемодинамики малого круга не выявлено.

Эхо-КГ: расширена полость левого желудочка Аорта 3,2 см, стенки уплотнены. Клапаны б/о. Зон гипокинезии миокарда нет. ФВ 45%.

В стационаре коронарные боли не повторялись. На момент перевода в санаторий освоил IV СДА.

При поступлении в санаторий жалоб не предъявлял.

При объективном осмотре общее состояние удовлетворительное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы нормальной окраски. Отеков нет. Пульс 76 ударов в мин, ритмичный. Тоны сердца приглушенные, шумы сердца отсутствуют. АД 130/90 мм рт.ст. ЧД 18 в мин, при перкуссии легких звук легочный, дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена Назначено медикаментозное лечение, подобранное в стационаре (нитраты, БАБ, и ПФ, дезагреганты, статины).

При обследовании в санатории:

В OAK, ОАМ — без особенностей. По ЭКГ — ритм синусовый 68 ударов в мин, гипертрофия миокарда левого желудочка. М/о верхушечный и боковой инфаркт миокарда, в стадии рубцевания.

По суточному мониторированию ЭКГ и АД зарегистрирован синусовый ритм 52−98 ударов в мин, одиночная желудочковая экстасистолия. Нарушение ритма соответствует I классу по Лауну. Ишемических изменений не выявлено. Динамика АД за сутки характерна для умеренной артериальной гипертензии.

По ВЭМ пороговая нагрузка 100 вт при достижении субмаксимальной ЧСС без ишемических изменений. Тренирующий пульс 100 ударов в мин.

Учитывая полученные результаты исследования — СДА IV, 1 класс тяжести. Назначена ЛФК по IV режиму, дозированная ходьба по 1 км в день в темпе 70 шагов в минуту через 2 часа после обеда, велотренировки интенсивностью 40 вт продолжительностью 10 мин за 1 час до обеда курсом 14 тренировок. Ежедневные прогулки в 2 приема продолжительностью 2 часа на расстояние до 5 км.

На фоне проводимого лечения у пациента признаков коронарной и сердечной недостаточности не выявлено.

По ЭКГ — положительная динамика. Результаты суточного мониторирования ЭКГ и АД и пороговая нагрузка по ВЭМ остались прежними. Пациент переведен на V СДА, класс тяжести 1. Продолжал занятия ЛФК по V режиму, дозированная ходьба по 1,25 км в темпе 80−90 шагов в минуту, продолжены велотренировки интенсивностью 40 Вт продолжительностью 10 мин. Прогулки ежедневно в 2 приема продолжительностью 2,5 часа на расстояние 7 км К моменту выписки из санатория у пациента признаков сердечной и коронарной недостаточности не было, по ЭКГ — положительная динамика, по суточному мониторированию ЭКГ и АД регистрировались одиночные желудочковые экстрасистолы, соответствующие I градации по Лауну.

Таким образом, на момент выписки пациент освоил V СДА и соответствовал 1 классу тяжести по предложенной классификации.

Пример 3.

Больной М., 64 лет, переведен в кардиологическое отделение санатория «Прокопьевский» на 21 сутки от начала ИМ.

Ds: ИБС: первичный крупноочаговый (к/о) передне-распространенный инфаркт миокарда. Аневризма передней стенки левого желудочка, желудочковая экстрасистолия НК 0−1 ст. Артериальная гипертензия III, риск 4, декомпенсация.

Из анамнеза.

Гипертоническая болезнь 10 лет, постоянной гипотензивной терапии не получал, у кардиолога не наблюдался.

На фоне интенсивных физических впервые возник приступ давяще-жгучей загрудинной боли в покое длительностью около 30 минут, в связи с чем по СМП был госпитализирован в кардиологическое отделение. В динамике по ЭКГ сформировались признаки к/о переднего инфаркта миокарда.

При обследовании в стационаре:

OAK — б/о, ОАМ — б/о.

R-графия ОГК: инфильтративных изменений нет. Нарушений гемодинамики малого круга не выявлено.

Эхо-КГ: расширена полость левого желудочка Аорта 3,2 см, стенки уплотнены. Клапаны б/о. Акинезии передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Аневризма в области верхушки. ФВ 34%.

В стационаре коронарные боли не повторялись. На момент перевода в санаторий освоил III СДА.

При поступлении в санаторий жалоб не предъявлял.

При объективном осмотре общее состояние удовлетворительное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы нормальной окраски. Отеков нет. Пульс 63 удара в мин, ритмичный. Тоны сердца приглушенные, шумы сердца отсутствуют. АД 130/90 мм рт.ст. ЧД 18 в мин, при перкуссии легких звук легочный, дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена Назначено медикаментозное лечение, подобранное в стационаре (нитраты, БАБ, иАПФ, дезагреганты, статины).

При обследовании в санатории:

В OAK, OAM — без особенностей. По ЭКГ — ритм синусовый 60 ударов в мин, гипертрофия миокарда левого желудочка. К/о передний инфаркт миокарда, в стадии рубцевания. Аневризма верхушки.

По суточному мониторированию ЭКГ и АД зарегистрирован синусовый ритм 52−90 ударов в мин, одиночная желудочковая экстрасистолия. Нарушение ритма соответствует I классу по Лауну. Ишемических изменений не выявлено. Динамика АД за сутки характерна для умеренной артериальной гипертензии.

По ВЭМ пороговая нагрузка 50 Вт без ишемических изменений. Тренирующий пульс 88 ударов в мин.

Учитывая полученные результаты исследования — СДА III, 3 класс тяжести. Назначена ЛФК по III режиму, дозированная ходьба по 500 м в темпе 70 шагов в минуту, через 2 часа после обеда, велотренировки интенсивностью 20 Вт продолжительностью 10 мин за 1 час до обеда.

На фоне проводимого лечения у пациента признаков коронарной и сердечной недостаточности не выявлено.

По ЭКГ — положительная динамика. Результаты суточного мониторирования ЭКГ и АД и пороговая нагрузка по ВЭМ остались прежними. Пациент переведен на IV СДА, класс тяжести 3. Продолжал занятия ЛФК по IV режиму, дозированная ходьба по 700 м в день в темпе 80 шагов в минуту, велотренировки интенсивностью 20 Вт продолжительностью 10 мин, курсом 14. Ежедневные прогулки на расстояние до 4 км в два приема продолжительностью 2 часа в день.

К моменту выписки из санатория у пациента признаков сердечной и коронарной недостаточности не было, по ЭКГ — положительная динамика, по суточному мониторированию ЭКГ и АД регистрировались одиночные желудочковые экстрасистолы, соответствующие I градации по Лауну. Таким образом, на момент выписки пациент освоил IV СДА и соответствовал 3 классу.

Выводы к 3 главе:

Из приведенных данных видно, что предложенный способ, используемый в отделении реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда ОАО Санаторий «Прокопьевский», позволяет снизить частоту развития повторных сердечно-сосудистых катастроф (повторный инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), снизить выход на первичную инвалидность, повысить толерантность к физической нагрузке.

Полученные результаты позволяют рекомендовать для повышения эффективности восстановительного лечения, ускорения компенсаторно-приспособительных процессов сердечно-сосудистой системы, нормализации процесса психологической реадаптации после инфаркта миокарда, сокращение сроков пребывания в стационаре сочетать применение лечебной гимнастики с психологической коррекцией уже на раннем этапе реабилитации. Благодаря раннему внедрению усовершенствованной программы физической реабилитации в 19,1% больных продолжительность стационарного этапа сократилась на 7−10 дней по сравнению с общепринятыми терминами.

Заключение

Поликлинический этап медицинской реабилитации больных с инфарктом миокарда начинается после завершения лечения в госпитале или специализированном кардиологическом санатории. Задачами этого этапа являются диспансерное динамическое наблюдение, поддержание трудоспособности больных на достигнутом уровне или ее повышение, оценка состояния трудоспособности, рациональное трудоустройство, предупреждение прогрессирования или обострений ИБС и рецидивов инфаркта миокарда, обеспечение санаторно-курортным лечением.

Выявлена высокая частота тревожно-депрессивных расстройств средипациентов пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистой патологией. На фоне тревожно-депрессивных расстройств чаще встречаются артериальная гипертензия, мозговой инсульт, стенокардия, фибрилляция предсердий и облитерирующий атеросклероз артерийнижних конечностей.

Проделанная работа по исследованию особенностей восстановления здоровья пациентов, перенесших инфаркт миокарда, позволяет нам сделать ряд выводов.

1. Инфаркт миокарда — серьезное и тяжелое заболевание, которое сегодня занимает одно из ведущих мест среди причин смертности. В России инфаркт миокарда — особая проблема, требующая максимально быстрого решения.

2. По итогам констатирующего эксперимента мы сделали следующие выводы: у всех больных ИБС имеются значительные сдвиги в нервнопсихической сфере. Эти сдвиги касаются разных звеньев центральной и периферической нервной системы.

Больные с инфарктом миокарда становятся раздражительными, агрессивными. Постоянный стресс становится дополнительным фактором, ухудшающим состояние больных. Поэтому применение АФК важно не только для адаптации организма к нагрузкам, но и как средства снятия стресса.

У больных, перенёсших инфаркт миокарда уровень толерантности к физическим нагрузкам значительно снижен.

Результаты формирующего эксперимента подтвердили нашу исходную гипотезу о принципиальной возможности комплексной реабилитации больных, перенёсших инфаркт миокарда. Целенаправленная и индивидуальная реабилитация больных с инфарктом миокарда средствами адаптивной физической культуры, ароматерапии и психорелаксации, способствовало более быстрому восстановлению психического и физического здоровья.

Из приведенных данных видно, что предложенный способ, используемый в отделении реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда ОАО Санаторий «Прокопьевский», позволяет снизить частоту развития повторных сердечно-сосудистых катастроф (повторный инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), снизить выход на первичную инвалидность, повысить толерантность к физической нагрузке.

В результате проведения санаторной реабилитации по исследуемой программе у пациентов изменилась самооценка. У них стала преобладать общительность, жизнерадостность, энергичность, спокойствие. Пациенты стали менее раздражительны.

Таким образом, у исследуемых стали преобладать позитивные качества личности над негативными.

1. Акуленко Л. В., Угаров И. В. Медицинская генетика: учебник/под ред. О. О. Янушевича, Арутюнова Д. С. — М.: ГЭОТАР-медиа, 2011. — 208 с.

2. Александров, В. В. Основы восстановительной медицины и физиотерапии: учеб. пособие — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — с. 131

3. Аронсон, Ф. Наглядная кардиология TheCardiovascularSystemataGlance /Ф. Аронсон, Вард Дж., Г. Винер; пер. с англ., под ред. С. Л. Дземешкевича. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 120 с

4. Арутюнов, Г. П. Терапия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 672 с

5. Асташкин, Е. И. Роль L-карнитина в энергетическом обмене кардиомиоцитов и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы / Е. И. Асташкин, М. Г. Глезер // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2012. — № 6. — С. 58−65.

6. Аухадеев Э. И.

Введение

в единую научно-практическую специальность «Восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, физиотерапия и курортология» — Практ. Медицина, 2010 г. — № 41. — с.123−125

7. Безотечество К. И. Спортивно-восстановительный массаж: учеб. Пособие. М-во образования и науки РФ, Федеральное гос. бюджетное образовательное учреждение высш. проф. образования «Томский гос. пед. ун-т» (ТГПУ). -2011 г. — 119 с.

8. Беленков, Ю. Н. Гипертрофическая кардиомиопатия [Текст] / Ю. Н. Беленков, Е. В. Привалова, В. Ю. Каплунова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 392 с.

9. Беннет, Д. Х. Сердечные аритмии; под ред. В. А. Сулимова, пер. с англ. М. В. Сырцовой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 440 с.

10. Бирюков А. А., Саркизов-Серазини И.М. и его школа по лечебной физкультуре, лечебному и спортивному массажу — ЛФК и массаж. Спортивная медицина, 2008 г. — № 5. — С. 10−19.

11. Болезни сердца по Браунвальду: руководство по сердечно-сосудистой медицине /Под ред. П. Либби; пер. с англ., под общ. ред. Р. Г. Оганова. В 4 т. Том 1: главы 1−20. — М.:Рид Элсивер, 2010. — 624 с.

12. Васичкин В. И. Все про массаж: [основные принципы, приемы массажа, самомассаж, аппаратный массаж, точечный массаж, спортивный массаж] - М.: АСТ: Полиграфиздат; СПб.: Полигон, 2011 г. — 303 с.

13. Волков, В. С. Фармакотерапия и стандарты лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы. — М.: МИА, 2010. — 360 с.

14. Говорин А. В. Некоронарогенные поражения миокарда: монография /МЗ и СР, ЧитинГМА. — Новосибирск: Наука, 2010. — 230 с.

15. Давей, Патрик Наглядная ЭКГ /ECG at a Glance / Давей Патрик; пер. с англ., под ред. М. В. Писарева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 168 с

16. Епифанов В. А. Лечебная физическая культура и массаж: учебник для мед. училищ и колледжей / В. А. Епифанов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 г. — 2-е изд. перерарб. и доп. — 525 с.

17. Епифанов, В. А. Восстановительная медицина — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 — 20с.

18. Епифанов, В. А. Лечебная физическая культура и массаж, 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014 — 20с

19. Зависимость показателей субклиничексого атеросклероза от толерантности к физической нагрузке у больных ишемичексой болезнью сердца

20. Зобков, В. В. Новые возможности при оценке реабилитации сердечно-сосудистой системы после физической нагрузки / Теория и практика физической культуры. — 2012. — № 11. — С. 27−29

21. Ибатов, А. Д. Основы реабилитологии — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — с. 148−153

22. инновации комбинированной терапии: науч.-метод. пособие / С. И. Кузнецов, П. И. Романчук, Г. Г. Шишин; Минздравсоцразвития СО, ГБОУ ВПО «СамГМУ», ГУЗ СО «Гериатрический науч.-практ. центр». — Самара: Волга-Бизнес, 2011. — 288 с

23. Кардионеврология. //Под ред. Суслиной З. А., Фонякина А. В. — М.: ИМА-ПРЕСС, 2011 г.- 264 c.

24. Корнеев, Н. В. Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии — М.: Медика, 2007. — 128 с

25. Косарев, В. В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях — Минздравсоцразвития РФ, ГОУ ВПО «СамГМУ». — Самара: Офорт, 2010.

26. Кузнецов, С. И. Артериальная гипертония и артериальная гипотония:

27. Лупанов, В. П. Современное лечение стабильной ишемической болезни сердца: науч. обзор / В. П. Лупанов // Терапевт. — 2013. — № 2. — С. 33−45.

28. Лучевая диагностика болезней сердца и сосудов; АСМОК. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 688 с.

29. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца / под ред. В.. Сулимова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 448 с.

30. Носков [и др.] Терапевтический архив. — 2013. — № 1. — С. 20−24.

31. Носков С. М. [и др.]. Реабилитация при заболеваниях сердца и суставов — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 638 с.

32. Образ жизни после инфакта миокарда: практ. рек. для пациентов с ишемич. болезнью сердца / ВолГМУ, Департамент по здравоохр. адм. г. Волгограда, Город. клинич. больница № 3. — Волгоград, 2010. — 56 с

33. Опи Л. Х. Герш Б.Дж., пер. с англ.; под общ. ред. и с доп. проф. В. Н. Хирманова. — М.: Рид Элсивер, 2010. — 784 с

34. Погосова Г. В. Ишемическая болезнь сердца: руководство; под ред. Р. Г. Оганова; ВНОК. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 112 с

35. Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / под ред. И. Н. Макаровой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 304 с

36. Румянцева С. А., Ступин В. А., Афанасьев В. В. и др. Второй шанс (современные представления об энергокоррекции) — М.: Медицинская книга, 2011 г. — 176 с.

37. Стрюк Р. И. [и др.] Параметры микроциркуляции у больных инфарктом миокарда// Терапевтический архив. — 2012. — № 12. — С. 8−12

38. Суслина 3.А., Максимова М. Ю. Частная неврология. — М.: «Практика», 2012 г. — 272 c.

39. Терновой, С.К. МСКТ сердца / С. К. Терновой, И. С. Федотенков. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 112 с.

40. Тот, П. П. Нарушения липидного обмена = Practical Lipid Management: Concepts and Controversies / П. П. Тот, К. К. Мэки; пер. с англ. под ред. В. В. Кухарчука.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 272 с

41. Турова Е. А. Влияние различных видов массажа на показатели биологического возраста у лиц старше 30 лет — Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ. культуры. 2012 г. — № 3. — с. 33−36.

42. Хамм, К. Электрокардиография: карман. справ. / К. Хамм, Ш. Виллемс ;перевод с нем., под ред. А. В. Струтынского. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 352 с.

43. Хубутия, М. Ш. Реперфузионная терапия в остром периоде инфаркта миокарда/ М. Ш. Хубутия, Г. А. Газарян, И. В. Захаров. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -168 с.