Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Клинико-патофизиологический анализ ведущих патогенетических факторов развития периферических ангиопатий при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа (вопросы патогенеза, диагностики и коррекции)

Диссертация: Клинико-патофизиологический анализ ведущих патогенетических факторов развития периферических ангиопатий при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа (вопросы патогенеза, диагностики и коррекции)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сосудистые осложнения сахарного диабета 1 типа (СД 1) признаются актуальной медико-социальной проблемой в большинстве развитых стран мира, так как приводят к раннему снижению трудоспособности и инвалидизации людей молодого возраста. До открытия и применения инсулина смертность от острых осложнений СД 1 и, в основном, от диабетического кетоацидоза достигала 90%. Однако, с увеличением… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. Патогенетические факторы формирования макроангиопа-тий при сахарном диабете 1 типа и их коррекция (обзор литературы)
    • 1. 1. Патогенетическая значимость метаболических нарушений в развитии диабетических ангиопатий
    • 1. 2. Вклад сосудистого эндотелия в развитие диабетических ангиопатий
    • 1. 3. Участие тромбоцитов в развитии диабетических макроан-гиопатий
    • 1. 4. Вклад гемодинамических факторов в развитие ангиопатии
    • 1. 5. Принципы медикаментозной коррекции нарушений сосудистой стенки при сахарном диабете 1 типа
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Дизайн исследования

    ГЛАВА 3. Клинико-патофизиологический анализ механизмов нарушения сосудистой стенки и системы гемостаза в ранней стадии периферической диабетической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа.

    3.1. Клинико-функциональные проявления периферической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа.

    3.2. Метаболические нарушения при декомпенсации сахарного диабета 1 типа в раннюю стадию периферической ангиопатии.

    3.3. Функциональная активность эндотелия в начальной стадии периферической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа.

    3.4. Вклад гемостазиологических нарушений в патогенез периферической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа.

    ГЛАВА 4. Влияние медикаментозной терапии на факторы прогресси-рования периферической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа.

Клинико-патофизиологический анализ ведущих патогенетических факторов развития периферических ангиопатий при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа (вопросы патогенеза, диагностики и коррекции) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Периферические диабетические ангиопатии (шифр 1.79.2 по МКБ-Х в разделе «Класс IX. Болезни системы кровообращения») представляют собой специфические изменения преимущественно артерий мышечного и мышечно-эластического типа, составляющих значительную часть сосудистой системы [11, 12, 51−58]. Они относятся к макроангиопатиям, являясь предметом профессионального внимания врачей различных специальностей, и, прежде всего, терапевтов, наблюдающих больных сахарным диабетом до и после формирования сосудистых катастроф [4, 11, 86, 234].

Наиболее доступные для диагностики, артерии конечностей обоснованно рассматриваются как модель сосудистых изменений в органах, визуализация которых затруднена (коронарное русло, церебральные сосуды, почечные артерии и др.) [68, 30, 91, 34, 265].

Сосудистые осложнения сахарного диабета 1 типа (СД 1) признаются актуальной медико-социальной проблемой в большинстве развитых стран мира, так как приводят к раннему снижению трудоспособности и инвалидизации людей молодого возраста [9, 15−20, 87, 148, 137, 328]. До открытия и применения инсулина смертность от острых осложнений СД 1 и, в основном, от диабетического кетоацидоза достигала 90% [49, 299]. Однако, с увеличением продолжительности жизни на первый план вышла проблема диабетической ангиопатии, лежащая в основе механизмов летальности от сосудистых осложнений СД 1 во всем многообразии их проявлений со стороны различных органов и систем [40, 16, 17, 260,300].

Фрэмингемское исследование показало, что сахарный диабет ассоциируется с относительно высоким риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [252, 97]. Около 80% в структуре летальности при СД составляют сосудистые осложнения, а на долю диабетической комы приходится не более 1−2% [112, 132, 149, 5, 6, 150, 187, 321].

Доказано, что поздняя диагностика и отсутствие адекватного лечения ан-гиопатий на раннем этапе развития патологического процесса является одной из ведущих причин тяжелых поражений сосудистой стенки, приводящих к ин-валидизации и смерти больных СД [22, 24, 25, 240, 256, 331].

Важным фактором поздней диагностики макроангиопатий является бессимптомное течение сосудистых поражений [5, 6, 248, 246, 254, 170, 262] и отсутствие должной настороженности врачей других специальностей, а также адекватной оценки ими первых сосудистых проявлений [81, 128, 45, 69, 61, 70, 71, 72, 69, 75, 113, 117]. Необратимость поздних сосудистых изменений и высокий риск сосудистых катастроф при СД требует решения вопроса о дальнейшем совершенствовании лечебно-диагностического процесса, позволяющего своевременно выявить и оценить степень нарушения функций сосудистого эндотелия и тесно связанного с ним инициального звена гемостаза, особенно — в стадии декомпенсации СД 1 [238, 275, 309, 318].

Известно, что своевременная терапия сосудистых осложнений и тщательная компенсация углеводного обмена, начатые на первых стадиях ангиопа-тии, во многих странах уже привела к улучшению качества жизни и увеличению ее продолжительности у больных СД, что подтверждает правильность подобной лечебной тактики [331, 214, 164, 106, 162, 128, 169, 193, 214, 237, 284, 263].

В большинстве публикаций подчеркивается необходимость максимально раннего выявления и коррекции макроангиопатий, поскольку, чем раньше проводятся лечебные мероприятия, тем медленнее прогрессируют сосудистые осложнения различных локализаций [129, 160, 331, 237, 214, 164, 106, 162, 128, 169, 193,284, 263].

В последние годы принято считать, что только патогенетически обоснованная ранняя коррекция макроангиопатий способна реально предотвратить тяжелые сосудистые осложнения [161, 126, 127, 136, 210, 248]. В связи с вышеизложенным, представляется актуальным на основании изучения состояния сосудистой стенки и системы гемостаза усовершенствовать подходы к диагностике и коррекции макроангиопатий на ранних стадиях развития в условиях метаболической декомпенсации сахарного диабета 1 типа.

Цель работы. На основе клинико-патофизиологического анализа ведущих патогенетических факторов развития периферической диабетической ангиопатии разработать алгоритм ранней диагностики и коррекции поражений сосудистой стенки при декомпенсации сахарного диабета 1 типа. Задачи исследования.

1. Провести клинико-патофизиологический анализ состояния больных сахарным диабетом 1 типа с периферическими ангиопатиями в условиях метаболической декомпенсации.

2. Оценить патогенетическую значимость нарушений вазомоторной функции сосудистого эндотелия, тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного звеньев системы гемостаза в формировании диабетических макроангиопа-тий у больных с декомпенсацией сахарного диабета 1 типа.

3. Разработать алгоритм ранней диагностики периферических ангиопатий и методов коррекции сосудистых поражений в условиях декомпенсации сахарного диабета 1 типа.

4. Изучить влияние препарата триметазидин в сравнении со стандартной терапией в плацебо-контролируемом проспективном исследовании на сосудистый эндотелий и систему гемостаза в начальной стадии периферической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа.

Научная новизна. Впервые предложена комплексная клинико-патофизиологическая оценка нарушений функций сосудистого эндотелия и гемостаза во взаимосвязи с метаболическими нарушениями при СД 1. Выявлена патогенетическая связь этих изменений с тяжестью декомпенсации и развитием клинических проявлений диабетического кетоацидоза. Показано, что общая направленность патологических реакций эндотелиоцитов в ответ на многофакторное воздействие при декомпенсации СД 1 носит прокоагулянтный характер. Установлены наиболее ранние проявления и уточнены механизмы развития специфических сосудистых изменений, с учетом которых впервые предложен и апробирован патогенетически обоснованный способ ранней диагностики и оценки тяжести сосудистых поражений при СД 1. Реализация достаточно нового подхода к оценке системы регуляции агрегатного состояния крови, проведенного в условиях тестирующих функциональных проб, позволила впервые получить дополнительную и важную информацию о вазомоторной дисфункции эндотелия и активации тромбоцитарного звена гемостаза при начальной диабетической макроангиопатии в условиях декомпенсированного сахарного диабета 1 типа. Полученные данные имеют значение для развития фундаментальных исследований по изучению изменений сосудистой стенки при диабете и вкладу гипергликемии и кетоацидоза в нарушение эндотелийзависимых функций.

Настоящая работа (Номер государственной регистрации 01.2.107 671) является частью комплексной темы Омской Государственной медицинской академии (ОмГМА) «Изменение центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, сосудистой стенки и гемостаза при патологии внутренних органов». Исследование проводилось на кафедрах пропедевтики внутренних болезней и патологической физиологии ОмГМА в 1999;2004 гг. Практическая значимость. Обоснована необходимость комплексной оценки изменений сосудистой системы, функции васкулярного эндотелия и гемостаза для решения вопроса о наличии и выраженности диабетического поражения сосудов и предложен ряд показателей, которые могут использоваться для динамического наблюдения. Разработан способ раннего выявления диабетических макроангиопатий. Практически применен новый диагностический подход для определения выраженности периферических ангиопатий, который может быть использован у пациентов с СД 1 как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. Выделены корреляционные связи, позволяющие исследовать наиболее важные показатели из комплекса, характеризующего состояние сосудистой системы при СД 1. Патогенетически обосновано практическое применение триметазидина у больных СД 1 с начальной стадией сосудистых поражений в условиях декомпенсации.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на выездном пленуме Межведомственного научного совета по проблемам скорой медицинской помощи РАМН и МЗ РФ (Омск, 21 декабря 2000 г.), на конференциях городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 г. Омска (февраль 2001 г., сентябрь 2003 г.), на I Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндоте-лиологии» (Омск, 29 октября 2003 г.), на первой международной научной конференции «Неотложная медицина в мегаполисе» (Москва, 13−14 апреля 2004 г.), на первой международной научно-практической конференции «Неотложные состояния в медицинской практике» (Павлодар, 6−7 июня 2002 г.), на IV Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, март 2001), обсуждены на совместном заседании кафедр пропедевтики внутренних болезней, внутренних болезней № 1 и № 2, внутренних болезней и семейной медицины ЦПК и ППС и патологической физиологии с курсом клинической патологической физиологии ОмГМА (01.11.2004).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При декомпенсации сахарного диабета 1 типа у больных с начальной стадией периферической ангиопатии обнаруживается выраженное нарушение вазомоторной функции эндотелия и значительная активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, находящиеся в прямой зависимости от степени метаболической декомпенсации сахарного диабета;

2. Нарушение функций сосудистого эндотелия у больных с начальной стадией периферической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа является существенным патогенетическим фактором прогрессирования диабетической макроангиопатии, что обусловливает необходимость их ранней диагностики и динамического контроля.

3. Оптимизация лечения декомпенсации сахарного диабета 1 типа путем включения в комплексную терапию препарата триметазидин позволяет сократить продолжительность кетонообразования, улучшить вазомоторную функцию сосудистого эндотелия и состояние гемостаза у больных периферической ангиопатией в начальной стадии.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 167 отечественных и 169 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 41 таблицами и 20 рисунками. Внедрение в практику. Разработанные в диссертации положения использованы в работе городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 (имеется акт внедрения), а также применяются в педагогическом процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней Омской государственной медицинской академии. Получены удостоверения на рационализаторские предложения: № 2530 от 19.11.2003 «Способ лечения кетоацидоза при сахарном диабете» и № 2529 от 19.11.2003 «Способ лечения ангиопатий при сахарном диабете».

116 выводы.

1. В начальной стадии периферической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа обнаруживается неспецифическая клиническая симптоматика и функциональные изменения сосудистой стенки, находящиеся в зависимости от выраженности нарушений углеводного и липидного обменов.

2. У больных макроангиопатией в начальной стадии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа имеет место вазомоторная дисфункция сосудистого эндотелия в виде снижение резерва вазодилатации или парадоксальной ва-зоконстрикции в пробе с созданием реактивной гиперемии. Степень нарушения сосудодвигательной функции эндотелия зависит от выраженности метаболической декомпенсации сахарного диабета 1 типа.

3. У больных начальной периферической ангиопатией при декомпенсации сахарного диабета 1 типа показатели спонтанной и стимулированной агрегации тромбоцитов значительно превышают соответствующие параметры у здоровых людей. По мере нарастания степени кетоацидоза наблюдается увеличение средних значений степени и скорости спонтанной и индуцированной тромбоагрегации. Нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных с макроангиопатией при декомпенсации сахарного диабета 1 типа сочетаются с активацией коагуляционного звена гемостаза и снижением фибрино-литической активности крови. По мере нарастания степени кетоацидоза отмечаются более значительные прокоагулянтные сдвиги с признаками ДВС-синдрома.

4. Ведущими патогенетическими факторами прогрессирования периферических диабетических ангиопатий, требующих наибольшего внимания лечащего врача в период декомпенсации сахарного диабета 1 типа, наряду с метаболическими нарушениями, являются дисфункция сосудистого эндотелия и гиперагрегация тромбоцитов.

5. Включение триметазидина в комплексную терапию декомпенсации сахарного диабета 1 типа более эффективно корригирует нарушения вазомоторной функции сосудистого эндотелия и тромбоцитарного звена гемостаза, чем стандартная терапия, приводит к достоверному сокращению сроков ке-тоацидоза и снижению суточной потребности в инсулине.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для выявления и оценки степени выраженности ранних нарушений сосудистой стенки у больных начальной (доклинической) стадией диабетической периферической макроангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа целесообразно проведение пробы с созданием реактивной гиперемии с целью своевременного обнаружения сниженного резерва вазодилатации или парадоксальной вазоконстрикции и определение показателей спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов (Алгоритм комплексной ранней диагностики периферической ангиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа).

2. При выявлении достоверных признаков эндотелиальной дисфункции и гиперагрегации тромбоцитов при декомпенсации СД1 целесообразно и патогенетически обосновано включение в комплекс лечебных мероприятий препарата группы парциального ингибирования окисления жирных кислот триметазидина. в суточной дозе 60 мг.

3. Сопутствующим положительным эффектом применения триметазидина при декомпенсации сахарного диабета 1 типа является уменьшение продолжительности кетонообразования, снижение суточной потребности в инсулине и более быстрая положительная динамика показателей углеводного и ли-пидного обменов, а также коагуляционного звена гемостаза, что позволяет сократить сроки госпитализации.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .М. Гликозилированный гемоглобин в клинической оценке углеводного обмена/ Ж.М. Абдуллаева// МРЖ. 1986. — № 5. — С. 630.
  2. Т.Ю. Кальций-зависимые нарушения функциональной активности тромбоцитов при сахарном диабете, их механизмы и коррекция: Автореф. дис. канд. биол. наук/ Т. Ю. Авакян. М., 1992. — 24 с.
  3. Е.М. Ранние формы цереброваскулярной патологии у больных с сахарным диабетом (факторы риска, варианты клинического течения, лечение и профилактика): Автореф. дис.. канд. мед. наук/ Е. М Акулова. Иркутск, 1998.-21 с
  4. Ан.А. ИБС и сахарный диабет: основные закономерности/ Ан.А. Александров. М.: ЭНЦ РАМН, 2004. — 36 с.
  5. Я.А. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений: Обзор/ Я.А. Александровский// Биохимия. 1998. — Т.63, вып. 11.-С. 1470−1479.
  6. М.Ю. Особенности инсулинового обеспечения у больных хроническим персистирующим гепатитом, сахарным диабетом и состояние сосудистой стенки при разных типах инсулинемии: Автореф. дис.. канд. мед. наук/ М. Ю Альтшулер. Саратов, 1989. — 21 с.
  7. Е.В. Закономерности развития сдвигов в системе гемостаза и морфологии органов иммунной системы при экспериментальном лактат-ацидозе: Автореф. дис.. канд. мед. наук/ Е. В. Альфонсова. Чита, 2001. -24с.
  8. Американская ассоциация сердца. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания/ Американская ассоциация сердца// Клин, фармакология и терапия. 2000. — N 2. — С.67−70.
  9. Ю.Антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина при ишемии мозга/ О. П. Миронова, И. В. Зарубина, Б. И. Криворучко и др.// Патол. физиология и эксперим. терапия. 2001. — N3.-C.13−15.
  10. П.Антоненко И. В. Классификация диабетической ангионейропатии нижних конечностей/ И.В. Антоненко// Хирургия. 2001. — N 2. — С. 43−45.
  11. И.В. Коррекция нарушений тканевой гемодинамики в комплексном лечении диабетической ангионейропатии нижних конечностей, осложненной гнойной инфекцией: Автореф. дис.. канд. мед. наук/ И. В. Антоненко. Тюмень, 1999.-25 с.
  12. Ю.П. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей/ Ю. П. Атанов, А. А. Шамычкова // Рос. мед. журн. 2001. — № 5. — С.12−19.
  13. М.И. Диабетология М.: Медицина.-2000.- 672 с.
  14. М.И. Микроангиопатия одно из сосудистых осложнений сахарного диабета/ М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В.М. Креминская// Consilium medicum. — 2000. — Том 2, № 5. — С.215−220.
  15. М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете/ М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В.М. Креминская// Кардиология. -2000.-N10.- С. 74−87.
  16. М.И. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета/ М. И. Балаболкин, В.М. Креминская// Терапевт, арх. 1999. — N 10.- С. 5−12.
  17. М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета/ М. И. Балаболкин, Е.М. Клебанова// Пробл. эндокринологии. 2000.-N 6. — С. 29−34.
  18. М.И. Функциональное состояние симпатико-адреналовой системы на этапах формирования поздних осложнений сахарного диабета/ М.И.
  19. , Т.Е. Чернышева// Терапевт, арх. 2003. — № 10. — С. 11−16.
  20. И. С. Лабораторные методы исследования в клинике/ И. С. Бала-ховский. М.: Медицина, 1987.- С. 230−234.
  21. М.В. Медикаментозная коррекция антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца с сахарным диабетом: Автореф. дис. д-ра мед. наук/ М. В. Балуда. М., 1993. — 39 с.
  22. М.В. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза/ М. В. Балуда, И.К. Тлепшуков// Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 5. — С. 19−21.
  23. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию/ З. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед. — 1998. — С. 36.
  24. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза/ З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2001. — 296 с.
  25. З.С. Фармакотерапия и профилактика тромбозов в терапевтической практике: Метод. Рекомендации/ З. С. Баркаган., Е. Ю. Васильева, А.В. Шпек-тор. М.: Изд-во комитета здравоохр. Правительства Москвы, 1997. — 43 с.
  26. Биохимия/ Под ред. Е. С. Северина, А. Я. Николаева. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.-448 с.
  27. Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротическо-го поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции/ Ю. Б. Белоусов, Ж.Н. Намсараев// Фарматека. 2004. — № 6. — С.62−72.
  28. Н.С. К вопросу о коррекции метаболических и водно-электролитных нарушений при диабетической кетоацидотической коме/ Н. С. Бицунов, А.Д.
  29. , Н.А. Шилова// Вести, интенсивной терапии. 1999. — N 3. — С. 31−33.
  30. Я.В. Острые осложнения сахарного диабета/ Я. В. Благосклонная, А. Ю. Бабенко, Е.И. Красильникова// Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2000. -31. — С.32−39.
  31. И.Н. Проблема постоянного и диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания крови. Как их понимать?/ И.Н. Бокарев// Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 2 — С.5−8.
  32. И.А. Клинические, метаболические и иммунные особенности формирования поздних осложнений сахарного диабета: Автореф. дис. д-ра мед. наук/ И. А. Бондарь. Новосибирск, 1997. — 44 с.
  33. Т.Н. Сексуально-эндокринная функция и уровень липидов у больных сердечно-сосудистой патологией и ее сочетании с сахарным диабетом: Автореф. дис. канд. мед. наук/ Т. Н. Вакина. Саратов, 2001. — 24 с.
  34. Возможности цитопротектора триметазидина в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности/ А. И. Мартынов, Ю. А. Васюк, Е. Н. Ющук и др.// Клин, фармакология и терапия. 2001. — N 4. — С.37−39.
  35. И.К. Оценка некоторых показателей гомеостаза у больных с осложненным сахарным диабетом при использовании озонотерапии/ И. К. Газин //Эфферентная терапия. 2001. — N 2. — С.67−68.
  36. В.А. Гликозилированные протеины и реологические свойства эритроцитов при нарушениях углеводного обмена/ В. А. Галенок, И.В. ХаныкинаII Терапевт, архив. 1991. — № 12. — С. — 113−116.
  37. В.А. Иммунологические аспекты патогенеза диабетических ангиопатий/ В .А. Галенок, Е.А. ЖукII Терапевт, арх. 1998. — N 10. — С. 5−10.
  38. Н.А. Стимуляция регионарного кровотока и детоксикация в комплексном лечении больных критической ишемией нижних конечностей при диабетических ангиопатиях: Автореф. дис.. д-ра мед. наук/ Н. А. Гвоздев. -М., 1994.-40 с.
  39. Гемостаз и морфология органов при ацидозе/ В. В. Альфонсов, Е.В. Альфон-сова, А. П. Скляров и др.//Материалы V Всеросийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения». М., 2000. — С. 27.
  40. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний (учебное пособие)/ под ред. Н. Н. Петрищева и Л. П. Папаян. СПб. ГМУ и РНИИ Гематологии и трансфузиологии, 1999.-117с.
  41. Я.П. Гликозилированные белки крови при сахарном диабете/ Я.П. Германюк// Клин, медицина. 1982. — № 10. — С. 17.
  42. С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ./ Гланц С. М.: Практика, 1999.-459 с.
  43. С.Ф. Изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы у детей с сахарным диабетом и способ его коррекции/ С. Ф. Гнуслев, Д. А. Иванов, О. А. Дианов // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2002. -№ 6. — С.55.
  44. А.А. Ишемические синдромы и цитопротекция (триметазидин)/ А. А. Горбаченков, В. В. Хобот //Рос. кардиологический журн. 2001. — N 5. -С.71−77.
  45. Гормонотерапия: пер. с нем./ Под ред. X. Шамбаха, Г. Кнаппе, В. Карола -М.: Медицина, 1988.-416 с.
  46. Н.И. Диабетология/ Н. И. Громнацкий. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.-256 с.
  47. Н.И. Перекисная модификация липопротеидов высокой плотности у детей, страдающих сахарным диабетом / Н. И. Громнацкий, Г. Э. Гор-бань, Л.В. Никитина// Рос. кардиологический журн. 1999. — N 3. — С. 22−24.
  48. И.И. Диабетическая нефропатия/ И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2000. — 240 с.
  49. И.И. Диабетическое сердце: Causa magna/ И. И. Дедов, Ан. А. Александров. Сердце. — 2004. — № 1. — С.5−9.
  50. И.И. Диабетическое сердце: основные закономерности/ И. И. Дедов, Ан. А. Александров. М.: ЭНЦ РАМН, 2004 — 20 с.
  51. И.И. Дисфункция эндотелия в развитии сосудистых осложнений сахарного диабета/ И. И. Дедов, М.В. Шестакова// Рос. физиол. журнал им. Сеченова. 2001. — Т.87, № 8. — С. 1073−1084.
  52. И.И. Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика)/И.И. Дедов. М.: Ново-Нордиск, 1995. -43.с.
  53. И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения// Сахарный диабет. 1998. — N 1.- С. 7−18.
  54. И.И. Сахарный диабет. Руководство для врачей/ И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2003. — 455 с.
  55. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию. М., «Издательство Берег», 1998.-200 с.
  56. И.Ю. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома/ И.Ю. Демидова// Русский медицинский журнал. 1998. — № 12. — С.780−789.
  57. Доклиническая фаза инсулинзависимого сахарного диабета: Обзор/ Е. Бо-дальски, С. М. Котова, М. Кроковски, В.А. Колосков\ Рос. мед. журнал. -2001. № 6. — С.52−55.
  58. JI.M. Особенности диабетической дислипидемии и ее коррекция с помощью статинов/ JI.M. Доюорджгинидзе, Н.А. Грацианский// Клин, фармакология и терапия. 2001. — N 2. — С.90−94.
  59. В.Ф. Выбор методов лечения диабетической ангиопатии нижних конечностей: Автореф. дис. канд. мед. наук/ В. Ф. Ежелев. Харьков, 1993. — 22 с.
  60. А.С. Диабетические ангиопатии. М. «Медицина».-1989, — 288 с.
  61. B.C. Целесообразность и возможности исследований системы свертывания крови в современной клинике/ B.C. Ефимов// в кн.: Гемостаз и реология. М., 2000. — 49 с.
  62. Г. Г. Интенсивная терапия декомпенсированного сахарного диабета/ Г. Г. Жданов, Н.В. Генина// Вестн. интенсивной терапии. 2001. — N 3. — С.45−50.
  63. Д.А. Изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом/ Д. А. Иванов, С.Ф. Гнусаев// Педиатрия. 2002. — № 4. — С.78−81.
  64. В. В. Комплексное лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей/ В. В. Иващенко, В.Ф. Ежелев// Клин, хирургия. 1993. — № 1. -С. 39−42.
  65. В.В. Классификация и тактика лечения диабетической ангиопатии нижних конечностей/ В. В. Иващенко, В. Ф. Ежелев, B.C. Ковальчук// Клин, хирургия. 1995. -№ 7−8. — С. 13 -15.
  66. А.Н. Стационарная и амбулаторно-поликлиническая помощь как звенья этапной реабилитации больных терапевтического профиля/ А.Н. Иль-ницкий// Медико-соц. экспертиза и реабилитация. 2001. — N3.-C.11−13.
  67. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата три-метазидин/ В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Е. А. Жарова, Ю.Н. Беленков// Кардиология. 2001. — N 3. — С.21−28.
  68. С.А. Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантнойсистемы при декомпенсации сахарного диабета и их роль в нарушении функции почек: Автореф. дис. канд. мед. наук/ С. А Казаков. Омск, 1995. — 21 с.
  69. Е.А. Значение обследования сердечно-сосудистой системы и вегетативного гомеостаза у детей с сахарным диабетом первого типа/ Е. А. Калинина, Е.Б.Кравец// Тез. докладов 2-го Росс. диаб. конгресса. М., 2002. — С. 269.
  70. И.Ю. Лабораторные технологии диагностики и мониторинга сахарного диабета/ И. Ю. Карягина, Ю.В. Эмануэль// Клиническая и лабораторная диагностика. 2002. — № 5. — С. 25−32.
  71. И.М. Показатели фракции гликозилированного гемоглобина, гликемии и кислотно-щелочного состояния крови у больных сахарным диабетом/И.М. Кахновский// Терапевт, архив. 1980. — № 9.- С. 51−54.
  72. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей/ А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. М.- СПб: Питер, 1999. — 512 с.
  73. Концепция факторов риска// Клин, фармакология и терапия. 2002. — N 3. -С.4−6.
  74. В.А. Микрометод определения гликозилированного гемоглобина/
  75. B.А. Королев, А. В. Петров, С. Н Борисенко// Клинич. лаб. дело. 1993. — № 2.1. C. 28−30.
  76. В.М. Диабетическая ангиопатия. Пособие для врачей/ В. М. Кошкин, А. С. Аметов. М., 1999. — 32 с.
  77. М.А. Особенности распространения, течения и лечения сахарного диабета и его поздних осложнений с учетом климато-географических особенностей среды: Автореф. дис.. канд. мед. наук/ М. А. Курданов. Нальчик, 2001.-25 с.
  78. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник/ Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 368 с.
  79. Г. Ф. Биометрия: учеб. Пособие/ Г. Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1980.- 293 с.
  80. В.П. Применение статистики в статьях и диссертациях по медицине ибиологии. Часть I. Описание методов статистического анализа в статьях и диссертациях/ В. П. Леонов, П.В. Ижевский// Международный журнал мед. практики. 1998. — № 4. — С.7−12.
  81. Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангио-патии/ М. Д. Дибиров, Р. У. Гаджимурадов, Ю. Н. Евсеев, О. С. Новосельцев //Хирургия. 2001. — N 3. — С. 29−33.
  82. Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей/ B.C. Бородянский, А. Н. Остапенко, С. Ю. Малиновский и др. // Хирургия. 1990. — № 6. — С. 106 109.
  83. Дж.М. Скорость пульсовой волны как фактор риска сердечнососудистых заболеваний/ Дж.М. Лондон// Ингибиторы АПФ: Новости. Вып. 13.-С. 2−4.
  84. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови/ В.Г. Лычев- Н. Новгород: Мед книга НГМА. — 1998. -191 с.
  85. Л.М. Диагностика и профилактика диабетических ангиопатий/ Л. М. Мажуль, Л. Р. Белозерова, В.Б. Гаврилов// Клин, медицина. 1991.- 11.- С.76−79.
  86. Ю.Б. Современные методы профилактики и лечения диабетической ангиопатии/ Ю. Б. Мартов, С.Г. Подолинский// Новости хирургии (Витебск). -1996.-№ 1.-С. 46−54.
  87. Л.Ф. Микроциркуляторный гемостаз у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом/ Л.Ф. Марченко// Пробл. эндокринологии. 1993. — № 4. -С.7−10.
  88. С.Д. Современная антивоспалительная терапия острого коронарного синдрома/ С. Д. Маянская, А.Д. Куимов// Сибирская кардиология. Лекции, обзоры и тезисы докладов IV Сибирской конференции кардиологов. Красноярск, 1999. — С.236−238.
  89. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств/ В. И. Метелица. М.: Медицина, 2002. -453 с.
  90. В.Р. Клиническая фармакология средств, улучшающих энергетичеiский метаболизм миокарда/ В. Р. Мкртчян. М.: РМАПО. — 32 с.
  91. М.Г. Актуальные вопросы профилактики сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом/ М.Г. Москвичев// Актуальные вопросы клинической медицины. Челябинск, 2001. — С. 95−96.
  92. Нарушение липидного состава крови у больных с сахарным диабетом I типа с нефропатией/ В. А. Добронравов, А. А. Жучихина, И. А. Карпова и др. //Нефрология. 2001. — N 1. — С.82−85.
  93. Нарушения реологических свойств крови и липидно-фосфолипидного спектра мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом/ Е. И. Соколов, В. И. Заботнов, С. В. Подачина, М.В. Балуда// Кардиология. 1996. — N 9. — С. 67−70.
  94. Национальные стандарты по оказанию помощи больным сахарным диабетом. Сердце. — 2004. — № 1.-С.26−27.
  95. А.А. Гемокоагуляционные нарушения при инсулинзависимом сахарном диабете/ А. А. Нелаева, И.В. Ральченко// Мед. Биол. Вестник им. Я. Д. Витебского. 1996. — № 2. — С. 25−27.
  96. А.А. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсу-линзависимым сахарным диабетом/ А. А. Нелаева, А.Ш. Бышевский// Пробл. эндокринологии. 1998. — № 5. — С. 10−14.
  97. Ю.В. Гемостатические изменения у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической нефропатией. Возможности коррекции альфа-липоевой кислотой: Автореф. дис.. канд. мед. наук/ Ю. В. Нелаева. Тюмень, 2003.-24 с.
  98. Новый высоко чувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов/ З. А. Габбасов, Е. Г. Попов, И. Ю. Гаврилов и др.// Лаб. Дело. 1989. — № 10.1. С.15−18.
  99. Опалева-Стеганцова В. А. Сахарный диабет и инфаркт миокарда/ В.А. Опа-лева-Стеганцова, М. М. Петрова, Е. В. Речкова. Красноярск, 2002. — С. 124 125.
  100. Особенности изменения системы гемостаза при критических состояниях различной этиологии/ Р. И. Новикова, В. И. Черний, Г. И. Ермилов// Вестн. интенсивной терапии. 1999. — N 3. — С. 25−29.
  101. Оценка вазомоторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом типа 1 на разных стадиях диабетической нефропатии/ М. В. Шестакова, И.Р. Ярек-Мартынов, Н. С. Иванишина, И. И. Дедов //Терапевт, арх. 2003. — № 6. — С.17−21.
  102. М.А. Межклеточные взаимодействия/ М. А. Пальцев, А. А. Иванов -М.: Медицина, 1995. 224 с.
  103. Ю9.Панченко Е. П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии/ Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М.: Спорт и культура, 1999.-462 с.
  104. Е.Б. Нарушение вязкости крови при сосудистых заболеваниях/ Е. Б. Петухов, В. П. Березов, Ю.М. Мартынов// Реологические исследования в медицине (вып.2)/ под ред. проф. И. И. Дементьевой. М., 2000. — 175 с.
  105. Плазменное звено гемостаза и некоторые биохимические показатели на фоне лечения триметазидином у больных с хронической сердечной недостаточностью / С. Н. Терещенко, В. Н. Дроздов, Н. Н. Левчук, И.В. Демидова// Терапевт, арх. 1998. — N 6. — С. 41−44.
  106. Показатели фракции HbAlc, гликемии и кислотно-щелочного состояния крови у больных сахарным диабетом/ И. М. Кахновский, Д. А. Кузнецов, Н. В. Давиденко и др.// Пробл. эндокринол. 1981. — № 1. — С.7−9.
  107. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов/ A.JI. Берковский, С. А. Васильев, JI.B. Жердева и др. Москва: НПО «Ренам». -1999−29с.
  108. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови и ДВС-синдром/ Рекомендации всероссийской ассоциации тромбозов, геморрагий и патологии сосудов// Тромбоз, гемостаз, реология. № 2.- 2000. — С.39.
  109. Предотвращение ампутаций конечностей у больных с осложнением «диабетической стопы"/ В. М. Бенсман, П.А. Галенко-Ярошевский, С. К. Мехта, К.В. Триандафилов//Хирургия. 1999. — N 10. — С. 49−52.
  110. Предтромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика/ В. П. Балуда, М. В. Балуда, А. П. Гольдберг и др.// Москва-Амстердам: «Зеркало-М», 1999. 247с.
  111. Предуктал и милдронат: влияние на реологические свойства крови и агрега-ционную активность тромбоцитов/ А. Ю. Коняхин, Т. Р. Каменева, Е. В. Филиппова и др.// Материалы 9 Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 2002. — С. 224.
  112. Применение триметазидина в комплексной терапии сердечной недостаточности/ Н. Р. Палеев, П. Х. Джанашия, Е. Г. Шуганов, Н. А. Распонина //Рос. кардиологический журн. 2001. — N 2. — С.29−31.
  113. Противоишемическая эффективность триметазидина и его влияние на углеводный обмен у больных, перенесших инфаркт миокарда/ И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков, И. Л. Буховец и др.//Клин. фармакология и терапия. 1999. -N4.- С. 35−37.
  114. Профилактика сахарного диабета: доклад исследовательской группы ВОЗ. -М.: Медицина, 1995. 136 с.
  115. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных’программ statistica/ О. Ю. Реброва М.: МедиаСфера, 2002.-312 с.
  116. П.Ф. Биологическая статистика/ П. Ф. Рокицкий. Минск: Вы-шэйшая школа, 1973. — 235 с.
  117. Н.Е. Методы направленной терапии в комплексном лечении диабетической ангиопатии нижних конечностей/ Н. Е. Руднев, В.В. Рыбач-ков//Ангиология и сосуд, хирургия. 2003. — № 2. — С. 126−129.
  118. B.C. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (пособие для врачей и больных)/ B.C. Савельев., В. М. Кошкин, Е.Ю. Барма-нова. М., 1998. — 24 с.
  119. А.Д. Оценка микрогемоциркуляции в комплексном лечении больных сахарным диабетом с нарушением периферического кровообращения: Автореф. дис. канд. мед. наук/ А. Д Салахов. Уфа, 2001. — 25 с.
  120. .Б. Диабетическая микроангиопатия/ Б. Б. Салтыков, B.C. Пауков. М.: Медицина, 2002. — 239 с.
  121. .Б. Механизмы развития диабетической макроангиопатии/ Б.Б., Салтыков// Арх. патологии. 2001. — № 2. — С.21−26.
  122. Е.И. Газообмен и общий метаболизм у больных инсулинзависимым сахарным диабетом, осложненным кетоацидозом/ Е. И. Соколов Ю.И. Демидов, К. А. Зыков и др.//Пульмонология. 2002. — № 4. — С.50−54.
  123. Е.И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете/ Е.И. Соколов// Терапевт, арх. 2001. — N 12. — С.9−13.
  124. Е.И. Диабетическое сердце/ Е. И. Соколов. М.: Медицина, 2002. -415 с.
  125. Сосудистый эндотелий/ Г. А. Алимов, В. В. Банин, И. И. Бобрик и др.// Под ред. В. В. Куприянова, И. И. Бобрика, Я. Л. Караганова. Киев: Здоров’я, 1986. — 248с.
  126. Дж. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания/ Дж. Соуэрс, М. Лестер// Междунар. мед. журн. 1999. — N 11−12. — С. 619−626.
  127. Л.В. Роль протеолитических систем в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета 1 типа у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук/ Л. В. Спирина. Томск, 2003. — 21 с.
  128. Способность триметазидина (предуктала) и милдроната оказывать прямое бета-адреносенсибилизирующее действие на гладкие мышцы. Сообщение 2/ Е. Н. Сизова, В. И. Циркин, А. Д. Подтетенев и др.// Рос. кардиологический журн. 2002. — № 2. — С.50−56.
  129. Сравнительное исследование состояния периферического кровообращения, липидного обмена и гемокоагуляции в семьях больных атеросклерозом и сахарным диабетом/ И. С. Либерман, С. Н. Иванов, Т. В. Виноградова и др.// Терапевт, арх. 1998. — N 10. — С. 10−15.
  130. Ю.И. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета/ Ю.И. Сун-цов, И. И. Дедов, С.В. Кудрякова// Сахарный диабет. 1998. -N 1. — С.41−44.
  131. Д. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: пер. с англ./ Д. Теппермен, X. Теппермен. М.: Мир, 1989.- 653 с.
  132. С.Н. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете (диабетическая болезнь сердца)/ С. Н. Терещенко, А. В. Голубев //Кардиология. 2003. — № 11. — С. 106−110.
  133. Х.М. Неотложные состояния при сахарном диабете/ Х.М. Торш-хоева, АЛ. Верткин, В.В. Городецкий// Русский медицинский журнал. -2003. -Т. 11, № 6 (178). С.350−354.
  134. Х.М. Острые осложнения сахарного диабета в практике врача скорой помощи/ Х. М. Торшхоева, A.JI. Верткин, В.В. Городецкий// Лечащий врач. 2003. — № 10. — С. 58−60.
  135. Триметазидин в коррекции хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца/ А. О. Недошивин, А. Э. Кутузова, И. В. Нестерова и др.// Кардиология. 2002. — № 3. — С.12−15.
  136. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение)/ А.Ш. Бышев-ский, СЛ. Галян, И. И. Дементьева и др. Тюмень, 1996. — 250с.
  137. ВЛ. Влияние гипербарической оксигенации на клинико-лабораторные и инструментальные показатели у больных с сахарным диабетом первого типа: Автореф. дис.. канд. мед. наук/ В Л. Тюльганова. Челябинск, 2003. — 16 с.
  138. Г. Руководство по диабету: пер. с англ/ Г. Уильямз, Д. К. Пикап. -М.: МЕДпресс-информ, 2003. 239 с.
  139. . Гемостаз/ Ж. Фермилен, М. Ферстрате. М.: Медицина, 1984. -272 с.
  140. М. Тромбозы/ М. Ферстрате, Ж. Фермилен. М.: Медицина, 1986. -336 с.
  141. Физиология системы гемостаза/ В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов и др. -Москва, 1995. -243с.
  142. Е.В. Применение «Предуктала» и «Милдроната» у больных ИБС: влияние на гемостаз, реологические свойства крови и динамику водных секторов: Автореф. дис.. канд. мед. наук/ Е. В. Филиппова. М., 2003. — 21 с.
  143. Н.Н. Классификация тяжести гемореологических расстройств/ Н. Н. Фирсов, Т. В. Коротаева, М.А. Вышлова// Тромбоз, гемостаз и реология. -2000.-№ 1.-С.22−24.
  144. М.А. Перекисное окисление белков плазмы крови больных сахарным диабетом типа 1/ М. А. Флеров, Н. Н. Смирнова, З.В. Светлова// Пробл. эндокринологии. 2003. — № 4. — С.3−4.
  145. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: Пер с англ/ Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: МедиаСфера, 1998. — 220 с.
  146. Ю.Н. Особенности системы гемокоагуляции у больных сахарным диабетом, осложненным кетоацидозом: Автореф. дис.. канд. мед. наук/ Ю. Н. Фрадкина. Донецк, 1974. — 21 с.
  147. В.К. Свертывающая система крови и активность основных тром-боцитарных факторов у больных сахарным диабетом: Автореф. дис.. канд. мед. наук/ В. К. Харламова. Чита, 1974. — 18 с.
  148. С.Н. Повышение эффективности прогнозирования сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом/ С. Н. Храмцова, JI.M. Пестун// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 1999. -Т.2, № 4. — С. 11−14.
  149. Т.Е. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: факторы риска, клинические особенности, диагностика/ Т. Е. Чазова, Ю.Б. Катхурия// Медицинская помощь. 2001. — 35 — С. 28−32.
  150. В.И. Нарушение гемокоагуляции и ее влияние на церебральную гемодинамику у больных сахарным диабетом 1 типа/ В.И. Черний// Врачебное дело. 2000. — № 7−8. — С. 33−36.
  151. М.Ш. Вазоактивные факторы эндотелия сосудов у больных ин-сулинозависимым сахарным диабетом с поражением почек// М.Ш. Шамха-лова, М. В. Шестакова, И.И. Дедов// Тер.архив. 1996.- N 6. — С.43−46.
  152. М.В. Профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета: решенные и нерешенные вопросы/ М.В. Шестакова// Consilium medicum. -2002. Т.4, № 10. — С. 527−530.
  153. Е.В. Клинико-патогенетические аспекты развития микрососудистых осложнений у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: Автореф. дис. канд. мед. наук/ Е. В. Юрченко. Томск, 2004. — 17 с.
  154. В.М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция/ В. М. Яковлев, А. И. Новиков М.: Медицина, 2000. — 172 с.
  155. Acosta J. Molecular basis for a link between complement and the vascular complications of diabetes/ J. Acosta, J. Hettinga, R. Fluckiger et al.// Proc. Natl. Acad. Sci. 2000. — Vol. A97. — P.5450 -5455.
  156. A nationale retrospective analysis on chronic diabetic complications and related macrovascular diseases of in-patients with diabetes during 1991−2000. Zhong-guo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. — 2002. — Vol. Oct-24(5). — P.447−451.
  157. A revised model of platelet aggregation/ S. Kulkarni, S.M. Dopheide, C.L. Yap et al.// J. Clin. Investig. 2000: — Vol.105. — P.783−791.
  158. Activation of coagulation in diabetes mellitus in relation to the presence of vascular complications//1. Ford, T.P. Singh, S. Kitchen et al.// Diabet. Med. -1991. -Vol.8.-P.322−329.
  159. Agewall S. Insulin sensitivity and haemostatic factors in men at high and low cardiovascular risk/ S. Agewall// J. Intern. Med. 1999. — Nov-246(5). — P. 489 495.
  160. Arcaro G. Ace inhibitors improve endothelial function in type 1 diabetic patients with normal arterial pressure and microalbuminuria/ G. Arcaro, B. Zenere, F. Saggiani et al.//Diabetes Care. 1999. — Vol.22. — P. 153 6−1542.
  161. Aronson D. Potential role of advanced glycosylation end products in promoting restenosis in diabetes and renal failure/ D. Aronson// Med. Hypotheses. — 2002. — Vol.Sep.-59(3). P.297−301.
  162. Avogaro A. Effect of acute ketosis on the endothelial function of type 1 diabetic patients: the role of nitric oxide/ A. Avogaro, L. Calo, F. Piarulli et al.// 1999. -Diabetes. Vol.48. -P.391−397.
  163. Basta G. Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes/ G. Basta, A.M. Schmidt, R. De Caterina// Cardiovasc. Res. 2004. — Vol.Sep. 1−63(4). — P.582−592.
  164. Berry K. Systemic arterial compliance is reduced in young patients with IDDM/ K. Berry, R. Skyrme-Jones, J. Cameron// Am. J. Physiol. 1999. -Vol.276. -P.H1839-H1845.
  165. Best J.D. Diabetic dyslipidaemia: current treatment recommendations/ J.D. Best, D.N. O’Neal// Drugs. 2000. — Vol. May-59(5). — P. 1101−1111.
  166. Betteridge D.J. Diabetic dyslipidaemia/ D.J. Betteridge// Diabetes Obes. Metab. -2000. Vol. Mar-2S. — P. S31-S36.
  167. Betteridge D.J. Status report of lipid-lowering trials in diabetes/ D.J. Betteridge, H. Colhoun, J. Armitage// Curr. Opin. Lipidol. 2000. — Vol. Dec-l 1(6). — P.621−626.
  168. Betteridge D.J. The current management of diabetic dyslipidaemia/ D.J. Betteridge//Acta. Diabetol. 2001. — Vol.38:Suppl 1.-P.S15-S19.
  169. Blann A.D. Assessment of endothelial function using plasma markers/ A.D. Blann, G.Y. Lip// Heart. 1997. — Vol.78. — N.3. — P.321−322.
  170. Blann A.D. Endothelial integrity, soluble adhesion molecules and platelet markers in type 1 diabetes mellitus/ A.D. Blann, G.Y. Lip// Diabet.Med. 1999. -Jan-16(l).-P. 86−87.
  171. Blann A.D. Von Willebrand factor, endothelial cell markers and arterial thrombosis// Atherosclerosis XI, International Congress Series N 1155/ A.D. Blann/ Editors: B. Jacotot, D. Mathe, J.-C. Fruchart. Elsevier Science, 1998. — P.413−418.
  172. Blann A.D. Von Willebrand factor, fibrinogen and other plasma proteins as determinants of plasma viscosity/ A.D. Blann, A. Bignell, C.N. McCollum// Atherosclerosis. 1998. — Vol.139. — P.317−322.
  173. Borch-Johnsen K. Complications of Diabetes: the changing scene/ K. Borch-Johnsen, T. Deckert// In: International Textbook of Diabetes Mellitus. John Wiley & Sons Ltd. — 1997. -Vol.2. — P. 1283−1291.
  174. Born G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphateand its reversal/ G.V.R. Born// Nature. 1962. — Vol.194. — N.4832. — P.927−929.
  175. Brands M.W. Acute endothelium-mediated vasodilation is not impaired at the onset of diabetes/ M.W. Brands, S.M. Fitzgerald// Hypertension. 1998. — Vol.32. -P.541−547.
  176. Brownlee M. Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications/ M. Brownlee, A. Cerami, H. Vlassara// N. Engl. Med. 1998 .-Vol. 318. -P. 1315−1321.
  177. Brownlee M. Glycation and diabetic complications/ M. Brownlee// Diabetes. -1993.-Vol. 43.-P. 836- 841.
  178. Bucala R. Lipid advanced glycosylation: pathway for lipid oxidation in vivo/ R. Bucala, Z. Makita, T. Koschinsky/ Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1993. Vol.90. -P. 6434−6438.
  179. Burgers J.S. Inside guidelines: comparative analysis of recommendations and evidence in diabetes guidelines from 13 countries/ J.S. Burgers, J.V. Bailey, N.S. Klazinga// Diabetes Care. 2002. — Vol. Nov-25(l 1). — P.1933−1939.
  180. Calles-Escandon J., Diabetes and endothelial dysfunction: a clinical perspective/
  181. J. Calles-Escandon, M. Cipolla// Endocr. Rev. 2001. — Vol.22. — P. 36 -52
  182. Carmassi F. Coagulation and fibrinolytic system impairment in insulin dependent diabetes mellitus/ F. Carmassi, M. Morale, R. Puccetti et al.// Thromb. Res. -1992.-Vol.67.-P. 643−654.
  183. Carr M.E. Diabetes mellitus: a hypercoagulable state/ M.E. Carr. J. Diabetes Complications. -2001. — Jan-Feb-15(l). — P. 44−54.
  184. Celermajer D.S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it relevant?/ D.S. Celermajer// J. Amer. Coll. Cardiology. 1997. — Vol. 30. — P. 325−333.
  185. Celermajer D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis/ D.S. Celermajer, K.E. Sorensen// Lancet. -1992.-Vol. 340.-P. 1111−1115.
  186. Characteristics and mechanisms of high-glucose-induced over expression of basement membrane components in cultured human endothelial cells/ E. Cagliero, T. Roth, S. Roy et al.// Diabetes. 1991. — Vol.40. — P. 102−110.
  187. Chronic complications and risk factors in patients with type 1 diabetes mellitus -retrospective analysis// E. Kozek, A. Gorska, K, Fross et al.// J. Przegl. Lek. -2003. Vol.60(12). — P.773−777.
  188. Clauser P. Antioxidant properties of an antiischaemic agent: trimetazidin/ P. Clauser, C. Harpey// Adv. Exp. Med. Biology. 1990. — Vol. 264. — P. 247−250.
  189. Clement S. Management of Diabetes and Hyperglycemia in Hospitals/ S. Clement, S.S. Braithwaite, M.F. Mag ее// Diabetes Care. 2004. -Vol.February 1 -27(2). — P.553 — 591.
  190. Cockcroft J. Arterial stiffness, hypertension and diabetes mellitus/ J. Cockcroft, D. Webb, I-. Wilkinson// J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol.14. — P.377−380.
  191. Cockcroft J. Endothelial dysfunction in Diabetes: Current Perspectives/ J. Cock-croft, J. Goodfellow/ London: Martin Dunitz Ltd., 2000. P. 141−164.
  192. Cohen R.A. The role of nitric oxide and other endothelium-derived vasoactive substances in vascular disease// Prog. Cardiovasc. Dis. 1995. — Vol. 38. — P. 105 128.
  193. Comparison of effects of diabetes mellitus on an EDHF-dependent and an EDHF-independent artery/ S.J. Wigg, M. Tare, M.A. Tonta et al.//Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2001. Vol.281(l). -P.H232−240.
  194. Contribution of nitric oxide to reactive hyperemia: impact of endothelial dysfunction/ N. Dakak, S. Husain, D. Mulcahy et al.// Hypertension. -1998.-Vol. 32, No. l.-P. 9−15.
  195. Cosentino F. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus/ F. Cosentino, T.F. Luscher// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 32 (Suppl. 3). — P. S54 -S61.
  196. Creager M.A. Diabetes and Vascular Disease: Pathophysiology, Clinical Consequences, and Medical Therapy/ M.A. Creager, T.F. Luscher, F. Cosentino// Circulation. 2003. — Vol. l08(12). -P.1527 — 1532.
  197. Dandona P. Endothelial dysfunction and hypertension in diabetes mellitus/ P. Dandona, A. Chaudhuri, A. Aljada// Med. Clin. North. Am. 2004. — Vol. Jul- 88(4). -P.911−931.
  198. De Meyer G.R. Vascular endothelial dysfunction/ G.R. De Meyer, A.G. Herman// Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. — Vol.39. — P.325−342.
  199. Duprez D. Small artery elasticity index but not large artery elasticity index is related to the disease duration in early onset insulin dependent diabetes mellitus/ D. Duprez, M. De Buyzere, C. Tuyttens// J. Hypertens. 1999. — Vol. l7(Suppl.3). -P.95.
  200. Ebeling P. Occurrence and interrelationships of complications in insulin-dependent diabetes in Finland/ P. Ebeling, V.A. Koivisto// Acta Diabetol. 1997. — Vol. Mar- 34(1).-P.33−38.
  201. Eckel R.H. Prevention Conference VI: Diabetes and Cardiovascular Disease: Writing Group II: Pathogenesis of Atherosclerosis in Diabetes/ R.H. Eckel, M. Wassef, A. Chait// Circulation. 2002. — Vol. May7,105(18). — P. el38 — el43.
  202. Elevated circulating free fatty acid levels impair endothelium-dependent vasodilation/ H.O. Steinberg, M. Tarshoby, R. Monestel et al.// J. Clin. Invest. 1997. -Vol.100.-P.1230−1239.
  203. Elliott H.L. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease: risk factor, risk marker, or surrogate end point?/ H.L. Elliott// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. -Vol. 32, Suppl. 3. — P. S74-S79.
  204. Endemann D.H. Endothelial dysfunction// D.H. Endemann, E.L. Schiffrin// J. Am. Soc. Nephrol. Vol. 15(8). — P. 1983−1992.
  205. Endothelial dysfunction and pathogenesis of diabetic angiopathy/ C.D. Stehou-wer, J. Lambert, A.J. Donker et al.// Cardiovasc. Res. 1997. — Vol.34. — P.55−68.
  206. Endothelial dysfunction in diabetes/ A. De Vriese, T. Vereuren, J. Van de Voorde et al.// Br. J. Pharmacol. 2000. — Vol.130. — P.963−974.
  207. Ewenstein B.M. Vascular Biology of von Willebrand Factor/ B.M. Ewenstein// Vascular Endothelium. Physiology, Pathology, and Therapeutic Opportunities/ Editors: G.V.R. Born, C.J. Schwartz. Stuttgart, Germany: Schattauer, 1997.- P. 107−122.
  208. Exposure of adhesion molecules on activated platelets in patients with newly diagnosed IDDM is not normalized by near-normoglycemia/ D. Tschoepe, E. Driesch, B. Schwippert et al.// Diabetes. 1995. — Vol.44. — P.890 -894.
  209. Factor VIII and other hemostasis variables are related to incident diabetes in adults/ B.B. Duncan, M.I. Schmidt, S. Offenbacher et al.// Diabetes Care. 1999.- Vol. May- 22(5). P. 767−772.
  210. Farkas K. Endothelial nitric oxide in diabetes mellitus: too much or not enough?/ K. Farkas, B.H. Sarman, G. L. Jermendy et al.// Diabetes Nutr. Metab. 2000. -Vol.Oct- 13(5).-P. 287−297.
  211. Fibrinolytic system during long-distance running in IDDM patients and in healthy subjects// B.J. Loon, L.P. Heere, C. Kluft et al.// Diabetes Care. 1992. -Vol.Aug-15(8). -P.991−996.
  212. Fonseca V. Nontraditional Risk Factors for Cardiovascular Disease in Diabetes/ V. Fonseca, C. Desouza, S. Asnani//Endocr. Rev. -2004. Vol. Februaryl:25(l). -P.153 — 175.
  213. Furchgott R.F. The obligatory role of the endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine/ R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki// Nature.- 1980.-Vol. 288.-P. 373−376.
  214. Gibbons G.H. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target/ G.H. Gibbons// Amer. J. Cardiology. — 1997. -Vol. 79.-P. 3−8.
  215. Gillery P. Advanced glycation end products (AGEs), free radicals and diabetes/ P. Gillery// J. Soc. Biol. 2001. — Vol. 195(4). — P.3 87−390.
  216. Ginsberg H.N. Diabetes and dyslipidemia/ H.N. Ginsberg, C. Tuck/ Heart Fail Monit. 2001. — Vol.-2(l). — P. 14−20.
  217. Gerstein H.C. Glycosylated hemoglobin: finally ready for prime time as a cardiovascular risk factor/ H.C. Gerstein// Ann. Intern. Med. 2004. — Vol. Sep 21- 141(6). -P.475−476.
  218. Grimaldi A. Epidemiology of cardio-vascular complications of diabetes/ A. Gri-maldi, A. Heurtier// Diabetes. Metab. 1999. — Vol. Jun-25 Suppl 3. — P. 12−20.
  219. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelium-dependent flowmediated vasodilatation of the brachial artery/ M. Correti, T.J. Anderson, EJ. Benjamin et al.// J. Amer. Coll. Cardiology. 2002. — Vol. 39. — P. 257−265.
  220. Haffner S.M. The importance of hyperglycemia in the non fasting state to the development of cardiovascular disease/ S.M. Haffner// Endocrine Reviews. -1998. Vol. 19. — № 5. — P. 583−592.
  221. Harris S.B. Recommendations from the Canadian Diabetes Association. 2003 guidelines for prevention and management of diabetes and related cardiovascular risk factors/ S.B. Harris, C.N. Lank// Can. Fam. Physician. 2004. — Vol. Mar-50.1. P.425−433.
  222. Haynes W.G. Endothelin as a regulator of cardiovascular function in health and disease/ W.G. Haynes, D.J. Webb// J. Hypertens. 1998. — Vol.16. — P.1081−1098.
  223. Heine M. Patologie des diabetischen Beins/ M., Heine// Pathologie. 1988. — Bd. 9, №. 2. — S.78−81.
  224. Hemostasis in patients with diabetes mellitus. I. Markers of endothelial dysfunction/ P. Galajda, E. Martinka, P. Kubisz et al.// Vnitr. Lek. 1996. -Vol.Oct- 42(10). -P.676−679. ¦
  225. Hemostasis in patients with diabetes mellitus. II. Tissue factor and the extrinsic blood coagulation inhibitor/P. Galajda, E. Martinka, P. Kubisz et al.// Vnitr. Lek.- 1996. Vol. Nov-42(l 1). — P.776−778.
  226. Higashi Y. Endothelial function/ Y. Higashi, M. Yoshizumi// Nippon Rinsho. -2003. Vol. Jul-61(7). — P. 1138−1144.
  227. Hsueh W.A. Hypertension, the endothelial cell, and the vascular complications ofdiabetes mellitus/ W.A. Hsueh, P.W. Anderson// Hypertension. 1992. — Vol.20. -P.253−263.
  228. Hupfeld C.J. Current recommendations for prevention of cardiovascular disease in patients with diabetes mellitus/ C.J. Hupfeld, G.A.Wong// Prev. Cardiol. -2003. -Winter-6(l). — P.34−37.
  229. Impaired vascular reactivity in insulin-dependent diabetes mellitus is related to disease duration and low density lipoprotein cholesterol levels/ P. Clarkson, D.S. Celermajer, A.E. Donald et al.// J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol.28. — P.573−579.
  230. Isnard F. Vascular complications of diabetes: is there a glycemic threshold?// F. Isnard, E. Eschwege // Rev. Prat. 2001. — Vol. Oct 15−51(16). — P. 1759−1764.
  231. Inagami T. Endothelium as an endocrine organ// T. Inagami, M. Naruse, R. Hoover// Annu. Rev. Physiol. 1995. — Vol.57. — P.171−189.
  232. Influence of puberty on endothelial dysfunction and oxidative stress in young patients with type 1 diabetes/ T.A. Elhadd, F. Khan, G. Kirk et al.// Diabetes Care. 1998.- Vol. Nov- 21(11).-P.1990−1996.
  233. Kannel W.B. Diabetes and cardiovascular disease. The Framingham study// W.B. Kannel, D.L. McGee// JAMA. 1979. — Vol. 241.- 2035−2038.
  234. Keen H. Reducing the burden of diabetes: managing cardiovascular disease/ H. Keen, C. Clark, M. Laakso// Diabetes Metab. Res. Rev. 1999: — Vol. May-Jun-15(3). — P.186−196.
  235. Kelm M. The Nitric Oxide/Superoxide Assay/ M. Kelm, R. Dahmann, D. Wink et al.// J. Bid. Chem. 1997. — Vol.272,No.l5. — P.9922−9932.
  236. Kennedy A.L. Glycation, oxydation, and lipoxydation in the development of diabetic complications/ A.L. Kennedy, T.J. Lyons// Metabolism. 1997. — Vol. 46. -Vol.12.- P.14−21.
  237. Kessler L. Von Willebrand factor in diabetic angiopathy/ L. Kessler, M.L. Wiesel, P. Attali et al.// Diabetes Metab. 1998. — Vol. Sep-24(4). — P.327−336.
  238. King G. Diabetic vascular dysfunctions: a model of excessive, activation of protein kinase С/ G. King, H. Ishii, D. Koya// Kidney. Int. 1997. — Vol.52(suppl.60) — P. S77-S85.
  239. King G.L.The cellular and molecular mechanisms of diabetic complications/ G.L. King, M. Brownlee/ Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1996. — Vol.25. -P.25 5−270.
  240. Kirpichnikov D. Diabetes mellitus and diabetes-associated vascular disease/ D. Kirpichnikov, J.R. Sowers// Trends Endocrinol. Metab. 2001. — Vol.12. — P. 225 -230.
  241. Khaw K.T. Association of hemoglobin Ale with cardiovascular disease and mortality in adults: the European prospective investigation into cancer in Norfolk/ K.T. Khaw, N. Wareham, S. Bingham// Ann. Intern. Med. 2004. — Sep 21- 141(6). -P.413−420.
  242. Kuller L.H. Diabetes mellitus: subclinical cardiovascular disease and risk of incident cardiovascular disease and allcause mortalitay/ L.H. Kuller, P. Velentgas, L. Barzilay et al.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol.20. — P.823−829.
  243. Lacey K.O. An integrative literature review of cardiac risk factor management in diabetes education interventions/ K.O. Lacey, D.A. Chyun, M. Grey// Diabetes Educ. -2000. Vol. Sep-Oct-26(5). — P.812−820.
  244. Lehmann E. Non-invasive assessment of cardiovascular disease in diabetes mellitus/ E. Lehmann, W. Riley, P. Clarkson// Lancet. 1997. — Vol.350(Suppl. I). -P.SI14-SI19.
  245. Lekakis J.P. Peripheral vascular endothelial dysfunction in patients with angina pectoris and normal coronary arteriograms/ J.P. Lekakis, C.M. Papamichael// J. Amer. Coll. Cardiology. 1998. — Vol.31. -P.541−546.
  246. Lieberman E.H. Flow-induced vasodilatation of the human brachial artery is impaired in patients/ E.H. Lieberman, M.D. Gerhard// Amer. J. Cardiology. 1999. -Vol.78. -P.1210−1214.
  247. Lopaschuk G.D. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation in the heart/ G.D. Lopaschuk, R.J. ICozak// Moll. Cell. Cardiol. 1998. — Vol.30. -P.A112-A113.
  248. Lopes-Virella M.F. The role of immune and inflammatory processes in the development of macrovascular disease in diabetes/ M.F. Lopes-Virella, G. Virella// Front. Biosci. 2003. — Vol. Sepl -8. — P.750−768.
  249. Lorenzi M. Glucose toxicity in the vascular complications of diabetes: the cellular perspective/ M. Lorenzi// Diab. Metab. Rew. 1992. — Vol.8. — P.85−103.
  250. Lorenzi M. Pathobiology of endothelial and other vascular cells in diabetes mel-litus/ M. Lorenzi, E. Cagliero // Diabetes. 1991. — Vol.40. — P.653−659.
  251. Luscher T.F. Biology of the endothelium/ T.F. Luscher, M. Barton// Clin. Cardiol. 1997. -Vol.20. — N. l 1, Sppl. 2. — P. l 1−14.
  252. Luscher T.F. The endothelium and cardiovascular disease a complex relation/ T.F. Luscher//N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol.330. — N.15. — P.1081−1083.
  253. Lyons T.J. Glycation, oxidation, and glyoxidation in the pathogenesis of atherosclerosis in diabetes/ T.J. Lyons, M.F. Lopes-Virella, J.W. Baystle// Modern Medicine. 1993. — Vol.6l (suppl 2). -P.4−8.
  254. Makimattila S. Chronic hyperglycemia impairs endothelial function and insulin sensitivity via different mechanisms in insulin-dependent diabetes mellitus// S. Makimattila, A. Virkamaki, P.H. Groops // Circulation. 1996. — Vol.94. -P.1276 -1282.
  255. McNally P.G. Impaired contraction and endothelium-dependent relaxation in isolated resistance vessels from patients with insulin-dependent diabetes mellitus/ P.G. McNally, P.A. Watt, T. Rimmer// Clin. Sci. (Colch.). 1994. — Vol.87. -P.31−36.
  256. Memon R.A. Altered platelet activating factor metabolism in insulin dependent diabetes mellitus/ R.A. Memon, S.A. Saeed, A. Jabbar// J. Рак. Med. Assoc. -1995.- Vol. May-45(5). P.122−125.
  257. Meta-analysis of effects of intensive blood-glucose control on late complications of type I diabetes// Lancet. 1993. — Vol.1. — P.1306−1309.
  258. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus//Ann. Intern. Med. 2004. — Vol. Sep 21- 141(6). -P.421−431.
  259. Mogensen C.E. Risk factors and optimal blood pressure level for insulin-dependent diabetic patients/ C.E. Mogensen// In: The International Yearbook of Nephrology// Ed. by Andreucci VE., Fine LG. London: Springer, 1991 — P. 141 160.
  260. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology/ S. Moncada// Ann. N.Y. Acad. Sci. 1997. — Vol.811. — P.60−67.
  261. Moncada S. Endothelium-derived relaxing factor: identification of nitric oxide and role in the control of vascular tone and platelet function/ S. Moncada, M.W. Radomski, R.M.J. Palmer// Biochem. Pharmacology. 1988. — Vol. 37. — P. 2495−2501.
  262. Monti L.D. Advanced glycation end products (AGEs): their role in diabetic vascular lesions/ L.D. Monti, G. Pozza// Medicographia. 1997. — Vol.19. — № 2. -P.l 19−122.
  263. Mullen M.J. Atorvastatin but not L-arginine improves endothelial function in type I diabetes mellitus: a double-blind study/ M.J. Mullen, D. Wright, A.E.Donald// J. Am. Coll. Cardiol.-2000.-Vol.36.-P.410−416.
  264. Myrup B. Endothelial function and serum lipids in the course of developing microalbuminuria in insulin-dependent diabetes mellitus/ B. Myrup, E.R. Mathiesen,
  265. В. Ronn et al.// Diabetes Res. 1994. — Vol.26(l). — P.33−39.
  266. Nenci G.G. Diabetes, coagulation and vascular events/ G.G. Nenci, U. Paliani// Recenti Prog. Med. 2000. — Vol. Feb-91(2). — P.86−90.
  267. New methods to evaluate endothelial function: Non-invasive method of evaluating endothelial function in humans/ M. Hashimoto, Y. Miyamoto, Y. Matsuda et al.// J. Pharmacol. Sci. 2003. — Vol. Dec-93(4). — P.405−408.
  268. Nichols W.W. Vascular impedance/ W.W. Nichols, M.F. O’Rourke// In McDonald’s Blood Flow in Arteries: Theoretical, Experimental and Clinical Principles. -4th ed. London, 1998 — P.243.
  269. Nitric oxide decreases cytokine-induced endothelial activation/ R. De Caterina, P. Libby, G.B. Peng et al.// J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96. — P. 60−68.
  270. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo/ R. Joannides., W.E. Haefeli, L. Under et al.// Circulation. 1995.-Vol. 91.-P.1314−1319.
  271. Non-invasive measurement of endothelium-dependent arterial responses in man: accuracy and reproducibility/ K.E. Sorensen, D.S. Celermajer, D.J. Spiegel-halter et al.// Br. Heart J. 1995. — Vol.74. — P.247−253.
  272. Oda A. Inactivation of Cu, Zn- superoxide dismutase by in vitro glycosylation and in erythrocytes of diabetic patients/ A. Oda, C. Bannai, T. Yamaoka// Horm. Metab. Res.- 1994.- Vol. 26.- P. 1−4.
  273. Pahor M. Emerging Noninvasive Biochemical Measures to Predict Cardiovascular Risk/ M. Pahor, M.B. Elam, R.J. Garrison// Arch. Intern. Med. 1999. -Vol.159.-P.237−245.
  274. Pearson J.D. Vessel wall interactions regulating thrombosis/ J.D. Pearson // Br. Med. Bull. 1994. — Vol.0ct-50(4). -P.776−788.
  275. Pepine C.J. Clinical implications of endothelial dysfunction/ C.J. Pepine// Clin. Cardiol. 1998. — Vol. Nov-21(11).- P.795−759.
  276. Plasminogen activator inhibitor (PAI-1) and markers of endothelial dysfunction in patients with diabetes mellitus/ P. Galajda, E. Martinka, D. Balaz et al.// Vnitr. Lek. 1997. — Vol. Nov-43(l 1). — P.744−747.
  277. Platelet activity, reactivity and platelet-leukocyte conjugate formation before and after exhaustive or moderate exercise in patients with IDDM/ T. Hilberg, E. Eichler, V. Schmidt et al.// Platelets.-2004. Vol. 15(2).-P. 101−108.
  278. Quinn L. Educating patients with diabetes about cardiovascular disease risk/ L. Quinn// Prog. Cardiovasc. Nurs. 2004. — Summer- 19(3). — P. 107−113.
  279. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease/ A.A. Quyyumi// Amer. J. Med. 1998. — Vol. 105.-P. 32−39.
  280. Reed A.S. Forearm vascular control during acute hyperglycemia in healthy humans/ A.S. Reed, N. Charkoudian, A. Vella// Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004. — VoLMarchl, 286(3). -P.E472−480.
  281. Ribau J.C. Changes in the aortic endothelium and plasma von Willebrand factor levels during the onset and progression of insulin-dependent diabetes in rats// J.C. Ribau, M.W. Hatton, M. Richardson// Atherosclerosis. 1998. — Aug- 139(2). — P. 291−299.
  282. Riddell D.R. Nitric oxide and platelet aggregation/ D.R. Riddell, J.S. Owen// Vi-tam. Horm. 1999. — Vol.57. — P.25−48.
  283. Romney J.S. Vascular Compliance Is Reduced in the Early Stages of Type 1 Diabetes/ J.S. Romney, R.Z. Lewanczuk// Diabetes Care. 2001. — Vol.24. — P.2102−2106.
  284. Rosenstock J. Reduction in cardiovascular risk factors with intensive diabetes treatment in insulin-dependent diabetes mellitus/ J. Rosenstock, S. Strowing, S. Cercone// Diabetes Care. 1987. — 10. — P. 729−734.
  285. Salvolini E. A study on human umbilical cord endothelial cells: functional modifications induced by plasma from insulin-dependent diabetes mellitus patients/ E. Salvolini, R.A. Rabini, D. Martarelli// Metabolism. 1999. — Vol.48. — P.554−557.
  286. Savage P.J. Cardiovascular complications of diabetes mellitus: what we know and what we need to know about their prevention/ PJ. Savage// Ann. Intern. Med. —1996. Vol. Janl-124(lPt2). — P. 123−126.
  287. Schror K. Blood vessel wall interactions in diabetes/ K. Schror// Diabetes.1997. Vol. Sep-46(Suppl 2). — P. S115-S118.
  288. Seftel A.D. The prevalence of hypertension, hyperlipidemia, diabetes mellitus and depression in men with erectile dysfunction// A.D. Seftel, P. Sun, R.J. Swindle// Urol. 2004. — Vol. Jun-171(6 Pt 1). — P.2341−2345.
  289. Short- and long-term beneficial effects of Trimetazidin in patients with diabetes and ischemic cardiomyopathy/ G. Fragasso, P.M. Piatti, L. Monti et al.// Am. Heart J. 2003. — Vol.146. — P. el 8-e25.
  290. Simon B.C. Endotheliale Dysfunktioneine Bestandsaufnahme und Ansatze zur Therapie/ B.C. Simon, B. Noll, B. Maisch//Herz. 1999. — Vol.24.N.l. — P.62−71.
  291. Sowers J.R. Diabetes mellitus and associated hypertension, vascular disease, and nephropathy/ J.R. Sowers, M. Epstein// Hypertension. 1995. — Vol. Dec-26(6Pt 1). — P.869−879.
  292. Stern M.P. Diabetes and cardiovascular disease. The «common soil» hypothesis/ M.P. Stem// Diabetes. 1995. — Vol.44. — P.369 — 374.
  293. Taskinen M.R. Controlling lipid levels in diabetes/ M.R.Taskinen// Acta. Diabe-tol, 2002. — Vol. Jun-39(Suppl 2). — P. S29-S34.
  294. Taskinen M.R. Diabetic dyslipidemia/ M.R. Taskinen// Atheroscler. Suppl. -2002. Vol. May-3(l). — P.47−51.
  295. Tentolouris N. Mortality in diabetic and nondiabetic patients after amputations performed from 1990 to 1995: a 5-year follow-up study/ N. Tentolouris, S. Al-Sabbagh, M.G. Walker// Diabetes Care. 2004. — Jul-27(7). — P. 1598−1604.
  296. Tison P. Changes in thrombocyte aggregation in patients with type I diabetes/ P. Tison, V. Mojto, B. Gregorova// Bratisl. Lek. Listy. 1994. — Vol.0ct-95(10). -P.461−464.
  297. Tkac I. Hyperglycemia and atherosclerosis. Causal relation or association?/ I. Ткас, V. Uliciansky// Vnitr. Lek. 1999. — Vol. Sep-45(9). P.559−563.
  298. Trimetazidine increases phospholipid turnover in ventricular myocytes/ E. Sentex, J.P. Sergiel, A. Lucien, A. Grinberg// Mol. Cell. Biochem. 1997. — Vol.175. -P.153−162.
  299. Vascular complications in young Asian Indian patients with type 1 diabetes mellitus/ A. Ramachandran, C. Snehalatha, R. Sasikala, et al.// Diabetes Res. Clin. Pract. 2000. — Vol. Apr-48(l). — P.51−56.
  300. Veves A. Endothelial dysfunction and the expression of endothelial nitric oxide synthetase in diabetic neuropathy, vascular disease, and foot ulceration/ A. Veves, C.M. Akbari, J. Primavera// Diabetes. 1998. — Vol. Mar-47(3). — P.457−463.
  301. Virchow R. Phlogose und Thrombose im Geraupsystem// Gesammelte Abhand-lungen zur wissenschaftligen Medizin/ Editor: Virchow R. Frankfurt: Von Meidinger Sohn, 1856. — P.458−636.
  302. Wautier J.L. Advanced glycation end products, their receptors and diabetic angiopathy/ J.L. Wautier, P.J. Guillausseau// Diabetes Metab. 2001. — Vol. Nov-27(5 Pt. 1). — P.535−42.
  303. WHO Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus// Diab. Care. 1999 — Vol.23(suppl 1) — P. S4-S19.
  304. Wierusz-Wysocka B. Evaluation of nitric oxide metabolites concentration in patients with type I diabetes/ B. Wierusz-Wysocka, D. Zozulinska, M. Kempa// Pol. Arch. Med. Wewn. 1998. — Vol. Aug- 100(2). -P.139−144.
  305. Winocour P.D. Platelets, vascular disease, and diabetes mellitus/ P.D. Winocour// Can. J. Physiol. Pharmacol. 1994. — Vol. Mar-72(3). -P.295−303.
  306. Yan S.F. Glycation, inflammation, and RAGE: a scaffold for the macrovascular complications of diabetes and beyond/ S.F. Yan, R. Ramasamy, Y. Naka// Circ. Res. 2003. — Vol.Dec.12- 93(12). — P. l 159−1169.
  307. Zeman M. Pathogenesis and significance of diabetic dyslipidemia/ M. Zeman, A. Zak// Cas. Lek. Cesk. 2004. — Vol. 143(5). — P.302−306.
  308. Zieman S.J. Advanced glycation endproduct crosslinking in the cardiovascular system: potential therapeutic target for cardiovascular disease/ S.J. Zieman, D.A. Kass// Drugs. 2004. — Vol.64(5). — P.459−470.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!