Роль иммунных дисфункций в патогенезе синдрома МА

МА может возникнуть по причине иммунной дисфункции клеток кишечной стенки, аллергии к пище, кишечных инфекций. Подробнее см. в описании патогенеза целиакии. Интересен патогенез вторичной недостаточности ферментов при нетропической спру (или глютенчувствительной целиакии). Целиакия — семейная патология. 80−90% больных имеют HLA-B8 или HLA-DR3. Заболевание проявляется при действии глиадиновой фракции белка пшеницы глютена. Считают, что при употреблении в пищу этого белка развивается гиперчувствительность (достоверно отмечают увеличение IgA). Не исключается и подключение Т-клеточного звена иммунитета. В итоге развиваются атрофические процессы, и возникает недостаточность функции эпителиальных клеток.

Клиника малабсорбции

У больных может развиться тяжелая панмалабсорбция или же ограниченная МА, отражающая главным образом дисфункцию проксимальных отделов тонкой кишки, без клинически выраженного нарушения всасывания большинства пищевых веществ. Выделяют 4 типа течения болезни Крона:

• 1. В тонкой кишке (терминальный илеит).
• 2. В толстой кишке.
• 3. В тонкой и толстой кишке.
• 4. В верхних отделах ЖКТ.

Снижение в крови белка, магния, кальция, витамина Д, железа, фолиевой кислоты, В12 главным образом при 1и3 вариантах течения Крона. Копрологические исследования при нарушениях переваривания и всасывания позволяют выявить креаторею, стеаторею, амилорею. Стеаторея по кишечному типу (преобладание жирных кислот и мыл) Свойственна болезни Крона при вариантах течения 1 и 3. Стеаторея панкреатического типа (преобладание нейтрального жира) может свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс п.ж.