Патогенез. 
Сепсис. 
Этиология, патогенез, изменения в организме

Для развития сепсиса необходимы следующие условия:

• · Наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;
• · Постоянное или периодическое (многократное)проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
• · Гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
• · Ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикосгероидных препаратов, рентгенотерапия и др. стафилококк сепсис заражение Иммунитет при сепсисе не вырабатывается. Имеет место неадекватная гиперергическая реакция организма на генерализованную инфекцию, при невозможности ее локализовать.

Выделяют три фазы течения сепсиса:

• · Напряжения;
• · Катаболических расстройств;
• · Анаболическая.

Фаза напряжения отражает реакцию макроорганизма на внедрение возбудителя, при недостаточной местной воспалительной реакции включаются защитные функциональные системы, с участием гипоталано-гипофизарной и симпатоадреналовой. Энергетические резервы постепенно уменьшаются, нагрузка же нарастает, что приводит к истощению организма и напряжению энергетических процессов. Клинически доминируют гемодинамические нарушения, токсические проявления типа энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики протекают по типу синдром системной воспалительной реакции; общим для них является несоответствие объема сосудистого русла и ОЦК, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (печень, почки, легкие), изменением показателей периферической крови и костно-мозгового кроветворения.

Катаболическая фаза характеризуется прогрессирующим расходом структурных и ферментных запасов, с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-основного баланса сопровождаются вовлечением окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Это приводит к ряду системных нарушений (ССН, синдром поражения легочной ткани, печеночно-почечная недостаточность, и т. д.

Анаболическая фаза характеризуется восстановлением утраченных резервов. Переход к ней зависит от особенностей организма больного, может быть плавным, или, реже, быстрым, с общим возбуждением, падением АД, вегетативными нарушениями.