Ревматоидный артрит.
Ревматические болезни
Максимальная летальность: 30 — 50 лет, чаще суставно-висцеральные формы, причины смерти: почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, пе ченочная недостаточность, алиментарное истощение на фоне склероза и амилоидоза, учащение амилоидоза. Ревматоидный артрит — это системное аутоиммунное хроническое рецидивирующее заболевание соединительной ткани. При этой болезни первично… Читать ещё >
Ревматоидный артрит. Ревматические болезни (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Ревматоидный артрит — это системное аутоиммунное хроническое рецидивирующее заболевание соединительной ткани. При этой болезни первично поражается соединительная ткань, вторично суставы и другие органы.
Этиопатогенез. Этапы:
- 1) Инфицирование антигеном Х) предположительно вирусом ЭбштейнаБарра).
- 2) Трансформация обычных иммуноглобулинов под влиянием вируса в ревматоидный фактор) аутоантиген).
- 3) Разобщение системы лимфоциты — макрофаги и образование токсических иммунных комплексов, в состав которых входит ревматоидный фактор.
- 4) Повреждение фибрознохрящевых тканей сустава с развитием иммунного воспаления, лимфатизации синовиальной оболочки и выработкой больших количеств аутоантигенов и аутоантител.
- 5) Общая сенсибилизация с последующим поражением соединительной ткани всего организма.
Патоморфология. Стадии.
- 1) Мукоидное набухание,
- 2) фибриноидное набухание,
- 3) клеточная реакция) продуктивное иммунное воспаление)
- 4) склероз.
Локализация — суставы и внутренние органы.
Суставы.
Динамика: первоначально поражается коленный сустав, затем мелкие суставы. Реже болезнь начинается с воспаления тазобедренного, плечевого, голеностопного суставов.
Стадии полиартрита.
- 1) Острый полиартрит. Повреждение тканей суставов иммунными факторами вызывает мукоидное, фибриноидное набухание и развитие альтеративно-экссудативного воспаления. Оно выражается в полнокровии, инфильтрации лимфоцитами, плазмоцидами, макрофагами и накоплении синовиальной жидкости в суставах. Отмечаются васкулит и утолщение ворсинок синовиальных оболочек.
- 2) Подострый полиартрит. На этом этапе происходит формирование грануляционной ткани, сужение полости сустава, анкилоз и фиброз. Появляются фиброзные частицы, получившие образное название — рисовые тельца. При гистологическом исследовании отмечаются тотальный фиброз с очагами некроза, скопления плазмоцитов и гистиоцитов. Эта картина определяется особым терминомпаннус. Паннус обладает агрессивными свойствами по отношению к фиброзной, хрящевой, костной тканям сустава. По существу паннус является патологической грануляционной тканью.
- 3) Хронический полиартрит. На этой стадии отмечаются фиброз, остеопороз, гиалиноз, петрификация, костные разрастания, деформация суставов и нарушение их функции. Особенно существенные изменения отмечаются в мелких суставах рук и ног. В околосуставных тканях отмечаются фиброзные узлы, некроз, воспалительная инфильтрация, склероз и гиалиноз.
Внутренние органы.
Сердце и сосуды — очаговый эндокардит. Васкулит. Дистрофия кардиомиоцитов. Миокардиосклероз. Коранариит с возможными ишемическими повреждениями миокарда.
Легкие. Васкулиты. Межуточная пневмония. Пневмосклероз. Бронхиты. Бронхоэктазы.
Желудочно-кишечный тракт — атрофия слизистой вследствие васкулитов и продуктивного воспаления.
Печень. Дистрофия. Интерстициальный гепатит. Фиброз. Амилоидоз.
Почки. Острый и хронический гломерулонефриты. Амилоидоз.
Поражаются также нервная и эндокринная системы.
С учетом вышесказанного выделяют 4 висцеральные формы болезни:
- 1) суставно-сердечную
- 2)суставно-почечную
- 3) суставно-нервную
- 4) суставно-легочную.
Патоморфоз проявляется в следующем:
максимальная летальность: 30 — 50 лет, чаще суставно-висцеральные формы, причины смерти: почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, пе ченочная недостаточность, алиментарное истощение на фоне склероза и амилоидоза, учащение амилоидоза.