Актуальность темы
Хронический гастродуоденит (ХГД) занимает значительное место в структуре патологии желудочно-кишечного тракта (А.А. Баранов, 1993;2006; A.M. Волков, 1999; 2002; А. И Хавкин и др., 2006; Р. А. Ахметова и др., 2007; Ю. В. Васильев, 2007; I. Ignus etal., 1995; /. Tutgat, 1996; N.L. Jones, 1999; R. Mera et al, 2005) — составляя от 110 по статистическим до 436,7 на 1000 детского населения по специальным научным исследованиям (А.А. Баранов и др., 2005, Р. Н. Ямолдинов, 2007). Очевиден рост этого заболевания, быстрая хронизация процесса с увеличением тяжести обострений, переходом в язвенную болезнь. (A.M. ЗапрудновК.И. Григорьев, 1993; Н. В. Дмитриева, 1998; А. А. Баранов, П. Л. Щербаков, 2002; И. В. Маев и др., 2002, 2003; В. Р. Кучма, J1. MСухарева, 2007; U. Blecker, В.D. Gold, 1999). Учитывая ухудшение экологической обстановки, высокий аллергический потенциал^ агрессивное действие на эпителий слизистой оболочки пищеварительного тракта ряда лекарственных-: препаратов требуется включение в лечебный комплекс детей больных ХГД альтернативных (немедикаментозных) методов лечения. Рефлексотерапия (РТ), включающая микроиглотерапию (МИТ), мануальная терапия, массаж, лечебная физкультура при ХГД и других заболеваниях у детей патогенетически обоснованы (В.Г. Вогралик, М. В. Вогралик, 1988; М. С. Канилаки, 1991; Г. А. Иваничев- 1997; Р. Г. Васадзе, 1999; F. Hi Гицевич, 2007; M.J. Verhoef, L.R. Sutherland, L. Brkich, 1990; S.P. Devane et al, 1992; D.M. Eisenbergetal., 1993, 1998;. R. Heuschkel et a/., 2002; C.Y. Zinger et al., 2002).
Определяющим механизмом возникновения ХГД является повреждение защитных факторов слизистых оболочек желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДИК). С агрессивным фактором — ЯР связано нарушение защитных свойств пристеночной слизи (Е.А. Жукова, 2004; П.Л.
Щербаков, 2005; А. А. Нижевич, 2005; W.D.W. Rees, 1982; G. Chelimshy, S.J. Czinn, 2000). Объектом внимания многих ученых является изучение показателей обмена соединительной ткани, относящихся к защитным компонентам слизистых оболочек (И.В. Федорчук, 1993; Е. Ю. Шкатова, 1997; П. Н. Шараев, P.P. Кильдиярова, 1997;2001; Е. А. Жукова, 2004; Р. Whittaker et al., 1987; W.D.W. Rees, 1982; G. Flemstrom, 1985; T. Brzozowski et. al., 2003). Метаболиты соединительной ткани изучены недостаточно для оценки эффективности комплексной терапии, включающей МИТ, детей с хгд.
При лечении пациентов с ХГД клиницистов перестало удовлетворять традиционное обследование. Встал вопрос о более широком использовании в диагностике и контроле эффективности комплексной терапиинеинвазивных — методов, что чрезвычайно актуально для пациентов детского возраста.
Все вышеизложенное позволяет считать дальнейшую разработку данной: проблемы^ с учетом изучения клинических: и метаболических особенностей ХРД у детей и совершенствования методов контроля комплексной терапии, включающей РТ, актуальной и своевременной.
Цель исследования: разработать и обосновать клинические и метаболические показатели для оценки эффективности комплексного лечения с. включением микроиглотерапии (МИТ) хронического гастродуоденита у детей.
Для достижения указанной цели были сформулированы следующие задачи:
1. Изучить в динамике клинические проявления и метаболиты соединительной ткани в периодах обострения и ремиссии ХГД у детей.
2. Исследовать содержание сиалои фукозосодержащих соединений, уровень активности аи /?-маннозидазы в биологических жидкостях при ХГД у детей.
3. Изучить клинико-анамнестические, лабораторно-инструментальные исследования в сопоставлении с метаболитами соединительной ткани в биологических жидкостях у этих больных.
4. Оценить эффективность комплексного лечения, включающего МИТ, пациентов с ХГД по клиническим и метаболическим показателям.
Научная новизна. В работе выявляется клиническое значение обменных нарушений соединительной ткани, функциональных и морфологических изменений желудка и ДИК при ХГД с учетом взаимосвязи с ЯР-инфекциеш у детей в периодах обострения и ремиссии. Впервые получены сравнительные данные изучения лизосомальных ферментов — аи Д-маннозидаз у пациентов с поверхностным ХГД путем одновременного их исследования в сыворотке крови и слюне и доказано, что рост активности.- ферментов максимален при ЯР-инфекции. При обострении ХГД в биологических жидкостях изменяется содержание фракций сиаловых кислот (СК) и фукозы, возрастает уровень активности сиалидазы, аи Д-маннозидаз, зависящее от инфицирования HP. Впервые оценена эффективность стационарного этапа комплексного лечения, включающего РТ, пациентов с: ХГД с разработкой клинических критериев, анализасиало-, фукозосодержащих соединений и лизосомальных ферментов, сочетание которых позволяет судить о восстановлении защитных факторов СОЖ и ДИК и становлении полной, так называемой «метаболической» ремиссии ХГД.
Практическая значимость работы. Выявление особенностей клинической симптоматики ДР-позитивных и негативных ХГД у детей, анализ обмена гликопротеинов и лизосомальных ферментов расширяет лечебно-диагностические возможности педиатров и гастроэнтерологов. Определение метаболитов соединительной ткани в биологических жидкостях позволяет проводить раннюю диагностику ХГД у пациентов, оценивать эффективность комплексной терапии. Результаты, анализа содержания GK, фукозы, активности аи уб-маннозидазы могут свидетельствовать о форме, периоде заболевания и становлении метаболической ремиссии. Однонаправленный характер их сдвигов в крови, желудочном соке и слюне позволяет оценить обменсоединительной ткани, не прибегая к инвазивным методам исследования, что особенно важно в детском возрасте. К рациональным методам комплексного лечения больных с ХГД в периоде обострения и становлении ремиссии можно отнести базисную терапию с включением РТ, способствующую восстановлению защитных факторов слизистых оболочек.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Клинические особенности, критерии лабораторной^ инструментальной: и метаболической диагностики ХГД у детей.
2. Определение зависимости содержания гликопротеинов, активности аи у^-маннозидазы сыворотки крови, слюны и желудочного сока от периода-инфицирования HP при ХГД.
3. Значение сиалои фукозосодержащих соединений, лизосомальныхт ферментов в диагностике и оценке эффективности проводимого комплексного лечениях включением МИТ пациентов с ХГД.
Внедрения. Результаты работы внедрены в соматическом отделении и дневном стационаре поликлиники МУЗ, Детская городская клиническая больница № 5, дневном стационаре МУЗ: Детская городская поликлиника № 8 г. Ижевска, включены в учебно-методические материалы для преподавателей, врачей и студентов кафедр пропедевтики детских болезней с курсом поликлинической педиатрии, клинической биохимии и лабораторной диагностики ФПК и I’ll Г Ижевской государственной медицинской академии.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 16 научных работ, в том числе информационное письмо «Рефлексотерапия детей с хроническим гастродуоденитом», утвержденное Министерством здравоохранения Удмуртской республики.
Апробация работы. Основные положения диссертации обсуждены, на городских и, республиканских врачебных практических конференциях (20 002 007) — IX Конгрессе педиатров России (г. Москва, 2001) — VIII, XI и XII конгрессах детских гастроэнтерологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей» (г. Москва- 2001, 2004, 2005) — межрегиональной конференции «Проблемы развития и охраны здоровья детей1 подросткового возраста» (Уфа, 2003) — региональной конференции «Актуальные проблемы амбулаторной помощи детям иподросткам», посвященной 25-летию кафедры пропедевтики детских болезней ИГМА (Ижевск, 2003) — региональной научно-практической конференции «Региональные особенности развития и охраны здоровья* детей и подростков» (Уфа, 2006), на совместной конференции сотрудников кафедр пропедевтики детских болезней с курсом поликлинической" педиатрии, детских инфекций с курсом детских болезней, педиатрии-" и. детских инфекций ФПК и 1111, биохимии, клинической, биохимии и лабораторнойдиагностики ФПК и 1111, гигиены, экологии человекаи военной гигиены Ижевской государственной медицинской академии.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических: рекомендаций, указателя литературы, включающего 149 отечественных и 68 иностранных источников. Изложена на 137 страницах машинописного текста, иллюстрирована 17 таблицами, 18 рисунками, выпиской из истории болезни, 8 приложениями.
ВЫВОДЫ.
1. Хронический поверхностный (эритематозно-экссудативный) гастродуоденит наблюдается у 68,6+4,3% девочек в возрасте 12,1±1,2 лет, у 31,4±4,3% мальчиков — 12,3+1,4 лет со средней продолжительностью заболевания — 3,0±1,6 года, сопровождается ноющими ранними и поздними болями умеренной интенсивности с локализацией в эпигастральной области, симптомами желудочной и кишечной диспепсии.
2. Helicobacter /у/оп-инфекция обнаружена у 56,8±6,0% пациентов с хроническим гастродуоденитом, при этом показана ее роль в формировании эндогенной интоксикации, с достоверно частым экссудативным поражением слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки (73,1 и 58,2%, ?><0,05), одновременным вовлечением антрального и фундального отделов желудка (65,7%, /><0,01), наличием пандуоденита (82,1%, /КО, 001), нодулярных изменений (43,3%, /?>0,05) и катаболической направленностью изменений метаболизма соединительной ткани (/э0>05=0,82).
3. При обострении хронического гастродуоденита достоверно изменяются сиалои фукозосодержащие соединения в сыворотке крови и слюне, при Helicobacter jqy/оп-инфекции указанные показатели снижаютсяв желудочном соке увеличивается соотношение сиалогликопротеинов к фукозогликопротеинам с 1,2 в фазе неполной ремиссии до 19,3 при обострении, что обуславливает дестабилизацию защитных функций слизистых оболочек. Корреляционная зависимость средней силы (р<0,05) наблюдается между выраженностью изменений в уровне метаболитов соединительной ткани в биологических жидкостях, болевым синдромом, длительностью заболевания и становлением метаболической ремиссии.
4. Активность лизосомальных ферментов при хроническом поверхностном гастродуодените увеличивается однонаправлено в сыворотке крови и слюне, составляя 118,6±3,3 и 22,2±1,5 мкмоль/час/л tf-маннозидазы и 32,0±1,9 и 15,3±1,0 — /?-маннозидазы, соответственно. Рост уровня /?-маннозидазы сыворотки крови достоверно коррелирует с распространенностью (А), 05=+0,91) экссудативно-эритематозных изменений слизистых оболочек, /^-маннозидазы слюны с наличием нодулярных изменений (гху=0,73- Д)05=+0,79), что свидетельствует о более глубоком распаде гликопротеинов слизистых оболочек, косвенной взаимосвязи с НР-инфекцией при воспалительном процессе.
5. Применение у пациентов с хроническим гастродуоденитом комплексного лечения в сочетании с микроиглотерапией приводит к купированию клинических симптомов заболевания к 5−14 дню, в частности достоверному сокращению продолжительности жалоб на боли на 2,5+0,4, нормализации аппетита — 2,4±0,8 дня по сравнению с группой детей, получающих только базисную терапию (р<0,05), нормализации сиалои фукозосодержащих соединений сыворотки крови и слюны (р<0,05), при назначении антихеликобактерной терапии с микрорефлексотерапией — эрадикации ЯР-инфекции на 6 неделе в 100% случаев.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Определение содержания сиалои фукозосодержащих соединений, активности лизосомальных ферментов в биологических жидкостях у пациентов с хроническим гастродуоденитом может служить в периоде обострения заболевания дополнительным тестом оценки воспалительного процесса, прогнозирования течения болезни, эффективности проводимой терапии и выхода больного в полную клиническую метаболическую ремиссию заболевания.
2. Рекомендуется включать предложенные биохимические тесты с анализом сиалои фукозосодержащих соединений, активности аи (5-маннозидазы в сыворотке крови и слюне в комплексное обследование детей с эритематозно-экссудативными поражениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с целью диагностики и контроля терапии. На основании однонаправленного характера метаболитов соединительной ткани в биологических жидкостях рекомендуется шире использовать неинвазивный слюнной тест, что особенно важно в детском возрасте.
3: В комплексном лечении хронического гастродуоденита целесообразно применять микроиглотерапию, выполняемую 4 циклами продолжительностью 4−6 дней с перерывами между циклами в 3−4 дня, используя корпоральные (TR5, МС6, iG3, Rp6, Rp9), сегментарные (F20−24), локальные (El9−22, VCl2−14) и аурикулярные (АТ55, АТ82, АТ86−88) точки.
4. Рекомендуется использовать уреазный Хелик-тест для диагностики Helicobacter /?у/ог/-инфекции, контроля эффективности эрадикационной терапии на 5−7 день и через 6 недель после завершения лечения, а также в качестве косвенного показателя репарации слизистых оболочек гастродуоденальной зоны.
