Результаты исследования иммунного статуса

Фагоциты. У больных СРК фагоцитарное звено было умеренно активированным. Вместе с тем отмечались некоторые признаки его декомпенсации. Относительное (m=8%, К=1,6) и абсолютное (m=449 клеток в 1 мкл, К=1,5) содержание моноцитов в периферической крови было увеличенным у 56 и 44% больных соответственно. Росток нейтрофилов был активирован незначительно. Содержание юных палочкоядерных нейтрофилов было повышено у 61% (m=6%, К=2,0) больных СРК, а уровень функциональных ответов нейтрофилов оставался вблизи значений условной нормы (m=7235 имп/мин, К=1,0).

Признаки декомпенсации звена нейтрофильных гранулоцитов состояли в том, что содержание зрелых сегментоядерных нейтрофилов было сниженным у 39% (m=49%, К=0,9), а фагоцитарный индекс уменьшен у 28% (m=8%, К=0,9) больных.

NK-клетки. Общее количество NK-клеток существенно не отличалось от условной нормы, оказалось выше верхней границы нормы лишь у 28% больных СРК (К=1,3). Напротив, содержание изотипов NK-клеток было достоверно изменено. Так, у 40% больных СРК оказалось повышенным количество CD16+56- NK-клеток (K=1,4), имеющих на клеточной поверхности Fc-рецепторы (CD16) и лишенных молекул клеточной адгезии NCAM (CD56). Аналогично у 30% больных повышено содержание NK-клеток другого минорного фенотипа CD16−56+ (K=1,4).

У 50% больных СРК имела место заметная активация популяции NK-клеток. В частности, было повышенным (K=1,5) содержание активированных NK-клеток с усиленной экспрессией молекул HLA-DR на клеточной поверхности. Активация NK-клеток не сопровождалась их массовым превращением в цитолитические NK-клетки, имеющие внутриклеточный перфорин (K=1,1). Лишь у 22% больных содержание цитолитических NK-клеток с перфорином было выше верхней границы нормы (K=1,2).

Обнаруженные изменения свидетельствуют о вовлечении NK-клеток в хроническую иммунную реакцию, в которой доминируют обычно минорные фенотипы CD16+56- NK и CD16−56+ NK-клеток, а также активированные HLA-DR+ NK-клетки.

CD4+ Т-клетки. Общее количество CD4+Т-клеток в крови большинства больных СРК находилось в пределах нормы (m=703 клеток в 1 мкл, K=1,0). У 27% больных в популяции CD4+ Т-клеток было уменьшено содержание «наивных» CD4+45RA+ Т-клеток и соответственно увеличено содержание CD4+45RO+ Т-клеток «памяти». Это свидетельствует об умеренной по интенсивности и хронической по продолжительности активации «наивных» Т-клеток в ответ на какие-то антигены, что в конечном счете приводит к увеличению содержания Т-клеток «памяти» .

Наиболее заметные и достоверные изменения в популяции CD4+ Т-клеток состояли в гиперплазии ростка регуляторных CD4+25+ Т-клеток, способных подавлять функциональные реакции других CD4+ Т-клеток, а также CD8+ Т-клеток. Содержание CD4+25+ Т-клеток в крови было повышено у всех исследованных больных СРК (m=36% при норме до 20%, K=1,3).

CD8+ Т-клетки. Популяция CD8+ Т-клеток у больных СРК не претерпела каких-либо существенных изменений, то есть не была вовлечена в патологический процесс. В частности, общее количество CD8+ Т-клеток оставалось вблизи значений условной нормы (m= 517 клеток в 1 мкл, K=1,2). Соотношение между «наивными» CD8+ Т-клетками и CD8+ Т-клетками «памяти» было либо нормальным, либо умеренно смещенным в пользу «наивных» клеток, что указывало на отсутствие систематичеcкой активации CD8+ Т-клеток какими-либо антигенами. Об этом же свидетельствовало и отсутствие нарастания количества активированных CD8+HLA-DR+ Т клеток (m=12%, K=0,8), CD8+45RA+RO+ Т клеток (m=6%) и CD8+25+ Т-клеток (m=4%). Нормальное содержание CD8+28- Т-клеток, прошедших стадию активации ((m=43%), и зрелых цитолитических CD8+ Т-клеток с внутриклеточным перфорином (m=39 клеток в 1 мкл) дополнительно подтверждали отсутствие систематической активации CD8+ Т-клеток и их неучастие в каких-либо патологических процессах.