Результаты и обсуждение

В результате проведенного исследования у лабораторных животных с ЭСД были зафиксированы идентичные ультраструктурные изменения митохондрий в кардиои альвеолоцитах в виде фрагментации мембран, что, с одной стороны, может свидетельствовать о снижении эффективности работы митохондрий и энергопотенциала, создаваемого на этих мембранах на фоне стойкой декомпенсации углеводного обмена, а с другой — характеризоваться как защитный ответ клеток, направленный на предотвращение их гибели, что согласуется с данными других авторов [16, 17].

При дальнейшем анализе в диабетической группе были определены признаки разрушения крист и вакуолизация митохондрий в исследуемых тканях, что подразумевало снижение их функциональной активности и являлось первичным признаком аутолиза клеток при не контролируемой противодиабетическими препаратами гипергликемии в отличие от митохондрий крыс без сахарного диабета (рис. 1).

Рисунок 1. Кардиомиоцит с признаками разрушения митохондрий. Электронограмма. Увелич. х 25 500.

Следует отметить, что дезорганизация митохондрий наблюдалась в виде х-конденсации и набухания с возрастанием величины их среднего диаметра как в миокарде, так и в изучаемой легочной ткани по сравнению с группой недиабетических крыс (рис. 2, 3).

Рисунок 2. Кардиомиоцит с признаками повреждения. Набухание митохондрий с возрастанием величины их среднего диаметра. Электронограмма. Увелич. х 25 500.

Именно конденсация и набухание митохондрий, согласно современным представлениям, свидетельствуют о функциональном напряжении клетки вследствие нарастающего кислородного голодания и развития гипоксических процессов в тканях [18, 19].

Стоит отметить, что в ряде препаратов альвеолярной ткани при стрептозотоциновом диабете помимо наличия структурно поврежденных митохондрий определялось отсутствие активации их морфогенеза (рис. 4).

Рисунок 4. Альвеолоцит с признаками структурно поврежденных митохондрий и отсутствием активации морфогенеза. Электронограмма.Увелич. х 25 500.

В кардиомиоцитах диабетических крыс также были верифицированы начальные стадии проявлений аутофагии митохондрий с уплотнением митохондриальных мембран и повышением электронной плотности отдельных пространств между кристами (рж. 5).

Риcунок 5. Кардиомиоцит с признаками повреждения. Уплотнение митохондриальных мембран.