Основные идеи. 
Цитиколин: новые сведения о перспективном лекарственном средстве, осуществляющем нейропротекцию и нейрорепарацию

Нарушение целостности клеточной мембраны является важным фактором, опосредующим гибель клеток при многих неврологических заболеваниях. Предшественники холина — экзогенные средства, которые в организме превращаются в холин и обеспечивают поддержку, восстановление и синтез de novo фосфолипидов клеточных мембран, а также нейромедиаторов ацетилхолина и дофамина. Из изученных предшественников холина именно цитиколин обладает наибольшим нейропротективным и нейрорепаративным потенциалом.

Для цитиколина характерен очень низкий профиль токсичности. В доклинических исследованиях пероральная летальная доза не была определена, поскольку смерть не развивалась даже при использовании максимально возможной пероральной дозы. Токсичные эффекты не были выявлены при 30-дневном подостром и 6-месячном хроническом пероральном введении цитиколина грызунам и собакам. В официальных клинических исследованиях (более 11 000 пациентов) серьезные побочные эффекты обнаружены не были.

Фосфолипиды являются важными составляющими клеточных мембран и необходимы для поддержания гомеостаза, активности связанных с мембраной ферментов, соединения рецепторов и внутриклеточной сигнализации и проведения нервных импульсов.

Синтез 80% фосфолипидов, содержащихся в центральной нервной системе, можно контролировать за счет изменения концентрации цитиколина.

В настоящее время осуществляются повторные исследования цитиколина с помощью современных методов нейровизуализации и новых подходов к построению клинических исследований. В своей совокупности они дадут более определенную информацию, касающуюся механизмов действия и клинической эффективности этого многообещающего нейротерапевтического средства. При объединении данных из 10 рандомизированных клинических исследований цитиколина у пациентов с инсультами (2279 человек) подтверждается эффективность данного препарата. Метаанализ всех 10 исследований свидетельствует о том, что цитиколин более эффективно снижает смертность и инвалидизацию в отдаленном периоде по сравнению с плацебо (соответственно 57,0 и 67,5%; р < 0,1).

При проведении клинических исследований инсультов цитиколин обычно начинали вводить в относительно поздние сроки (спустя 1−14 дней после развития инсультов) и продолжали лечение длительные периоды времени (обычно 6 недель) — схема, которая позволяет препарату проявить нейрорепаративные свойства и минимизирует его потенциальные нейропротективные эффекты.