Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Генетические детерминанты развития хронической сердечной недостаточности и выраженности эндотелиальной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией

Диссертация: Генетические детерминанты развития хронической сердечной недостаточности и выраженности эндотелиальной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Уже давно доказано, что в развитии сердечно-сосудистых заболеваний вообще и ХСН в частности особое место занимает дисфункция эндотелия (ЭД), как типовой патологический процесс, лежащий в основе нарушения микроциркуляции органов и тканей. Эндотелиальная дисфункция участвует в развитии ХСН через повышение активности тканевой и циркулирующей ренип-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности современного клинического течения ХСН
    • 1. ^.Функциональное состояние эндотелия сосудов при ХСН
      • 1. 3. Роль генетических маркеров при развитии ХСН и дисфункции эндотелия
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика больных
    • 2. 2. Дизайн исследования
    • 2. 3. Биохимическое исследование
    • 2. 4. Определение функции эндотелия
    • 2. 5. Эхокардиографическое исследование
    • 2. 6. Электрокардиографическое исследование
    • 2. 7. Исследование полиморфизмов генов
    • 2. 8. Статистический анализ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническое и инструментальное обследования больных ХСН
    • 3. 2. Функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ХСН и в группе контроля
    • 3. 3. Результаты исследования полиморфных вариантов генов ИЛ-1(3. ИЛ-lPa, eNOS. АТГ. АТ2Р1 у больных ХСН и в группе контроля
      • 3. 3. 1. Полиморфизм С+3953Т гена ИЛ-1(3 и VNTR-полиморфизм fintron 2) гена ИЛ-1 Ра
      • 3. 3. 2. Полиморфизмы Glu298Asp и VNTR (intron 2) гена эндотелиальной NO-синтазы
      • 3. 3. 3. Полиморфизмы М235Т гена ангиотензиногена и А1166С гена рецептора
  • AT 2 1-го типа
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Генетические детерминанты развития хронической сердечной недостаточности и выраженности эндотелиальной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Несмотря на значительные достижения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) не только не снижается, но и неуклонно возрастает. Среди всех больных, обращающихся в медицинские учреждения РФ, 38,6% имеют признаки ХСН. В 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 млн человек с четкими признаками хронической сердечной недостаточности, из которых 3,4 млн имели терминальный III-IV функциональный класс заболевания [Агеев Ф.Т. и соавт., 2004]. В 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49%), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92% госпитализированных больных [Cleland J.G. et al., 2003]. Помимо широкого распространения сердечную недостаточность характеризуют высокий уровень инвалидизации и смертности. Смертность в течении 1 года больных с клинически выраженной ХСН достигает 26−29% [Даниеляп М.О., 2001]. Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о резком повышении заболеваемости сердечной недостаточностью с увеличением возраста больных.

Исследования генома человека сделали реальной раннюю, досимптоматическую диагностику не только генных, но и многих мультифакториальных заболеваний [Баранов B.C., 2000] На практике такая цель может быть достигнута путем молекулярного тестирования генов-кандидатов [Баранов B.C. и соавт., 2000; Le Corvoisier P. et al., 2003]. Последние можно определить как гены, наследственные варианты (полиморфизмы) которых совместимы с жизнью, но в сочетании с неблагоприятными внешними факторами (лекарства, продукты питания, вредные привычки, инфекции, загрязнения окружающей среды) могут быть причиной различных, в том числе и таких частых патологических состояний и заболеваний как атеросклероз, ИБС, сахарный диабет и т. д.

Среди причин развития ХСН главными являются такие мультифакториальные заболевания как артериальная гипертония (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). По данным Российского исследования ЭПОХА-О-ХСН в России у 4/5 всех больных с СН это заболевание ассоциируется с АГ и у 2/3 больных — с ИБС [Агеев Ф.Т. и соавт., 2004].

Уже давно доказано, что в развитии сердечно-сосудистых заболеваний вообще и ХСН в частности особое место занимает дисфункция эндотелия (ЭД), как типовой патологический процесс, лежащий в основе нарушения микроциркуляции органов и тканей [Маянский Д.Н., 2007]. Эндотелиальная дисфункция участвует в развитии ХСН через повышение активности тканевой и циркулирующей ренип-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), подавление экспрессии эндотелиальной NO-синтазы, что приводит к хроническому снижению кровотока и извращению реакции сосудов на «напряжение сдвига», повышению уровня провоспалительных цитокинов, увеличению концентрации свободных радикалов, повышению липопротеинов низкой и очень низкой плотности и т. д. [Naseem К.М., 2005; Денисов Е. Н. и соавт., 2007].

В настоящее время изучается достаточно большое количество генов, участвующих в формировании ХСН. Это и гены альдостеропсинтетазы, ТНФ-а, трансформирующего фактора роста (3−1, мозгового натрийуретического пептида, эндотелиальной NO-синтазы и др. [Моисеев B.C., 2000; Bleumink G.S. et al., 2004; Губаев К. И. и соавт., 2006 Kitsios G. et al., 2007; Pilbrow A.P. et al., 2007; Кузнецова Т. Ю. и соавт., 2007].

Таким образом, молекулярно-генетические исследования могут сыграть большую роль в раннем выявлении сердечно-сосудистых заболеваний до манифестных проявлений клинической симптоматики и иметь значение в обоснованном прогнозировании осложнений и перспектив исходов заболевания, а также для повышения эффективности лечения.

Первоначальная гипотеза: могут быть обнаружены генетические детерминанты риска развития, тяжести, характера течения ХСН и выраженности нарушения функции эндотелия у больных ИБС и АГ, которые используются для выделения групп повышенного риска развития ХСН и прогнозирования характера течения заболевания.

Цель исследования: Оценить значение определения генетических детерминант риска развития, тяжести и характера течения хронической сердечной недостаточности и выраженности дисфункции эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией.

Задачи исследования:

1. Выявить генетические маркеры риска развития ХСН у больных ИБСиАГ.

2. Определить частоты встречаемости аллелей и генотипов по полиморфизмам С+3953Т гена ИЛ-ip, VNTR (intron 2) гена ИЛ1-Ра, А1166С гена АТ2Р1, М235Т гена АТГ, Glu298Asp и 4а/4Ь гена эпдотелиальной NO-синтазы у больных ХСН на фоне ИБС и АГ в зависимости от тяжести и характера течения ХСН.

3. Проанализировать ассоциации полиморфных вариантов исследуемых генов с тяжестью и характером течения ХСН у больных ИБС и АГ.

4. Исследовать сосудодвигательную функцию эндотелия у больных ИБС и АГ разной степени тяжести и характером течения ХСН на фоне базисной терапии.

5. Проанализировать ассоциации полиморфных вариантов исследуемых генов с ЭхоКГ показателями структурно-функционального состояния ЛЖ сердца и состоянием сосудодвигательной функции эндотелия.

Научная новизна. При исследовании полиморфизмов С+3953Т гена ИЛ-ip, VNTR гена ИЛ1-Ра, Glu298Asp и 4а/4Ь гена eNOS у больных ИБС и АГ было обнаружено, что аллель С и генотип С/С полиморфных локусов С+3953Т гена ИЛ-ip, генотип Glu/Glu полиморфного локуса Glu298Asp гена eNOS ассоциированы с повышенным риском развития ХСН независимо от возраста, гиперхолестеринемии, курения, наследственной отягощенности по.

ИБС и АГ, инфаркта миокарда в анамнезе. При исследовании связи полиморфных вариантов данных генов и гена АТ2Р1 (А1166С) впервые были выявлены тендерные различия: в мужской популяции с повышенным риском развития ХСН были ассоциированы аллель С и генотип СС гена ИЛ-1(3 (С+3953Т), генотип Glu/Glu гена eNOS (Gln298Asp), а у женщин только носительство аллеля С гена АТ2Р1 (А1166С) — фактор повышенного риска развития данной патологии.

Получены данные о новых генетических детерминантах характера течения ХСН на фоне ИБС и АГ: с неблагоприятным характером течения ХСН ассоциированы генотипы, содержащие аллель С гена АТ2Р1 (А1166С), генотип С/С гена ИЛ-ip (С+3953Т), генотип Glu/Glu (Glu298Asp) гена eNOS, а предикторы благоприятного характера течения ХСН — носительство аллеля Т гена ИЛ-1(3 (С+3953Т), носительство аллеля Asp гена eNOS (Glu298Asp), генотип А/А гена АТ2Р1 (А1166С).

Данным исследованием показано влияние полиморфизмов М235Т гена АТГ, С+3953Т гена ИЛ-1(3, Glu298Asp гена eNOS на тяжесть клинических проявлений ХСН у больных ИБС и АГ. При этом была обнаружена связь между генотипом Т/Т гена АТГ (М235Т), генотипом С/С гена ИЛ-lp (С+3953Т), генотипом Glu/Glu гена eNOS (Glu298Asp) и более тяжелыми клиническими проявлениями ХСН, а носительство аллеля М гена АТГ (М235Т), аллеля Т гена ИЛ-10 (С+3953Т) и аллеля Asp гена (Glu298Asp) eNOS играло протективную роль.

В результате данного исследования выявлена ассоциация между состоянием сосудодвигательной функции эндотелия и полиморфизмом С+3953Т гена ИЛ-1(3, а в отношении полиморфизмов М235Т гена АТГ и VNTR (intron 2) гена ИЛ1-Ра различия оказались недостоверными.

Впервые показана взаимосвязь между полиморфизмами исследуемых генов, выраженностью эндотелиальной дисфункции и развитием и прогрессированием ХСН у больных ИБС и АГ.

Практическая значимость. Результаты настоящей работы делают возможным использовать генетические маркеры у больных ИБС и АГ в качестве критериев при оценке индивидуального прогноза, формировании групп повышенного риска развития ХСН (с учетом выявленных различий в зависимости от пола), оценки тяжести и характера течения ХСН с целью повышения мотивации и отклика на профилактику и лечение. Для этого могут быть использованы результаты генетического исследования полиморфных вариантов генов интерлейкина-1(3 (С+3953Т), эндотелиальной NO-синтазы (GIu298Asp), ангиотепзиногена (М235Т), рецептора AT 2 1-го типа (А1166С).

Положения, выносимые на защиту:

1. Полиморфизмы генов ИЛ-1(3 (С+3953Т), АТГ (М235Т), АТ2Р1 (А1166С), эндотелиальной NO-синтазы (Glu298Asp) ассоциированы с риском развития, тяжестью, характером течения хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией.

2. Ассоциации между риском развития хронической сердечной недостаточности на фоне ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии и полиморфизмами генов ИЛ-1(3 (С+3953Т), АТГ (М235Т), эндотелиальной NO-синтазы (Glu298Asp) выявляются только в мужской популяции, а полиморфизм гена АТ2Р1 (А1166С) ассоциирован с риском развития хронической сердечной недостаточности только у женщин.

3. Эндотелиальная дисфункция нарастает по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией и её выраженность ассоциирована с полиморфизмами генов ИЛ-1[3 (С+3953Т), эндотелиальной NO-синтазы (Glu298Asp), рецептора АТ2 1-го типа (А1166С), что свидетельствует о наличии взаимосвязи между полиморфными вариантами исследуемых генов, степенью дисфункции эндотелия сосудов и риском развития, тяжестью и характером течения хронической сердечной недостаточности.

ВЫВОДЫ.

1. а) Выявлены генетические детерминанты повышенного риска развития ХСН у больных ИБС и АГ: аллель С (OR = 1.9, р = 0,001) и генотип С/С (OR = 3.8, р = 0,03) полиморфного локуса С+3953Т гена ИЛ-1(3, генотип Glu/Glu (OR = 1.5, р = 0,03) полиморфного локуса Glu298Asp гена eNOS, аллель Т (OR = 1.6, р = 0,01) и генотип Т/Т (OR = 2.6, р = 0,01) полиморфного локуса М235Т гена АТГ, аллель С (OR = 1.7, р = 0,01) и носительство аллеля С (OR = 2.04, р = 0,004) полиморфного локуса А1166С гена АТ2Р1- б) обнаружена связь генетических маркеров с риском развития ХСН в зависимости от половой принадлежности: у мужчин с повышенным риском развития ХСН были ассоциированы аллель С (OR = 1.9, р = 0,02) и генотип СС (OR = 2.3, р = 0,03) полиморфного локуса С+3953Т гена ИЛ-1|3, генотип Glu/Glu (OR = 2.2, р = 0,003) полиморфного локуса Glu298Asp гена eNOS, аллель Т (OR = 1.7, р = 0,02) и генотип Т/Т (OR = 2.8, р = 0,03) полиморфного локуса М235Т гена АТГ, а у женщин — носительство аллеля С (OR = 2.6, р = 0,02) полиморфного локуса Al 166С гена АТ2Р1.

2. С развитием более тяжелых клинических проявлений и неблагоприятным характером течения ХСН у больных ИБС и АГ ассоциированы генотип СС полиморфного локуса С+3953Т гена ИЛ-10, генотип Glu/Glu полиморфного локуса Glu298Asp гена eNOS, генотип ТТ полиморфного локуса М235Т гена АТГ, носительство аллеля С полиморфного локуса А1166С гена АТ2Р1, и, наоборот, носительство аллеля Т полиморфного локуса С+3953Т гена ИЛ-10, носительство аллеля Asp полиморфного локуса Glu298Asp гена eNOS, носительство аллеля М полиморфного локуса М235Т гена АТГ, генотип А/А полиморфного локуса А1166С гена АТ2Р1 ассоциированы с благоприятным характером течения ХСН и ослабляют тяжесть клинических проявлений.

3. У больных ХСН на фоне ИБС и АГ была нарушена ЭЗД и ЭНЗД, причем сосудодвигательная ЭД нарастала по мере прогрессирования заболевания, о чем свидетельствовали достоверно более 110 высокие цифры ЭЗД и ЭНЗД у пациентов с ФК1 (7,7 ± 0,33% и.

16,5 ± 0,31%) и ФК2 (7,2 ± 0,23% и 15,9 ± 0,24%) по отношению к показателям у пациентов с ФКЗ + ФК4 (5,3 ± 0,25% и 12,4 ± 0,28%). В группе с благоприятным характером течения ХСН прирост ЭЗД в 1,4 раза, а.

ЭНЗД — в 1,3 раза выше, чем в группе с неблагоприятным характером течения заболевания.

4. Выявлены ассоциации выраженности нарушений сосудодвигательной функции эндотелия с полиморфизмами исследуемых генов у больных ХСН на фоне ИБС и АГ. У гомозигот по аллелю С полиморфного локуса С+3953Т гена ИЛ-ip ЭЗД в 1,9 раза, а ЭНЗД — в 1,4 раза меньше, по сравнению с носителями аллеля Т. У гомозигот по аллелю Glu полиморфного локуса Glu298Asp гена eNOS ЭЗД в 1,8 раза, а ЭНЗД — в 1,3 раза меньше, по сравнению с носителями аллеля Asp. У носителей аллеля С полиморфного локуса Al 166С гена АТ2Р1 ЭЗД в 1,7 раза, а ЭНЗД — в 1,3 раза меньше, по сравнению с гомозиготами по аллелю А.

5. На основании выявленных полиморфных вариантов исследованных генов: ИЛ-ip (С+3953Т), eNOS (Glu298Asp), АТГ (М235Т) и АТ2Р1 (А1166С) установлена взаимосвязь между риском развития, характером течения и тяжестью клинических проявлений ХСН у больных ИБС и АГ и выраженностью прогрессирования дисфункции эндотелия сосудов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В практику обследования пациентов с целью выделения групп высокого риска развития ХСН ишемической этиологии и разработкой соответсвующих профилактических мероприятий целесообразно внедрение метода генетического типирования. В частности предикторами риска развития ХСН являются аллель С и генотип С/С гена ИЛ-ip, генотип Glu/Glu гена eNOS (Glu298Asp), аллель Т и генотип Т/Т гена АТГ (М235Т), носительство аллеля С гена АТ2Р1 (Al 166С).

2. Исследование полиморфизмов генов ИЛ-ip (С+3953Т), eNOS (Glu298Asp), АТГ (М235Т), АТ2Р1 (А1166С) у больных ИБС и АГ может быть использовано с целью прогнозирования тяжести и характера течения ХСН.

3. Опеределение эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации у больных ИБС и АГ может быть использована для оценки тяжести и прогнозирования характера течения ХСН у больных ИБС и АГ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф. Т., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. и др. Возможности ультразвуковой доплеровской эхокардиографии в оценке нарушений диастолической функции у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1994. -№ 12. -С.12−17.
  2. Е. С. Пациент с хронической сердечнойнедостаточностью и сохраненной систолической функцией левогожелудочка // Сердечная недостаточность. 2007. — Т. 8. № 6. — С. 297−300.
  3. И. С., Баранова Е. В., Иващенко Т. Э., Асеев М. В. Геном человека и гены «предрасположенности» (Введение в предиктивную медицину). СПб.: Интермедика. — 2000. — 271 с.
  4. И. С., Баранова Е. В., Иващенко Т. Э. Научные основы предиктивной медицины // Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике. Новосибирск: Альфа Виста. — 2003, — 252 с.
  5. В. С., Хавинсон В. X. Определение генетической предрасположенности к некоторым мультифакториальным заболеваниям. Генетичесий паспорт. СПб.: Фолиант, 2001. — 48 с.
  6. Ю. Н. ИБС как соновная причина сердечной недостаточности // Сердечная недостаточностью 2004. — № 5(2). — С. 77−78.
  7. Ю. Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Сердечная недостаточность. 2000. — Т.1.- № 4. — С. 135−138.
  8. Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков.// Сердечная недостаточность. 2000. -т.1.- № 1. — С. 3−6.
  9. Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. -2001. № 5.-С. 100−104.
  10. Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Даниелян М. О. Первые результаты национального эпидемиологического исследования -ЭПОХА-О-ХСН // Сердечная недостаточность. 2003. — т. 4, № 3. — С. 116 120.
  11. Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Даниелян М. О. Результаты исследования ЭПОХА-ХСН //Сердечная недостаточность. -2004.-№ 1,-С. 12−15.
  12. Ю. Н., Мареев В. Ю., Арутюнов Г. П., Агеев Ф. Т. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Сердечная недостаточность< 2002. — Т. 3, № 6, — С. 261−280.
  13. О. А., Баженова Е. А., Волкова Е. В. и др. А1166С полиморфизм гена рецептора 1 типа ангиотензина II и дисфункция эндотелия у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте // Рос. кардиол. ж.- 2000, — № 6.- С. 5−9.
  14. Н. П. Клиническая генетика. М.: Гэотар-Мед., 2001,-С. 440.
  15. Ю. А., Хадзегова А. Б., Иванова С. В. и др. Натрийуретические пептиды и хроническая сердечная недостаточность у больных с артериальной гипертензией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2007, — № 2, — С. 75−79.
  16. О. А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология.-1997.-ll.-c.58.
  17. О. А. Пептиды в кардиологии. Биохимия. Физиология. Патология. Информация. Анализ. М.: Материк альфа., 2000, — С. 144.
  18. К. И., Насибуллин Т. Р., Карамова И. М. и др. анализ ассоциаций полиморфизма -344Т/С гена альдостеронсинтазы с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии // Сердечная недостаточность, — 2007, — Т.8, № 5, — С. 236−238.
  19. М. О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-тилетнего наблюдения) // Автореф. дис. канд. мед. наук, — Москва, — 2001.
  20. Е. Н., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Полиморфизм генов факторов гемостаза у пациентов с ранним развитием ишемической болезни сердца // Кардиология, — 2006, — № 2, — С. 56−65.
  21. Е. Н., Коц Я. И., Метельская В. А. и др. О роли оксида азота в эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудов при хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность.-2007, — Т.8, № 1.- С. 52−54.
  22. Д. А., Минушкина JI. О., Кудряшова О. Ю. и др. Полиморфизм генов NO-синтетазы и рецептора ангиотензина II 1 -го типа и эндотелиальный гемостаз у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.-2000, — № 11, — С. 28−32.
  23. Ю. А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы // Сердечная недостаточность, — 2002, — Т. З, № 1,-С.22−25.
  24. О. Ю., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и её роль в развитии атеросклероза и его осложнений // Кардиология, — 2000, — № 8, — С. 24−28.
  25. Лекции по сердечной недостаточности. Под ред. JGF Cleland. 4.1. Эпидемиология и патофизиология сердечной недостаточности. Нидерланды. Scibnce Press Ltd 1999. С. 23−45.
  26. Т., Фрич Э., Сэмбрук Дж. Молекулярное клонирование.- М.: Мир.- 1984, — 480 с.
  27. В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр)//Ж-л Сердечная недостаточность,-2006,-Т.8, № 2.-С. 1−35.
  28. Материалы Руководства по диагностике и лечению сердечной недостаточности Европейского Общества Кардиологов, 2005 // EHJ.- 2005,-Vol. 26, — Р. 1115−1140.
  29. Д. Н. Лекции по клинической патологии / Руководство для врачей, — М.: Геотар-Медиа, 2007, — 464с.
  30. Л. О., Затейщиков Д. А., Затейщикова А. А. и др. Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы и гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертонией // Кардиология, — 2002, — Т.42, № 3.-С.30−34.
  31. Л. О., Затейщиков Д. А., Кудряшова О. Ю. и др. Дисфункция эндотелия: связь с полиморфизмом гена рецептора (1 тип) ангиотензина II у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.-2000, — Т40, № 1, — С. 20−24.
  32. Л. О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии // Кардиология, — 2000, — № 3, — С. 68−76.
  33. В. С. Сердечная недостаточность и достижения генетики // Сердечная недостаточностью- 2000, — Т. 1, № 4, — С. 121−130.
  34. Е. Л., Самсонов М. Ю. новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли // Сердечная недостаточность, — 2000, — № 4, — С. 139−143.
  35. Е. Л., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н. и др. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // кардиология.-1999, — № 3, — С.66−73.
  36. Е. М., Киякбаев Г. К., Кобалава Ж. Д. Воспаление и хроническая сердечная недостаточность. Роль статинов // Кардиология.-2007, — № 1.-С. 52−64.
  37. Л. И. Фармакотерапия сердечной недостаточности. М&bdquo- 1995.-C.123l
  38. Л. И., Игнатенко С. Б. Фармакоэкономические аспекты применения бето-адреноблокаторов при сердечной недостаточности // Клиническая фармокология и фармакотерапия.-1999.-№ 4. -С.94−96.
  39. JI. И., Лабезник Л. Б. Донаторы оксида азота в кардиологии. М., 1998. -С.172.
  40. Л. И., Сизова Ж. М. Хроническая сердечная недостаточность. М.: Реафарм., 2001, — С. 344.
  41. Е. П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М.: Мир, — 1999, — С.22−31.
  42. В. И., Виноградов Н. А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Тер. архив, — 2005,-№ 1, — С. 82−87.
  43. Д. В., Сидоренко Б. А. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности.// М.: Миклош, 2004, — С. 352.
  44. Д. В., Сидоренко Б. А., Батыралиев Т. А. Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности // М.: Альянс-ПРЕСИД., 2004, — С. 336.
  45. В. П., Степанов В. А. Патологическая анатомия генома человека// Новосибирск: Наука. Сиб. предприятие РАН, — 1997, — 224 с.
  46. С. Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции // Дис.. д-ра мед. наук.- М,-1998.
  47. С. Н., Джаиапи Н. А., Моисеев В. С. Генетическиеаспекты хронической сердечной недостаточности // Терапевтический архив, — 2000, — № 4, — С. 75−77.
  48. А. Т., Калюжин В. В., Степачева Т. А. и соавт. Эволюция взглядов и современная концепция патогенеза сердечной недостаточности // Коронарная и сердечная недостаточность. Томск: STT.-2005,-С. 716.
  49. Д. А., Кобалава Ж. Д., Терещенко С. Н. и др. Полиморфизм гена сосудистого рецептора ангиотензина II и сердечнососудистые заболевания// Терапевтический архив, — 2000, — № 4, — С. 27−30.
  50. Abassi Z., Karram Т., Ellaham S. et al. // Implications of the natriuretic peptide system in the pathogenesis of the heart failure: diagnostic and therapeutic importance // Pharmacol Ther.- 2004, — Vol. 102 (3).- P. 223−241.
  51. Abe Y., Nakayama K., Yamanaka A. et al. Subtype-specific trafficking of endothelin receptors // J Biol Chem.-2000.- Vol. 275(12).-P. 86 648 671.
  52. Adams V., Jiang H., Yu J. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance // J Am Coll Cardiol.-1999, — Vol. 33, — P. 959−965.
  53. Almazov V. A., Shlyakhto E. V., Shwartz E. Lack of association of the RAS genes polymorphism and left ventricular hypertrophy // Eur J Heart Failure.- 2000, — Vol.2 (Suppl.2).- P. 11.
  54. Amant C., Hamon M., Bauters C. et al. The angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with coronary artery vasoconstriction // J Amer Coll Cardiol.- 1997, — Vol. 29, — P. 486−490.
  55. Anderson В., Blange I., Sylven C. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism and survival in congestive heart failure // Eur J Heart Failure.- 1999, — Vol. 1, — P. 363−369.
  56. Anker S.D., Egerer K., Volk H-D. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure // Am J Cardiol.- 1997, — Vol. 79, — P. 1426−1430.
  57. Anker S. D., Ponikowski P. P., Clark A. L. et al. Cytokines and neurohormones relating to body composition alterations in the wasting syndrome of chronic heart failure // Eur Heart J.- 1999, — Vol. 20, — P. 683−693.
  58. Anker S. D., von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview // Heart.- 2004, — Vol. 90, — P. 464−470.
  59. Anvari A., Schuster E., Gottsauner-Wolf M. et al. PAI-1 4G/5G polymorphism and sudden cardiac death in patients with coronary artery disease //ThrombRes.- 2001, — Vol. 103(2).- P. 103−107.
  60. Aolci S., Mukae S., Itoh S. et al. The genetic factor in acute myocardial infarction with hypertension// Jpn Circ J.-2001.-Vol. 65, — P. 621−626.
  61. Arngrimsson R., Walker J. J., Soubrier F. et al. A candidate gene involved in preeclampsia // Nature Genet.- 1993, — Vol. 4, — P. 114−115.
  62. Baranova H. Predictive medicine what it is about? International Congress in Predictive Medicine / Programme and Abstracts.- France.- 2001.-P.3−7.
  63. Batalla A., Alvarez R., Reguerro J. R. et al. Angiotensin-converting enzyme and angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms: association with early coronary disease // XX Congress of the European society of Cardiology.-1998.- Abstr: 440.
  64. Beckman J. S., Koppenol W. H. Nitric oxyde, superoxyde and peroxynitrite: the good, the bad, and the ugly // Am J Physiol.- 1996.-Vol. 271,-P. C1424-C1437.
  65. Bedi M., McNamara D., London B, et al. genetic susceptibility to atrial fibrillation in patients with congestive heart failure // Heart Rhythm.-2006, — Vol. 3 (7).-P. 808−812.
  66. Benjafield A. V., Morris B. J. Association analyses of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism in essential hypertension // Am J Hypertens.- 2000, — Vol. 13 (9).- P. 994−998.
  67. Blum A., Miller H. Pathophysiological role of cytokines in congestive heart failure // Annu Rev Med.- 2001.- Vol 52, — P. 15−27.
  68. Bleumink G. S., Schut A. F., Sturkenboom M. C. et al. Genetic polymorphisms and heart failure // Genet Med.- 2004, — Vol. 6 (6).- P. 465−474.
  69. Boekholdt S. M.5 Bijsterveld N. R., Moons A. H. M. et al. Genetic variation in coagulation and fibrinolytic proteins and their relation with acute myocardial infarction // Circulation.- 2001, — Vol. 104, — P. 3063- 3068.
  70. Bolger A. P., Anker S. D. Tumour necrosis factor in chronic heart failure: aperipheral view on pathogenesis, clinical manifestations and therapeutic implications // Drugs.- 2000, — Vol. 60, — P. 1245- 1257.
  71. Bonnardeaux A, Tiret L., Poirier O., et al. Synergistic effects on angiotensin-convertising enzyme and angiotensin II receptor gene polymorphisms on risk of myocardial infarction // Lancet.- 1994, — Vol. 344, — P. 910−913.
  72. Bonnardeaux A., Davies E., Jeynemaiter X. Angiotensin II receptor gene polymorphism in human essential hypertension // Hypertension.- 1994.-Vol. 24.- P. 63−69.
  73. Bonneux L., Barendregt J. J., Meetr K. et al. Estimatingclinical morbidity due to ischemic heart disease and congestive heart failure: future rise of heart failure // Am J public Health.- 1994, — Vol. 84, — P. 20−28.
  74. Bozkurt B. Activation of cytokines as a mechanism f disease progression in heart failure // Ann Rheum Dis.- 2000, — Vol. 59, — P. 90−93.
  75. Bozkurt В., ICribbs S., Clubb Jr F. J. et al. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats // Circulation.- 1998, — Vol. 97, — P. 1382−1391.
  76. Brand E., Chatelain N., Paillard F. et al. Detection of putativeVfunctional angiotensinogen gene variants controlling plasma AGT levels by combined segregation-linkage analysis // Eur J Hum Genet.- 2002, — Vol. 10, — P. 715−723.
  77. M. В., Schachinger V., Dimmeler S., Zeiher A. M. eNOS-polymorphism is associated with coronary endothelial dysfunction // Eur Heart J.- 1999.- Vol. 20.-Abstract 907.- Suppl: 144.
  78. Brunner-L. A., Rocca H. P., Esler M. D. et al. Effect of cardiac sympathetic nervous activity on mode of death in congestive heart failure // Eur Heart. -2001. -Vol.22, № 13. -P. 1136−1143.
  79. Buikema H., Pinto Y. M., Rooks G. et al. The insertion/ deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene is related to phenotypic differences in human arteries // Eur Heart J.- 1996.- Vol. 17.- P. 787 794.
  80. Buraczynska M., Pijanowski Z., Spasiewicz D. et al. Renin-angiotensinogen system gene polymorphisms: assessment of the risk of coronary heart disease // Kardiol Pol- 2003, — VOl. 58, — P. 1−9.
  81. Cambien F., Poirier O., Lecerf L. et al. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin-converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction //Nature.- 1992.- Vol. 359, — P. 641−644.
  82. Cambien F., Tiret L. Genetics of cardiovascular diseases // Circulation.- 2007, — Vol. 116, — P. 1714−1724.
  83. Cameron V. A., Mocatta Т. J., Pilbrow A. P. et al. Angiotensin type-1 receptor A1166C gene polymorphism correlates with oxidative stress levels in human heart failure // Hypertension.- 2006, — Vol. 47.- P. 1155−1161.
  84. Campbell D., Lawrence A., Towrie A. et al. Differential regulation of angiotensin peptide levels in plasma and kidney of the rat // Hypertension.-1991, — Vol. 18, — P. 763−773
  85. Carg R., Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure//JAMA.- 1995,-Vol.273.-P. 1450−1456.
  86. Carluccio M., Soccio M., De Caterina R. Aspects of gene polymorphisms in cardiovascular disease: the renin-angiotensin system // Eur J Clin Invest 2001.- Vol. 31(6).- P. 476−488.
  87. Casas J. P., Bautista L. E., Humphries S. E. et al. Endothelial nitric oxide synthase genotype and ischemic heart disease // Circulation.- 2004.- Vol. 109.-P. 1359−1365.
  88. Casas J. P., Cavalleri G. L., Bautista L. E. et al. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and cardiovascular disease: a HuGE review //Am J Epidemiol.- 2006.- Vol. 164 (10).- P. 921−935.
  89. Celermajer D. S., Sorensen К. E., Gooch V. M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis//Lancet.- 1992,-Vol. 340,-P. 1111−1115.
  90. H. H., Burnett J. C. // Natriuretic peptides in the pathophysiology of congestive heart failure.- 2000, — Vol. 2 (3).- P. 198- 205.
  91. Chen H. H., Burnett J. C. The natriuretic peptides in heart failure: diagnostic and therapeutic potentials // Review Proc Assoc Am Physicians.-1999, — Vol. 111(5).-P. 406−416.
  92. L. К, Huang С. H, Yeh H. M, et al. Polymorphisms in the endothelial nitric oxide synthase gene may be protective against preeclampsia in a Chinese population // Reprod Sci.- 2007, — Vol. 14(2).-P. 175- 181.
  93. C., Panagoitakos D. В., Pitsavos C. et al. Evidence for association between endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism (G894T) and inflammatory markers: the ATTICA study // Am Heart.- 2004,-Vol. 148 (4).-P. 733−738.
  94. Cheung B.M., Leung R., Shiu S. et al. Hpall polymorphism in the atrial natriuretic peptide gene and hypertension // Am J Hypertens.- 1999, — Vol. 12 (5).-P. 524−527.
  95. Coats A. J. et al. Controversies in the management of heart failure // Edinburgh: Churchill Livingstone, 1997,-P. 180.
  96. Comini L., Bachetti Т., Agnoletti L. et al. Induction of functional inducible nitric oxide syhthase in monocytes of patients with congestive heart failure. Link with tumour necrosis factor-alpha // Eur Heart J.- 1999.- Vol. 20(20).-P.1503−1513.
  97. Conraads V. Pro-inflammatory cytokines and their receptors in chronic heart failure: do they really matter? // Acta Cardiol.- 2006, — Vol. 61(2).-P.- 161−168.
  98. Cool< S. A, Poole-Wilson P. A. Cardiac myocyte apoptosis // Eur Heart J. -1999. -Vol.20. -P. 1619−1629.
  99. Cosentino F., Luscher T. F. Tetrahydrobiopterin and endothelial nitric oxide synthase activity// Cardiovasc Res.- 1999, — Vol. 43, — P. 274−278.
  100. Cowie M. R, Wood D. A, Coats A. J. S et al. Incidence and aetiology of heart failure. A population-based study. Eur Heart J.- 1999, — Vol. 20,-P. 421−428.
  101. Crainich P., Jenny N. S., Tang Z. et al. Lack of association of the plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G promoter polymorphism with cardiovascular disease in the elderly // J Thromb Haemost.-Vol. 1(8).-P. 1799−1804.
  102. Danser A., Schalehkamp M., Bax W. A. et al. Angiotensin-converting enzyme in the human heart: Effect of the deletion/insertion polymorphism // Circulation.- 1995.- Vol. 92, — P. 1387−1388.
  103. Del Ry S., Passino C., Emdin M. et al. C-type natriuretic peptide and heart failure // Pharmacol Res.- 2006, — Vol. 54 (5).- P. 326−333.
  104. DeirOmo G., Penno G., Pucci L. et al. Lack of association between endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms, microalbuminuria and endothelial dysfunction in hypertensive men // J Hypertens.- 2007, — Vol. 25, — P. 1389−1395.
  105. Deswal A., Petersen N. J., Feldman A. M. et al. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure. Analysis of the cytokine database frm vesnarinone trial (VEST) // Circulation.- 2001.- Vol. 103, — P. 2055−2059.
  106. Dinarello C. A. Interleukin-1 // Cytokine and Growth Factor Reviews.- 1997, — Vol. 8 (4).- P. 253−265.
  107. Dinarello C. A. Interleukin-1 and interleukin-1 receptor antagonism //Blood.- 1991, — Vol. 11.- P. 1627−1652.
  108. Djuric Т., Zivkovik M., Stankovic A. et al. Endothelial NOS G894T and MMP-35A/6A gene polymorphisms and hypertension in Serbian population // J Clin Lab Anal.- 2005, — Vol. 19 (6).- P. 241−246.
  109. Dzau V. Tissue renin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure // Arch Intern Med.-1993.-Vol.l 53, — P.937−942.
  110. Eriksson P., Kallin В., van Hooft F. M. et al. Allele-specific increase in basal transcription of the plasminogen-activator inhibitor 1 gene is associated with myocardial infarction // Proc Natl Acad Sci USA.- 1995, — Vol. 92(6).- P. 1851−1855.
  111. Fan H., Li S., Gu W. et al. Association between angiotensin II type 1 receptor gene and-human essential hypertension // Chung Hua I Hsueh I Chuan 1998, — Vol 10 (15).-P. 101−103.
  112. Flasch M., Hoper A., DelFItalia L. et al. Activation and functional significance of the rennin-angiotensin-aldosteron system in mice with cardiac restricted overexpression of tumor necrosis factor // Circulation.- 2003, — Vol. 1008,-P. 598−604.
  113. Francis S. E., Camp N. J., Dewberry R. D. et al. Interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism and coronary artery disease // Circulation.- 1999, — Vol. 99, — P. 861−866.
  114. Furchgott R. F., Zawadzki J. V. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of artirial smooth muscle by acetylcholin // Nature.- 1980, — Vol. 288, — P. 373−376.
  115. Fusazaki Т., Nakai K., Ohira A. et al. The significance of the angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism in myocardial infarction in the Japanese // XX Congress of the European society of Cardiology.- 1998,-Abstr:1636.
  116. Goldbergova M., Spinarova L., Spinar J. et al. Association of two angiotensinogen gene polymorphisms, M235T and G (-6)A, with chronic heart failure // Int J Cardiol.- 2003, — Vol. 89 (2−3).- P. 267−272.
  117. Gruchala M., Ciecwierz D., Wasag B. et al. Assotiation of the Seal atrial natriuretic peptide gene polymorphism with nonfatal myocardial infarction and extent of coronary artery disease // Am Heart J.- 2003.- Vol. 145 (1).- P. 125 131.
  118. Hasper D., Hummel L., Kleber F. X. Dystemic inflammation in patients with heart failure.- 1998, — Vol. 19.- P. 761−765.
  119. Hata A., Namikawa C., Sasaki M. et al. Angiotensinogen as a risk factor for essential hypertension in Japan // J Clin Invest.- 1994, — Vol. 93, — P. 1285−1287.
  120. Hatta E., Maruyama R., Marshall S. J. et al. Bradykinin promotes ischemic norepinephrine release in guinea pig and human hearts // J Pharmacol Exp Ther.- 1999, — Vol. 288(3).- P. 919−927.
  121. Haug C., Koenig W., Hoeher M. et al. Direct enzyme immunometric measurement of plasma big endothelin-1 concentrations and correlation with indicators of left ventricular function // Clin Chem.-1998.- Vol. 44(2).- P. 239 243.
  122. Henrion D., Amant C., Benessiano J. et al. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with an increased vascular reactivity in the human mammary artery in vitro // J Vase Res .- 1998, — Vol. 35 (5).- P. 356 362.
  123. Heresbach D, Alizadeh M, Dabadie A. et al. Significance of interleukin-lbeta and interleukin-1 receptor antagonist genetic polymorphism in inflammatory bowel diseases // Am J Gastroenterol.- 1997, — Vol. 92 (7).- P. 1164−1169.
  124. Horiuchi M., Akishita M., Dzau V. J. Recent progress in angiotensin II type 2 receptor research in the cardiovascular system // Hypertension.- 1999, — Vol. 33 (2).- P. 613- 621.
  125. Hornig В., Drexler H. Endothelial function and bradykinin in humans // Drugs.- 1997, — Vol. 54 (Suppl.5).- P. 42−47.
  126. Ни C. J., Wang С. H., Lee J. H. et al. Association betweenpolymorphisms of ACE, B2AR, ANP and ENOS and cardiovascular diseases: aicommunity-based study in the Matsu area // Clin Chem Lab Med.- 2007, — Vol. 45 (l).-P. 20−25.
  127. Hurme M, Santtila S. IL-1 receptor antagonist (IL-1RA) plasma levels are coordinately regulated by both IL-1RA and IL-1 beta genes // Eur J Immunol.- 1998, — Vol. 28(8).- P. 2598−2602.
  128. L., Donati M. В., Gattone M. Possible different involvement of interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism in coronary single vessel disease and myocardial infarction // Circulation.- 2000,-Vol. 101.- P. E193.
  129. IgnarroL.J., Cirino G., Casini A., Napoli C. Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system: An overview // J Cardiovasc Pharmacol.- 1999, — Vol. 34(6).- P. 879−886.
  130. Ishiye M., Umemura K., Uematsu T. et al. Angiotensin AT (1) receptor-mediated attenuation of cardiac hypertrpphy due to volume overload: Involvement of endothelin // Eur J Pharmacol.- 1995, — Vol. 280, — P. 11−17.
  131. Jessup M. D., Brozena S. Heart failure // New Eng J Med.- 2003,-Vol. 348.-P. 2007−2018.
  132. Jeunemaitre X., Inoue I., Williams C. et al. Haplotypes of angiotensinogen in essential hypertension // Am J Hum Genet.- 1997.- Vol. 60,-P. 1448−1460.
  133. Jeunemaitre X., Soubrier F., Kotelevtsev Y. V. et al. Molrcular basis of human hypertension: role of angiotensinogen // Cell.- 1992.- Vol. 71.- P. 169 180.
  134. Jia C. Q., Zhao Z. Т., Wang L. H. et al., Effects of G894T mutation in the endothelial nitric oxide synthase gene on blood pressure // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi // 2003.- Vol. 24 (1).- P. 36−39.
  135. W. В., Belanger A. J. Epidemiology of Heart Failure // Am Heart J.-1991.- Vol.-121, — P. 951−957.
  136. Kapadia S. R., Oral H., Lee J. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium//Circ Res.- 1997, — Vol. 81.- P. 187−195.
  137. Katsuya Т., Koike G., Yee T. W. et al. Association of angiotensinogen gene T235 variant with increased risk of coronary heart disease //Lancet.- 1995, — Vol. 345,-P. 1600−1603.
  138. Keith M., Geranmayegan A., Sole M. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure // J Am Coll Cardiol.- 1998, — Vol. 31.- P. 1352−1356.
  139. Khawaja M. R., Taj F., Ahmad U. et al. Association of endothelial nitric oxide synthase gene G894T polymorphism with essential hypertension in an adult Pakistani Pathan population // Int J Cardiol.- 2007, — Vol 116 (1).- P. 113 115.
  140. Kibbe M., Billiar Т., Tzeng E. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury // Cardiovasc Res.- 1999, — Vol. 43, — P. 650−657.
  141. Kim J. S, Cho J. R, Park S, et al. Endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp gene polymorphism is associated with hypertensive response to exercise in well-controlled hypertensive patients // Yonsei Med J.- 2007, — Vol. 48(3).-P. 389−395.
  142. Kim I. J., Bae J., Lim S. W. et al. Influence of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms (-786T>C, 4a4b, 894G>T) in Korean patients with coronary artery disease // Thromb Res 2007, — Vol. 119 (5).- P. 579−585.
  143. Kinoshita H., Milstien S., Wambi C., Katusic Z. S. Inhibition of tetrahydrobiopterin biosynthesis impairs endothelium-dependent relaxations in canine basilar artery // Am J Physiol.- 1997, — Vol. 273, — P. H718-H724.
  144. Kishimoto Т., Misawa Y., Kaetu A. et al. eNOS Glu298Asp polymorphism and hypertension in a hogort study in Japanese // Prev Med.- 2004, — Vol.39 (5).- P. 927−931.
  145. Kitashiro S., Sugiura Т., Takayama Y. et al. Long-term administration of atrial natriuretic peptide in patients with acute heart failure // J Cardiovasc Pharmacol.-1999, — Vol. 33(6).- P. 948−952.
  146. Kitsios G., Zintzaras E. Genetic variation associated with ischemic heart failure: a HuGE review and meta-analysis // Am J Epidemiol.- 2007, — Vol. 166(6).-P. 619−633.
  147. Knight E., Fish L., Kiely D. et al. Atrial natriuretic peptide and the development of congestive heart failure in the oldest old: a seven-year prospective study // J Am Geriatr Soc.- 1999, — Vol. 47(4).- P. 407−411.
  148. Koeleman B.P.C., Reitsma P.H., Bakker E. et al. Location on the human genetic lineage map of 26 genes involved in blood coagulation // Thromb Heamost.- 1997, — Vol. 77 (5).- P. 873−878.
  149. Koller-Strametz J., Pacher R., Fery B. Circulating tumor necrosis factor levels in chronic heart failure: relation to its soluble receptor. II, interleukin-6 and neurohumoral variables // J Heart Lung transplant.-1998.- Vol. 17.-P. 356−362.
  150. Kotelevtsev Y. V., Clauser E., Corvol P. et al. Dinucleotide Repeat Polymorphism in the Human Angiotensinigen gene// Nucleic Acids Res.- 1991,-Vol. 19,-P. 69−78.
  151. Kruger D., Gunther R., Papachrysanthou P. et al. Is there a linkage of the polymorphism in the angiotensin-converting enzyme gene to essential arterial hypertension? // XIX Congress of the European society of Cardiology.-1997,-Abstr: 1515.
  152. Kuznetsova Т., Wang J., Emelianov D. et al. M235T polymorphism of the angiotensinogen gene and cardiovascular-renal risk // XX Congress of the European society of Cardiology.- 1998, — Abstr: 438.
  153. Lacolley P., Gautier S., Poirier O. et al. Nitric oxide synthase gene polymorphism, blood pressure and aortic stiffness in normotensive and hypertensive subjects // J Hypertens.- 1998, — Vol. 16 (1). P. 3135.
  154. Lahiri A. Neurohumoral mechanisms in congestive heart failure and the role of drugs with multiple action: a review of carvediol // Am J Therapeutics.- 1996,-Vol. 3, — P. 237−247.
  155. Lang D., Mosfer S., Shakesby A. et al. Coronary microvascular endothelial cell redox state in ventricular hypertrophy: The role of agiotensin II // Circ Res.- 2000.-, Vol- 86(4).- P. 463−469.
  156. Latkovskis G., Licis N., Kalnins U. C-reactive protein levels and common polymorphisms of the interleulcin-l gene cluster and interleukin-6 gene in patients with coronary heart disease // Eur J Immunogenet.- 2004.-Vol. 31(5).-P. 207−213.
  157. Le Convoisier P., Park H.Y., Carlson K.M., Donahue M.P., Marchuk D.A., Rockman H.A. Impact of genetic poltmorphisms on heart failure prognosis // Arch Mai Coeur Vaiss.- 2003, — Vol. 96(3).- P. 197−206.
  158. Le Convoisier P., Park H.Y., Rockman H.A. Modifier genes and heart failure // Minerva Cardioangiol.- 2003, — Vol. 51(2).- P. 107−120.
  159. Lee C.R., North K.E., Bray M.S. et al. NOS3 polymoprphisms, cigarette smoking, and cardiovascular disease risk // Pharmacogenet Genomics.-2006, — Vol. 16(12).- P. 891−899.
  160. Lesage S., Velho G., Vionnet N. Genetic studies of the renin-angiotensin system in arterial hypertension associated with non-insulin-dependent diabetes mellitus // Am J Hypertens.-1997, — Vol.15.- P. 601−606.
  161. Levine В., Kalman J., Mayer L. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // N Engl J Med.- 1990, — Vol. 323,-P. 236−241.
  162. Long C. S. The role of interleukin-1 in the failing heart // Heart Fail Rev.- 2001, — Vol. 6 (2).- P. 81−94.
  163. Lozano P. Natriuretic peptides // J Ark Med Soc.- 2002, — Vol. 99 (l).-P. 19−21.
  164. Lusher T. F., Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol.-1997.- Vol. 10 (II).- P. 3−10.
  165. Lustberg M. E., Schwartz B. S" Lee В. K. et al. The G (894)-T polymorphism in the gene for endothelial nitric oxide synthase and blood pressure in lead-exposed workers from Korea // J Occup Environ Med.- 2004,-Vol. 46 (6).-P. 584−590.
  166. Lynch K. R., Peach M. J. Molecular biology of angiotensinogen // Hypertension.- 1991, — Vol. 17, — P. 263−269.
  167. MacGowan G., Mann D. L., Kormos R. L. Circulating interleukin-6 in severe congestive heart failure // Am J Cardiol.- 1997, — Vol. 79, — P. 11 281 131.
  168. Maier W., Cosentino F., Lutolf R. B. et al. Tetrahydrobiopterin improves endothelial function in patients with coronary artery disease // J Cardivasc Pharmacol.- 2000.- Vol. 35, — P. 173−178.
  169. Mann D. L. Inflammatory mediators and the failing heart: past, present, and the foreseable future // Circulat Res.- 2002.- Vol. 91.- P. 988−998.
  170. Mann D. L. Young J. B. Basic mechanisms in congestive heart failure: recognizing the role of proinflammatory cytokines // Chest.- 1994, — Vol. 105, — P. 897−904.
  171. Manzoli A., Andreotti F., Varlotta C. et al. Allelic polymorphism of the interleukin-1 receptor antagonist gene in patients with acute or stablepresentation of ischemic heart disease // Cardiologia.- 1999.-Vol. 44.-P. 825−830.i
  172. Margaglione M., Cappucci G., Colaizzo D. et al. Fibrinogen plasma levels in an apparently healthy general population relation to environmental and genetic determinants // Thromb Haemost.- 1998, — Vol. 80 (5).- P. 805−810.
  173. К. В., Hildebrand F. L., Lerman A. et al. Increased endothelin in experimental heart failure // Circulation.- 1990, — Vol. 82, — P. 22 262 230.
  174. Marsden P. A., Heng H. H., Scherer S. W. et al. Structure and chromosomal localization of the human constitutive endothelial nitric oxidesynthase gene // J Biol Chem.- 1993, — Vol. 268, — P. 17 478−17 488.
  175. McCarthy J. J., Parker A., Salem R. et al. Large scale association analysis for identification of genes underlying premature coronary heart disease: cumulative perspective from analysis of 111 candidate genes // J Med Genet.-2004,-Vol. 41.-P. 334−341.
  176. McDowell T. L., Symons J. A., Ploski R. et al. A genetic association between juvenile rheumatoid arthritis and a novel interleukin-1 alpha polymorphism // Arthritis Rheum.- 1995, — Vol. 38, — P. 221−228.
  177. McNamara D. M., Holubkov R., Postava L. et al. Effect of the Asp298 variant of endothelial nitric oxide synthase on survival for patients with congestive heart failure // Circulation .- 2003.-Vol. 107 (12).- P. 1598−1602.
  178. Meldrum D. R. Tumor necrosis factor in the heart. Am J Physiol. -1998. Vol. 274, № 3. — P. 595.
  179. Miyamoto Y., Saito Y., Kajiyama N. et al. Endothelial nitric oxide synthase gene is positivi associated with essential hypertension // Hypertension.-1998,-Vol. 32,-P. 3−8.
  180. Murray D. R., Freeman G. L. Proinflammatory cytokines. Predictors of a failing heart? // Circulation.- 2003.- Vol.107.- P. 1460−1462.
  181. Murray D. R., Freeman G. L. Tumor necrosis factor-a induces a biphasic effect on myocardial contractility in conscious dogs // Circ Res.- 1996.-Vol. 78.- P. 154−160.
  182. Myriathefs P. M., Lazaris N., Venetsanou K. et al. Immune status evaluation of patients with chronic heart failure // Cytokine.- 2007, — Vol. 37 (2).-P.150−154.
  183. Nagaya N., Goto Y., Nishikimi T. et al. Sustained elevation of plasma brain natriuretic peptide levels associated with progressive ventricular remodelling after acute myocardial infarction // Clin Sci.-1999.- Vol. 96(2).- P. 129−136.
  184. Nagib El-Kilany E. G., Nayel E., Hazzaa S. Nitric oxide synthase gene G298 allele. Is it a marker for microvascular angina in hypertensives patients? // Cardiovasc Radiet Med.- 2004, — Vol. 5 (3).- P. 113−118.
  185. Nakayama flanking region M., Yasue H., Yoshimura M. et al. T786—>C mutation in the 5 of the endothelial nitric oxide synthase genels associated with coronary spasm // Circulation.- 1999.- Vol. 99.- P. 2864−2869.
  186. Nakayama Т., Soma M., Takahashi Y. et al. Association analysis of CA repeat polymorphism of endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension // Clin Genet.- 1997, — Vol. 51, — P. 26−30.
  187. Naseem К. M. The role of nitric oxyde in cardiovascular diseases // Mol Asp of Med.- 2005, — Vol. 26, — P. 33−65.
  188. Nebert D. W., Carvan M. J. Ecogenetics: from biology to health // Toxicol Indust. Hlth.- 1997, — Vol. 13,-P. 163−192.
  189. Niebauer J. Effects of exercise training on inflammatory markers in patients with heart failure // Heart Fail Rev.- 2008.- Vol. 13 (1).- P. 39−49.
  190. Niebauer J., Voile H-D., Kemp M. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospective cohort study // Lancet.-1999.-Vol. 353.-P. 1838−1842.
  191. Nishimura Y., Inoue Т., Nitto T. et al. Increased interleulcin 13 levels in patients with chronic heart failure // Int J Cardiol.- 2007,-P. 124−128. '
  192. Niu Т., Xu X., Rogus J. et al. Angiotensinogen gene and hypertension in Chinese // J Clin Invest.- 1998, — Vol. 101.- P. 188−194.
  193. Ono K., Mannami Т., Baba S. et al. A single-nucleotide polymorphysm in C-type natriuretic peptide gene may be associated with hypertension // Hypertens Res.- 2002, — Vol. 25 (5).- P. 267−278.
  194. O’Toole L., Stewart M., Padfield P. Effect of I/D polymorphism of ACE-gene on response to ACE-inhibitors in pts with heart failure // J Cardiovasc Pharmacol.- 1998, — Vol. 32.-P. 988−994.
  195. Paulus W. J. Cytokines and heart failure // Heart Fail Monit.- 2000,-Vol. 1(2).-P. 50−56.
  196. Persu A, Stoenoiu M. S, Messiaen T, et al. Modifier effect of eNOSin autosomal dominant polycystic kidney disease. Hum Mol Genet 2002- 11:229.241.
  197. Perticone F., Ceravolo R., Maio R. et al. The angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelium-dependent vasodilatation in never treated hypertensive patients // Hypertension.-1998, — Vol. 31,-P. 900−905.
  198. Pilbrow A. P., Palmer B. R., Frampton С. M. et al. Angiotensinogen M235 T and T174M gene polymorphisms in combination doubles the risk of mortality in heart failure // Hypertension.- 2007, — Vol. 49, — P. 322−327.
  199. Pinto Y., Vangilst W., Kignma J. et al. Deletion type allele of the angiotensin converting enzyme gene is associated with progressive ventricular dilation after anterior myocardial infarction // J Am Coll Cardial.- 1995.-Vol.25.-P. 1622−1626.
  200. Pitt В., Zannad F., Remme W. J. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators (RALES) // N Engl J Med.- 1999,-Vol. 341,-P. 709−717.
  201. Potaczek D. P., Krzanowski M., Sanak M. Inteiieukin-1 beta C+3953T gene polymorphism and peripheral arterial occlusive disease in Polish population // Przegl Lek.- 2005.- Vol. 62 (9).- P. 830−832.
  202. Prabhu S. D., Chandrasekar В., Murray D. R. et al. Beta-adrenergic blockade in developing heart failure: effects on myocardial inflammatory cytokines, nitric oxide, and remodeling // Circulation.- 2000.-Vol. 101.- P.2103−2109.
  203. Puddu P., Puddu G. M., Cravero E. et al. The genetic basis of essential hypertension // Acta Cardiol.- 2007, — Vol. 62 (3).- P. 281−293.
  204. Radomski M. W., Palmer R. M. J., Moncada S. Endogenous nitric oxide inhibits platelet adhesion to vascular endothelium // Lancet.- 1987, — Vol. 330,-P. 1057−1058.
  205. Rahmutula D., Nakayama D., Soma M. Systematic screening of type В human natriuretic peptide receptor gene polymorphisms and association with essential hypertension // J Hum Hypertens.- 2001.- Vol. 15 (7).-P. 471−474.
  206. Rauchhaus M., Dohner W., Bolger A. et al. Endotoxin and severity of chronic heart failure // J Am Coll Cardiol.- 2001, — Vol. 37, — P. 190A.
  207. Rauchhaus M., Dohner W., Francis D. P. et al. Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure // Circulation.2000.- Vol. 102.-P. 3060−3067.
  208. Rauchhaus M., Dohner W., Koloczek V. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure // J Am Coll Cardiol.- 2000.- 35(Suppl.A):1183.
  209. Rauchhaus M., Koloczek V., Florea V. The relationship between tumor necrosis factor-a and natriuretic peptides in patients with chronic heart failure// Eur J Heart Failure.- 1999, — 1 (Suppl): 203.
  210. Rigat В., Hubert C., Alhenc-Gelas F. An insertion/deletion polymorphism in the angiotensin-I-converting enzyme gene accounting for half the variance of serum enzyme levels // J Clin Invest.- 1990.-Vol. 86, — P. 13 431 346.
  211. Rosei E. A. Hypertension, atherosclerosis and LVH in ELS A // Blood Pressure.- 1996, — Vol. 5 (4).- P. 44−47.
  212. Rossi G. P., Taddei S., Virdis A. et al. Exclusion of the ACE D/I gene polymorphism as a determinant of endothelial dysfunction // Hypertension.2001,-Vol. 37 (2)-P. 293−300.
  213. Rossi G. P., Taddei S., Virdis A. et al. The T-786C and Glu298Asp polymorphisms of the endothelial nitric oxide gene affect the forearm blood flowresponses of Caucasian hypertensive patients // J Am Coll Cardiol.- 2003.-Vol. 41 (6).-P. 938−945.
  214. Rubbo H., Radi R., Trujillo M. et al. Nitric oxide regulation of superoxide and peroxynitrite-dependent lipid peroxidation. Formation of novel nitrogen-containing oxidized lipid derivatives // J. Biol. Chem.- 1994.- Vol. 269,-P.26 066−26 075.
  215. Russell F. D., Skepper J. N., Davenport A. P. Evidence using immunoelectron microscopy for regulated and constitutive pathways in the transport and release of endothelin // J Cardiovasc Pharmacol.-1998.-Vol.31(3).-P. 424−430.
  216. Sanderson J. E., Yu С. M., Young R. P. et al. Arumanayagam M., Woo K.S. Influence of gene polymorphisms of the renin-angiotensin system on clinical outcome in heart failure among the Chinese // Am Heart J.- 1999.- Vol. 137 (4 Pt 1).- P.653−657.
  217. Santtila S., Savinainen K., Hurme M. Presence of the IL-1RA allele 2 (IL1RN*2) is associated with enhanced IL-1 beta production in vitro // Scand J Immunol.- 1998.- Vol. 47.- P. 195−198.
  218. Sasieni P. D. From Genotypes to Genes: Doubling the Sample Size // Biometrics.- 1997.- Vol.- 53.- P. 1253−1261.
  219. Schneider M. P., Erdmann J., Delles C. et al. Functional gene testing of the Glu298Asp polymorphism of the endothelial NO synthase // J Hypertens.- 2000, — Vol. 19 (7).- P. 1341−1342.
  220. Schunkert H., Hense H.-W., Holmer S. R. et al. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and left ventriculal hypertrophy // New Eng J Med.- 1994.- Vol. 330, — P. 1634- 1638.
  221. Schwartz K. On the pulse of genetic cardiology // Nat. Genet.-1994, — Vol. 8, — P. 110−111.
  222. Sethi A. A., Nordestgaard B. G., Agerholm-Larsen B. et al. Angiotensinogen polymorphisms and elevated blood pressure in the general population: the Copenhagen City Heart Study // Hypertensio.- 2001, — Vol. 37, — P. 875−881.
  223. Shcrijver H. M., van As J, Crusius I. В et al. Interleukin (IL)-l gene polymorphismsArelevance of disease severity associated alleles with IL-1 beta and IL-lra production in multiple sclerosis // Mediators Inflamm.- 2003, — Vol. 12 (2).- P. 89−94.
  224. Shimasaki Y., Yasue H., Yoshimura M. et al. Association of the missense Glu298Asp variant of the endothelial nitric oxide synthase gene with myocardial infarction//Jam Coll Cardiol.- 1998, — Vol. 31, — P. 1506−1510.
  225. Snyder E. M., Olson T. P., Johnson B. D. Genetics and pharmacogenetics in heart failure // Curr Heart Fail Rep.- 2007, — Vol. 4(3).- P. 139−144.
  226. Sofowora G., Dishy V., Xie H. G. et al. In-vivo effects of Glu298Asp endothelial nitric oxide synthase polymorphism // Pharmacogenetics.- 2001, — Vol. 11 (9).-P. 809−814.
  227. Soubrier F., Lathrop G. M. The genetic basis of the hypertension // Curr Opin Nephrol Hypertens.- 1995, — Vol. 4, — P. 177−181.
  228. Spieker L. E., Sudano I., Hurlimann D. et al. High-density lipoprotein restores endothelial function in hypercholesterolemic men // Circulation.-2002,-Vol. 105,-P. 1399−1402.
  229. Spiering W., Kroon A., Fuss-Lejeune M. et al. Angiotensin II sensitivity is associated with the angiotensin II type 1 receptor Al 166C polymorphism in essential hypertensives on a high sodium diet // Hypertension.-2000.- Vol. 36,-P. 411−416.
  230. Stegnar M., Uhrin P., Peernel P. et al. The 4G/5G sequence polymorphism in promoter of plasminogen activator inhibitor-1 gene: relationship to plasma PAI-1 level in venous thromboembolism // Thromb Heamost.- 1998, — Vol. 19.- P. 975−979.
  231. Sung C. P., Arleth A. J., Storer B. L. et al. Angiotensin type 1 receptors mediate smooth muscle proliferation and endothelin biosynthsis in rat vascular smooth muscle // J Phrmacol Exp Ther.-1994.- Vol. 271.-P. 429−437.
  232. Su S/, Chen S., Zhao J. et al. Plasminogen activator inhibitor-1 gene: selection of tagging single nucleotide polymorphisms and association with coronary heart disease // Arterioscler Thromb vasc Biol.- 2006, — Vol. 26(4).- P. 948−954.
  233. Swedberg K, Eneroth P et al. Hormones regulating cardiovascular function in with severe congestive heart failure and their relation to mortality. Consensus Trial Study Group // Circulation. -1990. Vol. 82(5). — P. 1730−1736.
  234. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling //Physiol Rev.- 1999, — Vol. 79,-P. 215−262.
  235. Takahashi M., Takahashi S., Shimpo M. et al. (3-Very low density lipoprotein enhances inducible nitric oxide synthase expression in cytokine-stimulated vascular smoth muscle cells // Atherosclerosis.- 2002.- Vol. 162, — P. 307−313.
  236. Takami S., Katsuya Т., Rakugi H. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with increase of left ventricular mass but not with hypertension // Am J Hypertens.-1998.-Vol. 11(1).- P.316−321.
  237. Takashi Asai- Takayoshi Ohkubo- Tomohiro Katsuya. et al. Endothelin-1 gene variant associates with blood pressure in obese Japanese subjects//Hypertension.-2001.-Vol.38.-P. 1321−1325.
  238. Takeichi N., Fukuda N., Tamura Y. et al. Relationship between left atrial function and plasma level of atrial natriuretic peptide in patients with heart disease //Cardiology.-1998, — Vol. 90(1).-P. 13−19.
  239. Tanner H., Mohacsi P., Fuller-Bicer G. A. et al. Cytokine activation and disease progression in patients with stable moderate chronic heart failure // J Heart Lung Transplant.- 2007, — Vol. 26(6).- P. 622−629.
  240. W., Devereux R. В., Rao D. C. et al. Associations between angiotensinogen gene variants left ventricular mass and function in the HyperGEN study // Am Heart J.- 2002.- Vol. 143, — P. 854−860.
  241. TaskForce on Heart Failure of the European Society of Cardiology: Guidelinesfor the diagnosis of heart failure // Eur Heart J.- 1995, — Vol. 16, — P. 741−751.
  242. Teasta M., Yeh M., Lee P. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive heart failure due to coronary artery disease or hypertension // J Am Coll Cardiol.- 1996.-Vol. 28.-P. 964−971.
  243. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left?'ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N Engl J Med.- 1999.- Vol. 325, — P. 293−302.
  244. Thorin E., Shreeve S. M. Heterogeneity of vascular endothelial cells in normal and disease states // Pharmacol Ther.- 1998, — Vol. 78(3).-P. 155−166.
  245. Tiret L., Poirier O., Hallet V. et al. The Lysl98Asn polymorphism in the endothelin-l gene is associated with blood pressure in overweight people // Hypertension.- 1999,-Vol.33.-P. 1169−1174.
  246. Torre-Amione G. Immune activation in chronic heart failure // Am J Cardiol.- 2005.- Vol. 95 (11 A).-P. 3c-8c.
  247. Torre-Amione G., Kapadia S., Benedict C. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from of SOLVD // J Am Coll Cardiol/-1996, — Vol. 21.- P. 1201−1206.
  248. С. Т., Fallin D., Chiang F. T. et al. Angiotensinogen gene haplotype and hypertension: interaction wuth ACE gene I allele // Hypertension.-2003, — Vol. 41.-P. 9−15.
  249. С. Т., Lai L. P., Lin J. L. et al. Renin-angiotensinogen system gene polymorphisms and atrial fibrillation // Circulation.- 2004, — Vol. 109.- P. 1640−1646.
  250. Tsukada Т., Yokoyama K., Arai T. et al. Evidence of association of the eNOS gene polymorphism with plasma NO metabolite levels in humans // Biochem Biophys Res Commun.- 1998.- Vol. 245, — P. 190−193.
  251. Vane J. R., Anggard E. E., Botting R. M. Regulatory functions of the vascular endothelium // New england Journal of Medicine. -1990.-Vol. 323,-P. 27−36.
  252. Vasan R. S., Sullivan L. M., Roubenoff R. et al. Inflammatory markers and risk of heart failure in elderly subjects without prior myocardial infarct//Circulation.- 2003, — Vol. 107.-P. 1486−1491.
  253. Vasku A., Spinarova L., Goldbergova M. et al. The double heterozygote of two endothelin-1 gene polymophisms (G8002A and -3A/-4A) is related to big endothelin levels in chronic heart failure // Exp and Mol Pathol.2002, — Vol. 73,-P. 230−233.
  254. Waeber В., Brunner H. R. Cardiovascular hypertrophy: Role of angiotensin II and bradykinin // J Cardiovasc Pharm.- 1996, — Vol. 27 (Suppl.2).-P. S36-S40.
  255. Wang X. L., Mahaney M. C., Sim A. S. et al. Genetic contribution of the endothelial constitute nitric oxide synthase gene to plasma nitric oxyde levels//Arterioscler Thromb Vase Biol.-1997.- Vol.17.-P. 3147−3153.
  256. Wang Z., Moult J. SNPs, protein, structure and disease // Hum Mutat.- 2001.- Vol 17, — P. 263−270.
  257. Wang X. L., Sim A. S., Badenhop R. F. et al. A smoking-dependent risk of coronary artery disease associated with a polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene // Nat Med.- 1996, — Vol. 2.-P. 41−45.
  258. Wang X. L., Wang J. Endothelial nitric oxide synthase gene sequence variations and vascular disease //Mol.Genet.Metab.-2000.-Vol.70.-P.241−251.
  259. Ward K., Hata A., Jeunemaitre X. et al. Molecular variant of angiotensinogen associated with preeclampsia // Nat Genet/- 1993, — Vol. 4. P. 59−61.
  260. Weir B. S. Statitical Data Analysis II // Methods for Discrete Population Genetic Data, Chpt. 3 Disequilibrium. USA, Sinauer Associates,.-1996,-P. 91−140.
  261. Weir M. R., Dzau V. J. The renin-angiotensin-aldosterone system: atspecific target for hypertension management // Review Am J Hypertens.- 1999.-Vol.12 (12 Pt 3).-205S-213S.
  262. Wolf В., Grabe H. J., Schluter C. et al. Endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp gene polymorphism, blood pressure and hypertension in a general population sample // J Hypertens.- 2005, — Vol. 23 (7).- P. 1361−1366.
  263. Xiang K., Zheng Т., Sun D., Li J. The relationship between angiotensin II type 1 receptor gene and coronary heart disease, hypertension and diabetes mellitus in Chinese // Chung Hua I Hsueh I Chuan Hsueh Tsa Chih.-1998, — Vol. 15,-P. 9−12.
  264. Yang Z., Ming X. F. Recent advances in understanding endothelial dysfunction in atherosclerosis // Clin Med Res.- 2006, — Vol. 4 (1).- P. 53−65.
  265. Ye Z., Liu E. H., Higgins J. P. et al. Seven haemostatic gene polymorphisms in coronary disease: meta-analysis of 66 155 cases and 91 307 controls//Lancet-Vol 367 (9511).-P. 651−658.
  266. Yndestad A. Systemic inflammation in heart failure- the whys and wherefores // Heart Fail Rev.- 2006, — Vol. 11(1).- P. 83−92.
  267. Yndestad A., Damas I. Oie E. et al. Role of inflammation in the progression of heart failure // Curr Cardiol Rep.- 2007, — Vol. 9(3).-P. 236−241.
  268. Yokoyama Т., Nakano M., Bednarczyk J. L. et al. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes // Circulation.- 1997.- Vol. 95, — P. 1247−1252.
  269. Yue T-L., Wang C, Romanic A. et al. Stauresporine-induced Appoptosis in cardiomyocytes: A Potential role for Caspase-3 // J Mol Cell Cardiol. -1998. Vol. 30. — P. 495−507.
  270. Zedda N., Onnis E., Angius A. et al. Does a genetic predisposition for infarction expansion exist? Evaluation of genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system // Cardiologia.- 1997, — Vol. 42, — P. 281−285.
  271. Zee R. Y., Lunze K., Lindpaintner K. et al. A prospective evaluation of the interleukin-1 receptor antagonist intron 2 gene polymorphism and the risk of myocardial infarction // Thromb Haemost.- 2001.- Vol. 86, — P. 1136−1138.
  272. Zhang L., Cheng L., He M. ANP T2238C, C-664G gene polymorphism and coronary heart diseases cinese population // J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci.- 2006, — Vol. 26 (5).- P. 528−530.
  273. Zhang L. P., Wang S. Z., Zhao X. X. et al. Association between Endothelial nitric oxide synthase gene (G894T) polymorphism and essential hypertension in uygur populations // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi.-2006.- Vol. 34 (5).- P. 403−406.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!