Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Клинико-генетические детерминанты формирования симптоматической артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите у детей и подростков

Диссертация: Клинико-генетические детерминанты формирования симптоматической артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите у детей и подростков
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В регуляции артериального давления как при эссснинальиой. так И при симптоматической гипертензии значимая роль отводится генетическим факторам, причем генетическая составляющая при симптоматической гипертензии имеет даже большее значение, чем прн эссенциольной (Шулутко Б.И., 2001). Описана ассоциация АГ с полиморфными маркерами генов, кодирующих компоненты ренн>ьангнотензин~альдостероновой… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ,
  • Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ОСОБЕННОСТИ СИНДРОМА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ И ЮЛЬ ГЕНОВ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ЕЕ ФОРМИРОВАНИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Симптоматн ческая артериальная пшертензн и при Хроническом гломерулонсфрите: частота регистрации, клинические и функциональные особенности,
    • 1. 2. Суточный мониторнн г артериального давления в диагностике симптоматической артериальной гн rtep t ензни
    • 1. 3. Этногенез основных популяций РесттублиКн Бурятия
    • 1. 4. Системная артериальная гнпертеязия н полиморфные маркеры генов решш-аигиотензин-альдостероновой системы
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика групп больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава. 3, РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Клиническая характеристика енндрома артериальной гипертензнн при хроническом гломерулонефрите в этнических группах детей
    • 3. 2. Характер изменения артериального давления по данным суточного мониторпроваиня у больных хроническим гломерулоисфрнтом
    • 3. 3. Роль генетического полиморфизма генов ренин-ангнотензин-альдостероновои системы в формировании симптоматической артериальной гинертензни при хроническом гломерулонсфритс у леттй
    • 3. 4. Прогностические критерии фярмкров&ннл артернлпьной urtcpiciMMH у детей с хрочкчееккч гломерулонсфрнтам ]0В

Клинико-генетические детерминанты формирования симптоматической артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите у детей и подростков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

По современным представлениям проблема гломсрулонсфрнта у детей остается одной из актуальных в педиатрии. Это обусловлено тяжестью течения заболевания, сложностью терапии н развитием хронической почечной недостаточности в детском возрасте, по частоте развития которой гломерулонсфрит (ГН) занимает второе место после врожденных и наследственных заболеваний почек (Папаян А.В. и соавт., 2001).

Одним из основных нефрологическнх синдромов, который может возникнуть на любом этане почечного заболевания, является артериальная гигтертекзня (ПалДОН А.В., Савенкова Н. Д., 1997; Алмазов В, А. с соавт, 2000; Кутырнна И М-, 2000). Распространенность артериальной гипертеизии (АГ) У пациентов с гломерулонефрнтом выше, чем в обшей популяции, и частота сс регистраш! И обычно возрастает при снижении клубочковой фильтрации (Таресва И.Е., Кутырнна И.М.Т 2001; Цыгин АН., 2002; L. Orofino, 1997; Michael С, Smith, 2001;). По данным ряда авторов (Наумова В Н. и соавт., 19 $ 5- Добронравов В. А., 2002) имеются отличия в распространенности нефропатнй в зависимости от региональных и этнических особенностей, что согласуется с распространенностью хронического гломсрулонсфрнта (ХП-Г) в основных популяциях Республики Бурятия, Так, по данным Министерства здравоохранения Республики Бурятия за 2002 — 2005 г, г, распространенность ХГН среди детей бурятской национальности составила 43 — 4,4 на 1000 детского населения, соответственно, среди детей русской национальности • 0,6 — 0,7 на 1000 детского населения.

Присоединение синдрома артериальной гипертензин при хроническом гломерулоксфрнтс в большинстве случаев определяет неблагоприятный прогноз заболевания, являясь ведущим нснммунным фактором его прогресс и ровання (Кугьгркня ИМ., 2000; Mart rncz-MaMonatfo М. 2001). Роль системной АГ в повреждении почек весьма существенна. Поэтому, несомненно, важна ранняя диагностика артериальной гипертензин у детей с хроническим гломсрулоиефритом и определение групп высокого риска по развитию данного синдрома. Но в ряде случаев артериальная гипертензия может длительно протекать субклннически к не выявляться ирн разовом измерении артериального давления, С другой стороны, а литературе имеются данные, что на ранних этапах развития артериальной гнпертснзннт прежде всего, нарушается суточный ритм артериального давления, а появление патологического циркадного рнтма «non-clippers» является важным прогностическим фактором, свидетельствующем о неблагоприятном течении заболевания ночек (Бургал А., 2002; Конькова Н. Е., 2002), В этом случае суточное мониторированис является оптимальным методом для ранней диагностики артериальной гипертензни у взрослых н детей (Леонтьева И В, 2000; Коровина Н. А, с соавт., 200]- Конькова Н. Н., 2002; Образцова ГА. е соавт, 2002; Бургал А, 2002; Игнатенко Г, А. с соавт, 2003; Лебедькова С. Е. с соавт. 2003; Mansoor G. A., While К., 1997). Известно об имеющихся различиях в уровне артериального давления в различных популяциях, связанных с национальными и расовыми особенностями, До настоящего времени, исследований по распространенности, клинической характеристике синдрома артериальной гипертензии при хроническом гломерулоиефриге в детской популяции Республики Бурятия не проводилось.

В регуляции артериального давления как при эссснинальиой. так И при симптоматической гипертензии значимая роль отводится генетическим факторам, причем генетическая составляющая при симптоматической гипертензии имеет даже большее значение, чем прн эссенциольной (Шулутко Б.И., 2001). Описана ассоциация АГ с полиморфными маркерами генов, кодирующих компоненты ренн>ьангнотензин~альдостероновой системы (РААС), к числу которых относятся полиморфный маркер тнла insertion/deletion гена ангиотензи «конвертирующего фермента (АСЕ) н две мутации гена ангиотензнногена (AGT), ведущие к замене нуклеотидов в 235 (М235Т) н 174 (Tl74М) положениях (Маркель, А Л. и соавт, 1999; Пузырсв В. П., 2003; Slaessen.

J, A. el al." 1996; Fernanda* - Llama P. ei al, 1998; LovatI E. ei aL 2001). Большинство работ по этой теме посвящено генетической детерминации эссекцнальной артериальной гннертенэнн (ЭАГ) а различных национальных и этнических группахвместе с тем" крайне мало сведений о корреляции указанны* полиморфных маркеров генов РААС с симптоматической аргериальной гмпертеюией (САГ). При этом полиморфизм M23ST изучен в большей степени, в то время как данные по полиморфному TI74M немногочисленны н противоречивы (Чистяков ДА. с соавт., 1999; Мустафина О-Е. и соавт., 2002; Kamitami A. et al., 1995; Corvol P., Soubricr F, 1997; Sanderson J. el al. T 1999; Ye Q. 2000}. I^однозначность публикуемых результатов исследований объясняется влиянием генетического фона популяции и суммарного взаимодействия генов всего организма, различного не только для каждой национальности, но и для отдельных этнических групп.

Таким образом, изучение клинических особенностей формирования синдрома вторичной, А Г в детском возрасте у представителей разных этнических групп, характера циркадных ритмов артериального давления на основании суточного моннторнрования, выяснение генетических детерминант, определяющих развитие заболевания для каждой этнической популяции в отдельности, является важным, гак как позволит определить предикторы формирования артериальной гипертетин при хроническом гдомерулонефрнте н оценить степень индивидуального риска развития АГ в этнических популяциях с формированием групп лиц, нуждающихся в первичной профилактике, поскольку подобный охват всего населения в целом нецелесообразен.

Цель настоящей работы — определить значение характера клинического течения шомерулонефрита, особенностей цнркадной организации артериального давления и генетического полиморфизма сенов реннн-ангнотснзни-альдостероновой системы в реализации артериальной гнпертензии при хроническом гломсрулонефрнтс у детей разных этнических групп, проживающих на территории Республики Бурятия.

В соответствии с поставленной целью нами последовательно решались следующие задачи.

1. Выявление клинических особенностей формирования и течения симптоматической артериальной гипертензнн при хроническом гломсрулонефрнтс в основных этнических популяциях Республики Бурятия.

2. Установление особенностей организации циркадного ритма артериального давления у больных хроническим гломерулонсфрнтом и его взаимосвязи с генетическим полиморфизмом генов ренни-ангнотеиэиновой системы в выделенных этнических груплах.

3. Проведение анализа взаимос вязи наследстве иного полиморфизма генов ренин-ангиотензнновой системы с клиническими, биохимическими и функциональными параметрами у нормои гиггертешивных больных хроническим гломерулонефритом в основных этнических популяциях Республики Бурятия.

4. Разработка критериев риска раннего формирования симптоматической артериальной гнпертеизин при хроническом гломерулонефрите.

Научная новщиа.

1. Впервые проведен анализ клинических, лабораторных и функциональных показателей у нормои гнпертензннных больных ХГН в основных этнических популяциях Республики Бурятия.

2. Впервые установлена этнически дифференцированная распространенность полиморфных генотипов и аллелей генов ангиатснзннконвертирующего фермента и ангиотеизиногена при симптоматической АГ Показано, что вариант полиморфизма Т174М гена ангиотензнногена играет важную роль в реализации артериальной гнпертензни при хроническом гломерулонефрите у детей в популяции бурят.

3, Выявлена взаимосвязь ноентельеш генотипов ТМ и ММ полиморфного маркера TI74M iuna ангиотснзиногсиэ с клиннко-бнохимическими показателями функции почек при хроническом гломерулонсфрите. Показано, что функциональные нарушения у гиггертекзивных больных ХГН определяются иоентельством данных генотипов.

Практическая значимость.

По результатам исследования показана роль кандидатаых генов реннн-ангиотензиновоЙ системы в формировании симптоматической АГ при ХГН у детей основных этнических популяций Республики Бурятия, что может использоваться для раннего выявления н прогнозирования укачанной патолоши. С учетом генотипов индивидуума результаты исследования могут учитываться для обоснования комплексного подхода к диагностике и профилактике симптоматической АГ, а также при выборе лечебной тактики.

Положения" выноснмыс ни защиту.

1. Клинические, морфологические и функциональные особенности формирования синдрома АГ при ХГН имеют этнические различия. Тем не менее, в обеих этнических группах частота АГ при ХГН зависит от возраста больных, момента дебюта и длительности заболевания.

2. В обеих этнических группах у гипертензивных пациентов суточная организация АД характеризуется увеличением частоты патологических циркадных ритмов с преобладанием варианта «non-dippers», а также высокой вариабельностью и скоростью утреннего подъема ДА Д. Нарушения суточной организации АД в группе коренного этноса обусловлены носительством М-аллеля гена AGT.

3. Полиморфизм Т174М гена ангнотензнногеиа является важнейшим компонентом в структуре подверженности к ХГН у детей славянской популяции и к САГ и ХГН — у детей коренной популяции, при этом ассоциативная связь 1/D полиморфизма гена знгиотеизннконвертирующего фермента с риском формирования САГ у детей обеих этнических популяций Республики Бурятия отсутствует.

Апробация и внедрение результатов работы.

Результаты работы были представлены на научно-практической конференции «Здоровый ребенок» (Улан-Удэ, 2003), Сибирской научно-практической конференции «М еди ко-со пи адън ы е и оргэннзанионно-методнческнс проблемы профилактики и лечения артериальной гипертонии» (Иркутск, 2005), V Российском конгрессе по детской нефролога и (Воронеж, 2006), Результаты диссертации были также доложены на республиканской конференции педиатров (Улаи-Удз, 2006). Результаты данного исследования внедрены в практическую работу Детской республиканской клинической больницы г. Улан — Удэ и Детской больницы Xi 2 г. У лай — Удз.

Публикации" По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, нз которых 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ.

Объем II структура.диссертации.

Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста. Иллюстрирована 14 рисунками, содержит 17 таблиц, Состоит нз введения, обзора литературы, главы материалов н методов исследования, главы собственных исследований с их обсуждением, включающей 4 параграфа, заключения, выводов, практических рекомендации н библиографического указателя, включающего 160 источников, в том числе 84 отечественных и 76 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Выявленные клинические, морфологические н функциональные особенности синдрома АГ при ХГН свидетельствуют о наличии этнических разл ичий в изучаемых группах детей.

2. Клинической особенностью FH у детей бурятской национальности являлась большая частота гематурнческой формы. Морфологически в обеих группах больных преобладал МКГН, в то же время, такие прогностически серьезные варианты, как ФСГС и МН, встречались только у детей бурятской национальности. АГ выявлялась чаще при МКГН в обеих группах. Однако у детей бурятской национальности АГ при МКГН регистрировалась достоверно чаще,.

3. Выявлена зависимость частоты АГ при ХГН от возраста больных, момента дебюта н длительности заболевания в обеих этнических группахманифестация САГ чаще наступала в препубертатном периоде, частота ее увеличивалась с длительностью заболевания, а также при развитии нефрита в препубертатном возрасте, Развитие АГ в обеих группах сопровождалось достоверным снижением функции почек, свидетельствуя о прогрессирующем течении нефрита.

4. Суточная организация АД у гипертензивных пациентов обеих этнических трупп характеризуется значимым увеличением частоты патологических циркадных ритмов с преобладанием варианта «поп-dippers», а также достоверным повышением вариабельности и скорости утреннего подъема диастолнческого давленияОсобенностью больных бурятской национальности являлось значимое одновременное повышение вариабельности САД. Показатели СМАД в группе коренного этноса коррелируют с носительством мутантного генотипа гена AGT.

5. Выявлена этническая дифференциация в распространенности носнтельства полиморфных вариантов гена AGT. У пациентов бурятской национальности обнаружено значимое увеличение доли носителей мутантного генотипа ММ и частоты М-аллеля у всех больных ХГН, с достоверным преобладанием при наличии АГ. В группе больных ХГН русской национальности ноентсльство ММ-генотипа отмечено только у нормотснзивных пациентов. Носительство М-аллеля гена AGT в обеих этнических группах сопровождалось достоверным снижением показателей функции почек,.

6. Универсальными прогностически неблагоприятными факторами формирования ДГ у больных с ХГН являются смешанная и нефротическая клинические формы ГН, длительность течения основного заболевания свыше 10 лет н нарушения функции почек.

7. Этнически дифференцированным фактором риска реализации АГ при ХГН является полиморфизм генов РААС: носнтельство комбинаций генотипов ID гена АСЕ и ММ гена AGT в группе коренного этноса и генотипов DD гена АСЕ и ТМ гена AGT в русской этногруппе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Высокая частота артериальной гипертензнн при хроническом гломерулонефрнте и ее манифестация в детском н подростковом возрасте, определяющие серьезный прогноз заболевания, диктуют необходимость выявления индивидуальной предрасположенности и ранней диагностики САГ. С этой целью рекомендуется проведение следующих диагностических мероприятий: а) выяснение наследственной предрасположенности к артериальной гипертонии по данным семейного анамнеза;

6} оценка наличия и сочетания факторов риска развития артериальной гнпертеизнив) проведение клннико-лабораторной оценки функции почекг) при высокой длительности течения гломерулонефрнта проведение суточного мониторинга АД, даже при условии нормального его уровня по данным офисного измеренияд) определение генетического полиморфизма гена AGT при условии сочетания нескольких факторов риска и наследственной отягощенности по артериальной гипертензин.

2. Суточное моннторирование артериального давления рекомендуется, прежде всего, проводить следующим категориям больных: а) прн нефротическом варианте ХГН у лиц женского пола, с длительностью течения заболевания свыше пяти лет и наличии парциальных нарушений фу нкции почекб) при манифестации заболевания в раннем дошкольном или подростковом возрасте.

3. В группах больных ХГН с высоким риском развития САГ необходимо предусмотреть проведение немедикаментозной профилактики развития АГ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Агапнтов Л-И. Ранняя диагностика артериальной гипертекст и профилактика гипертонической болезни у детей н подростков на основе суточного мониторнровання артериального давления: Автореф. дне.. канд. мед. наук- М., 2000.-21 с.
  2. А. А., Эпидемиология и профилактика повышенного артериального давления у детей н подростков / А, А. Александров, В. Б. Розанов И Росс, педиатр, журнал. 1998. 3. — С. 16 — 20.
  3. В.В. Характер гематурнческого синдрома при различных заболеваниях органов мочевой системы у детей / В. В, Альбот, Л. В. Белоусова, С. А, Мацейна // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. 2001. — № 1 (15). — с, 70 — 74.
  4. ВВ. Клинико-морфологическне особенности хронического гломсрулонсфрнта у детей разных этнических групп Иркутской области Н Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. 2005. -Hi 2 (40). — с.. 56 — 160.
  5. Альбот В. В. Эффект терапнн сверхвысокими дозами ииклофосфана стсроидрезистентиого нефротнческого синдрома у детей
  6. Артериальная гипертония при хроническом гломерулоиефритс: частота выявления и эффективность лечения / И. М. Кутырнна, С-А. Мартынов, М. Ю. Швецов и др. it Терап. архив, 2004. -№ 9, — е. 10 — 15.
  7. Байтасова HJ>. Генотипы гена ангиогензинпревращающего фермента у больных ИБС лиц казахской и уйгурской национальностей / Н. Б. Байтасова. А. Ж. Рысменднев // Клин, медицина. — 2002. — Хг! — С.23 — 24
  8. М.М. Возрастная физиология (физиология развития ребенка) / М. М. Безруких, В. Д Соньхни, ДА, Фарбер. М.: Изд. центр Академия, 2002. -416 с.
  9. Ьимбаев А.Б.-Ж. Прогностические маркеры зссенциальной артериальной гнпертензии у подростков разных этнических групп, проживающих на территории республики Бурятия: Автореф. дне,. канд. мед. наук. Иркутск, 2004.-25 с.
  10. Болонсв Ф-Ф. Духовная культура и быт русских крестьян старожилов Юго-Восточной Снбирн в XVII — начале XX века: Автореф, дисс. ., докт, ист. Наук, — Новосибирск, 2000, — 31с.
  11. Бромлей КХВ, Этносоциальные процессы: теория, история, современность. М.: «Наука», 1987. — с. 170 — ! 72.
  12. И.П. Симптоматические артериальные гнпертензии в практике педиатра. М: Медпрактнка, 2003, — с 12−22
  13. А. Клиническое значение суточного мониторироваиня артериального давления у детей с гломерулонефритом: Автореф. дне.. канд. мед. наук. М^ 2002. — 26 с.
  14. Воропай Л, А, Симптоматическая артериальная гипертекзия у подростков / Л, А, Воропай, Т. Н, Елкина, О, А, Грибанова (и др. Н Снб, медиц. журнал.2005. № 4. с, 97 — 98.
  15. Э.А. Основы статистического анализа, Практикум по статистическим методам и исследованию операций с использованием пакетов STATIS11CA и EXCEL: Учебное Пособие М.: Форум — Инфра-М, 2004. — 464
  16. .И., Котельников В.Н, Суточные ритмы АД при артериальной гнпертензии: патофизиологические и хрокотерапсатическне аспекты. -Владивосток: Дальиаука, 2002. 160 е.
  17. В.В. Суточное моннториронание артериального давления у детей с эссенииальной и симптоматической артериальной гипертензией / В. В, Долгих. Т. В, Денисова, О. В. Буту и И Сиб. меднц. журнал. 2005. — Т. 20. -.№ 4. — с. 13 -16.
  18. Долгих Б. О, Родовой и племенной состав народов Сибири в XVII веке. М: «Наука», l980.-c2t2- 213.
  19. Доржнсв Б.111. О бурятских племенах и родах. Улан-Удэ: Издат.-полиграф. комплекс ВСГАКИ, 2003.-90 с.
  20. Н.П. Прибайкалье, а древности и проблема происхождения бурятского народа. Улан-Удэ, 1984 — 132 с.
  21. Есаян А. М, Тканевая реннн-ангнотензиновая система почки, Новая стратегия ренолротекцин U Нефрология. 2002. — Т, 6. — № 3, — С. 10−14.
  22. Зорину ев Б. Р. Буряты, Улан-Удэ: «Бэлнг», 2000, — 46 с,
  23. .Р. Об этимологии этнонима бурят. Этнография народов Сибири и Монголии. Улан-Удэ — Улан-Батор, 2000.-с. 177−179.
  24. АХ. Русское казачество Забайкалья во второй четверти XVIII первой половине XIX в.в. — Новосибирск: «Наука», Сиб. отд., 1994. -С. 98 — 102.
  25. М.С. Артериальная гипер- и гнпотензия при нефропатнях у детей //Росс, вестник перииатологии и педиатрии, 2004. — № 4, — с, 38 — 43.
  26. Изучение полиморфизма гена ангиотензнипренращающего фермента при Хроническом гломерулонефрнте / И М. Кутырнна, И. Е. Тареева, В, В, Носиков и др. // Терап. архив, 1999. — Хг б. — с. 30 — 34.
  27. Исследование полиморфизма Т174М гена аигнотензнногена в популяциях Волго-Уральского региона / Т. Р. Наснбуллнн, О. Е. Мустафина, В. В. Туктарова и др.) // Генетика. 2004. — Т. 40, — № 10. — С 1410 — 1416.
  28. М.А. Артериальная гнпертензня: возрастные, половые и генетические особенности: Автореф. дис докт. мед, наук, СПб, 2003. -35 с.
  29. Р.С. Молекулярно генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка / Р. С. Карпов, К. В. Пузырев, Е. Н, Павлюкова И Кардиология. — 2001. — Т. 41. 6- С. 25 — 30.
  30. И.А. Принципы доказательной педиатрии. СПб: Фолиант, 2004 -С. 101 — 147.
  31. Кобалава Ж, Д. Суточное моннторнрованне артериального давления: методические аспекты и клиническое значение (под редакцией B.C. Моисеева)/ Ж. Д. Кобалава, С. Н. Терещенко, А. Л. Калннкнн. М.: Изд. уннв. Дружбы Народов, 1997.-32 с,
  32. Ф.И., Раппопорт С, И, Хронобиология и хрономедиинна М, Трнада -X, 2000. — 4 88 с.
  33. Ф.И. Суточный ритм реннн-анготензнн-альдостероновой системы в норме и прн патологии / Ф. И, Комаров. В. А. Яковлев, С. Б, Шустов// Клнн. медицина. 1990.-Т. 68,-№ 8.-с. 41 -45
  34. Н.Е. Хронобиологический мониторинг артериального давления у детей с гломерулонефрнтом I Н.Е. Конькова, А. Бургшь, В. В. Длин // Росс. вестник перинатологии н педиатрии. 2002. — Nk 6, — С, 39−43.
  35. Н.А. Протокол суточного мониторнровання артериального давления / Н. А, Коровина, М. И. Дубровская, Л. П. Гаврюшова // Росс, педиат. журнал. 2001№ 1.-G 43- 44.
  36. Т.В. Полиморфизм Т174М гена ангнотензнногена в сибирских популяциях ! Т.В. Коеянкова. Т. В. Времнна. В, П. Пузырев // Генетика. 2000, -Т. 36. — № 3. — С. 367 — 370.
  37. Т.В. Взаимосвязь полиморфизма TI74M гена ангнотензнногена с клиническими проявлениями эссенцнальной гипертензнн / Т. В, Коеянкова, К. В. Пузыре в, В, А. Степанов // Экспсрнм. биология и медицина, 1999. — Т. 127. -Приложение I. — С. 98 — 100.
  38. ИМ. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии // Нефрология. 2000. — Том 4. — № 1 — С. 112−115.
  39. Кучер А-Н- Популяцнонная структура коренного и пришлого населения сибирского региона // Мелнц. генетика. 2002, — Т, I — № 3. — С, 262 — 270,
  40. С.Е. Суточный рнтм артериального давления у подростков с артериальной гнпертензией t С.Е, Лебедькова, Ш Чулнс, В. В. Суменко Н Росс, педиатр, журнал. 2003. — № 2. — С. 25 — 30.
  41. И.В. Артериальная гипергензня, а детском возрасте. Лекция для врачей. М.: нздат. НИИ педиатрии и детской хирургии, 2000. — 60 с.
  42. Мальцев С Б, Суммарная оценка участия наследственных факторов в возникновении артериальной гипертензнн: Авторсф. дне.. канд. мед. наук. -СПб, 1999.-22 с.
  43. Маркель А, Л. Генетика птертензнвных состоянии человека: реннн-ангнотензин-альдостсроновая система / А. Л- Маркель, Г. С, Якобсон И Вестник РАМН, 999. — Н* 7. — с. 59 — 65,
  44. Мнлосердо&а О. П. Полиморфные маркеры генов AGT и АСЕ у якутов. Отсутствие ассоциации с уровнем кровяного давления / О. П. Милосердова, П.А. С-ломннский, Л. А. Тарская // Генетика. 2001. — Т 37. — № 5 -С, 712 -715.
  45. ЕВ. Полиморфизм генов, участвующих в регуляции функции эндотелия и его связь с развитием гестоза ! Е.В. Мозговая, 0, В, Малышева, Т.Э. Иващенк-О // Меднц генетика, 2003. — Т2, — № 7. — С 324 — 330,
  46. О.Е. Анализ ассоциаций TI74M полиморфизма гена ангиотеизиногсна с эссенииальной гипертензией у русских и татар f О.Е, Мустафнна, Т. Р. Насибуллин, Э, К, Хуснутдннова // Молекул, биология. 2002, — Т. 36. 4.-е. 648- 653,
  47. Мустафнна 0, Е, Полиморфизм гена ангнотснзин~прсвращак>шсго фермента и риск мультифакториальных заболеваний / О. Е. Мустафнна, 3, Н, Тхаркахова, A.M. Бикмеева U Меднц, генетика, 2002. — Т. 1. ~ № 5. — С. 212 — 221.
  48. Н.А. Некоторые клинические аспекты активности нефрита / И. А. Мухин. Л. В. Козловский // Клин медицина. 1997. — Jfe 9. — с. 4 — 7,
  49. Некоторые особенности патогенеза артериальной гипертензин при гломсрулонефрите/С.И. Рябов, Ю. О. Котоаой, А. Г. Гадаев и др-J //Артериальная гнпертсизня. 1998. — Т. 4, — 1- - с. 31 — 34
  50. Ннмаев Д. Д, Проблемы этногенеза бурят, Новосибирск: «Наука», Сиб. отделекне, 1988. — 168 с.
  51. Д.Д. Буряты: этногенез н этническая история: Автореф. дисс.. докт. ист. наук, Улан-Удэ, 2000. — 35 с,
  52. Г. И. Структурные показатели миокарда и генетический полиморфизм ангнотензиипревращающего фермента у детей с нормальным и повышенным уровнем артериального давления: Автореф. дне,. канд. мед. наук.-СПб, 1998 27 с.
  53. Л. И. Особенности циркадных ритмов артериального давления у подростков / Л. И. Ольбинская, Т-Е. Морозова, Е. В, Ладонкина И Росс, педиатр, журнал. 2005. — № 2. — С, 39−42.
  54. Определение маркеров развития артериальной гипертензин при гломерулонефрнте / В. Н, Лучанинова, Г. Е. Агапов, А. Н. Ни и др. //
  55. Русские ы Бурятии: история н современность.) Под ред, В. И. Затеева. -Улан-Удэ: Издат. БГУ, 2002, 578 с,
  56. Е.П., Коваленко В. Н. Моннторирование артериального давления. «Гипертензня белого хзлата"//Гипертоннческая болезнь. Вторичные гнпертензии / Под ред, проф, В. И. Коваленко, Киев: «Либидо, 2002. — С. 107 — 124.
  57. К.М. Особенности течения гломерулонефрита у подростков Н 11ефрология. 2000.-Т. 4 -№ 2.-с.79 — 80.
  58. Степанов В, А. Этногеномнка и наследственные основы широко распространенных болезней И Вестник РАМП, № 12. — С, 85−88,
  59. В.А. Этногеномнка населения Сибири н Средней Азии // Меднц. генетика. 2002. — Т. I. — te 3. -С. ИЗ — 123.
  60. Суточная вариабельность артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом / Г. А, Ишатенно, В, В. Мухин, В. В. Пклнпенюо {н др. // Нефрология. 2003, — Т. 7. — С, 50 — 54.
  61. Суточный ритм и вариабельность артериального давления у подростков с синдромом артериальной гипертензнн / И В. Плотникова. И. А. Ковалев, И. В. Трушкина и др. // Педиатрия. 2005, — № 5, — С, 20 — 22.
  62. Тов НЛ. Артериальная гипертензня при хроническом гломерулонефрите (клиинко-морфологнческое исследование) / НЛ. Тов, И. И. Титяев, М.Ф.
  63. Валентнк и др. // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине: Материалы научнопракт, конф. ГОКБ 10 марта 2000, — Новосибирск, 2000. -С. 39- 40.
  64. С.А. Особенности гемодинамики, метаболизма и полиморфизм генов АПФ н ATPI у женщин репродуктивного возраста с артериальной гнпертенэией ! степени: Автореф, дис— канд. мед, наук. СПб, 2001, — 16 с.
  65. З.Н. Исследование полиморфизма генов реннн-ангиотензин-альдостероновой системы в популяции адыгов / З. Н. Тхаркахова, О. Е, Мустафнна, О.Е. 'Гуктарова // Меднц. генетика. 2002, — Т. I, — St 5, — С. 246 -248.
  66. У гай Л. Г. Сравнительный анализ суточного профиля артериального давления у пациентов с эссеицнальной н некоторыми формами симптоматических артериальных гнлертензнй: Автореф. дне.. канд. мед. наук, Владивосток, 2002. — 22 с.
  67. Цыгнн А. Н, Артериальная гипертензия у детей с гломерулонефрнтом И Современные методы диагностики н лечения в детской нефрологии и урологии- Материалы 2 Росс, конгр. 21−23 окт. 2002. М&bdquo- 2002, — с 58 -63.
  68. .И. Артериальная гипертензия СПб- Сотис, 2001. — с.98 — 108
  69. .И. Гломерулонефриты / Б. И. Шулутко, С. Б. Макаренко, В. Р. Шумнлкнн. СПб: Ренкор, 2001. — 215 с.
  70. Abstract of the 16* Scientific Meeting of the International Society of Hipertcnsion / B R. Lee, E.Y. Kin, G E. Paik et al. U Abstract P0090. Glasgow. -UK.- 1996
  71. Al-EIisa A. Angiotensin-converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism in ideopatic nephritic syndrome in Kuwqaiti Arab children / A. Al-EIisa, M.Z. Haider, B, S. Srivastva H Scad. J. Urol. Nephrol. 2001- - V. 35, — № 3. -P. 239−242
  72. Cambien F. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin-converiing enzyme is a potent risk factor for a myocardial infarction / F. Cambien, O. Poirier, L. Lecerf H Nature, 1992. — V, 359. — P. 641 — 644.
  73. Cambien F- Familial resemblance of plasma angiotensin-convcrting enzyme level: Che Nancy study / F. Cambien, F. Alheno-Gelas, B. Herbert // Am, J, Hum, Genet. 1998. — V. 43. — P, 774 — 780
  74. Caul field М- Linkage of the angiotensinogen gene to essential hypertension / M. Caulfield. P. Lavender, M. Farral // New Engl. J. Med. 1995. — V. 330. — P 1629 -1633.
  75. Cheung B.M.Y. The relationship of polymorphism angiotensinogen and angiotensin-converting enzyme with essential hypertension / B.M.Y- Cheung, АЖ Cheung, R.Y.H. Leung //Ibid, 1999. — P. S222
  76. Corvol P. Molecular genetics of the renin-angiotensin-aldosterone system in human hypertension / P. Corvol, F. Soubrier, X. Jeunemaitre // Patol. biol. 1997. -V.45.-P. 229−234.
  77. Danser AH, Angiotensin-converting enzyme in the human heart. Effect of the inseriion’ddetion polymorphism / AH. Danser, MA. Sehalekamp, WA. Вас// Circulation. 1995, -V. — 92. — P. 1387 — 1388.
  78. Duru K. Linkage of the angiotensinogen gene to essential hypertension / K, Duru, S. Farrow, C M. Wang // Amer. J. Hypencns 1994. — V. 7. — P. 759 — 762
  79. Egido J. Vasoactive gormones and renal sclerosis // Kidney Int. 1996. — V. 49. -P. 578−597,
  80. Femandaz Llama P. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system and essentia. hypertension / P. Femandaz — Llama, E, Poch, J. Oriola //Am. J. Hypertens.- 1998.-V. !L-P.439 — 444
  81. Fomage M. Variation of angiotensin-converting enzyme gene influences individual differences jn blood pressure levels in young white males i M- Fomage, S. Amos, S. Kardia// Circulaiion, 1998- - T. 97 — p. 1773 — 1779
  82. Fratolia A. Prognostic value of 24 hour pressure variability / A. Fratolia, G. Parati, C, Cuspidi, G, ManciaНУ Hypenens. — 1995.1I--P. 1133−1137
  83. Frishberg Y. Genetic polymorphisms of the rerrn in -angiotensin system and the outcome of focal segmental glomerulosclerosis in children t Y, Frishberg, R. Becker-Cohen, D. Halle // Kidney Int 1998, — V. 54. — P. 1843 — 1849
  84. Hun ley Т.Е. Angiotensm-convcrting enzyme gene polymorphism: potential silencer motif and impact on progression in IgA nephropathy / Т.Е. Hunley, B.A. Julian, J.A. Philips // Kydney Int, 1996. — V. 49. — P. 571 — 577
  85. Iwai N. Angiotensinogen gene and blood pressure in Japanese population / N. Iwai, H. Shimoike, N. Ohmichi // Hypertension. 1995. -V. 25. — P. 688 — 693
  86. Jeunemaitrc X. Molecular basis of human hypertension: Role of angiotensinogen / X. Jeunemaitre, F, Soubrier, Y.V. Kotelevtsev //Cell. 1992. -V.71.-P.169−180
  87. Kamitami A. Association analysis a polymorphism of the angiotensinogen gene witl» essential hypertension in Japanese / A. Kamitami, H. Rakagi, J. Higaki //Hypertension. 1995 — V. 25, — P. 950 — 953
  88. Katsuya T, Association of angiotensinogen gene T235 variant with increased risk of coronary heart disease / T, Katsuya, J, Koike, TV. Yce // Lancct. 1995. — V. 345.-P. 1600−1603
  89. Kuriyma S. Association of angiotensinogen gene polymorphism with erythropoietin-induced hypertension: preliminary report / S. Kuriyma, H, Tomonari, G, Tokudome, Y. Kaguchi // Hypertens. Res. 2001. — V, 24. — № 5. — P. 501 — 505
  90. Lav i lie M. Role of hypertension in the progression of renal failure, and the effects of antihypertensive drags Н Нефролошя. 2000. — Том 4,-Jfe l.-C. 119 121
  91. Lee D, Y, Angiotmsin-converting enzyme gene polymorphism in patients with minimal-change nephritic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis / P.Y. Lee, W. Kim, S. K, Kang// Ibid. 1997. -V. 77. — P, 471 -473.
  92. Linkage of the angiotensinogen gene locus to human essential hypertension in African Caribheans / M. Cauilficld, P. Lavender, J. NewelLPrice ei al. J // J. Clin. Invest, 1996. — V. 66. — P. 687 — 692
  93. Loggie J, V. H, Hipertcnsion in children H Heart disease and stroke, 1996. — V.1. J47−154
  94. Lovati E. Genetic polyorchism the renin-angiotensin aldosterone system in end — stady renal disease IE. Lovati, A. Richard. B. Fray // Kidney InU — 2001 — - T 60, — P 46 — 54
  95. Marcus V. N. Systemic hypertension in patients with glomerulonephritis // Renal Failure. 2002, — T 24, — № 3. — P 347 — 352
  96. Martinez-Maldonado M. Role of hypertension in the progression of chronic renal disease // Nephrol. Dial. Trasplant. 2001. — V. 16. — P. 63 — 66
  97. Maruyama K. Polymorphisms of the rennin-angiotensin system genes in childhood IgA nephropathy / K. Maruyama, Yashida M., Nisoo H. //Pediau4. Nephrol. -200L-V. 16.-Jfe 4. -P. 350−355
  98. Malta Т.Н. A DNA variant at the angiotensin-convertig enzyme gene locus associates with coronary artery disease in the Caerphilly Heart Stady! Т. H, Matta, E, W.A. Needham, D.G. Gallon // Circulation. 1996. — 91. — P 270 — 274.
  99. Mulder HJ, DD ACE gene polymorphism is associated with increased coronary artery endothelial dysfunction: the PREFACE trial / HJ. Mulder, PP. van Gecl, MJ, Schalii et al. J // Heart. 2003. — V. 89. — P. 557 — 558
  100. Nakahara K. Insertiottfdeletion polymorphism in the angiotensin-converting enzyme gene affects cardiac weight / K. Nakahara, S. Matsushita, H. Matsuoka H Circulation-2000.-V. 101,-P. 148- 151
  101. Nana L, Differences in frequency of the deletion polymorphism of the angiotensin converting enzyme gene polymorphism in different ethnic group t L. Nana, K~ Basheeruddin, S. Prabhakar // Hum. Genet. 1997. — V.96. — P. 110 — 112
  102. Orth SR. Simpathetic overactivity and arterial hypertension in renal failure / SR. Orth, K. Amann, K, Strojek, E. Ritt И Nephol, Dial. Trasplant, 2001 — 16. — P. 67 -69
  103. Pardo R, Renin-angiotensin system polymorphism and renal scarring f R. Pardo, S. Malago, E. Coto // Pediat, Nephrology. 2003. -T. 18. — PI 10 — 114
  104. Pema A, ACE genotype and ACE inhibitors induced renoprotection in chronic proteinuric nephropathies / A. Pema, P, Ruggcnenti, A- Testa // Kidney Int. 2000. -V. 57.- P. 274 — 281
  105. Ridao N. Prevalence of hypertension in renal disease / N- Ridao, J, Lino, SG. Vinuesa H Nephol. Dial. Trasplant. 200L — 16. — P. 70 — 73
  106. Samuelson O. Angiotensin I -converting епгуте gene polymorphism in non-diabetic renal disease / O. Samuelson, P.-O. Attman, R. l. arsson // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — V, 15. — P 481 — 486
  107. Sanderson J. Influence of gene polymorphisms of RAS on outcome in heart failure among Chinese I J. Sanderson, C. Yu, C. Sylven // Am heart J. 1999. — T. 137.-P. 653−657
  108. Soergcl M Oscillometric twenty-four-hour ambulatoiy blood pressure values in healtliy children and adolescents: a multicenter trial including 1141 subjects / M
  109. Soergel, M. Kirschstein, С. Buscb // J. Pcdiair. 1997. — V. 130. — № 2. — P. 178 -184
  110. Staeesen B. S. M235T angiotensinogen gene polymorphism and cardiovascular renal risk / B. S. Staecsen. T, Kuznetsova, G. Wang // J. Hypetiens. 1999, — T. 17. — P 9-I7
  111. Staessen J.A. Meta-analysis of human studies on genetic variability in the renin-angiotensin system: prevalence of alleles and genotypes / J. A, Staessen, G. Ginocchio. J.G. Wang H Ibid, 1996, — Suppl. 4, — P 196 — 344,
  112. Stratta P Angiotensin I -converting enzyme genotype significantly affects progression of IgA glomerulonephritis in an Italian population / P. Stratta, C. Canavese, G. Ciccone // Am. J. Kidney' Dis. 1999. — V. 33- - № 6. — P. 1071 -1079
  113. Suzuki S. Insert ion/deletion polymorphism in ACE gene is not associated with renal progression Japanese patients with IgA nephropathy / S. Suzuki, Y. Suzuki, Y. Kobayashi et al. И Amer. J, Kidney Dis. 2Ш. — V. 35. — № 5. — P. 896 — 903,
  114. Swales J, D, The kidney and control of blood pressure // Oxford textbook of clinical ncpfrology H Ed. A. M. Davison et al. Oxford University press. — 1998, -Part 9,2-P 1413−1443
  115. Tackalew V.M. Prevalence of hypertension in 1795 subjects with chronic renal disease: the Modification of Diet in Renal Disease Studi. Baseline Cohort / V.M. Tackalew, R.L. Berg, SR. Wang //Am. J. Kidney Dis. 1996. — V. 28. — P. 8П -821
  116. Takahashi K. Association of ACE gene polymorphisms with coronary artery disease in a northern area of Japan / K, Takahashi, H. Nakamura, I. Kubota // Jpn. Heart, I 1995, — V, 36. — № 5, — P. 557 — 564.
  117. Tanaka R. ACE gene polymorphism in childhood IgA nephropathy: association with clinico-pathologic findings / R, Tanaka, K. lijima, R. Murakami et al. J // Am. J. Kidney Dis. 1998, — V. 31. — Jfe 5. — P. 774 — 779
  118. Tarnow L. Familial resemblance plasma angiotensin-converting enzyme level f L. Tarnow, F. Cambicn, P. Rossing, F. S, Nielsen et al. !t Diabetes. 1996. — V. 45. -P. 367−369
  119. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. A working group report from the National High Blood Pressure Education Program // Pediatrics. 2004. — V. 114 — Number 2. -Supplement
  120. Tirct L. Evidence from control segregation and linkage analysis that a variant of the angiotensin 1-converting enzyme (ACE) gene controls plasma ACE levels t L. Tiret, B. Rigat, S. Visvicis et al.) // Amer, J hum. Genet. 1995. — V 51. — P. 197 -205
  121. Woo К. T. Factors associated with progression of IgA nephropathy / К. T. Woo, Y. K. Lau П Clin. Nephrology. 2003. -T 59. — N6- - P 481 — 482
  122. Ye Q. The relationship of polymorphism of angiotensinogen and angiotensin-converting enzyme with essential hypertension / Q. Ye. K. Wu, L. Xie et al. И Chung, Hue. I. Hsueh. I. Chuan Hsueh, Tsa, Chin.-2000.-V. 17.-J6 L-P, 28−31
  123. Yoshifcawa N. Pathophysiology and treatment of IgA nephropathy in children f N. Yoshikawa, R. Tanaca, K, Iijima II Pediat. Nephrology. 2001. -T. 16. — P. 446 -457
  124. Wolf J. Angiotensin П as a renal growth factor / J, Wolf, E, J. Neilson // J. Am. Soc Nephrol. 1997. — V 3. — P. 1531 — 1540
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!