Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Возрастные изменения структурно-функционального состояния и вегетативной регуляции сердца и сосудов у пациентов с метаболическим синдромом

Диссертация: Возрастные изменения структурно-функционального состояния и вегетативной регуляции сердца и сосудов у пациентов с метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На сегодняшний день разработан мощный арсенал диагностических приемов и методов мониторинга сердечно-сосудистой системы (ССС). Большинство из них основано на регистрации механических, акустических и биоэлектрических проявлений сердечной деятельности. Среди показателей центральной и периферической гемодинамики наибольшую ценность представляют параметры сердечного ритма, артериального и венозного… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности структурно-функционального состояния и вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в пожилом и старческом возрасте
    • 1. 2. Метаболический синдром: основные клинические и генетические характеристики
      • 1. 2. 1. История вопроса
      • 1. 2. 2. Классификация, способы диагностики метаболического синдрома
      • 1. 2. 3. Этиология и патогенез метаболического синдрома
    • 1. 3. Основные физиологические механизмы вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы и ее возрастные особенности
    • 1. 4. Методология и технические средства оценки состояния вегетативной нервной системы с помощью регистрации вариабельности сердечного ритма
    • 1. 5. Клиническое значение метода оценки вариабельности сердечного ритма и его особенности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
    • 1. 6. Эндотелиальная дисфункция- маркер структурно-функциональных нарушений в сердечно-сосудистой системе
    • 1. 7. Дисфункция эндотелия у пациентов с метаболическим синдромом
    • 1. 8. Методы оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы при метаболическом синдроме с учетом возрастных характеристик
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Принципы формирования групп
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследуемых пациентов
    • 2. 3. Определение биохимических показателей
    • 2. 4. Инструментальные методы исследования
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов наблюдений. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 3. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ И ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ БЕЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    • 3. 1. Особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у пациентов с метаболическим синдромом с учетом возраста
    • 3. 2. Структурно-функциональные особенности ремоделирования сосудистой стенки у пациентов с метаболическим синдромом с учетом возрастных характеристик
    • 3. 3. Особенности структурно-функционального состояния миокарда у пациентов с метаболическим синдромом с учетом возрастных характеристик

    ГЛАВА 4. ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТОДА АРТЕРИАЛЬНОЙ ПЬЕЗОПУЛЬСОМЕТРИИ В ДИАГНОСТИКЕ И ПРОГНОЗИРОВАНИИ ВОЗРАСТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ ПРИ НАЛИЧИИ ИЛИ ОТСУТСТВИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ.

    4.1. Диагностические и прогностические возможности метода артериальной пьезопульсометрии при оценке состояния сосудистой стенки у пациентов различного возраста с метаболическим синдромом.

    4.2. Возможности использования метода артериальной пьезопульсометрии для оценки состояния миокарда у пациентов различного возраста с метаболическим синдромом.

    4.3. Метод артериальной пьезопульсометрии в оценке диагноза и прогноза артериальной гипертензии у пациентов различного возраста с метаболическим синдромом.

    4.4. Диагностические и прогностические возможности метода артериальной пьезопульсометрии при оценке липидного обмена у пациентов различного возраста с метаболическим синдромом.

    4.5. Диагностические и прогностические возможности метода артериальной пьезопульсометрии при оценке углеводного обмена у пациентов различного возраста с метаболическим синдромом.

    4.6. Диагностические и прогностические возможности метода артериальной пьезопульсометрии при оценке факторов риска и осложнений у пациентов различного возраста с метаболическим синдромом.

    4.6.1. Показатели гемодинамики, оцененные методом артериальной пьезопульсометрии при курении.

    4.6.2. Показатели гемодинамики, оцененные методом артериальной пьезопульсометрии и гиподинамия.

    4.6.3. Артериальная пьезопульсометрия в диагностике многокомпонентное&trade- и осложненного течения метаболического синдрома.

    ГЛАВА 5. ВОЗМОЖНОСТЬ ОЦЕНКИ ВОЗРАСТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МНОГОФАКТОРНОГО АНАЛИЗА.

Возрастные изменения структурно-функционального состояния и вегетативной регуляции сердца и сосудов у пациентов с метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Современная демографическая ситуация характеризуется стремительным ростом популяции пожилых людей в мире, в том числе и в России [Батагов С.Я., 2004; Jackson G., 2003]. В связи с этим все более актуальными становятся медико-биологические задачи, связанные с углубленным изучением процессов старения и механизмов развития заболеваний, ассоциированных с возрастом.

Сердечно-сосудистая патология занимает одно из первых мест в структуре заболеваемости лиц пожилого и старческого возраста [Чазов Е.И., 2003; Lye М., 2000]. В последние годы внимание врачей всего мира привлекает проблема метаболического синдрома (МС), что связано с распространенностью заболевания в популяции: в западных странах — 25−35% населения, в России — около 20% [Алмазов В. А., 1999; Алешин С., 2003; Henefeld М., 2002; Lakka Н.М., 2002].

Наличие взаимосвязи между артериальной гипертензией (АГ), инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), абдоминальным ожирением (АО) и дислипидемией (ДЛП) было отмечено еще в начале XX века такими выдающимися отечественными клиницистами, как Ланг Г. Ф., Мясников Л. Л., Тареев P.M., однако концепция МС, как единого симптомокомплекса была впервые сформулирована в 1988 году Reaven G.M. В 1998 году ВОЗ выделила МС в отдельную нозологическую форму [Мамедов М.Н., Оганов Р. Г., 2004].

В современной литературе описан полный МС, включающий в себя четыре основных компонента: АГ, АО, ДЛП с преимущественным повышением уровня триглицеридов (ТТ), лигюпротеидов низкой плотности (ЛГ1НП) на фоне снижения уровня липопротсидов высокой плотности (ЛГ1ВП) и нарушения углеводного обмена различной степени выраженности (от изолированной тощаковой гипергликсмии до ИНСД) [Чазова И.Е.,.

Мычка В.Б., 2003]. Неполный МС представляет собой патологию па этапе ее формирования [Бутрова С.А., 2001; Баллюзек М. Ф., 2004].

В последние годы понятие МС дополнено такими новыми характеристиками, как гиперурикемия, гиперкоагуляция, гипофибринолиз, гиперлептинемия, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), микроальбуминурия, синдром поликистозных яичников, синдром обструктивного ночного апноэ [Гинзбург М.М., 1997; Бутрова С. А., 2001; Кобалава Ж. Д., 2002; Despres J.T., 1994; Davidson М.В., 1995; ICrumholz Н.М., 1995; Reaven G., 1995; Stern M.P., 1995; Mykkeanen L., 1998; Lavie P., 2001]. Доказана роль дисфункции гипоталамических структур головного мозга, нейрогуморальной регуляции, вегетативной нервной системы и патологии эндотелия сосудов (ЭС) в формировании полиметаболических нарушений [Боровков Н.Н., 1999; Moncada S., 1991; Egashira К., 1993].

В настоящее время МС включен в список заболеваний, ассоциированных с возрастом. Возрастные изменения в организме оказывают влияние на все звенья патогенеза МС. В связи с высокой распространенностью заболевания у пожилых лиц интерес представляет общность механизмов физиологического старения и развития полиметаболических нарушений, которая базируется в первую очередь на структурных измеиепиях сердца и сосудов и нарушениях их автономной регуляции.

Сочетание основных компонентов синдрома значительно увеличивает риск развития атеросклероза, сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смертности у данной категории пациентов по сравнению с общей популяцией, особенно в пожилом возрасте [Оганов Р.А., 2002; Lindblad U. et al., 2001]. Быстрый рост заболеваемости и высокий риск осложнений МС на фоне увеличения удельного веса лиц пожилого и старческого возраста в течение последних лет обуславливает необходимость поиска новых маркеров и методов диагностики и прогнозирования характера течения заболевания уже па ранних этапах его развития.

На сегодняшний день разработан мощный арсенал диагностических приемов и методов мониторинга сердечно-сосудистой системы (ССС). Большинство из них основано на регистрации механических, акустических и биоэлектрических проявлений сердечной деятельности. Среди показателей центральной и периферической гемодинамики наибольшую ценность представляют параметры сердечного ритма, артериального и венозного давления крови, сердечного выброса [Калакутский Л.И., 1999]- среди структурных характеристик ССС — сократимость миокарда, наличие ГЛЖ, диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ), жесткость и упругость сосудистой стенки, состояние ЭС [Ganau A., Devereux R.B., 1992; Celermayer D.S., 1994].

В современной клинической практике структура и автономная регуляция ССС оцениваются традиционными методами диагностикиэлектрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭХОКГ), проба на реактивную гиперемию, допплеровские системы измерения кровотока, биохимический анализ крови, суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления (АД) с анализом вариабельности сердечного ритма (ВСР). Наряду с этим, при проведении скрипинговых исследований весьма актуальным стало бы применение неинвазивного, технически несложного, бюджетного метода комплексной оценки состояния и регуляции ССС. Кроме того, результаты оценки показателей, полученных при обследовании пациентов с полиметаболическими нарушениями, целесообразно было бы применить для определения прогноза течения МС.

Цель исследования.

Оптимизировать алгоритмы выявления и прогнозирования течения метаболического синдрома у пациентов различного возраста, учитывая особенности вегетативной регуляции и структурного ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

Задачи исследования.

1. Изучить структурно-функциональное состояние и механизмы вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы методом артериальной пьезопульсометрии, а также традиционными диагностическими методами у пациентов среднего, пожилого и старческого возраста с метаболическим синдромом в сравнении с лицами этих же возрастных групп без патологии сердца и сосудов.

2. Оценить состояние кардиогемодинамики, автономной регуляции и структурных показателей сердечно-сосудистой системы при метаболическом синдроме в зависимости от выраженности и клинических вариантов развития полиметаболических нарушений у пациентов в различных возрастных группах.

3. Провести сравнительную оценку информативности различных методов обследования структурного и функционального состояния сердечно-сосудистой системы у лиц среднего, пожилого и старческого возраста при метаболическом синдроме.

4. Определить роль метода артериальной пьезопульсометрии в оценке структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы среди других диагностических методов исследования сердца и сосудов.

5. Изучить значение комплексного обследования сердечно-сосудистой системы, включая применение метода артериальной пьезопульсометрии в диагностике и оценке прогноза осложненного течения метаболического синдрома.

Научная новизна работы.

Впервые применен метод артериальной пьезопульсометрии для оценки структурно-функционального состояния и вегетативной регуляции сердечнососудистой системы у пациентов с полиметаболическими нарушениями.

Оценены изменения показателей в зависимости от возраста и пола обследуемых, полноты и длительности существования метаболического симптомокомплекса.

Установлена коррелятивная связь между пульсомстрическими показателями тонуса и жесткости сосудистой стенки и данными традиционной пробы с артериальной гиперемией на дисфункцию эндотелия. Продемонстрировано, что показатели обеих проб были наиболее значимо отклонены от нормы у пациентов старшей возрастной группы мужского пола.

Выявлена взаимосвязь между пульсометрическими показателями структуры и функции миокарда и данными традиционных методов его исследования, а именно эхокардиографии и электрокардиографии. Проведена сравнительная оценка таких патологических изменений структуры и функции сердечной мышцы, как гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка, выявленных методом артериальной пьезопульсометрии и рутинными методами. Получена прямая положительная корреляция между отдельными показателями артериальной пьезопульсометрии и эхокардиографии при этих изменениях.

Доказана взаимосвязь показателей состояния углеводного и липидного обменов у пациентов различного возраста с метаболическим синдромом и временных, а также спектральных характеристик артериальной пьезопульсометрии. Выявлено повышение гуморально-метаболической составляющей спектра регуляции вариабельности сердечного ритма, возрастание напряженности работы миокарда и снижение тонуса сосудистой стенки у пациентов пожилого и старческого возраста с наиболее тяжелыми и длительно существующими нарушениями метаболизма.

Продемонстрированы особенности нарушений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы, характерные именно для метаболического синдрома в пожилом и старческом возрасте — снижение вариабельности сердечного ритмагиперсимпатикотония с преобладанием гуморально-метаболической составляющей спектра.

Практическая ценность работы.

Выявлены и сформулированы характерные особенности структурно-функциональной перестройки и вегетативной регуляции сердечнососудистой системы при метаболическом синдроме. Определена их возрастная динамика.

Выявление комплекса этих изменений в клинической практике способствует наиболее быстрой и четкой диагностике метаболического синдрома и своевременному определению тактики его лечения.

Обнаружены коррелятивные связи между определенными пульсометрическими показателями и данными традиционных методов обследования (антропометрия, эхокардиография, биохимический анализ крови, проба с артериальной гиперемией), что свидетельствует о высокой ценности метода артериальной пьезопульсометрии в диагностике, оценке прогноза течения и эффективности лечения возраст-ассоциированных патологических процессов, способствующих формированию метаболического синдрома и его осложнений. Использование этой новой диагностической методики в рутинной медицинской практике может существенно расширить диагностические возможности в отношении метаболического синдрома на различных, в том числе и доклинических этапах его формирования.

Особенно актуальным может быть использование артериальной пьезопульсометрии при обследовании пациентов пожилого и старческого возраста, имеющих высокий риск сердечно-сосудистых осложнений и широкий спектр сопутствующей патологии, которые часто затрудняют проведение более сложных диагностических исследований у лиц указанной возрастной категории.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов различного возраста с метаболическим синдромом существуют различия с практически здоровыми людьми в структурно-функциональном состоянии и особенностях вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы, выявляемые как с помощью рутинных методов исследования, так и методом артериальной пьезопульсометрии.

2. Выраженность и характерные особенности изменений структурно-функционального состояния и вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы зависят от наличия факторов риска метаболического синдрома, длительности их течения, количества и степени тяжести основных компонентов синдрома и его осложнений. Выявленные особенности максимально выражены у пациентов мужского пола пожилого и старческого возраста с многокомпонентным и осложненным метаболическим сиидромом.

3. Характер и степень выраженности структурно-функциональных изменений сердца и сосудов, а также показателей вегетативной регуляции у пациентов с метаболическим синдромом в исследуемых возрастных группах, выявленные традиционными методами обследования сердечно-сосудистой системы, имеют коррелятивную связь с показателями, получаемыми при проведении артериальной пьезопульсометрии.

4. Обнаружение взаимосвязи между показателями артериальной пьезопульсометрии и данными антропометрии, эхокардиографии, биохимического анализа крови, пробы па артериальную гиперемию позволяют оценить пульсометрический метод диагностики как высокочувствительный, воспроизводимый и перспективный для применения в программах скрининга и углубленного обследования лиц с полиметаболическими нарушениями, прежде всего старших возрастных групп.

Апробация и реализация результатов исследования.

Материалы исследования доложены на IV Всероссийской конференции «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2005) — Всероссийской конференции молодых исследователей «Физиология и медицина» (Санкт-Петербург, 2005), паучно-практической конференции «Актуальные вопросы светотерапии» (Санкт-Петербург, 2005), X Ежегодной научно-практической конференции Центра сердечной медицины «Черная речка» «Реабилитация больных с хроническими заболеваниями сердечнососудистой системы» (Санкт-Петербург, 2006), Всероссийской конференции «Перспективы фундаментальной геронтологии» (Санкт-Петербург, 2006), научно-практической конференции «Внутренние болезни — интегральная дисциплина современной медицины» (Санкт-Петербург, 2007), III научно-практической геронтологической конференции с международным участием «Пушковские чтения» (Санкт-Петербург, 2007).

Результаты исследования используются в научной, педагогической и практической деятельности кафедры внутренних болезней медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного Университета, поликлинического, кардиологического отделений и отделения функциональной диагностики Санкт-Петербургской Клинической больницы РАН.

Связь с планом НИР.

Диссертационная работа выполнялась по плану НИР Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН.

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, в том числе 1 статья в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ для опубликования материалов диссертационных исследований.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, литературного обзора, главы описания материалов и методов исследования, 2 глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Текст диссертации изложен на 195 страницах машинописного текста, содержит 25 таблиц и иллюстрирован 37 рисунками. Указатель литературы содержит 310 источников, из которых отечественных — 139, зарубежных — 171.

выводы.

1. Основными проявлениями старения сердечно-сосудистой системы человека независимо от наличия ее патологии являются: прогрессирование альтерации сосудодвигательной функции, о чем свидетельствует увеличение количества случаев парадоксальной вазоконстрикции, и ремоделирование миокарда, наиболее ранним проявлением которого является диастолическая дисфункция левого желудочка.

2. У пациентов с метаболическим синдромом средней и старшей возрастных подгрупп, в сравнении с лицами тех же возрастов без заболеваний сердечно-сосудистой системы, наблюдаются достоверные изменения вегетативной регуляции и структуры сердца и сосудов. Снижается вариабельность сердечного ритма, резко преобладает симпатическая компонента спектра у пациентов до 60 лет с тенденцией к десимпатизации и переходу на гуморально-метаболическую регуляцию в пожилом и старческом возрасте, особенно, у мужчин. С возрастом снижается и сосудистая адаптивность, что выражено в повышении пульсометрического показателя жесткости сосудистой стенки, снижении пульсометрического показателя упругости сосудистой стенки и значений эндотелий-зависимой вазодилатации, определяемой с использованием метода артериальной гиперемии.

3. В возрастных подгруппах пациентов с метаболическим синдромом до и после 60 лет, по сравнению с лицами без патологии сердца и сосудов, доминируют патологические модели левого желудочка, причем у пациентов пожилого и старческого возраста доля лиц с нормальной геометрией минимальна. Преобладающей патологической моделью является эксцентрическая гипертрофия и прогностически неблагоприятные концентрические модели ремоделирования.

4. По мере формирования полного метаболического синдрома и увеличения продолжительности течения и тяжести клинических проявлений его основных компонент прогрессируют и патологические изменения кардиогемодинамики, вегетативной регуляции и структурных показателей сердечно-сосудистой системы, что особенно значимо проявляется у лиц старше 60 лег. В более молодом возрасте тяжелые изменения показателей отражают значимую выраженность полиметаболических нарушений и быстропрогрессирующий вариант развития сердечно-сосудистой патологии.

5. Метод артериальной пьезопульсометрии адекватно отражает структурные и функциональные характеристики сердца и сосудов человека. Пульсометрические показатели А1х и DIx достоверно коррелируют с данными классических тестов, оценивающих жесткость, тонус сосудистой стенки и состояние эндотелия сосудов. Показатель сократительной эффективности миокарда VmaxBPAa, показатели спектрального анализа вариабельности сердечного ритма (LFTNN, VLFTNN, HFPPN) имеют статистически достоверную взаимосвязь с наличием и типом гипертрофии миокарда, развитием диастолической дисфункции левого желудочка по данным эхокардиографии.

6. Наряду с использованием классических методов функциональной диагностики для изучения состояния кардиогемодинамики, вегетативной регуляции, структурных параметров сердечно-сосудистой системы уже на этапе скрининга целесообразно выявлять, оценивать и прогнозировать течение сердечно-сосудистой патологии у пациентов пожилого и старческого возраста, применяя простой и неинвазивной методики артериальной пьзопульсометрии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Метод артериальной пьезопульсометрии рекомендуется включать в скрининговые программы обследования пациентов моложе 60 лет с факторами риска и начальными проявлениями метаболического синдрома с целью оптимизации ранней диагностики и прогнозирования дальнейшего течения заболевания.

2. Обследование методом артериальной пьезопульсометрии рекомендуется проводить всем пациентам с метаболическим синдромом пожилого и старческого возраста для оценки степени тяжести метаболических нарушений и осложнений заболевания, а также определения прогноза течения метаболического синдрома.

3. Определение показателей артериальной пьезопульсометрии наряду с исследованием функции эндотелия и геометрии миокарда у больных с метаболическим синдромом различного возраста может служить дополнительным критерием оценки характера и степени тяжести вегетативной дисфункции и структурно-функциональных изменений сердца и сосудов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Мирза-Заде В.А., Аскеров М. М. Анализ взаимосвязей между липидным спектром и другими клинико-лабораторными показателями при сахарном диабете 2-го типа и артериальной гипертензии у женщин // Кардиология. 2007. — Т. 47, № 2. — С. 39−40.
  2. Александров А.А. p-блокаторы и сахарный диабет: август 2004 // Рус. мед. журн. 2004. — Т. 12, № 15. — С. 953−956.
  3. А.А., Оганов Р. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10, № 11. — С. 468−491.
  4. A.M., Копелев A.M., Касатова Т. Б. Оценка вариабельности сердечного ритма при артериальной гипертензии // Лсчеб. дело. -2004. № 1. — С. 53−59.
  5. В.А., Благосклонная А. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб.: СПбГМУ, 1999.-202 с.
  6. А.С. Нарушения жизненного цикла и функции бета-клеток поджелудочной железы: центральное звено патогенеза сахарного диабета 2-го типа: Учеб. пособие. М.: Б.и., 2002. — 26 с.
  7. А.С., Демидова Т. Ю., Смагина Л. В. Сердечно-сосудистое ремоделирование в условиях ипсулипорезистентности, органопротективные возможности патогенетически обоснованной терапии // Сердце. 2004. — Т. 3, № 6. — С. 312−315.
  8. Д.А., Шостак Н. А., Котлярова Л. А., Иванов Д. С. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных с метаболическим синдромом // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2005. — Т. 4, № 4. — С. 85−90.
  9. Д.М. Старение, сердечно-сосудистая система и убихиноп (коэнзим Q10) // Рус. мед. журн. -2005. Т.13, № 19.-С. 1314−1320.
  10. P.M., Ианов Г. Г., Чирейкин JI.B. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем : (Метод, рекомендации) // Вестн. аритмологии. 2001. — № 24. — С. 65−83.
  11. P.M., Никулина Г. А. Математический анализ сердечного ритма при холтеровском мониторировании // Биоритмические и самоорганизационные процессы в сердечнососудистой системе. -Н. Новгород, 1992. С. 84−90.
  12. P.M. Синусовая аритмия с точки зрения кибернетики // Математические методы анализа сердечного ритма. М., 1968.- С. 923.
  13. М.И. Диабетология : Учебник для каф. послевуз. и доп. проф. образования. М.: Медицина, 2000. — 672 с.
  14. М.Ф. Клинические особенности течения метаболического синдрома в пожилом возрасте // Успехи геронтологии. 2004. — Вып. 15. — С. 96−100.
  15. М.Ф., Шпилькина Н. А. Состояние функции эндотелия у больных артериальной гипертензией с учетом сертифицированной степени риска // Регионал. Кровообращение и микроциркуляция.2003. -№ 2.- С. 81−83.
  16. Е.И., Большакова О. О. Метаболический сердечнососудистый синдром в постмепопаузе // Атериальная гипертензия. -2005.-Т. 11, № 2.-С. 111−116.
  17. С.Я. Больной пожилого и старческого возраста: особенности клинических проявлений и течения заболеваний, принципы терапии // Новые С.-Петерб. врачеб. ведомости. 2004. — № 1.-С. 22−27.
  18. Бахтияров Р. З, Забиров М. Р., Гипертоническая болезнь и эндотелиальная дисфункция // Вестн. Оренбург, гос. ун-та. 2004. — № 4.-С. 114−118.
  19. Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия// Рос. кардиол. журн. 2004. — № 2. — С. 76−79.
  20. М.М. Регуляция хронотропной функции у школьников 1−4 классов в процессе учебных занятий // Возрастные особенностифизиологических систем у детей и подростков. М., 1981. — С. 249 254.
  21. В.В., Козлова Л. В., Милягин В. А., Козлова И. С. Особенности сосудодвигательной функции эндотелия у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом // Рос. кардиол. журн. 2007. — № 3. — С. 46−50.
  22. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная функция). М., 2002. — С. 21−22.
  23. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // Рус. мед. журн.2001.-Т. 9, № 2.-С. 67−71.
  24. В.А., Симорот В. Н., СтепаненкоА.П., Белоножко А. Г. Желудочковые нарушения ритма у больных ишемической болезнью сердца: возможная роль автономной нервной системы // Кардиология. 1993.-Т. 33, № 1.-С. 11−14.
  25. С.А., Голощапов А. В. Связь основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома со степенью нарушения обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин // Артериальная гипертензия. 2003. — Т. 9, № 2. — С. 47−51.
  26. Н.Н., Сидорова Н. В. Вегетативная регуляция артериального давления у больных артериальной гипертонией с инсулиннезависимым сахарным диабетом // Клинич. медицина. 1999. -Т. 77, № 12.-С. 40−42.
  27. Н.Н., Сидорова Н. В. Взаимосвязь показателей суточного профиля артериального давления и вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертензией и инсулиннезависимым сахарным диабетом // Клинич. медицина. 2002. -Т. 80, № 7.-С. 19−21.
  28. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Рос. мед. журн. 2001. — № 2. -С. 56−60.
  29. В.А., Березин А. Е. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Прогностическое значение и перспективы лечения // Укр. мед. часопис. 2000. — № 4. — С. 23−33.
  30. В.И. Исследование математико-статистических характеристик сердечного ритма как метод оценки реакции лиц разного возраста на мышечную нагрузку : Дис.. капд. биол. наук: 03.00.13 /
  31. Ин-т мед.-биол. проблем. М., 1978. — 178 л.
  32. А.Д., Вентцель М. Д. Статистический анализ сердечного ритма и показателей гемодинамики в физиологических исследованиях. М.: Наука, 1974. — 221с.
  33. Л.И., Жевагина И. А., Тетелина Т. И., Калинина В. А. Клинико-гемодинамическая характеристика артериальной гипертонииу больных с метаболическим синдромом // Рос. кардиол. журн. 2004. — № 2. — С. 26−29.
  34. М.М., Козупица Г. С. Значение распределения жира при ожирении // Пробл. эндокринологии. 1996. — Т. 42, № 6. — С. 30−34.
  35. М.М., Козупица Г. С., Крюков Н. Н. Ожирение и метаболический синдром: влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. Самара: Парус, 2000. — 159 с.
  36. М.М., Козупица Г. С. Синдром инсулинорезистснтности // Пробл. эндокринологии. 1997. — Т. 43, № 1. — С. 40−43.
  37. И.В., Шуберт Р., Серебряков В. Н. Исследование действия NO на кальций-активируемый калиевый канал гладкомышечных клеток артерии крысы // Рос. физиол. журн. им. Сеченова. 2002. — Т. 88, № 9. — С. 1199−1205.
  38. Н.И., Медведев И. Н. Нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и их коррекция с помощью метморфина и немедикаментозных средств // Рос. кардиол. журн. 2003. — № 1. — С. 32−36.
  39. И.В. Ожирепие и метаболический инсулинорезистентный синдром при ишемической болезни сердца : Дис.. д-ра мед. наук: 14.00.05- 14.00.03 / Север, гос. мед. ун-т. М., 2001.-233 л.
  40. И., Игнатова Н., Рейдис И. Метформин (сиофор): механизмы действия и клиническое применение // Клинич. эндокринология. 1998. — № 1. — С. 3−27.
  41. Д., Стефанович Н., Таеич Н. и др. Применение тестов реактивности плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе старения // Кардиология. 2000. — Т. 40, № 11.- С. 24−27.
  42. В.А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез // Лаб. медицина. 1999. — № 2. — С. 49−57.
  43. А.С., Балкаров И. М., Голубь Г. Б. и др. Клиническое значение индекса массы тела и индекса талия / бедра у пациентов с артериальной гипертонией: связь с уровнем мочевой кислоты в крови // Клинич. медицина. 2002. — Т. 80, 3 1. — С. 31−34.
  44. О.И., Ковтун В. В., Акашева Д. У. и др. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности и вариабельность ритма сердца у больных с частой желудочковой экстрасистолией // Кардиология. 1993. — Т. 33, № 8. — С. 41−43.
  45. Д.И. Возможности клинического применения автоматического анализа ритмограмм : Автореф. дис.. д-ра мед. наук: 00.06 / Каунас, мед. ин-т. Каунас, 1972. — 51 с.
  46. Д.И., Кепеженас А., Мартинкенас А. и др. Зависимость характеристик сердечного ритма и кровотока от возраста у здоровых и больных заболеваниями сердечно-сосудистой системы // Физиология человека. 1998. — Т. 24, № 6. — С. 56−66.
  47. И.А., Мелентьев И. А., Виноградов Н. А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии // Клинич. медицина. 1997. -Т. 75, № 4.-С. 18−21.
  48. В.Д., Земсков В. М., Мкртумяи A.M. и др. Особенности состояния иммунной системы у больных с метаболическим синдромом // Терапевт, арх. 2004. — Т. 76, № 5. — С. 66−72.
  49. B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10, № 1. -С. 11−15.
  50. С., Адашева Т. В., Демичева О. Ю., Порывкина О. Н. Метаболический синдром: терапевтические возможности и перспективы // Consilium medicum. 2005. — Т. 7, № 9. — С. 725−733.
  51. B.C., Хруленко С. Б., Адашева Т.В, Погонченкова И. В. Применение эпалаприла у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями // Кардиология. 2000. — Т. 40, № 10. -С. 38−41.
  52. А.А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 9. — С. 68−80.
  53. Зимин 10.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения: Обзор // Терапевт, арх. 1998. — Т. 70, № 10.-С. 15−20.
  54. А.Я. Лечение артериальной гипертонии с множественными факторами риска // Клинич. фармакология и терапия. 1995.-Т. 4, № 3. — С. 53−55.
  55. Л.И., Манелис Э. С. Аппаратура и методы клинического мониторинга : Учеб. пособие. Самара: Самар. гос. аэрокосм, ун-т им. С. П. Королева, 1999. — 161 с.
  56. Ю.А. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа: оптимальное лечение // Рус. мед. журн. 2005. — Т. 13,3 19.-С. 1236−1240.
  57. С.З. Проблема контроля и оценки операционного стресса (на основе анализа ритма сердца с помощью ЭВМ): Дис.. д-ра мед. наук: 14.00.37 / Ин-т сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР им. А. Н. Бакулева. М., 1981. — 298 л.
  58. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клинич. фармакология и терапия. 2000. — Т. 9, № 3. — С. 35−39.
  59. .Д., Толкачева В. В., Караулова Ю. Л. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? // Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10, № 10. — С. 431−436.
  60. .Д., Котовская Ю. В., Цупко И. В. Состояние плечевой артерии у больных артериальной гипертонией с разными вариантами ремоделирования левого желудочка. А Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2006. — Т. 5, № 2. — С. 5−9.
  61. И.А., Марцинкевич Г. И., Суслова Т. Е., Соколов А. А. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Кардиология. 2004. — Т. 44, № 1. — С. 39−42.
  62. В.О., Сайфулина Я. Р. Сердечно-сосудистый риск и возможности его снижения у больных с метаболическим синдромом исахарным диабетом 2-го типа роль фибратов // Кардиология. — 2006. -т. 46, № 11.-С. 86−91.
  63. О.В., Шатило В. Б., Шатило Т. В. Анализ вегетативной регуляции сердечного ритма па различных этапах индивидуального развития человека // Физиология человека. 1991. — Т. 17, 3 2. — С. 3139.
  64. О.В., Писарук А. В., Чеботарев Н. Д. и др. Вариабельность ритма сердца при старении и патологии кардиореспираторной системы // Клинич. геронтология. 2002. — Т. 8, № 9. — С. 16−23.
  65. О.В., Шатило В. Б., Плачинда Ю. Г. Значение спектрального анализа ритмограммы для выбора аниаритмических препаратов у больных пожилого возраста с экстрасистолической аритмией // Кардиология. 1990. — Т. 30, № 6. — С. 100−102.
  66. О.В. Сердечно-сосудистая система и возраст (клинико-физиологические аспекты). М.: Медицина, 1983. — 176 с.
  67. О.В., Писарук А. В. Суточные ритмы вегетативных влияний на сердечно- сосудистую систему при старении// Пробл. старения и долголетия. 1999. — Т. 8, № 1. — С. 3−5.
  68. С.А., Ноздрачев А. Д., Одинак М. М. и др. Вариабельность ритма сердца: представления о механизмах // Физиология человека. 2002. — Т. 28, № 1. — С. 130−143.
  69. Е.И., Алмазов В. А., Благосклонная Я. В. Хроническая передозировка инсулина, гиперинсулинемия, атеросклероз // Клинич. медицина. 1996. — Т. 74, № 8. — С. 40−43.
  70. Ю.В., Кобалава Ж. Д. Особенности артериальной гипертонии в старческом возрасте // Consilium medicum.- 2004. — Т. 6, № 12.-С. 888−893.
  71. Н.Н., Волобуев А. Н., Романчук П. И. Изменение функции локальных гемодинамических регуляторных систем в генезе изолированной систолической гипертонии // Кардиология. 1998. — Т. 38, № 7.-С. 76−78.
  72. Г. Ф. О гипертонии. Л.: Арх. гос. клиники Ин-та для усоверш. врачей, 1922.-66 с.
  73. В.Ю., Коркушко О. В., Саркисов К. Г., Дужак Г. В. Роль функционального состояния эндотелия и тромбоцитов в патогенезе ишемии миокарда у пациентов пожилого возраста с ишемической болезнью сердца // Укр. кардюл. журн. 2001. — № 2. -С. 37−40.
  74. B.C. Метод диагностики по параметрам колебательных и волновых процессов в сердечно-сосудистой системе // Пульсовая диагностика тибетской медицины. Новосибирск, 1988. — С. 90−98.
  75. В.И. Возможно ли применение (3-адреноблокаторов при артериальной гипертонии у больных метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа? // Рус. мед. журн. 2005. — Т. 13, № 11. — С. 732−735.
  76. В.И. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика и особенности антигипертензивной терапии / Артериальная гипертензия и диабет. 2003. — № 2. — С. 2−3.
  77. М.Н. Метаболический синдром. Особенности диагностики в клинико-амбулаторных условиях // Лечащий врач. — 20 000. -№ в.- С.11−14.
  78. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогеппого потенциала // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 2. — С. 83−89.
  79. М.Н., Шишкова В. Н. Перспективы применения антигипергликемических препаратов у больных с метаболическим синдромом и преддиабетом // Кардиология. — 2007. — Т. 47, № 6. — С. 88−93.
  80. М.П., Перова 11.В., Мстельская В. А., Оганов Р. Г. Связь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией // Кардиология. — 1999. Т. 39, № 9.-С. 18−22.
  81. М.Н., Оганов Р. Г. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома // Кардиология. 2004. — Т. 44, № 9. — С. 48.
  82. В.И., Хаспекова Н. Б. О природе низкочастотной составляющей вариабельности ритма сердца и роли симпатико-парасимпатического взаимодействия // Рос. физиол. журн. им. Сеченова. 2002. — Т. 88, № 2. — С. 237−247.
  83. К.М., Мычка В. Б., Чазова И. Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром // Consilium medicum. 2005. -Т. 6, № 5. -С. 320−324.
  84. Математические методы анализа сердечного ритма: Тез. докл. Всесоюз. симпоз. / Под ред. В. В. Парина, P.M. Баевского. М.: Наука, 1968.- 146 с.
  85. А.П., Боровков Н. Н. Исследование синусового ритма сердца в кардиологической практике // Практическая кардиология. Н. Новгород, 1999. — С. 50−168.
  86. М.В., Рыбкина Т. Е., Шилов A.M., Чубаров М. В. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X // Рус. мед. жури, -2003.-T.il, № 21.-С. 1145−1149.
  87. Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорсзистентность — факторы риска и составная часть метаболического синдрома // Терапевт, арх. 2001. — Т. 73, № 12. — С. 5−8.
  88. О.А., Добродеева Л. К., Сснькова Л. В. и др. Особенности иммунного статуса у больных ишемической болезнью сердца с ожирением и атерогенной дислипидемией // Пробл. эндокринологии. 2000. — Т. 46, № 4. — С. 14−16.
  89. О.М., Александрова Л. А., Емельянов И. В. и др. Роль оксида азота и его метаболитов в регуляции сосудистого тонуса при гипертонической болезни // Артериальная гипертензия. 2003. — Т. 9, № 6.-С. 202−205.
  90. В.Б. Артериальная гипертония и ожирение // Consilium provisorum. 2002. — № 5. — С. 18−21.
  91. А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М., 1965. — С.235−241.
  92. Л.А., Агафонов А. В., Лыкова Д. А. Дисфункция эндотелия и возможности ее коррекции индапамидом-ретард убольных артериальной гипертензией пожилого возраста // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10, № 1. — С. 53−56.
  93. В.П., Филенко С. А., Хирманов В. Н. Новые подходы к подбору противорецидивпой терапии пароксизмальной фибрилляции предсердий у больных ИБС // Вестн. аритмологии. 2002. — № 29. — С. 28−32.
  94. Р.Г., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атерогенпые нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов // Рос. кардиол. журн. 2001. — № 5. — С. 16−20.
  95. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией // Терапевт, арх. 1998. — Т. 70, № 12.-С. 19−23.
  96. Н.Р., Каевицер И. М. Атлас гемо динамических исследований в клинике внутренних болезней. -М.: Медицина, 1975. -238 с.
  97. В.В., Баевский P.M., Волков Ю. Н., Газенко О. Г. Космическая кардиология. JI.: Медицина, 1967. — 206 с.
  98. С.А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А. и др. Биохимия и физиология семейства эндотелинов // Кардиология. 2000. — Т. 40, № 6. — С. 78−85.
  99. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний // Междунар. мед. журн. 2001. — Т. 7, № 3. — С. 6−10.
  100. А.В. Диетологические аспекты первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с избыточной массой тела // Сердце. 2004. — Т. 3, № 6. — С. 295−298.
  101. В.И., Хомицкая Ю. В., Можарова Л. Г. Менопаузальный метаболический синдром как один из аспектов сердечно-сосудистых заболеваний // Сердце. 2004. — Т. 3, № 6. — С. 290−294.
  102. Г. Е., Ушакова Т. И., Дорош Ж. В. Роль инсулинорезистентности в диагностике метаболического синдрома // Кардиология. 2004. — Т. 44, № 3. — С. 94−101.
  103. В.И., Гимаев Р. Х., Разин В. А. и др. Вегетативная регуляция ритма сердца и показатели сигнал-усредпенной ЭКГ убольных гипертопической болезнью // Артериальная гипертензия. -2005.-Т. 11, № 1.-С. 52−54.
  104. Г. В., Соболев А. В. Анализ вариабельности ритма сердца // Кадиология. 1996. — Т. 36, № 10. — С. 87−97.
  105. К.Г., Коркушко О. В., Ступина А. С. и др. Микроциркуляция и гемореология при старении человека // Пробл. старения и долголетия. 1998. — Т. 7, № 3. — С. 269−278.
  106. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых: Пер. с англ. / ВОЗ- Под ред. Т. Страссера. М.: Медицина, 1988. — 218 с.
  107. В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечнососудистую систему // Consilium medicum. 2002. — Экстравып. — С. 36.
  108. С.В., Малкипа Т. А. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца // Сердце. 2001. — Т. 1, № 2. — С. 72−76.
  109. Н.Т., Дворящина И. В. Метаболический синдром инсулипорезистентности: основная концепция и следствия: (Обзор) // Терапевт, арх. 2004. — Т. 76, № 10. — С. 54−58.
  110. Е.М. Гипертоническая болезнь. М.: Медгиз, 1948. — 156 с.
  111. А.В., Ена JI.M. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом возрасте. Киев: Здоровья, 1989. — 221 с.
  112. В.В., Филимонов М. А., Аксенов К. В. Коррекция эндотелиальной дисфункции препаратом полипрел у больных с метаболическим синдромом // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2005. — Т. 4, № 6. — С. 62−66.
  113. А.Н. Медленные колебания гемодинамики. -Новосибирск. Наука, 1999. -264 с.
  114. Л.А., Перова Н. В., Мамедов М. Н. и др. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом типа 2 // Пробл. эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 4. — С. 30−34.
  115. Н.Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга : Дис.. д-ра мед. наук: 08.00.13 / Ин-т высш. нерв, деятельности и нейрофизиологии. М., 1996. — 217 л.
  116. Н.Ю., Царева В. М. Структурно-геометрическое ремоделирование и структурно-функциональная перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста // Рос. кардиол. журн. 2005. — № 3. — С. 20−24.
  117. И.Е., Мычка В. Б. Гиполипидемическая терапия метаболического синдрома // Consilium medicum. 2004. — Т. 6, № 5. -С. 296−299.
  118. Чазова И. Е, Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 1. — С. 7−10.
  119. Т.К. Современные проблемы диагностики и медикаментозной коррекции эндотслиальпой дисфункции у пациентов с артериальной гипертонией // Атмосфера. Кардиология. — 2005. — № 2. -С. 21−28.
  120. В.Н. Возрастные изменения регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы и значение оксида азота в норме и при патологии // Кардиология. 2007. — Т. 47, № 5. — С. 67−72.
  121. О.П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Метаболический синдром. М.: Реафарм, 2004. — 141 с.
  122. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // Рус. мед. журн. — 2001. — Т. 9, № 2. — С. 88−90.
  123. Н.И. Сердечный ритм и центральная гемодинамика при физической активности у детей. Ижевск: Фил. изд-ва Нижегор. ун-та, 1991.-417 с.
  124. Н.А., Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома // Рус. мед. журн. Т. 10, № 27. -С. 1255−1258.
  125. И.С., Грацианский Н. А., Зуйков Ю. А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки и прогноза заболеваний // Кардиология. 1997. — Т. 37, № 2. — С. 61−67−3.-С. 74−81.
  126. Akselrod S., Gordon D., Ubcl F.A. et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat to beat cardiovascular control // Science. 1981. — Vol. 213, № 4504. — P. 220−222.
  127. Algra A., Tijssen J.G., Roelandt J.R. et al. Heart rate variability from 24 hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death // Circulation.-1993.-Vol. 88, № 1.-P.180−185.
  128. Anan F., Takahashi N., Shinohara T. et al. Smoking is associated with insulin resistance and cardiovascular autonomic dysfunction in type 2 diabetic patients // Eur. J. Clin. Invest. 2006. — Vol. 36, № 7. — P. 459−465.
  129. Angec G.A. Role of the endothelium in the genesis of cardiovascular disease // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. — Vol. 23, № 8. — P. S16-S22.
  130. Avogaro P., Crepaldi G., Enzi G., Tiengo A. Association of hyperlipidemia, diabetes mellitus and mild obesity // Acta Diabetol. Lat. -1967.-Vol. 4.-P. 572−590.
  131. Barclay L. Medscape Medical News. New definition of the metabolic syndrome: a newsmaker interview with G.Alberti. -http://www.medscape.com/viewarticle/504 382. Accessed 8.07.2005.
  132. Bataineh A, Raij L. Angiotensin II, nitric oxide, and end-organ damage in hypertension // Kidney Int. Suppl. 1998. — Vol. 68. — P. S14-S19.
  133. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endothelial function and atherosclerosis // Coron.Artery.Dis.- 1999. Vol.10, № 4. — P. 241−256.
  134. Bjorntorp P. Visceral obesity: «civilization syndrome» // Obes. Res.-1993. Vol. 1, № 3. — P. 206−222.
  135. Bolotina V.M., Najibi S., Palacino J.J., Pagano P.J., Cohen R.A. Nitric oxide directly activates calcium- dependent potassium channels in vascular smooth muscle // Nature. 1994. — Vol.68, № 6474. — P. 850−853.
  136. G.L., Bonini W., Broffoni Т., Ferrari G. // Eur. Heart J. 1996. -Vol.17.- Abstr.Suppl.-P. 381.
  137. Bray G. Obesity: a time bomb to be defused // Lancet. 1998. — Vol. 352, № 9123.-P. 160−161.
  138. Bredt D.S., Snider S.H. Isolation of nitric oxide synthetase, a calmoduling-reguiring enzyme // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. -Vol. 87, № 2.-P. 682−685.
  139. Britten M., Schuchinger V. Bedeutung der Endothelfunktion fur ischamische Manifestationen der koronaren Atherosklerose // Herz. 1998. — Bd. 23, № 2. — S. 97−105.
  140. Brown H.F., DiFranccsco D., Noble S.J. How does adrenaline accelerate the heart? // Nature. 1979. — Vol. 280, № 5719. — P. 235−236.
  141. Burnett J.C. Coronary endothelial function in health and disease // Drugs.-1997.-Vol. 53, № 1.-P. 20−29.
  142. Campbell M., Mathys M. Pharmacologic options for the treatment of obesity // Am. J. Health Syst. Pharm. 2001. — Vol. 58, № 14. — P. 13 011 308.
  143. Camus J. Goutte, diabete, hyperlipemie: un trysyndrome metabolique //Rev. Rhumat.- 1996. Vol. 33, № l.-P. 10−14.
  144. Casolo G., Stroder P., Signorini C. et al. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction // Circulation. — 1992. Vol. 85, № 6. — P. 2073−2079.
  145. Celermayer D.S., Sorensen K.E., Spiegelhalter D.J. et al. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24, № 2.-P. 471−476.
  146. Celermayer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial disfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. — Vol. 340, № 8828. — P. 11 111 115.
  147. Charbit M., Blazy I., Gogusev J. el al. Nitric oxide and the renin-angiotensin system: contributions to blood pressure in the young rat // Pediat. Nephrology. 1997. — Vol. 11, № 5. — P. 617−622.
  148. Cleland S.J., Petrie J.R., Ucda S. et al. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1998. — Vol. 25, № 3−4.-P. 175−184.
  149. Clozcl M., Kuhn H., Hefti F., Baumgartner H.R. Endothelial dysfunction and subendothelial monocyte macrophages in hypertension. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition // Hypertension. 1991.-Vol. 18, № 4. -P. 1137−1142.
  150. Cohn G., Valdes G., Capuzzi D. Pathophysiology and treatment of the dyslipidemia of insulin resistance // Curr. Cardiol. Rep. 2001. — Vol. 3, № 5.-P. 416−423.
  151. Davidson M.B. Clinical implications of insulin resistance syndromes // Am. J. Med. 1995. — Vol. 99, № 4. — P. 420−426.
  152. De Meyer J.R., Herman A.G. Vascular endothelial dysfunction // Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. — Vol. 39, № 4. — P. 325−342.
  153. DeFronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance // Am. J. Physiol. -1979. Vol. 237, № 3. — P. 214−223.
  154. DeFronzo R., Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia andatherosclerotic cardio-vascular disease // Diabetes Care. 1991. — Vol. 4, № 3.-P. 173−194.
  155. Despres J.P., Marette A. Relation of components of insulin resistance syndrome to coronary disease risk // Curr. Opin. Lipidol. 1994. — Vol. 5, № 4. — P. 274−289.
  156. DiFrancesco D. The contribution of the 'pacemaker' current (If) to generation of spontaneous activity in rabbit sino-atrial node myocytes // J. Physiol. 1991. — Vol. 434. — P. 23−40.
  157. DiFrancesco D., Tromba C. Inhibition of the hyperpolarizing-activated current (If) induced by acetylcholine in rabbit sino-atrial node myocytes // J. Physiol. 1988. — Vol. 405. — P. 477−491.
  158. DiFrancesco D., Tromba C. Muscarinic control of the hyper-polarizing activated current (If) in rabbit sinoatrial node myocytes // J. Physiol. 1988. — Vol. 405. — P. 493−510.
  159. DiFrancesco D., Ferroni A., Mazzanti M., Tromba C. Properties of the hyperpolarizing- activated current (If) in cells isolsted from the rabbit sinoatrial node // J. Physiol. 1986. — Vol. 377. — P. 61−88.
  160. Drexler H., Zeiher A., Meinzer K., Just H. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolaemic patients by L-arginine // Lancet. 1991. — Vol. 338, № 8782−8783. -P.1546−1550.
  161. Dzau V.J. Atherosclerosis and hypertension: mechanisms and interrelationships // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. — Vol. 15, № 5.-P. S59-S64.
  162. Egashira K., Inou Т., Hirooka Y. et al. Impaired coronary blood flow response to acetylcholine in patients with coronary risk factors andproximal atherosclerotic lesions // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 91, № 1. — P. 29−37.
  163. Fagard R.H., Pardaens K., Staessen J.A. Relationships of heart rate and heart rate variability with conventional and ambulatory blood pressure in the population // J. Hypertens 2001. — Vol. 19, № 3. — P. 389−397.
  164. Felber J.P. From obesity to diabetes. Pathophysiological considerations // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1992. — Vol. 16, № 12. -P. 937−952.
  165. Fontbonne A., Charles A., Thiebult N. et al. Hyperinsulinaemia as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population: the Paris Prospective Study, 15-year follow-up // Diabetologia. 1991. — Vol. 34, № 5.-P. 356−361.
  166. Foster D.W. Insulin resistance a secret killer? // N. Engl. J. Med. -1989. — Vol. 320, № 11. — P. 733−734.
  167. Frielingsdorf J., Kaufmann P., Seiler C. et al. Abnormal coronary vasomotion in hypertension: role of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 28, № 4. — P. 935−941.
  168. Fukao M., Mason H.S., Britton F.C. et al. Cyclic GMP-dependent protein kinase activates cloned BKCa channels expressed in mammalian cells by direct phosphorylation at serine 1072 // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274, № 16.-P. 10 927−10 935.
  169. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory rolr of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. -1980. Vol.288, № 5789. — P. 373−376.
  170. Furlan R., Guzzetti S., Crivellaro W. et al. Continuous 24-hour assessment of the neural regulation of systemic arterial pressure and RRvariabilities in ambulant subjects // Circulation. 1990. — Vol. 81, № 2. — P. 537−547.
  171. Granberry M., Fonseca V. Insulin resistance syndrome: options for treatment //South Med J. 1999. — Vol. 92, № 1. — P. 2−15.
  172. Guzzetti S., Piccaluga E., Casati R. et al. Sympathetic predominance in essential hypertension: a study employing spectral analysis of heart rate variability // J. Hypertension. 1988. — Vol. 6, № 9. — P. 711−718.
  173. Haffner S. Insulin and blood pressure in the San Antonio heart study: a review//Cardiovasc. Risk Factors. 1993. — Vol. 1, № 1. — P. 18−27.
  174. Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. et al. Prospective analysis of the insulin-resistance syndrome (syndrome X) // Diabetes. 1992. — Vol. 41, № 6.-P. 715−722.
  175. ITashimoto M., Akishita M., Eto M. et al. Modulation of endothelium-dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery by sex and menstrual cycle // Circulation. 1995. — Vol. 92, № 12. — P. 3431−3435.
  176. Hashimoto N., Saito Y. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome //Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58, № 2.1 -P. 405−415.
  177. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use: Task Force of the Eur. Soc. of Cardiology and the North Am. Soc. of Pacing and Electrophysiology // Circulation. -1996. Vol. 93, № 5. — P. 1043−1065.
  178. Heitzer Т., Wenzel U., Hink U. et al. Increased NAD (P)H oxidase-mediated superoxide prodaction in renovascular hypertension: evidence for an involvement of protein kinase С // Kidney Int. 1999. — Vol. 55, № 1. — P. 252−260.
  179. Henefeld M., Leonhardt W. Das metabolische Syndrom // Dtsch. Gesundheitswes. 1980. -Bd. 36. — S. 545−551.
  180. Henefeld M., Kohler C. Das Metabolische Syndrom im Wandel: Historische Perspektive und epidemiologische Dimension // Z. Arztl. Fortbild. Qualitatssich. 2002. — Bd. 96, № 3. — S. 183−188.
  181. Hirsch M, Karin J, Akselrod S. Heart rate variability in the fetus // Heart rate variability / Ed. by M. Malik, A.J. Camm. Armonk, 1995. — P. 517−531.
  182. Hohnloser S.H., Klingenheben Т., van de Loo A. et al. Reflex versus tonic vagal activity as a prognostic parameter in patients with sustained ventricular tachycardia or ventricular fibrillation // Circulation. 1994. -Vol. 89, № 3,-P. 1068−1073.
  183. Hollenbeck C.B., Chen N., Chen Y.D., Reaven G.M. Relationship between the plasma insulin response to oral glucose and insulin-stimulated glucose utilization in normal subjects // Diabetes. 1984. — Vol. 33, № 5. -P. 460−463.
  184. Hsueh W.A., Law R.E. Insulin signaling in the arterial wall // Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 84, № 1A. — P. 21J-24J.
  185. Iellamo F., Tesauro M., Rizza S. et al. Concomitant impairment in endothelial function and neural cardiovascular regulation in offspring of type 2 diabetic subjects // Hypertension. 2006. — Vol. 48, № 3. — P. 418 423.
  186. Irisawa H., Brown H.F., Giles W.R. Cardiac pacemaking in the sinoatrial node // Physiol.Rev. 1993. — Vol. 73, № 1. — P. 197−227.
  187. Irisawa PI., Giles W.R. Sinus and atrioventricular node cells: cellular electrophysiology // Cardiac electrophysiology: from cell to bedside / Ed. by D.P. Zipes, J. Jalife. Philadelphia, 1990. — P. 95−102.
  188. Isomaa В., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // Diabetes Care. 2001. -Vol. 24, № 4. p. 683−689.
  189. G. Возраст и старение // Сердце и метаболизм. 2003. — № 10.-С.1−2.
  190. Jalife J., Michaels D.C. Neural control of sinoatrial pacemaker activity // Vagal control of the heart: experimental basis and clinical implications / Ed. by M.N. Levy, P.J. Schwartz. Armonk, 1994. — P. 173−205.
  191. Julius S., Guadbrandsson Т., Jamerson K. et al. The hemodynamic link between insulin resistance and hypertension // J. Hypertens. 1991. -Vol. 9, № 11. — P. 983−986.
  192. Kamath M.V., Fallen E.L. Diurnal variations of neurocardiac rhythms in acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 68, № 2. — P. 155−160.
  193. Kannel W. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension // J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol. 14, № 2. -P. 83−90.
  194. Kaplan N.M. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, hypertension // Arch. Intern. Med. 1989.- Vol. 149, № 7. P. 1514−1520.
  195. Kario K., Matsuo Т., Kobayashi H. et al. Endothelial cell damage and angiotensin- converting enzyme insertion/deletion genotype in elderly hypertensive patients // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 32, № 2.- P. 444−450.
  196. Katakam P.V., Ujhelyi M.R., Hoenig M.E., Miller A.W. Endothelial disfunction precedes hypertension in diet-induced insulin resistance // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275, № 3, pt.2. — P. R788-R792.
  197. Kauser K., Rubanyi G.M. Gender difference in endothelial dysfunction in the aorta of spontaneously hypertensive rats // Hypertension.- 1995.-Vol. 25, № 4, pt. l.-P. 517−523.
  198. Kimura Т., Matsumoto Т., Akiyoshi M. et al. Body fat and blood lipids in postmenopausal women are related to resting autonomic nervous system activity // Eur. J. Appl. Physiol. 2006. — Vol. 97, № 5. — P. 542 547.
  199. Kingwell B.A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease // FASEB J. -2000.-Vol. 14, № 12. P.1685−1696
  200. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.Т., Moss A.J. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 59, № 4. — P. 256 262.
  201. Kopelman P., Formiguera X. Obesity and type 2 diabetes // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999. — Vol.23, Suppl. 7. — P. SI.
  202. Kopf D., Muhlen I., Kroning G. et al. Insulin sensivity and sodium excretion in normotensive offspring and hypertensive patients//Metabolism. 2001. — Vol. 50, № 8. — P. 929−935.
  203. Krumholz H.M., Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framinhgam Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. -1995. Vol. 25, № 4. — P. 879−884.
  204. Kuboki K., Jiang Z.Y., Takahara N. et al. Regulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase gene expression in endothelial cells and in vivo: a specific vascular action of insulin // Circulation. 2000. — Vol. 101, № 6.-P. 676−681.
  205. Kudat H., Akkaya V., Sozen A.B. et al. Heart rate variability in diabetes patients // J. Int. Med. Res. 2006. — Vol. 34, № 3. — P. 291−296.
  206. Laakso M. Flow good a marker is insulin level for insulin resistance? // Am. J. Epidemiol. 1993. — Vol. 137, № 9. — P. 959−965.
  207. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A. et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men // JAMA. 2002. — Vol. 288, № 21. — P. 2709−2716.
  208. Langewitz W., Ruddel H., Schachinger H. Reduced parasympathetic cardiac control in patients with hypertension at rest and under mental stress //Am. Heart J.-1994.-Vol.127, № l.-P. 122−128.
  209. Langewouters G.J., Settels J.J., Roelandt R., Wesseling K.H. Why use Finapres or Portapres rather than intra-arterial or intermittent non-invasive techniques of blood pressure measurement? // J. Med. Eng. Technol. 1998. -Vol. 22, № l.-P. 37−43.
  210. Lavie P., Hoffstein V. Sleep apnea syndrome: a possible contributing factor to resistant // Sleep. 2001. — Vol. 24, № 6. — P. 721−725.
  211. Lean M.E. Clinical handbook of weight management. — London: Dunitz, 1998.- 113 p.
  212. Leung W.H., Lau C.P., Wong C.K. Beneficial effect of cholesterol-lowering therapy on Coronary endothelium-dependent relaxation in hypercholesterolaemic patients // Lancet. 1993. — Vol. 341, № 8859. — P. 1496−1500.
  213. Lichtenstein A., Kennedy E., Barrier P. et al. Dietary fat consumption and health //Nutr. Rev. 1998. — Vol. 56, № 5, pt. 2. — P. 3−19.
  214. Lind L., Lithell H. Decreased peripheral blood flow in the pathogenesis of the metabolic syndrome comprising hypertension, hyperlipidemia, and hyperinsulinemia // Am Heart J. 1993. — Vol. 125, № 5, pt. 2.-P. 1494−1497.
  215. Lind L., Granstam S.-O., Millgard J. Endothelium-dependent vasodilatation in hypertension: a rewiew // Blood Pressure.2000. Vol.9, № l.-P. 4−15.
  216. Lindblad U., Langer R.D., Wingard D.L. et al. Metabolic syndrome and ischemic heart disease in elderly men and women // Am. J. Epidemiol.2001.-Vol. 153, № 5.-P. 481−489.
  217. Losealzo J. Endothelial ingury, vasoconstriction and its prevention // Tex. Heart Inst. J. 1995. — Vol. 22, № 2. — P. 180−184.
  218. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messenger // Ann. Intern. Med. 1994. — Vol. 120, № 3. — P. 227−237.
  219. Ludmer P.L., Selwyn A.P., Shook T.L. et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries //N. Engl. J. Med. 1986. — Vol.315, № 17. -P. 1046−1051.
  220. Luria M., Sapoznikov D., Gilon D. et al. Early heart variability alterations after acute myocardial infarction // Am. Heart J. 1993. — Vol. 125, № 3,-P. 676−681.
  221. Luscher T.F. Endothelial control of vascular tone and growth // Clin. Exp. Hypertension. 1990. — Vol. 12, № 5. — P. 897−902.
  222. Luscher T.F. The endothelium and cardiovascular disease — a complex relation // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol., 330, № 15. — P. 10 811 083.
  223. Luscher T.F. The endothelium in hypertension: bustander, target or mediator? // J. Hypertension. 1994. — Vol. 12, № 10. — P. S105-S116.
  224. Lye M., Donnellan C. Heart disease in the elderly // Heart. 2000. -Vol. 84, № 5.-P. 560−566.
  225. Malliani A., Pagani M., Lombardi F., Cerutti S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain // Circulation. 1991. — Vol. 84, № 2. — P. 482−492.
  226. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. et al. Power spectral analysis of cardiovascular variability in patients at risk for sudden cardiac death // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994. — Vol. 5, № 3. — P. 274−286.
  227. Martini G., Rabbia F., Gastaldi L. et al. Heart rate variability and left ventricular diastolic function in patients with borderline hypertension withand without left ventricular hypertrophy I I Clin. Exp. Hypertens. 2001. -Vol. 23, № 1−2.-P. 77−87.
  228. Masuo K., Mikami K., Ogihara Т., Tuck M. Prevalence of hyperinsulinemia in young, nonobese Japanese men // J. Hypertens. 1997. -Vol.15, № 2. -P. 157−165.
  229. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man // Diabetologia. 1985. — Vol. 28, № 7. -P. 412−419.
  230. Meyer C., Milat F., McGrath B.P. et al. Vascular dysfunction and autonomic neuropathy in type 2 diabetes // Diabet. Med. 2004. — Vol. 21, № 7.-P. 746−751.
  231. Mikhail N., Golub M., Tuck M. Obesity and hypertension // Prog. Cardiovasc. Dis. 1999. — Vol. 42, № l.-P. 39−58.
  232. Moncada S., Higgs A., Furchgott R. International Union of Pharmacology nomenclature in nitric oxide research // Pharmacol. Rev. -1997. Vol. 49, № 2. — P. 137−142.
  233. Moncada S., Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway // N. Engl. J. Med. 1993.-Vol. 329, № 27.-P. 2002−2012.
  234. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol.43, № 2.-P. 109−142.
  235. Moriguchi A., Otsuka A., Kohara K. et al. Evaluation of orthostatic hypotension using power spectral analysis // Am. J. Hypertens. 1993. -Vol. 6, № 3, pt. l.-P. 198−203.
  236. Mykkanen L., Zaccaro D.J., Wagenknecht L.E. et al. Microalbuminuria is associated with insulin resistance in nondiabeticsubjects: the insulin resistance atherosclerosis study // Diabetes. 1998. -Vol. 47, № 5.-P. 793−800.
  237. Nakaki T. Physiological and clinical significance of nitric oxide // Keio J. Med. 1994,-Vol. 43, № 1.-P.15−26.
  238. Naruse M., Tanabe A., Takagi S., et al. Insulin resistance and vascular function // Nippon.Rinsho. 2000. — Vol. 58, № 2. — P. 344−347.
  239. Noma A., Trautwein W. Relaxation of the ACh-induced potassium current in the rabbit sinoatrial node cell // Pflugers Arch. 1978. — Vol. 377, № 3. — P. 193−200.
  240. Novakovic В., Popovic M. Ucestalost metabolickog sindroma u populaciji grada Novog Sad // Med. Pregl. 2001. — T. 54, № 1−2. — S. 1720.
  241. Olefsky J., Farquhar J.W., Reaven G.M. Relationship between fasting plasma insulin leveland resistance to insulin-mediated glucose uptake in normal and diabetic subjects // Diabetes. 1973. — Vol. 22, № 7. — P. 507 513.
  242. Osterrieder W., Noma A., Trautwein W. On the kinetics of the potassium channel activated by acetylcholine in the S-A node of the rabbit heart//Pflugers Arch. 1980.- Vol. 386, № 2.-P. 101−109.
  243. Palmer R.M., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine // Nature. 1988. — Vol. 333, № 6174.-P. 664−666.
  244. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol.323, № 1. — P. 22−27.
  245. Panza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20, № 11, Suppl. 2. — Р. П-26-П-33.
  246. Parali G., Di Rienzo M, Groppelli A. et al. Heart rate and blood pressure variability and their interaction in hypertension // Heart rate variability / Ed. by M. Malik, A.J. Camm. Armonk, 1995. — P. 465−478.
  247. Pipilis A., Flather M., Ormerod O., Sleight P. Heart rate variability in acute myocardial infarction and its association with infarct site and clinical course//Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 67, № 13.-P. 1137−1139.
  248. Pomeranz В., Macaulay R.J., Caudill M.A. et al. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis // Am. J. Physiol. 1985. — Vol. 248, № 1, pt. 2. — P. H151-H153.
  249. Purnell J., Brunzell J. The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistence syndrome // Curr. Opin. Lipidol. 1997. — Vol. 8, № l.-p. 17−22.
  250. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease // Am. J. Med. 1998. -Vol. 105, Suppl.lA. — P. 32−39.
  251. Quyyumi A.A., Wright C.A., Mockus L.T., Fox K.M. Mechanisms of nocturnal angina pectoris: importance of increased myocardial oxygen demand in patients with severe coronary artery disease // Lancet. 1984. -Vol.1, № 8388.-P. 1207−1209.
  252. Raitakari O.T. Imaging of subclinical atherosclerosis in children and young adults // Ann Med. 1999. — Vol. 31, Suppl.l. — P. 33−40.
  253. Randle P.J., Sugden P.H., Kerbey A.L. et al. Regulation of pyruvate oxidation and the conservation of glucose // Biochem. Soc. Symp. 1978. -№ 43.-P. 47−67.
  254. Reaven G.M. Diet and Syndrome X // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. -Vol. 2, № 6.-P. 503−507.
  255. Reaven G.M. Insulin resistance/compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 88, № 6. — P. 2399−2403.
  256. Reaven G. Pathophysiology of insulin resistance in human disease // Physiol. Rev. 1995. — Vol. 75, № 3. — P. 473−486.
  257. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease: Banting lecture 1988 // Diabetes. 1988. — Vol. 37, № 12. — P. 1595−1607.
  258. Rimoldi O., Pierini S., Ferrari A. et al. Analysis of short-term oscillations of R-R and arterial pressure in conscious dogs // Am. J. Physiol.- 1990. Vol. 258, № 4, pt. 2. — P. H967-H976.
  259. Robertson B.E., Schubert R" I-Iescheler J., Nelson M.T. cGMP-dependent protein kinase activates Ca-activated K-channels in cerebral artery smooth muscle cells // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 265, № 1, pt. 1.- P. C299-C303.
  260. Rongen G.A., Smits P., Thien T. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide: physiology, pathophysiology and clinical implications // Netherland. J. Med. 1994. -Vol. 44, № l.-P. 26−35.
  261. Rubaniy G.M., Polokoff M.A. Endothelins: molecular biology, biochemistry, pharmacology, physiology, and pathophysiology // Pharmacol. Rev. 1994. — Vol. 46, № 3. — P. 325−415.
  262. Sakmann В., Noma A., Trautwein W. Acetylcholine activation of single muscarinic K+ channels in isolated pacemaker cells of the mammalian heart //Nature. 1983. — Vol. 303, № 5914. — P. 250−253.
  263. Sayers B.M. Analysis of heart rate variability // Ergonomics. 1973. -Vol.16, № l.-P. 17−32.
  264. Schachinger V., Britten M.B., Zeiner A.M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverve long-term outcome of coronary heart disease // Circulation. 2000. — Vol.101, № 16. — P. 1899−1906.
  265. H. Эхокардиографические и гемодинамические показатели у больных с ожирением // Сердце и метаболизм. 2004. — № 12.-С. 8−12.
  266. Skrapari 1., Tentolouris N., Perrea D. Baroreflex sensitivity in obesity: relationship with cardiac autonomic nervous system activity // Obesity (Silver Spring). 2007. — Vol. 15, № 7. — P. 1685−1693.
  267. Snyder S.H. Janus faces of nitric oxide // Nature. 1993. — Vol. 364, № 6438.-P. 577.
  268. Steinmetz A., Fenselau S., Schrezenmeir J. Treatment of dislipoproteinemia in the metabolic syndrome // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2001. — Vol.109, № 4. — P. 548−559.
  269. Stern M.P. Diabetes and cardiovascular disease. The «common soil» hypothesis // Diabetes. 1995. — Vol. 44, № 4. — P. 369−374.
  270. Straznicky N., O’Callaghan C., Barrington V., Louis W. Hipotensive effect of low-fat, high-carbohydrate diet can be independent of changes in plasma insulin concentrations // Hypertension. 1999. — Vol. 34, № 4, pt. 1. -P. 580−585.
  271. Sumimoto Т., Iwata Т., Hiwada K. et al. Blood pressure and heart rate variability in elderly patients with isolated systolic hypertension // J. LIum. Hypertens.- 1991. Vol. 5, № 5.-P. 393−398.
  272. Taddei S., Salvetti A. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors // Clin. Exp. Hypertension. 1996. — Vol. 18, № 3−4. -P. 323−335.
  273. L., Staessen J., О Brien E. et al. The ambulatori blood pressurein normotensive and hypertensive subjcts from international database // Netherl. J. Med. 1995. — Vol. 46, № 2. — P. 106−114.
  274. Tikkanen I., Fuhrquist F. Nitric oxide in hypertension and renal diseases // Ann. Med. 1995. — Vol. 23, № 7. — P. 353−357.
  275. Trautwein W., Kameyama M. Intracellular control of calcium and potassium currents in cardiac cells // Jpn. Heart J. 1986. — Vol. 27, Suppl. l.-P. 31−50.
  276. Vaccaro O., Riccardi G. Blood pressure, insulin and associated metabolic abnormalities in non diabetic individuals // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1997. — Vol. 7, № 1. — P. 76−80.
  277. Vannucchi P.L., Cipriani M., Montigiani A. Blood pressure and heart rate relationship in normotensive and hypertensive subjects // Angiology. -1993.-Vol. 44, № 2.-P. 146−151.
  278. Vega G.L. Obesity, the metabolic syndrome and cardiovascular disease.//Am. Heart J. 2001. — Vol. 142, № 6.-P. 1108−1116.
  279. Wang T.J., Levy D., Benjamin E.J., Vasan R.S. The epidemiology of «asymptomatic» lefi ventricular systolic dysfunction: implications for screening // Ann. Intern. Med. 2003. — Vol. 138, № 11. — P. 907−916.
  280. Williams B. Insulin resistance: the shape of things to come.// Lancet. -1994.-Vol. 344, № 8921.-P. 521−524.
  281. Wolf M., Varigos G., Hant D. et al. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction // Med. Aust. 1978. — Vol. 2, № 2. — P. 52−53.
  282. Worthley S.G., Helft G., Zaman A.G. et al. Atherosclerosis and the vulnerable plaque-pathogcnesis. Pt. 1 // Aust. N. Z. J. Med. 2000. — Vol. 30, № 5.-P. 600−607.
  283. Zanella M., Kohlmann O., Ribeiro A. Treatment of obesity hypertension and diabetes syndrome // Hypertension. 2001. — Vol. 38, № 3,pt. 2.-P. 705−708.
  284. Ziegler O., Quilliot D., Guerci В., Drouin P. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensivity // Diabetes Metab. 2001. — Vol. 27, № 2, pt. 2. — P, 261−270.
  285. Zuanetti G., Latini R., Neilson J.M. et al. Heart rate variability in patients with ventricular arrhythmias: effect of antiarrhythmic drugs. Antiarrhythmic Drug Evaluation Group (ADEG) // J. Am. Coll. Cardiol. -1991.-Vol. 17, № 3.-P. 604−612.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!