Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Влияние постоянного освещения на показатели биологического возраста, продолжительность жизни и спонтанный онкогенез у крыс

Диссертация: Влияние постоянного освещения на показатели биологического возраста, продолжительность жизни и спонтанный онкогенез у крыс
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Воздействие на человека света в ночное время (световое загрязнение) является частью современного образа жизни и рассматривается как один из ведущих экологических факторов преждевременного старения организма. Искусственное увеличение продолжительности светового дня влияет на образ жизни человека в любом возрасте. Трудоспособное население часть своей жизни проводит в условиях круглосуточного… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Теории, модели и типы старения
    • 1. 2. Анатомия и физиология эпифиза
    • 1. 3. Влияние гипопинеализма и эпифизэктомиии на функции организма
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Животные
    • 2. 2. Схема эксперимента
    • 2. 3. Методы изучения параметров гомеостаза
      • 2. 3. 1. Физиологические (неинеазивные) методы исследования
        • 2. 3. 1. 1. Оценка динамики массы тела, 23Л.2. Оценка потребления корма
        • 2. 3. 1. 3. Оценка потребления воды и исследование мочи
        • 2. 3. 1. 4. Оценка динамики прижизненной заболеваемости
      • 2. 3. 2. Биохимические методы исследования тканей и органов
        • 2. 3. 2. 1. Определение активности антиоксидантных ферментов
        • 2. 3. 2. 2. Определение витаминов АиЕ
      • 2. 3. 3. Патоморфологические методы исследования
      • 2. 3. 4. Методика оценки продолжительности жизни и темпа старения
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Влияние постоянного освещения на показатели биологического возраста
    • 3. 2. Влияние постоянного освещения на возрастную патологию, спонтанный онкогенез и продолжительность жизни
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Влияние постоянного освещения на показатели биологического возраста, продолжительность жизни и спонтанный онкогенез у крыс (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Воздействие на человека света в ночное время (световое загрязнение) является частью современного образа жизни и рассматривается как один из ведущих экологических факторов преждевременного старения организма [Виноградова И.А. и др., 20 076- Анисимов В. Н., 2008аAnisimov V.N., 2006]. Искусственное увеличение продолжительности светового дня влияет на образ жизни человека в любом возрасте. Трудоспособное население часть своей жизни проводит в условиях круглосуточного освещения, что может быть связано с работой в ночное время или с ночным «отдыхом». Исследования свидетельствуют о повышенном риске развития рака молочной железы (МЖ) у стюардесс, операторов радио и телеграфа, работающих в ночную смену, и о сниженном риске у первично слепых женщин [Губина-Вакулик Г. Й. и др., 2007; Davis S. et al., 2001; Schernhammer E.S. et al., 2004; Hansen J., 2006; IARC, 2010]. Избыточное освещение ночью сокращает длительность менструального цикла, снижает уровень мелатонина (МТУ и повышает уровень эс.

I ," ь V п I (Ч, • 1 «t ч>,, >. ¦ 14 (< «с • Ч v || ' п ¦ ' !, «* ! I | ч '(ityV) «1> трогенов в крови у медицинских сестер, работающих в ночную смену [Анисимов В.Н. и др., 2008; Davis S. et al., 2001; Chung F.F. et al., 2005].

Эпифиз вместе с супрахиазматическими ядрами (СХЯ) гипоталамуса входит в систему биологических часов организма, играющих ключевую роль в механизмах старения [Арушанян Э.Б., 2005; Борисенков М. Ф. и др., 2006; Мендель В. Э., Мендель О. И., 2010; Markus R.P., et al., 2007]. Согласно гипотезе «циркадианной деструкции», воздействие света в ночные часы нарушает эндогенный суточный ритм, подавляет ночную секрецию гормона эпифизамелатонина, что приводит к снижению его концентрации в крови и ускорению процессов старения [Анисимов В.Н., 2008аПайзуллаева З.К. и др., 2010; Stevens R.G., 2006]. Установлено, что одной из причин синдрома внезапной смерти новорожденных служит изменение ритмики продукции МТ [Комаров Ф.И. и др., 2005]. Нарушение функции пинеальной железы в детском возрасте, связанное с развитием опухоли ведет к преждевременному половому созреванию [Коркушко О.В. и др., 2006]. У взрослых людей при наличии опухоли пинеальной железы эпифизэктомия изменяет ритм водно-солевого обмена и артериального давления [Анисимов В.Н., 2008а].

В экспериментальных исследованиях воздействие постоянным светом на молодых крыс приводит к нарушению эстрального цикла, гиперпластическим процессам в МЖ и маткеснижению толерантности к глюкозе и чувствительности к инсулинунакоплению висцерального жира и развитию метаболического синдрома [Анисимов В.Н., Виноградова И. А., 2008; Filipski Е. et al., 2005; Vinogradova I.A. et al., 2009]. Эпифизэктомия в раннем возрасте у крыс ведет к ускорению полового созревания и росту тела, а также к уменьшению продолжительности жизни и развитию канцерогенеза [Malm О .J. et al., 1959; Deerberg F. et al., 1997]. Содержание животных с периода полового созревания при постоянном освещении стимулирует рост спонтанных и индуцированных опухолей, в то время как, световая депривация — тормозит он-когенез [Anisimov V.N. et al. 2004; Baturin D.A. et al., 2001; Cos S. et al., 2006].

Э^ШМии' Световое воздействие на самок в период, предшествующий беременности^-д-, «.

I ' приводит к отклонениям в физическом развитии, в развитии надпочечников, гонад и мозга у потомства [Рыжавский Б .Я. и др., 2009]. В литературе имеются сведения о том, что пинеальная железа в определенные возрастные периоды способна тормозить или активировать внутреннюю «программу» старения организма. В этих работах отмечено значительное удлинение продолжительности жизни мышей и поддержание их гомеостаза на уровне 5-месячных животных при выполнении эпифизэктомии в 14-месячном возрасте. Авторы считают, что именно в этом возрасте пинеальная железа запускает «программу» старения [Pierpaoli W., Bulian D., 2001; 2005].

Таким образом, в настоящее время остается невыясненным вопрос о влиянии гипофункции эпифиза на разных этапах онтогенеза на основные физиологические функции организма, параметры биологического возраста и развитие возрастной патологии. Изучение влияния постоянного освещения, приводящего к нарушению работы пинеальной железы является не только актуальным, но имеет практическую значимость.

Цель исследования.

Целью диссертационного исследования явилось комплексное сравнительное изучение влияния постоянного освещения в зависимости от сроков начала воздействия (с одномесячного и с четырнадцатимесячного возраста) на показатели биологического возраста, развитие возрастной патологии и продолжительность жизни у самцов и самок крыс.

Задачи исследования.

В соответствии с указанной целью были сформулированы и последовательно решены следующие задачи:

1. Оценить влияние постоянного освещения с одномесячного возраста на биомаркеры старения, возрастную патологию и продолжительность жизни у самцов и самок крыс.

2. Оценить влияние постоянного освещения с возраста 14 месяцев ««(на биомаркеры старения, возрасти^ патологию и продолжительность жизни.

I ') * 1 1 ' ч у самцов и самок крыс.

3. Сравнить возрастные изменения показателей биологического возраста, темпы развития возрастной патологии и продолжительность жизни в зависимости от начала воздействия постоянного освещения по сравнению со стандартным режимом дня и ночи.

Научная новизна исследования.

Впервые изучено влияние постоянного освещения в зависимости от сроков начала воздействия на показатели биологического возраста (потребление корма и водымасса теладиурезфункциональные периоды ростабиохимические параметры мочиферментативный и неферментативный компоненты антиоксидантной системы), развитие возрастной патологии и продолжительность жизни.

Установлено, что длительное угнетение функции эпифиза постоянным освещением с периода полового созревания нарушает гомеостаз, ускоряет процесс старения организма и развитие возрастной патологии, сокращает продолжительность жизни и стимулирует онкогенез у крыс.

Впервые получены экспериментальные данные о замедлении процесса старения организма, приводящее к уменьшению развития возрастной патологии и увеличению продолжительности жизни, у особей обоего пола при воздействии постоянного освещения с начала периода регрессивного роста.

Научно-практическая значимость.

Полученные данные дополняют имеющиеся сведения о механизмах старения и о функционировании пинеальной железы в возрастном аспекте при изменении световых условий окружающей среды. Результаты исследования о влиянии постоянного освещения в различные возрастные периоды на старение, показатели гомеостаза и продолжительность жизни могут быть использованы для экстраполяции полученных данных на человека, поскольку разработанная методика комплексной оценки показателей гомеостаза и старения является вполне оптимальной и адекватной. Внедрение в практику по-V-,&bdquo-. ц лученных результатов. данного экспериментального, исследования &bdquo-требует ,",.,. дальнейшей клинической проработки для оценки индивидуального риска развития возрастной патологии с учетом возраста и начала воздействия постоянного освещения. Это необходимо учитывать при идентификации факторов ускоренного старения, что будет способствовать развитию индивидуальной и профилактической направленности при составлении методических рекомендаций для населения. Сравнительный анализ влияния постоянного освещения в возрастном аспекте, поиск путей оценки реального вклада постоянного освещения в процесс старения организма связан с перспективой развития персонифицированной предиктивной медицины.

Положения, выносимые на защиту.

1. На разных этапах постнатального онтогенеза постоянное освещение может оказывать разнонаправленное (как негативное, так и позитивное) воздействие на организм лабораторных животных.

2. Постоянное освещение с одномесячного возраста сопровождается ускоренным старением организма, развитием возрастной патологии и сокращением продолжительности жизни у самцов и самок крыс.

3. Содержание самцов и самок крыс в условиях постоянного освещения, начиная с 14 месячного возраста, замедляет процессы старения организма, тормозит развитие возрастной патологии и увеличивает продолжительность жизни.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 28 печатных работ, из них 6 статей, 3 из которых — в журналах, включенных в Перечень ВАК Минобр-науки РФ, 22 — в виде тезисов докладов. Все результаты и положения диссертационного исследования полностью отражены в публикациях.

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ 2007;2009 № 07−400 546 «Влияние возраста на динамику адаптационных изменений активности ферментов к различным световым режимам и их фармакологическая коррекция», а также в рамках конкурса им. академика В. В. Фролькиса Научного медицинского общества геронтологов и гериатров Украины и Института герон- .,.

I * I ••!•" > х 1 А I >1 I К * V ' у 1, «4 4', '¡-Г I, А,»,.! тологии НАМН Украины для молодых ученых, работающих в области исследований роли процессов регуляции на всех уровнях жизнедеятельности организма в механизмах старения (2011).

Апробация.

Основные результаты диссертационного исследования были представлены на IV, V научно-практических конференциях Северо-западного федерального округа в рамках Северного социально-экологического конгресса «Проблемы геронтологи и гериатрии» и «Геронтология: от кардиологии к социально-экономическим аспектам» (Сыктывкар, 2008, 2011) — XI, XV Всероссийских конференциях молодых ученых «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (Санкт-Петербург, 2008, 2012) — 1У-УП научно-практических геронтологических конференциях с международным участием, посвященных памяти Э. С. Пушковой «Пушковские чтения» (Санкт-Петербург, 2008;2011) — IX научной конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные вопросы геронтологии и гериатрии», посвященной памяти академика В. В. Фролькиса (Киев, 2009) — Межрегиональной научно-практической конференции «Медицинские проблемы пожилых» (Йошкар-Ола, 2009) — Всероссийской научной конференции «Гуманитарные науки в регионах России», посвященные 15-летию РГНФ (Петрозаводск,.

2009) — V Национальном конгрессе геронтологов и гериатров Украины (Киев,.

2010) — XXI Съезде физиологического общества им. И. П. Павлова (Калуга, 2010) — научной конференции «Проблемы биомедицинской науки третьего тысячелетия» (Санкт-Петербург, 2010). Международной конференции «Био-антиоксидант» (Москва, 2010) — XVIII, XIX Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2011, 2012) — Российской научно-практической конференции с международным участием «Физическая культура, спорт, здоровье и долголетие» (Ростов-на-Дону, 2011) — III Съезде физиологов СНГ «Физиология и здоровье человека» (Ялта, 2011) — Всероссийской научно-практической конференции «Биохимические научные чтения памяти академика РАН Е.А. Строева» (Рязань, 2012).,. • tili' к) | ' '" ' I’V, 1 1 '"" V" 4' '" V ' ' ''' ' !J ' l" «'itf' 'Vi'i i' 1 ^ '» •*,> U n',/'iil («ilj •<'' I t (f|#W!i|,?

Связь с планом НИР f.

Тема диссертации является составной частью научно-исследовательской работы федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Петрозаводский государственный университет».

5. Результаты работы могут быть рекомендованы для использования в учебном процессе кафедр геронтологии и гериатрии, физиологии, па* тофизиологии и гигиены ВУЗов РФ.

Автор выражает признательность за помощь в проведении части экспериментальной работы сотрудникам лаборатории экологической физиологии животных Института биологии Карельского научного центра РАН и отдела канцерогенеза и онкогеронтологии НИИ онкологии им. H.H. Петрова.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При идентификации факторов ускоренного старения следует учитывать роль сроков начала воздействия и возраст, что позволит усилить индивидуальность и профилактическую направленность при составлении методических рекомендаций для населения.

2. На основании проведенной работы рекомендуется разработать методические рекомендации для профилактики ускоренного старения человека в группах повышенного риска и улучшения отдаленного прогноза и качества жизни пожилых людей.

3. При чрезмерном воздействии света в ночное время следует учитывать функциональное состояние и незрелость адаптационной системы организма в молодом возрасте, поскольку это ведет к значительным нарушениям соматического здоровья и, как следствие, к сокращению продолжительности жизни.

4. Влияние светового загрязнения на здоровье человека следует использовать в качестве аргумента для создания систем надлежащего внутрен- , — -: него освещения помещений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Г., Коровина Е. О. Визуальная фотохромотерапия у больных гипертонической болезнью пожилого возраста на поликлиническом этапе восстановительного лечения // Сибирский медицинский журнал. 2008. — № 2. — С. 29−32.
  2. В.Н. Мелатонин роль в организме. СПб.: Система. -2007а. — 40 с.
  3. В.Н. Световой режим, риск возникновения рака. Противоопухолевое действие мелатонина // Русский медицинский журнал. 20 076. -Т. 15.-№ 25.-С. 1915−1919.
  4. В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб.: Наука. — 2008а. — Т. 1. — 481 с.
  5. В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб.: Наука. — 20 086. — Т. 2. — 434 с.
  6. В.Н. Эпифиз, биоритмы и старение организма // Успехи физиологических наук. 2008 В. — Т. 39. — № 4. — С. 52−76.1 }t 1, ' ' «, t I !, ' t м М t ^ «' ч. 5 и 1 и
  7. В.Н., Reiter R.G. Функции эпифиза при раке и старении // Вопр. онкол. 1990. — Т. 36. — № 3. — С. 259−267.
  8. В.Н., Батурин Д. А., Айламазян Э. К. Эпифиз, свет и рак молочной железы // Вопр. онкол. 2002. — Т. 48. — С. 524−535.
  9. В.Н., Батурин Д. А., Веснушкин Г. М. Световой режим и рак // Первичная профилактика рака. 2008. — № 1−2. — С. 22−24.
  10. В.Н., Виноградова И. А. Старение женской репродуктивной системы и мелатонин. СПб.: Изд-во «Система». — 2008. — 44 с.
  11. В.Н., Виноградова И. А. Световой режим, биоритмы и старение организма // Вестник эстетич. мед. 2011. — Т. 10. — № 1. — С. 42−51.
  12. В.Н., Забежинский М. А., Попович И. Г. Модели и методы изучения геропротекторной активности фармакологических препаратов // Успехи геронтол. 2009. — Т. 22. — № 2. — С. 237−252.
  13. В.Н., Михальский Л. И., Новосельцев В. Н., Романюха A.A. и др. Основные принципы построения многостадийной многоуровневой математической модели старения // Успехи геронтол. 2010. — Т. 23. — № 2. -С. 163−167.
  14. Антонюк-Щеглова И.А., Лабунец И. Ф., Шатало В. Б. Коррекция ме-латонином нарушений эндокринной функции вилочковой железы у практически здоровых людей пожилого возраста // Проблемы старения и долголетия. 2010. — Т. 19. — № 4. — С. 382−387.
  15. А.Р., Левин Я. И. Фототерапия больных паркинсонизмом // Неврология и психиатрия. 1996. — Т. 96. — № 3. — С. 63−66.
  16. A.B., Козина Л. С. Механизмы свободнорадикального окисления и его роль в старении // Успехи геронтол. 2009. — Т. 22. — № 1. -С. 104−116.
  17. Э.Б. Гормон эпифиза мелатонин и его лечебные возможности // Росс. мед. журн. 2005. — Т. 13. — № 26. — С. 1755−1760.
  18. И.Н., Гончарова В. Г., Карвасарский Б. Д., (Кирьянова В.В., < Фототерапия больных с астенодепрессивным синдромом невротическойприроды // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2010. — № 4. — С. 29−31.
  19. Д.А., Алимова И. Н., Попович И. Г. и др. Влияние световой депривации на показатели гомеостаза, продолжительность жизни и развитие спонтанных опухолей у трансгенных мышей HER-2/neu // Вопр. онкол. 2004. — Т. 50. — № 3. — С. 332−338.
  20. Л.М. Гормоны жировой ткани (адипоцитокины): онтогенетический и онкологический аспект проблемы // Успехи геронтол. 2005. -Вып. 16.-С. 51−64.
  21. Г. Х., Царицинский В. И., Стреляная Е. И., Таранская А. Д. Действие света повышенной интенсивности на экскрецию катехоламинов у больных депрессией // Неврология и психиатрия. 1996. — Т. 96. — № 1. — С. 58−61.
  22. JI.A. Сезонные ритмы содержания индоламинов в эпифизе крыс // БЭБ и М. 1985. — Т. С. — № 8. — С. 137−139.
  23. JI.A. Влияние длительного круглосуточного освещения на метаболизм серотонина в эпифизе крыс // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова.- 1991.-Т. 77.-№ 10.-С. 30−33.
  24. JI.A., Губина-Вакулик Г.И., Сотник H.H., Геворкян А. Р. Влияние постоянного освещения на суточный ритм мелатонина и структуру пинеальной железы у кроликов // Проблемы эндокринной патологии. -2005.-№ 4.-С. 38−45.
  25. М.Ф., Анисимов В. Н. Риск развития рака у женщин: возможная связь с географической широтой и некоторыми экономическими и социальными факторами // Вопр. онкол. 2011. — Т. 57. — № 3. — С. 343 354.
  26. М.Ф., Люсева Е. М., Ерунова JI.A, Поздеева Н. В. Мела-тонин синхронизатор центральных и периферических циркадианных часов: проверка гипотезы //Вопр. онкол. — 2006. -Т. 52. — № 1. — С. 44—55. •,» iv V ^
  27. B.M., Зверева А. Я. Роль почки в регуляции суточных ритмов организма // Нефрология. 2010. — Т. 14. — № 3. — С. 17−31.
  28. В.М., Зверев Я. Ф., Лампатов В. В., Жариков А. Ю. Методические подходы к изучению функции почек в эксперименте на животных // Нефрология. 2009. — Т. 13. — № 3. — С. 52−62.
  29. В.Л. Частная гистология человека. СПб.: Изд-во СОТИС. -1997.-300 с.
  30. И.А. Влияние светового режима на развитие метаболического синдрома у крыс в процессе старения // Успехи геронтол. — 2007а. -Т. 20.-№ 2.-С. 70−75.
  31. И.А., Букалев A.B., Забежинский М. А. и др. Влияние светового режима и мелатонина на гомеостаз, продолжительность жизни и развитие спонтанных опухолей у самок крыс // Успехи геронтол. 2007б. — Т. 20.-№ 4.-С. 40−47.
  32. И.А., Букалев A.B., Забежинский М. А. и др. Влияние светового режима и мелатонина на гомеостаз, продолжительность жизни и развитие спонтанных опухолей у самцов крыс // Вопр. онкол. 2008. — Т. 54. -№ 1. — С. 70−77.
  33. И.А., Шевченко А. И. Влияние различных световых режимов на показатели биологического возраста и возрастную патологию // Мед. академ. журнал. 2005. — Т. 5. — № 2. — Прил. 6. — С. 16−18.
  34. В.Е., Шафрановская Е. В. Супероксиддисмутаза: структура и свойства // Вестник ВГМУ. 2009. — Т. 8. — № 4. — С. 22−26.
  35. А.И., Малахова JI.B., Фоменко Л. А. Медленная элиминация поврежденных оснований ДНК печени у-облученных старых мышей // Доклад РАН. 1981. — Т. 257. — С. 725−728.
  36. А.И., Подлуцкий А. Я., Бредбери Р. Увеличение с возрастом частоты спонтанных и индуцированных у-радиацией hprt-мутаций в лимфоцитах селезенки мышей // Доклад РАН. 1994. — Т. 339. — С. 276−278.
  37. A.B., Логвинов C.B., Костюченко В. П. Морфологические изменения в эпифизе у крыс при длительном освещении ярким светом // БЭБ и М. 2010. — Т. 150. — № 7. — С. 97−99.
  38. Г. П. Термодинамическая теория старения выявляет причины старения и смерти с позиции общих законов природы // Успехи ге-ронтол. 2001. — Т. 7. — С. 42−45.
  39. А.Г. Биология продолжительности жизни и старения. -СПб.: Изд-во «Н-Л». 2009. — 288 с.
  40. Н.Д., Венгерин A.A., Шмалий A.B., Хавинсон В. Х. Пептидная коррекция возрастных нарушений функции эпифиза у обезьян // Успехи геронтол. 2003. — № 12. — С. 121−127.
  41. И.И., Усанова Р. И., Селиверстов Ю. А. Влияние эпифиза на соматотропную функцию гипофиза // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1972. — Т. 58. — № 2. — С. 272−275.
  42. Губина-Вакулик Г. И., Бондаренко Л. А., Сотник Н. Н. Длительное круглосуточное освещение как фактор ускоренного старения пинеальной железы // Успехи геронтол. 2007. — Т. 20. — Х"1. — С. 92−95.
  43. Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавание патологических процессов. Л.: Изд-во Медицина. — 1978. — 293 с.
  44. О.Г., Наточин Ю. В. Исследование роли аутакоидов в регуляции циркадианного ритма мочеобразования у человека // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2005. — Т. 91. — № 11. — С. 1338−1346.
  45. В.М. Четыре модели медицины. Л.: Изд-во Наука. — 1987. -288 с.
  46. В.И. Фундаментальные механизмы старения: Возможности для оценки истинного возраста человека и влияний на него // Терапевтический журнал. 2005. — № 10. — С. 30−37.
  47. В.А., Кривов Л. И. Примерные нормы размещения лабораторных мышей и крыс в помещении / Биология лабораторных животных // подред.В. А. Душкина.-1971.-Вып.3.-С.203т-205.. ,.<�»>j <.ч , ,>,, Vr > -ч- ' Ml' • '
  48. В.Д. Мелатонин «гормон сна» и не только // Consilium provisorum. — 2006. — Т. 4. — № 3. — С. 9−12.
  49. В.М., Лифляндский В. Г., Маринкин В. И. Прикладная медицинская статистика. СПб. — 2006. — 432 с.
  50. Я.Ф., Брюханов В. М. Влияние циркадных ритмов на выраженность диуретического эффекта фуросемида у крыс // Нефрология. -2006. Т. 10. — № 2. — С. 77−80.
  51. Э.В., Коросов А. В. Введение в количественную биологию. Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ. 2003. — 304 с.
  52. Т.Н., Виноградова И. А., Илюха В. А. и др. Влияние геропро-текторов на возрастные изменения антиоксидантной системы печени крыс при различных световых режимах // Успехи геронтол. 2008. — Т. 21. -№ 3. — С. 386−393.
  53. Т.Н., Руоколайнен Т. Р., Баишникова И. В. Возрастные изменения содержания витаминов, А и Е в печени и сердце крыс при различных режимах освещенности и влияния геропротекторов // Мед. академ. журнал. 2005. — Т. 5. — № 3. — Прил. 7. — С. 27−29.
  54. В.А., Виноградова И. А., Федорова A.C., Вельб А. Н. Влияние световых режимов, гормонов эпифиза и возраста на антиоксидантную систему крыс // Мед. акад. журнал. 2005. — Т. 5. — № 3. — Прил. 7. — С. 29−31.
  55. H.H. Основы биомоделирования. М.: Изд-во ВПК.2004.-608 с.
  56. Т.В., Князькин И. В., Кветной И. М. Мелатонин нейроим-мунноэндокринный маркер возрастной патологии. — СПб.: Изд-во ДЕАН.2005. -144 с.
  57. И.М., Райхлин Н. Т., Южаков В. В., Ингель И. Э. Экстрапине-альный мелатонин: место и роль в нейроэндокрнной регуляции гомеостаза // БЭБ и М. 1999. — Т. 127. — № 4. — С. 364−370.
  58. Д.В., Беляев Д. К. Влияние постоянного освещения на вое-производительную функцию крыс. Эффект последействия // Онтогенез. -1977. Т. 8. — № 5. — С. 487−496.
  59. Т.А., Кузнецова JI.H., Отто М. П., Никифорова Т. И. Эффективность хромотерапии у больных гипертонической болезнью // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 2006. — № 1. — С. 11−13.
  60. И.В. Пинеальная железа и экстрапинеальные источники мелатонина в висцеральных органах при естественном старении человека // Успехи геронтол. 2008а. — Т. 21. — № 1. — С. 83−85.
  61. И.В. Экстрапинеальный мелатонин в процессах ускоренного и преждевременного старения у крыс // Успехи геронтол. 20 086. — Т. 21.-№ 1. -С. 80−82.
  62. В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. -Минск. 1982. — С. 258−268.
  63. B.K. Свободнорадикальная теория старения: исторический очерк // Успехи геронтол. 2000. — Вып. 4. — С. 33−40.
  64. Ф.И., Рапопорт С. И., Малиновская Н. К., Анисимов В. Н. Мелатонин в норме и патологии. М.: Изд-во Медпрактика-М. — 2004. -308 с.
  65. Ф.И., Рапопорт С. И., Малиновская Н. К. Суточные ритмы в клинике внутренних болезней // Клин. мед. 2005. — № 8. — С. 8−12.
  66. О.В., Лапин Б. А., Гончарова Н. Д. и др. Нормализующее влияние пептидов эпифиза на суточный ритм мелатонина у старых обезьян и людей пожилого возраста // Успехи геронтол. 2007. — Т.20. — № 1. — С. 74−85.
  67. О.В., Хавинсон В. Х., Шатило В. Б. Пинеальная железа: пути коррекции при старении. СПб.: Наука. — 2006. — 204 с.
  68. О.В., Хавинсон В. Х., Шатило В. Б. и др. Суточные ритмы мелатонинобразующей функции эпифиза у людей пожилого возраста // Успехи геронтол. 2004. — Вып. 15. — С. 70−75., , *1 I ,
  69. Я. А. Мелатонин и депрессия // Неврология и психиатрия. -2007.-№ 6.-С. 79−81.
  70. В.Н., Мамай A.B., Славин М. Б. Классификация, анализ и применение индикаторов биологического возраста для прогнозирования ожидаемой продолжительности жизни // Физиология человека. 1995. -№ 6.-С. 42−47.
  71. И.Ф., Бутенко Г. М. Влияние пептидных факторов эпифиза на возрастные изменения цирканнуальных ритмов функционального состояния тимуса, иммунной системы и коры надпочечников у животных // Иммунология. 2007. — № 3. — С. 183−185.
  72. Я.И., Артеменко А. Р. Фототерапия в неврологии и психиатрии // Неврология и психиатрия. 1996. — Т. 96. — № 3. — С. 107−111.
  73. Н.С., Полякова В. О., Трофимов A.B. и др. Влияние пептидов эпифиза на функции тимуса при старении // Успехи геронтол. 2010. -Т. 23. -№ 3. — С. 543−546.
  74. С. В, Герасимов А. В., Костюченко В. П. Ультраструктура пинеалоцитов у крыс при воздействии света и радиации // Морфология. -2004. Т. 125. — № 1. — С. 71−75.
  75. С.В., Потапов A.B., Варакута Е. Ю., Дробатулина Д. А. Динамика структурных изменений сетчатки при длительном воздействии яркого света // БЭБ и М. 2003. — Т. 136. — № 10. — С. 463166.
  76. С.В., Потапов A.B., Варакута Е. Ю. Эффекты комбинированного воздействия ионизирующей радиации и света на сетчатку глаза // Радиационная биология. Радиоэкология. 2004. — Т. 44. — № 6. — С. 666 671.
  77. С.П., Абаева E.H. Антиоксидантная система тканей в раннем постнатальном развитии крыс // Онтогенез. 1996. — Т. 27. — № 3. — С. 204 207 j
  78. Лю Б. Н. Митохондрии и кислотно-перекисный механизм старения // Успехи соврем, биол. 2002. — Т. 123. — № 4. — С. 376−389.
  79. В.И., Никитин В. Н. Константы роста и функциональные периоды развития в постнатальной жизни белых крыс // Эволюция темпов индивидуального развития животных. М.: Изд-во Наука. — 1977. — С. 249−265.
  80. В.Э., Мендель О. И. Мелатонин: роль в организме и терапевтические возможности. Опыт применения препарата Мелаксен в российской медицинской практике // Русский медицинский журнал. 2010. -Т. 18.-№ 6.-С. 336−341.
  81. Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М. — 2006. — 556 с.
  82. Мил Д., Эндрей Й., Люис К., Бафенстейн Р. Механизмы старения голого землекопа: случай запрограммированного старения // Росс. хим. журнал. 2009. — Т. 53. — С. 64−72.
  83. В.Н., Михальский А. И. Математическое моделирование и старение: программа научных исследований // Успехи геронтол. 2009. -Т. 22.-С. 117−128.
  84. А.Д., Баженов Ю. И., Баранникова Ю. И. Начала физиологии. СПб.: Высшая школа. — 2001. — 1088 с.
  85. А.Д., Поляков Е. Л. Анатомия крысы (лабораторные животные). СПб.: Изд-во «Лань». — 2001. — 464 с.
  86. A.M. Старение есть результат укорочения «диффероте-ны» в теломере из-за концевой недорепликации и недорепарации ДНК // Известия АН СССР. Серия биол. 1992. — Т. 4. — С. 641−643.
  87. A.M. Внутриядерные ионные фонтаны как регуляторы деятельности генома: фонтанная гипотеза доминанты и некоторые эпигенетические эффекты // Молекулярная биол. 2000. — Т. 35. — С. 163−176., ¦.
  88. А.М. Редусомная теория старения и контроля биологического времени в индивидуальном развитии // Биохимия. 2003. — Т. 68. -С. 7−41.
  89. М.А., Арьков В. В., Тоневицкий В. В. Модуляция альфа-ритма и вегетативного статуса человека с использованием цветовой фотостимуляции // БЭБ и М. 2010. — Т. 149. — № 6. — С. 699−703.
  90. И.В., Кулишова Т. В., Алиева Н. А., Джумиго М. А. Хромоте-рапия в комплексном лечении артериальной гипертонии у работников локомотивных бригад // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2007. — № 5.-С. 6−9.
  91. М.А., Кветной И. М., Полякова В. О. и др. Нейроиммуноэн-докринные механизмы старения // Успехи геронтол. 2009. — Т. 22. — № 1. -С. 24−36.
  92. A.B. Канцерогенез толстой кишки в условиях различного режима освещения у крыс // Мед. академ. журнал. 2005. — Т. 3. — Прил. 7. -С. 32−33.
  93. A.B. Молекулярно-генетический механизм онтогенетических часов // Успехи геронтол. 2010. — Т. 23. — № 4. — С. 527−535.
  94. З.К., Рахимова О. Ю., Рапопорт С. И. Роль мелатонина в развитии ускоренного старения организма и связанной с ним возрастной патологии // Владикавказский мед.-биол. вестник. 2010. — Т. 10. — № 17. -С. 135−140.
  95. A.A., Крутько В. Н., Донцов В. И. Количественная оценка показателей смертности, старения, продолжительности жизни и биологического возраста // Профилактика старения. 1999. — Вып. 2. — С. 59−70.
  96. И.Ю., Ковалев Д. Н. Обстоятельства долгожительства летучих мышей (в связи с материалами исследований на территории Санкт-Петербурга и Ленинградской области) // Успехи геронтол. 2010. — Т. 23. -№ 2.— С. 179—185.,, ,, «. ¦> V V ' n, j «tii.w
  97. С.И., Шаталова А. М. Мелатонин и регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы // Клин. мед. 2001. — № 6. — С. 4−7.
  98. .Я., Николаева И. В., Учакина Р. В. и др. Влияние длительного непрерывного освещения самок крыс на показатели развития мозга их 40-дневного потомства // БЭБ и М. 2009. — Т 147. — № 1. — С. 811.
  99. Ф.Ф., Скулачев В. П. Запрограммированная клеточная смерть как мишень борьбы со старением организма // Успехи геронтол. -2009. Т. 22. — № 1. — С. 37−48.
  100. В.П. Старение организма особая биологическая функция, а не результат поломки сложной живой системы: биохимическое обоснование концепции Вейсмана // Биохимия. — 1997. — Т. 64. — Вып. 11. — С. 1369−1399.
  101. В.П. Как отменить программу старения? // Росс. хим. журнал. 2009. — Т. 63. — С. 125−140.
  102. В.Н., Двинская JI.M. Определение а-токоферола и ретинола в плазме крови сельскохозяйственных животных методом микроколоночной высокоэффективной жидкостной хроматографии // С-х. биология. -1989.-№ 4.-С. 127−129.
  103. В.Д., Золоев Г. К. Механизмы нарушений водно-электролитного обмена и их коррекция при неотложных состояниях. -Томск: Изд-во Томского университета. 1986. — 176 с.
  104. А.Д., Фишман Е. Я. Фототерапия психовегетативных расстройств // Неврология и психиатрия. 1996. — Т. 96. — № 3. — С. 67−71.
  105. Е.В. Метаболические нарушения основа зависимых от возраста заболеваний или старения организма? Состояние проблемы // Успехи геронтол. — 2009. — Т. 22. — № 1. — С. 129−138.
  106. A.B. Функциональная морфология старения // Успехи геронтол. 2009. — Т. 22. — № 3. — С. 401-^108.
  107. А.Г. Механизм феноптоза: 1. Возрастное снижение общего уровня синтеза белков вызывается запрограммированным затуханием биоэнергетики // Успехи геронтол. 2009а. — Т. 22. — № 2. — С. 223−227.
  108. А.Г. Старение как результат реализации генетической программы феноптоза // Росс. хим. журнал. 20 096. — T. LUI. — № 3. — С. 95−104.
  109. А.Г. Механизм феноптоза: 2. Лимит Хейфлика предопределяется запрограммированным снижением уровня биоэнергетики // Успехи геронтол. 2010. — Т. 23. — № 2. — С. 168−174.
  110. C.B., Ряднова И. Ю., Кветной И. М. Возрастная патология печени // Мед. академ. журнал. 2003. — Т. 3. — № 3. — С. 12−21.
  111. В.В. Старение. Нейрогуморальные механизмы. Киев. -1981.-320 с.
  112. В.В. Старение мозга. Л.: Наука. — 1991. — 227 с.
  113. В.В., Мурадян Х. К. Экспериментальные пути продления жизни. Л.: Наука. — 1988. — 248 с.
  114. В.Х., Анисимов В. Н. 35-летний опыт исследований пептидной регуляции старения // Успехи геронтол. 2009. — Т. 22. — № 1. — С. 11−23.
  115. В.Х., Баринов В. А., Арутюнян A.B., Малинин В. В. Сво-боднорадикальное окисление и старение. СПб.: Наука. — 2003а. — 247 с.
  116. В.Х., Кветной Й. М., Южаков В. В. и др. Пептидергическая регуляция гомеостаза. СПб.: Наука. — 20 036. -194 с.
  117. И.К. Влияние гипоталамо-гипофизарных нарушений, вызываемых постоянным освещением, на развитие индуцированных опухолей молочных желез у крыс // Вопросы экспериментальной онкологии. 1965. -Вып. 1.-С. 87−93.
  118. А.М. Эпифиз (Шишковидная железа). М.: Медицина. -1969.- 183 с.
  119. В.Х., Кветная Т. В. Мелатонин как диагностический и прогностический маркер при опухолях мочевого пузыря в пожилом и старческом возрасте // Клиническая геронтология. 2004. — № 11. — С. 38−39.
  120. Н.М. Антиоксиданты в пролонгировании жизни // Биология старения. Л.: Наука. — 1982. — С. 569−585.
  121. Л.Е. Нормальная морфология человека старческого возраста.-М.-2003.-256 с.
  122. Этическая экспертиза биомедицинских исследований. Практические рекомендации / под ред. Ю. Б. Белоусова. М. — 2005. — 156 с.
  123. М.О., Гусева Н. В., Болдырев А. А. Линия мышей SAM как модель процесса старения, вызываемого активными формами кислорода // Успехи геронтол. 2000. — Вып. 4. — С. 147−152.
  124. В.И., Иванова И. Л. Возрастные изменения липидного спектра, уровня пероксидации липидов и антиоксидантной защиты в крови и печени крыс // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2003. — Т. 89. -№ 7.-С. 828−836.
  125. Abler A.S., Chahg C.J., Ful J. et al. Photic injury triggers apoptosis of photoreceptor cells // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. 1996. — Vol. 92. -№ 11.-P. 177−189.
  126. В., О' Connor T.P., Qi W. et al. High oxidative damage levels inthe longest-living rodent, the naked mole-rat //, Aging Cell. — 2006. Vol. 5. -P. Ltf, W&fyfo' 463−471.
  127. Anisimov V.N. Carcinogenesis and Aging. Boca Raton: CRC Press. -1987. Vol. 1, 2.-P. 148−165.
  128. Anisimov V.N. Light pollution, reproductive function and cancer risk // Neuroendocrinol. Lett. 2006. — Vol. 27. — P. 35−52.
  129. Anisimov V.N., Baturin D.A., Popovich I.G. et al. Effect of exposure to light-at-night on life span and spontaneous carcinogenesis in female CBA mice // Int. J. Cancer. 2004. — Vol. 111. — P. 475179.
  130. Anisimov V.N., Khavinson V.Kh., Popovich I.G. et al. Inhibitory effect of the peptide epitalon on the development of spontaneous mammary tumors in HER-2/neu transgenic mice // Int. J. Cancer. 2002. — Vol. 101. — № 1. — P. 710.
  131. Anisimov V.N., Khavinson V.Kh., Morozov V.G. Effect of synthetic dipeptide Thymogen (Glu-Trp) on life span and spontaneoustumor incidence in rats // The Gerontologist. 1998. — Vol. 38. — P. 7−8.
  132. Anisimov S.V., Popovic N. Genetic aspects of melatonin biology // Rev. Neurosci. 2004. — Vol. 15. — P. 209−230.
  133. Anisimov V.N., Popovich I.G., Zabezhinski M.A., Anisimov S.V. Melatonin as antioxidant, geroprotector and anticarcinogen // Biochimica and Bio-physica Acta. 2006. — Vol. 1757. — P. 573−589.
  134. Arendt J. Melatonin: characteristics, concerns, and prospects // J. Biol. Rhythms. 2005. — Vol. 20. — P. 291−303.
  135. Arendt J., Skene D.J. Melatonin as a chronobiotic // Sleep Med. Rev. -2005.-Vol. 9.-P. 25−39., v. >, , *.,, ., ,
  136. Asha D.S., Prathima S., Subramanyam M.V. Dietary vitamin E and physical exercise: I. Altered endurance capacity and plasma lipid profile in ageing rats // Exp. Gerontol. 2003. — Vol. 38. — № 3. — P. 285−290.
  137. Audinot V., Bonnaud A., Grandcolas L. et al. Molecular cloning and pharmacological characterization of rat melatonin MT1 and MT2 receptors // Biochem. Pharmacol. 2008. — Vol. 75. — № 10. — P. 2007−2019.
  138. Austad S.N., Vertebrate aging research 2006 // Aging Cell, 2007. — Vol. 6.-P. 135−138.
  139. Bears R.F., Sizes I.N. A spectral method for measuring the breakdown of hydrogen peroxide by catalase // J. Biol. Chem. 1952. — Vol. 195. — P. 133 140.
  140. Beniashvili D.S., Benjamin S., Baturin D.A., Anisimov V.N. Effect of light/dark regimen on N-nitrosoethyl-urea-induced transplacental carcinogenesis in rats // Cancer. Lett. -2001. -Vol. 163. P. 51−57.
  141. Blasco M.A., Lee H.W., Hahde M.P. Telomere shortening and tumor formation by mouse cells lacking telomerase RNA // Cell. 1997. -Vol. 91. — P. 25−34.
  142. Brunet-Rossinni A.K., Austad S.N. Aging studies on bats: a review // Bioderontology. 2004. — Vol. 5. — P. 211−222.
  143. Bullough J.D., Rea M.S., Figueiro M.G. Of mice and women: Light as a circadian stimulus in breast cancer research // Cancer Causes Control. 2006. -Vol. 17.-P. 375−383.
  144. Burkle A. In memoriam Bernard Strehler- genomic instability in ageing: a persistent challenge // Mech. Ageing Dev. 2002. — Vol. 123. — P. 899−906.
  145. Chung F.F., Yao C.C., Wan G.H. The associations between menstrual function and life style/ working conditions among nurses in Taiwan // J. Occup. Health. 2005. — Vol. 47. — P. 149−156.
  146. Claustrat B., Brun J., Chazot G. The basic physiology and pathophysiology of melatonin // Sleep Med. Rev. 2005. — Vol. 9. — P. 11−24.
  147. Cerda S., Weitzman S.A. Influence of oxygen radical injury on DNA me-thylation // Mutat. Res. 1997. — Vol. 386. — P. 141−152.
  148. Chapman C.R., Tuckett R.P., Song C.W. Pain and stress in a systems perspective: reciprocal neural, endocrine, and immune interactions // J. Pain. -2008. Vol. 9. — № 2. — P. 122−145.
  149. Conlon J.M., Larhammar D. The evolution of neuroendocrine peptides // Gen. Comp. Endocr. 2005. — Vol. 142. — P. 53−59.
  150. Cox D.R., Oakes D. Analysis of survival data. London: Chapman and Hall.-1996.-P. 45−52.
  151. Cos S., Mediavilla D., Martinez-Campa C. et al. Exposure to ligth-at-nigth increases the growth of DMBA-induced mammary adenocarcinomas in rats // Cancer Lett. 2006. — Vol. 235. — P. 266−271.
  152. Cutler R.G. Oxidative stress and aging: catalase is a longevity determinant enzyme // Rejuvenation. Res. 2005. — Vol. 8. — P. 138−140.
  153. Davis S., Mirck D.K., Stevens R.G. Night shift work, light at night, and risk of breast cancer // J. Natl. Cancer Inst 2001. — Vol. 93. — P. 1557−1562.
  154. Deerberg F., Bartsch C., Pohlmeyer G., Bartsch H. Effect of melatonin and physiological epiphysectomy on the development of spontaneous endometrial carcinoma in BDII/HAN rats // Cancer Biother. Radiopharmacol. -1997.-Vol. 12.-P. 420.
  155. Dilman V.M. Development, Aging and Disease. A New Rationale for and intervention Strategy. Chur, Switzerland: Harwood Acad. Press. — 1994. — 380 P
  156. Djeridane Y., Charbuy H., Touitou Y. Old rats are more sensitive to photoperiodic changes. A study on pineal melatonin // Exp. Gerontol. 2005. Vol. 40.-P. 403−408.
  157. Dogru-Abbasoglu S., Tamer-Toptani S., Ugurnal B. Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in liver and brains of aged rats // Mech. Ageing Dev. -1997.-Vol. 98.-P. 177−180.
  158. Dowling D.K., Simmons L.W. Reactive oxygen species as universal constraints in life-history evolution // Proc. R. Soc. 2009. — Vol. 276. — P. 17 371 745.
  159. Fabris N., Mocchagiani E., Proviciali M. Plasticity of neuron-endocrine-thymus interactions during aging a minireview // Cell. Mol. Biol. — 1997. -Vol. 43.-№ 4.-P. 529−541.
  160. Filipski E., Innominato P.F., Wu M.W. et al. Effects of light and food schedules on liver and tumor molecular clocks in mice // J. Natl. Cancer Inst. -2005. Vol. 97. -P. 507−517.
  161. Fontaine K.R., Redden D.T., Wang C. et al. Years of life lost due to obesity // JAMA. 2003. — Vol. 289. — P. 229−230.
  162. Fu L., Lee C.C. The circadian clock: pacemaker and tumor suppressor // Nature Rev. Cancer. 2003. — Vol. 3. — P. 350−361.
  163. Gart J.J., Krewski D., Lee P.N. et al. Statistical methods in cancer research // IARC Sci. Publ. Lyon: IARC. — 1986. — № 79.
  164. Gauss System and Graphic Manual. Maple Valley: Aptech Systems, Inc. -1994.
  165. Gavrila A., Peng C.K., Chan J.L. et al. Diurnal and ultradian dynamics of serum adiponectin in healthy men: comparison with leptin, circulating soluble leptin receptor, and Cortisol patterns // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. -Vol. 88.-P. 2838−2843.
  166. Greenberg L.H., Weiss B. p-Adrenergic receptors in aged rat brain. Reduced number and capacity of pineal gland to develop supersensitivity // Science. 1978. — Vol. 201. — P. 61−68.
  167. Greider C.W., Blackburn E.H. Identification of a specific telomere terminal transferase activity in Tetrahymena extracts // Cell. 1985. — Vol. 43. — P. 405−413.
  168. Ha M., Park J. Shiftwork and metabolic risk factors of cardiovascular disease // J. Occup. Health. 2005. — Vol. 47. — P. 89−95.
  169. Hall J.E., Neuroendocrine changes with reproductive aging in women // Seminars Reprod. Med. 2007. — Vol. 25. — № 5 — P. 344−351.
  170. Hamm H.E., Takahashi J.S., Menaker M. Light-induced decrease of serotonin N-acetyltransferase activity and melatonin in the chicken pineal gland and retina // Brain Res. 1983. — Vol. 266. — № 2. — P.287−293.
  171. Hansen J. Night shift work, light at night, and risk of breast cancer // J. Natl. Cancer. Inst. 2002. — Vol. 97. — P. 533−534.
  172. Hansen J. Risk of breast cancer after night- and shift work: current evidence and ongoing studies in Denmark // Cancer Causes Control, 2006. — Vol. 17.-P. 531−537.
  173. Hardeland R., Pandi-Perumal S.R., Cardinali D.P. Melatonin // Int. J. Bio-chem. Cell Biol. 2006. — Vol. 38.-P. 313−316.
  174. Harman D. Free-radical theory of aging: increasing the functional life span // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1994. — Vol. 717. — P. 257−266.
  175. Hau M., Romero L.M., Braun J.D., Van’t Hof T.G. Effect of polar day on plasma profiles of melatonin, testosterone, and estradiol in high-arctic Lapland Longspurs// General and comparative endocrinol. 2002. — Vol. 126. — P. 101 112.
  176. Hayflick L» Moorhead P. S. The serial cultivation of human diploid cell strains // Exp. Cell Res. 1961. — Vol. 25. — P. 585−621.
  177. Heiligenberg S., Depres-Brummer P., Barbason H. et al. The tumor promoting effect of constant light exposure on diethylnitrosamine-induced hepato-carcinogenesis in rats // Life Sci. 1999. — V. 64. — P. 2523−2534.
  178. Hendrick J.C., Crasson M., Hagelstein M.T. et al. Urinary excretion of 6-sulphatoxymelatonin in normal subjects: statistical approach to the influence of age and sex // Ann. Endocrinol. 2002. — Vol. 63. — P. 3−7.
  179. Herrera E., Samper E., Martin-Caballero J. Disease states associated with telomerase deficiency appear earlier in mice with short telomeres // EMBO J. -1999.-Vol. 18.-P. 1950−2960.
  180. Hoffman M.A., Swaab D.F. Living by the clock: The circadian pacemaker in older people // Ageing Res. Rev. 2006. — Vol. 5. — P. 33−51.
  181. Horbsby P.J. Cellular senescence and tissue aging in vivo // J. Geront. Biol. Sci. 2002. — Vol. 57A. — P. 251−256.
  182. Huang T.T., Carlson E.J., Gillespie A.M., Epstein C.J. Ubiquitous overexpression of CuZn superoxide dismutase does not extend life span in mice // J. Geront. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2000. — Vol. 55. — P. 85−89.
  183. Humbert W., Pevet P. The pineal gland of the aging rat: calcium localization and variation in the number of pinealocytes // J. Pineal Res. 1995. -Vol. 18.-P. 32−40.
  184. Ishii H., Tanaka N., Kobayashi M. et al. Gene structures, biochemical characterization and distribution of rat melatonin receptors // J. Physiol. Sci. -2009. Vol. 59. -№ 1. — P. 37−47.
  185. Itahana K., Campisi J., Goberdhan P., Dimri G.P. Mechanisms of cellular senescence in human and mouse cells // Biogerontology. 2004. — Vol. 5. — P. 1−10.
  186. Jasser S.A., Blask D.E., Brainard G.C. Ligth during darkness and cancer: relationsips in circadian photoreception and tumor biology //"Cancer Causes Control. -2006. Vol. 17. -P. 515−523.
  187. Karasek M. Melatonin, human aging, and age-related diseases // Exp. Gerontol.-2004.-Vol. 39.-№ 11−12.-P. 1723−1729.
  188. Khazaeli A.A., Van Voorhies W., Curtsinger J.W. The relationship between life span and adult body size an highly strain-specific in Drosophila melanogaster // Exp. Gerontol. 2005. — Vol. 40. — P. 377−385.
  189. Kirkwood T.B.L. The evolution of ageing and longevity // Phil. Trans. Roy. Soc. 1997. — Vol. B 352. — P. 1765−1772.
  190. Kirkwood T.B.L. Evolution of ageing // Mech. Ageing Dev. 2002. -Vol. 123.-P. 737−745.
  191. Korf H.W., von Gall C. Mice, melatonin and the circadian system // Mol. Cell. Endocrinol. 2006. — Vol. 252. — P. 57−68.
  192. Korf H.W., von Gall C., Stehle J. The Orcadian System and Melatonin: Lessons from Rats and Mice // Chronobiology International. 2003. — Vol. 20. -№ 4.-p. 697−710.
  193. Kvetnoy I.M. Extrapineal melatonin in pathology: new perspectives for diagnosis, prognosis and treatment of illness // Neuroendocrinol. Lett. 2002. -Vol. 23. — Suppl. 1. -P. 92−96.
  194. Kvetnoy I.M., Kvetnaia T.V., Yuzhakov V.V. Role of exstrapineal melatonin and related APUD series peptides inmalignancy // Heidelberg: Springer. -2000.-P. 259−274.
  195. Kvetnoy I.M., Polyakova V.O., Trofimov A.V. Hormonal function and proliferative activity of thymic cells in humans: immunocytochemical correlations // Neuroendocr. Lett. 2003. — Vol. 24. — № 3−4. — P. 263−268.
  196. Klein D.C. Arylalkylamine N-acetyltransferase: «the Time-enzyme» // J. Biol. Chem. 2007. — Vol. 282. — P. 4233−4237.
  197. Lambert B., Ringbord U., Skoog L. Age-related decrease of ultraviolet light-induced DNA repair synthesis in human peripheral leukocytes // Cancer v'/ >t Res. 1979. — Vol. 39. — P. 2792−2795.
  198. Lee H.-W., Blasco M.A., Gotlieb G .J., Essential role of mouse telomerase in highly proliferative organs // Nature. 1998. — Vol. 392. — P. 569−574.
  199. Lee P.P., Pang S.F. Melatonin and its receptors in the gastrointestinal tract // Biol. Signals. 1993. — Vol. 2. — P. 181−193.
  200. Lee C.K., Weindruch R., Aiken J.M. Age-associated alterations of the mitichondrial genome // Free Radical Biol. Med. 1997. — Vol. 22. — P. 12 591 269.
  201. Lemaigre-Voreaux P. Melatonine et lumiere // LUX. 1986. — № 39. — P. 183−197.
  202. Lie J.-A.S., Roessink J., Kjaerheim K. Breast cancer and night work among Norwegian nurses // Cancer Causes Control. 2006. — Vol. 17. — P. 3944.
  203. Likhachev A J. Effects of age on DNA repair in relation to carcinogenesis // Cancer and Aging / A. Macieira-Coelho, B. Nordenskjold, eds. Boca Raton: CRC Press. 1990. — P. 97−108.
  204. Macchi M.M., Bruce J.N. Human pineal physiology and functional significance of melatonin // Front. Neuroendocrinol. 2004. — Vol. 25. — № 3−4. -P.177−195.
  205. Magri F., Sarra S., Cinchetti W. et al. Qualitative and quantitative changes of melatonin levels in physiological and pathological aging and in centenarians // Pineal. Res. 2004. — Vol. 36. — № 4. — P. 256−261.
  206. Malm O.J., Skaug O.E., Lingjaerde P. The effect of pinealectomy on bodily growth, survival rate and P32 uptake in the rat // Acta Endocr. 1959. — Vol. 30.-№ 1. — P. 22−28.
  207. Markus R. P, Ferreira Z.S., Fernandes P.A., Cecon E. The immune-pineal axis: a shuttle between endocrine and paracrine melatonin sources // Neuroim-munomodulation. 2007. — Vol. 14. -№ 3−4. — P. 126−133.
  208. McClean G.E. Biomarkers of age and aging (Review) // Exp. Gerontol. -1997. V. 32 (1−2). — P. 87−94.
  209. Miller R.A., Harper J.M., Galecki A., Burke D.T. Big mice die young: early life body weight predicts longevity in genetically heterogeneous mice // Aging Cell. 2002. — Vol. 1. — № 1. — P. 22−29.
  210. Mills E., Wu P., Seely D., Guyatt G. Melatonin in the treatment of cancer: a systemic review of randomized controlled trials and meta-analysis // J. Pineal Res. 2005. — Vol. 39. — P. 360−366.
  211. Morgan L., Arendt J., Owens D. et al., Effect of the endogenous clock and sleep time on the melatonin, insulin, glucose and lipid metabolism // J. Endocrinol. 1998. — Vol. 157. — № 3. — P. 443−451.
  212. Muller-Oerlinghausen В., Mackert A., Strebel B. et al. Blood serotonin, serum melatonin and light therapy in healthy subjects and in patients with non-seasonal depression // Acta Psychiatr. Scand. 1992. — V.86 (2). — P. 127−132.
  213. Niijina A., Nagai K., Nakagawa Y.J. Role of the sympathetic nervous system in the control of salivary secretion by environmental stimuli // Autonom Nerv. Syst. 1992. — V. 40. — P. 155−160.
  214. Olovnikov A.M. Telomeres, telomerase, and aging: Origin of the theory // Exp. Gerontol. 1996. -V. 31. -P. 443−448.
  215. Olovnikov A.M. The telomere shortening signal may be explained by a fountain mechanism modulating the expression of eukaryotic genes // J Anti-Aging Medicine. 1999. — V. 2. — P. 57−71.
  216. Orgel L.E. The maintenance of the accuracy of protein synthesis and its relevance to ageing // Proc. Natl. Acad. Sci. -1963. Vol. 49. -P. 517−521.
  217. Pablos M.I., Reiter R.J., Ortiz G.G. et al. Chuang J.I., Sewerynek E. Rhythms of glytatione peroxidase glutathione reductase in brain of chik and their inhibition by light // Neurochem. Int. 1998. — Vol. 32. — P. 69−75.
  218. Papolos D.F. Serotonin, sesonality and Mood Disorders. The role of serotonini in psychiatric disorders // Ed. S.-L. Herman, M. Van Praag, New York. -1991. -P.260−283.
  219. Parwaresch R., Krupp G. Telomere biology and the molecular basis of aging // Архив патологии. 2002. — № 3. — С. 37−39.
  220. Pazo D., Cardinali D.P., Cano P. et al. Age-related changes in 24-hour rhythms of norepinephrine content and serotonin turnover in rat pineal gland: effect of melatonin treatment // Neurosignals. 2002. — Vol. 11.- № 2. — P. 8187.
  221. Pevet P. Melatonin // Dialogues in clinical neuroscience. 2002. — Vol. 4. -№ 1. — P. 57−73.
  222. Pierpaoli W., Bulian D. The pineal aging and death program. I. Grafting of old pineals in young mice accelerates their aging // J. Anti-Aging. Med. -2001. Vol. 4. — № 1. — P. 31−37.к
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!