Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Обоснование применения озонированного физиологического раствора для коррекции морфофункциональных нарушений печени при алкогольной интоксикации в эксперименте

Диссертация: Обоснование применения озонированного физиологического раствора для коррекции морфофункциональных нарушений печени при алкогольной интоксикации в эксперименте
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Высокие показатели смертности и инвалидизации больных с этой тяжелой патологией заставляют гепатологов искать новые пути предотвращения, или уменьшения пагубного влияния алкоголя на внутренние органы и, прежде всего, на печень (Калинин А. В., 2001; Харченко Н. В., Родонежская Е. В., 2004). Наблюдения различных исследователей показывают, что алкоголь способствует развитию гипоксии печени… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об алкогольной болезни печени
    • 1. 2. Структурно-функциональная организация печени в норме и патологии
    • 1. 3. Биологическое действие озона
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Постановка эксперимента
    • 2. 2. Материалы исследования
    • 2. 3. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. ФУНКЦИОНАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ 60- СУТОЧНОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЖИВОТНЫХ
    • 3. 1. Изменения липидного и белкового спектра крови крыс при 60-суточной алкогольной интоксикации
    • 3. 2. Некоторые показатели перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы при 60-суточной алкогольной интоксикации крыс
    • 3. 3. Морфологические изменения печени при 60-суточной алкогольной интоксикации
  • ГЛАВА 4. ФУНКЦИОНАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ВНУТРИБРЮШИННОМ ВВЕДЕНИИ 0,9% РАСТВОРА NaCl НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЖИВОТНЫХ
    • 4. 1. Изменения липидного и белкового спектра крови при введении 0,9% раствора NaCl крысам на фоне алкогольной интоксикации
    • 4. 2. Некоторые показатели перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы при введении 0,9% раствора NaCl крысам на фоне алкогольной интоксикации
    • 4. 3. Морфологические изменения печени при введении 0,9% раствора
  • NaCl крысам на фоне алкогольной интоксикации
  • ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ВНУТРИБРЮШИННОМ ВВЕДЕНИИ ОЗОНИРОВАННОГО 0,9% РАСТВОРА NaCl НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЖИВОТНЫХ
    • 5. 1. Изменения липидного и белкового спектра крови при введении озонированного 0,9% раствора NaCl крысам на фоне алкогольной интоксикации
    • 5. 2. Некоторые показатели перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы при введении озонированного 0,9% раствора NaCl крысам на фоне алкогольной интоксикации
    • 5. 3. Морфологические изменения печени при введении озонированного 0,9% раствора NaCl крысам на фоне алкогольной интоксикации

Обоснование применения озонированного физиологического раствора для коррекции морфофункциональных нарушений печени при алкогольной интоксикации в эксперименте (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Алкогольные поражения печени остаются важной проблемой современной медицины (Буеверов А. О. с соавт., 2001; Калинин А. В., 2001; Anna Мае Diehl, 2002).

Высокие показатели смертности и инвалидизации больных с этой тяжелой патологией заставляют гепатологов искать новые пути предотвращения, или уменьшения пагубного влияния алкоголя на внутренние органы и, прежде всего, на печень (Калинин А. В., 2001; Харченко Н. В., Родонежская Е. В., 2004). Наблюдения различных исследователей показывают, что алкоголь способствует развитию гипоксии печени, увеличивая потребность ее в кислороде (Подымова С. Д., 1998; Куценко С. А., 2002; Козырев М. А., 2002). Наиболее ранима и чувствительна к кислородному голоданию центродольковая перивенулярная область печеночной дольки, представляющая зону с наименьшим напряжением кислорода (Нурмухаметов Р., 2000; Буеверов А. О., 2002).

Активация перекисного окисления липидов, вызываемая действием этанола и развивающейся гипоксией, приводит к повреждению биологических мембран, нарушению их проницаемости и поддерживает воспалительный процесс (Маевская М. В., Буеверов А. О. medi. ru.- Лазебник JI. Б., Звенигородская Л. А., 2003; Koes М., Ward Т., 1974; Diansani М. V., 1985).

Усиление метаболизма, вызываемое алкоголем, потенцирует гипоксические повреждения печени. С целью уменьшения гипоксических изменений печени при алкоголизме рядом исследователей было предложено использовать пропилтиоурацил (Буеверов А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. П., 2001; Orrego Н., Blake JE., Blendis LM et al., 1994), однако он не был одобрен для использования в лечении алкогольной болезни печени (Шерлок Ш., Дули Дж., 1999).

В последнее время все большее значение приобретает применение в медицинской практике медицинского озона в связи с его антиоксидантным (Белопухов В. М. с соавт., 2000), антигипоксическим (Жемарина Н. В. с соавт., 1995), иммуномодулирующим (Zamora Z. et al., 2001), дезинтоксикационным (Новомлинский В. В., 1995), противовоспалительным (Бобков 10. И. с соавт., 1992), бактерицидным (Зуев В. М., 1995) эффектами, способностью нормализовывать окислительно-восстановительньй потенциал организма (Колесова О.Е. с соавт., 1992).

Учитывая роль гипоксии и свободных радикалов в развитии и прогрессировании повреждения печени при алкоголизме, патогенетически обосновано при данной патологии применение озонированных растворов с низкой концентрацией озона.

Цель работы. Изучить морфофункциональные нарушения печени при алкоголизации животных и возможность их коррекции путем применения озонированного изотонического раствора хлорида натрия.

Основные задачи исследования.

1. Выявить глубину и степень нарушений морфофункционального состояния печени при экспериментальной 60- суточной алкогольной интоксикации животных.

2. Исследовать влияние внутрибрюшинного введения 0,9% раствора натрия хлорида на биохимические показатели и морфологическую структуру печени при алкогольной интоксикации крыс.

3. Изучить эффективность внутрибрюшинного введения озонированного изотонического раствора по функционально-морфологическому состоянию печени алкоголизированных животных.

Научная новизна. В работе впервые:

Исследовано влияние озонированного физиологического раствора на выраженность окислительного стресса и активность антиоксидантной системы на фоне 60- суточной алкогольной интоксикации.

Показан характер нарушения белкового обмена при алкогольной интоксикации и степень его нормализации при введении озонированного физиологического раствора.

Доказано развитие цитолитического синдрома при 60- суточной алкогольной интоксикации и значительное уменьшение его выраженности при введении озонированного физиологического раствора.

Установлено, что при 60-ти суточной алкогольной интоксикации развиваются морфологические нарушения печени в виде гидропической и жировой дистрофии гепатоцитов. Озонированный изотонический раствор натрия хлорида в концентрации 135 мкг/л приводит к активации регенерации паренхимы печени и уменьшению дистрофических изменений.

Практическая ценность. В экспериментальных исследованиях выявлено, что 60- суточная алкогольная интоксикация приводит к развитию выраженных нарушений белкового, липидного спектра сыворотки крови, развитию цитолитического синдрома, активации перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты. Комплексное изучение механизмов развития морфо-функциональных нарушений печени при алкогольной интоксикации позволяет прогнозировать степень тяжести, исход патологического процесса и судить о компенсаторных возможностях, что необходимо учитывать при лечении больных с данной патологией. На модели алкогольной интоксикации доказана необходимость включения в схему инфузионной терапии озонированного физиологического раствора натрия хлорида с концентрацией озона 135 мкг/л с целью коррекции морфофункциональных нарушений печени. Применение озонированного изотонического раствора натрия хлорида позволит существенно улучшить непосредственные и отдаленные результаты лечения у больных алкогольной болезнью печени.

Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы внедрены в научную деятельность ЦПИЛ медицинского факультета ГОУВПО «МГУ имени Н. П. Огарева». Фрагменты диссертации включены в программу обучения студентов на курсе патологической анатомии и судебной медицины медицинского факультета ГОУВПО «МГУ имени Н. П. Огарева».

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При 60- суточной алкогольной интоксикации животных возникают выраженные функциональные изменения печени с последующим развитием морфологических нарушений.

2. Применение озонированного физиологического раствора повышает функциональную активность печени, уменьшает процессы перекисного липидов и стимулирует антиоксидантную систему. Озонотерапия у алкоголизированных животных на фоне улучшения функционального состояния печени способствует восстановлению нарушенной морфологической структуры.

Апробации работы. Основные положения, составляющие содержание диссертации доложены и обсуждены на VII, VIII, IX, X конференциях молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2002;2005 г.) — ежегодных XXX, XXXI, XXXII Огаревских чтениях Мордовского университета (Саранск, 2002;2005 г.) — Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы регионального здравоохранения» (Саранск, 7−8 октября 2004 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста, иллюстрирована 33 рисунками и 13 таблицами. Список использованной литературы включает 248 источника, из них 123 отечественных и 125 иностранных. Работа состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка.

ВЫВОДЫ.

1. Одним из важных звеньев патогенеза алкогольной болезни печени является усиление процессов липопероксидации (повышение содержания малонового диальдегида в плазме и эритроцитах на 154 и 20%) и активация антиоксидантной системы защиты (увеличение продукции каталазы в плазме и эритроцитах на 272 и 118%). Наряду с усилением процессов ПОЛ в крови, происходит органное увеличение содержания малонового диальдегида: в печени в 1,7 раза, сердце в 2,6 раза, головном мозге в 1,6 раза и повышение активности каталазы: в печени в 1,4 раза, сердце в 3,8 раза, головном мозге в 1,9 раза.

2. Алкогольная интоксикация животных в течение 60-суток сопровождается развитием цитолитического синдрома в виде увеличения АлАТ на 164% и АсАТ на 37%. Наряду с этим происходит нарушение белковосинтезирующей функции печени, со снижением в плазме концентрации альбуминов на 31%. При 2-х месячной алкоголизации животных в печени развиваются изменения в виде разрастания соединительной ткани в периваскуляраных пространствах, гидропической и жировой дистрофии.

3. Применение озонированного физиологического раствора при алкогольной интоксикации животных способствует значительному уменьшению процессов перекисного окисления липидов (снижение МДА на 35%) при умеренной активации антиоксидантной системы защиты (повышение активности каталазы на 5,5%) в плазме крови. В органах, также происходило уменьшение процессов ПОЛ, что подтверждалось снижением содержания малонового диальдегида: в печени на 32%, сердце на 43%, головном мозге на 22% и увеличение активности каталазы: в печени на 60%, сердце на 42%, и головном мозге на 49%.

4. Озон способствует значительному уменьшению выраженности цитолитического синдрома, что проявлялось снижением АлАТ и АсАт на 41 и 26%, положительной направленностью изменений липидного спектра, в виде увеличения содержания а-холестерина на 163% и улучшения белковосинтезирующей функции печени.

5. Применение озонированного физиологического раствора приводит к активации регенерации паренхимы печени, что проявлялось увеличением гепатоцитов с четкими, двойными ядрами, расположенными в центре клеток с насыщенной эозинофильной цитоплазмой и нормализацией соединительной ткани в периваскулярных пространствах. Использование озонированного физиологического раствора способствует уменьшению степени жировой и гидропической дистрофии гепатоцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для улучшения морфофункциональных показателей при алкоголизме рекомендуется применение курса в/в вливания озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 135 мкг/л.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.А., Поюровский М. В., Незнамов Г. Г. Неврозы и перекисное окисление липидов-М.: Наука, 1991 144 с.
  2. С. П., Щербатюк Т. Г. Озонотерапия: клинические и экспериментальные аспекты. Саров, ФГУП РФЯЦ-ВНИИЭФ, 2004. 244 с.
  3. А. А., Картавенко М. И., Голиков П. П. и др. Динамика компонентов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с тяжелой сочетанной травмой // Вопросы мед. хим.- 1998.- Т. 44.-№ 5.-С. 485−493.
  4. В. Д. Патогенез алкогольной кардиомиопатии // Вопр. наркологии. 1992, № 1, — С. 79 — 85.
  5. Ю.Л., Наговицина И. Л., Генетические аспекты алкоголизма // РМЖ.-1997.-Т.5.-№ 14 (электронная версия).
  6. Л.Р., Сатановская В. И. Метаболическая адаптация к алкоголю у крыс, различающихся по предпочтению этанола воде // Вопросы медицинской химии.-1999.-№ 2 (электронная версия).
  7. С. А. Применение озона для коррекции функциональной активности печени и системы гемостаза при внепеченочном холестазе (экспериментальное исследование). Автореф. дис.. канд. мед. наук, Саранск.-2004.- 16 с.
  8. Н.Ю., Пауков B.C., Свистухин А. И. и др. Миокард при острой и хронической интоксикации в эксперименте // Арх. патологии.-1982.№ 8.-С.25.
  9. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989.-386 с.
  10. И. Биленко М. В. Теоретические и экспериментальные обоснования для применения антиоксидантной терапии для профилактики острых ишемических повреждений в органах // Биоантиокислители. М.: Наука, 1982.-С. 195−213.
  11. Д.П., Дворников В. Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий: Учеб. Пособие.-М.: Изд-во УДН.1991.- 104с.
  12. А. Ф., Максимова J1. А., Карташова О. Я. И др.- В кн.: Успехи гепатологии. Рига.- 1978.- вып. 7.- С. 202−220.
  13. Ю. И., Лебкова Н. П., Зайцев В. Я. Гемостаз лабораторных животных при введении озонированного физиологического раствора // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I Всерос. научно-практич. конф. с междунар. участием. Н. Новгород. — 1992. — С. 12.
  14. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей. Под ред. Ивашкина В.Т.-М.: Издательский дом «М-Вести», 2002 (электронная версия).
  15. Е.А., Арчаков И. А. Стабилизация и реактивация цитохрома Р-450 фосфатидилхолином при перекисном окислении липидов // Биологические мембраны 1987.- Т. 4 — № 7. — С. 719−728.
  16. Г. Л. Состояние иммунитета липоперекисного окисления у больных алкоголизмом // 4 Научный съезд спец. по клин. лаб. диагност. Респ. Беларусь, 17−18 сент., 1992: Тез. докл./ Гродн. гос. мед. ин-т. Гродно, 1992.-С. 178- 179.
  17. Г. А., Соколов В. В. Озонированное искусственное кровообращение (экспериментальное обоснование и результаты клинического применения). Н. Новгород: Изд-во «Покровка». — 1999. — 318 с.
  18. А. Е. Процессы и ферменты клеточного метаболизма.
  19. Москва «Наука», 1987. С. 208, 209.
  20. А. О., Маевская М. В. Некоторые патогенетические и клинические вопросы неалкогольного стеатогепатита // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.-2003.-№ 3.-С.2−7.
  21. А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Алкогольная болезнь печени // РМЖ.-2001.- Т. 3.- № 2.- С. 61−65.
  22. А. О. Адеметионин: биологические функции и терапевтические эффекты // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.-2001.-№ 3.-С. 16−20.
  23. А. О. Алкогольная болезнь печени // CONSILIUM-МЕ01СиМ-Приложение.-2002.-Т.04.-№ 9 (электронная версия).
  24. А. О. Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита // РМЖ.-2004.-Т.6.-№ 1.-С.24−27.
  25. С. О. Роль свободно-радикальных реакций в действии этанола на центральную нервную систему // Вопр. наркологии. 1993. — № 6. — С. 2−5.
  26. С. О., Бородкин Ю. С. // Фармакол. и токсикол.- 1990.Т. 53.-№ 5.-С. 59−60.
  27. Ю. В., Ведерникова Н. Н. Нейрохимия и фармакология алкоголизма.- М.: Медицина, 1985. 240 с.
  28. А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. Екатеринбург. Издательско-полиграфическое предприятие «Уральский рабочий», 1994.-383 с.
  29. И.Т., Марков И. Н., Мумладзе Р. Б., Белопольский А. А., Васина Т. А. Антибактериальное и иммунокорригирующее действиеозонотерапии при перитоните // Вестник хирургии. 1995. — Т. 54.
  30. Т.А. Комбинированная антибактериальная терапия гнойно-септических осложнений и заболеваний в хирургии.: Дис. докт. мед. наук. -М.- 1996.-281 с.
  31. И., Вибан Р., Штейнер И. Биохимические аспекты основных метаболических параметров при озон-кислородной терапии // Материалы 9-го Всемирного Конгресса «Озон в медицине». Горький, 1989. -С. 103−105.
  32. Н. 10. Применение гипохлорита натрия и озонированного физиологического раствора в комплексе интенсивной терапии у больных инфекционным эндокардитом. Автореф. дис.. канд. мед. наук, Н. Новгород. 1998.-26 с.
  33. Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М.: Наука, 1972.
  34. Ю. А., Оленев В. И., Суслова Т. Б. Информация анализа кривых хемилюминесценции при перекисном окислении липидов // Труды II МОЛГМИ им. Пирогова, т. IX, Серия: хирургия, вып. 3. М. 1974. -С. 6−33.
  35. Е.В., Лопаткина Т. Н., Сиволап Ю. П., Савченков В. А. Поражение печени в наркологической практике (патогенез, клиника, диагностика, лечение). М.: «Анахарсис».-2002.-92 с.
  36. С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов А. А. Общие механизмы токсического действия. Л.: Медицина, 1986. — 280 с.
  37. И. И. Последовательность вовлечения ферментов, представленных в сыворотке крови (ГГТ, ACT, АЛТ) в алкогольный патогенез. В сб.: Проблемы современной наркологии. М.: 2 МОЛГМИ.-1991.-С. 40−42.
  38. Г. О. Научное обоснование применения медицинского озона в комплексном лечении невынашивания беременности.- Автореф.: дис. канд. мед. наук.- Н. Новгород, 1995.-23с.
  39. M. Г., Мамкин А. Б. Патогенетические аспекты алкогольной терапии. Ташкент: Медицина, 1983
  40. В. Н., Микунис Р. И., Скупник А. М. Алкогольная кардиомиопатия.- Киев: Здоров’я, 1980.- 208 с.
  41. Ю.П. с соавт. Медихронал Дарница — препарат патогенетической терапии при хроническом алкоголизме // Украинский медицинский журнал. -1999.- № 6 (14) (электронная версия).
  42. М. А. Ранняя диагностика острой печеночной недостаточности у больных механической желтухой. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1998. — 16 с.
  43. Е.Е., Сальникова Л. А., Ефимова Л. Ф. Активность и изоферментный спектр СОД эритроцитов и плазмы крови человека // Лаб. дело.- 1988-№ 10.-С. 30−33.
  44. Е.Г. Биохимические механизмы острого и хронического действия этанола на организм человека (лекция) // Вопр. биол., мед. и фармацевт, химии. 1998.- № 2.- С. 47−55.
  45. Д. М. Влияние озонированного кислорода и гутимина на морфометаболические изменения в печени и почках при длительномискусственном кровообращении. Автореф. дисс.. канд. мед. наук, Казань. -1988.- 15 с.
  46. Т. А. Активность трансаминаз крови и печени при осторой кровопотери и ее связь с содержанием некоторых аминокислот // Здравоохранение. Кишинев, 1980. — № 4. — С. 29−31.
  47. В. М. Озонотерапия в гинекологии // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всерос. научно-практич. конф. с междунар. участием. Н. Новгород. — 1995. — С. 59.
  48. Ю. В. Современные аспекты возникновения функциональной недостаточности печени при остром панкреатите. Математическая морфология. 1999. — Т. 3. -№ 2. — С. 185−195.
  49. И. Э. Аспекты применения озона в медицине // Анест. и реаним.- 1997.-№ 1.-С. 90−93.
  50. Р. В. Взаимодействие озона с мембранами эритроцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989. — № 11. — С. 64−69.
  51. А. В. Вопросы патогенеза, клиники и лечения алкогольной болезни печени // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии.-2001.- № 4. С.8−14.
  52. В. С. О чем говорят медицинские анализы: Справ, пособие, — Мн.: Беларуская навука, 1997.- 189 с.
  53. Карнейро де Мура М. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии.-2001.-№ 3.-С.12−15.
  54. И. И., Арчаков А. И. // Биохимия.- 1985.- Т. 50.-№ 11.-С.1805−1810.
  55. Г. И. Интерпретация анализов крови и мочи и ихклиническое значение. Издательство «Триада-X», Москва, 2000. — 109 с.
  56. С. А. Патогенетические основы комплексной терапии комбинированной травмы (ожог на фоне кровопотери): Автореф. дис.. докт. мед. наук. Саранск, 2003. — 37с.
  57. М. А. Заболевания печени и желчных путей: Учеб. пособие/М.А. Козырев.-Мн.: Бел. Наука, 2002.- 247с.
  58. Н. К., Федоровский II. М., Алиева Jl. М. К вопросу о коррекции перекисного окисления липидов у больных декомпенсированным сахарным диабетом // НМЖ.- 2003.- С. 91−92.
  59. В. Т. Нарушение соматических функций в зависимости от стадий развития алкоголизма // Журн. невропат, психиатр.-1980.- 80:2.-С.257−261.
  60. С.В., Матус В. К. Озонобиология: Молекулярно-мембранные основы // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I Всерос. научно-практич. конф. с междунар. участием. Н. Новгород. — 1992. — С. 1−2.
  61. А. Г. Стимулирующее выход эндогенных селезеночных колоний у облученных мышей действие озона // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I Всерос. научно-практич. конф. с междунар. участием. Н. Новгород. — 1992. — С. 26−27.
  62. К. Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических состояний физико-химическими факторами: Автореф. дисс.. докт. биол. наук. СПб, 1992. — 30 с.
  63. К. Н., Щербатюк Т. Г., Усачева О. Н. Фагоцитарная активность полиморфноядерных лейкоцитов крови при озонотерапии поздних токсикозов беременности // Нижегородский медицинский журнал. —1997.- № 4.- С. 13−14.
  64. С. Г., Дубикайтис А. Ю., Шабунович J1. В. Роль активации перекисного окисления в патогенезе экспериментального перитонита // Бюл. экспер. биологии и медицины 1989.-№ 5 — С. 557−559.
  65. М.А., Иванова А. И., Майорова И. Г. Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело 1988.-№ 1—С. 16−18.
  66. И. С. Внутрипеченочное кровообращение и некоторые функции печени при ожоге, осложненном кровопотерей, и различных путях ее восполнения: Автореф. дис.. канд. мед. наук. 1986. — 18 с.
  67. А.А. Синглетный молекулярный кислород: механизмы образования и пути дезактивации в фотосинтетических системах // Биофизика. 1994. — Т. 39, вып. 2. — С. 236−250.
  68. С.А. Основы токсикологии. Санкт-Петербург, 2002 (электронная версия) http//www.MEDLINE.ru/monograf/toxicology.
  69. Л. Б., Звенигородская Л. А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения.- М.: «Анахарсис», 2003.-136 с.
  70. А. Е. Коррекция морфофункциональных нарушений печени при внепечепочном холестазе озонированным физиологическим раствором (экспериментальное исследование). Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск. — 2004. — 16 с.
  71. С. П. Морфология и морфогенез алкогольного поражения печени. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва. — 1975. -25 с.
  72. С. П. Морфология и патогенез висцеральных проявлений хронического алкоголизма // Архив патологии. 1982. — № 5. — С. 80−85.
  73. Н. П. Ультраструктурные аспекты озонотерапии // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. III Всерос. научно-практич. конф. с междунар. участием. Н. Новгород. — 1998. — С. 33.
  74. Лоскутова 3. Ф. Виварий.- М.: Медицина, 1980, — 93с.
  75. М. В., Буеверов А. О. Алкогольная болезнь печени, http.: www. medi. ru.
  76. О. В., Конторщикова К. Н., Озонотерапия : Внутренние болезни: Пособие.- Н. Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 1999- 56 с.
  77. Ф. 3., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  78. . В. Опыт парентерального применения озонотерапии в наркологической практике // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез докл. III Всероссийской научно-практической конференции-Н. Новгород. 1998. — С. 115−116.
  79. Э. П., Пещерова Н. А. Метаболические нарушения в печени крыс при клинической смерти и в постреанимационном периоде // Терминальные состояния. Новосибирск, 1983. — С. 8−10.
  80. А. Г., Пронько П. С., Рыбалко М. А., Цвербаум Е. А. // В кн. Этанол и обмен веществ. Минск.-1982.- С. 118−142.
  81. И. В. Влияние препаратов с антигипоксическими свойствами на функциональное состояние сердца и мозга в реперфузионном периоде: Автореф. дисс. докт. биол. наук. Москва, 2000. — 40 с.
  82. Н. Н. Аналитическая биохимия в 3-х томах. Издательство «Экспедитор» Москва, 1996. 384 с.
  83. Е. И. Обоснование применения озона и димефосфона в комплексном лечении диабетической ангиопатии нижних конечностей: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Саранск, 2000.- 19 с.
  84. В. В. Значение селективной озонотерапии при постгипоксических повреждениях печени / Озон в биологии и медицине: Тез. докл. 2-й Всероссийской научно-практической конференции с межд. участием Н. Новгород. — 1995. — С. 13.
  85. Р. Новые перспективы лечения алкогольной болезни печени // СОЫ81ЬШМ-МЕ01СиМ.-2000.-Т.2.-№ 7(электронная версия).
  86. Ю. М., Сатановская В. И., Островский С. Ю. и др. Метаболические предпосылки и последствия потребления алкоголя. Мн.: Наука и техника, 1988. — 263 с.
  87. JI. Ф., Герасимов А. М., Антоненков В. Д. Роль пероксисом в патологии клетки. М.: Медицина, 1981.-207 с.
  88. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие / Под ред.
  89. B. В. Серова, М. А. Пальцева.- М.: Медицина, 1998.- С. 37.
  90. В. С., Угрюмов А. И., Беляева Н. Ю. Межорганные отношения при алкогольной интоксикации // Архив патологии.-1991.-№ 31. C.3−11.
  91. С. П. О многофакторном механизме лечебного действия озона // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. V Всерос. научно-практич. конф. с межд. участием. Н. Новгород. — 2003. — С. 6−7.
  92. С. П. Патофизиологическое обоснование озонотерапии постгеморрагического периода: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Казань. -1991.-30 с.
  93. С. П. Экспериментальное обоснование низкопоточной озоно-кислородной терапии эндотоксикозов // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. V Всерос. научно-практич. конф. с межд. участием. — Н. Новгород.-2003.-С. 34−35.
  94. С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей.-3-е изд., перераб. и доп.-М.: Медицина, 1998.-704 с.
  95. С.Д. Механизмы алкогольных повреждений печени и их фармакологическая коррекция эссенциальными фосфолипидами // Материалы конференции «Алкогольная болезнь печени. Пути фармакологической коррекции» Москва, 1998.-С.1−6.
  96. Э.Н., Полянский В. Б., Никольская К. А. и др. Мозг и алкоголь. М.: Наука, 1984. 223 с.
  97. И. Н., Чернобровкина Т. В., Горюшкин И. И. Энзимодиагностические критерии алкоголизма // Журн. невропат, психиатр. -1985.- 85:7.- С.1051−1053.
  98. С. Д. Физико-химия озона и ее биохимические и медицинские приложения // Тез. докл. II Всерос. научно-практич. конференции «Озон в биологии и медицине» — Н. Новгород. 1995. — С. 4.
  99. Рилинг 3., Фибан Р. Практика озоно-кислородной терапии. Информационно-практическое пособие. М.: Издательство д-ра Э. Фишера, 1997.- 152 с.
  100. А. Б. Биофизика. М.: Высш. шк., 1987. — Т. 2 — С. 42 — 48.
  101. Т. Озон в медицине: Обзор и перспективные направления // Материалы 9-го Всемирного конгресса «Озон в медицине». — Горький, 1989.-С. 6−25.
  102. В.В. Существует ли алкогольный гепатит? // Архив патологии.-1999.-№ 1 .-С.54−57.
  103. В.В., Лебедев С. П. Морфологическая диагностика заболеваний печени / Под ред. В. В. Серова, К. Лапиша.-М., 1989.-С. 111−140.
  104. С.А., Панченко Л. Ф., Филлипович Ю. Д., Глушков B.C. // Вопр. мед. химии.-2001.-№ 2.-С. 198−208.
  105. П. Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенациигемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток // Вестник интенсивной терапии.- 2000.-№ 3.- С. 8−14.
  106. А. Е., Смирнов А. В., Аксенов И. В. И др. Общие механизмы токсического действия и возможные пути ускорения процессов восстановления после тяжелых отравлений // Клин. мед. и патофизиология.1997.-№ 2.- С. 57−67.
  107. В. Н., Амелюшкина В. А. Электрофорез белков сыворотки крови. Методические основы и диагностическое значение.- Москва, 1994.-С.62.
  108. Г. Д. «Жировая печень»: этиопатогенез, диагностика, лечение // Сучасна гастроентеролопя.-2003.-№ 3(13).-С.9−17.
  109. О. Механизмы клеточных повреждений. Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 7. — № 9 (электронная версия).
  110. А.И. К вопросу об алкогольных поражениях печени // Рос. мед. вести.-1998.-№ 1.-С.40−44.
  111. Н.В., Родонежская Е. В. Современные взгляды на проблему алкогольной болезни печени // Сучасна гастроентеролопя.-2004.-№ 4(18).-С.5−12.
  112. Т. И., Грунева В. Ф., Зорин Е. И., Троицкая О. В. Прибор для электрофореза на пленках из ацетата целлюлозы // Лабораторное дело.- 1991.-№ 2.- С. 68−73.
  113. П. Д., Калишевич С. Ю. Биология алкоголизма. СПб., 1998.-242 с.
  114. Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. 3. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: Гэотар Медицина, 1999. — 864 с.
  115. В. Б., Амилов К. С., Левин Г. С. Роль перекисного окисления липидов в повреждении печени при висцеро-ишемическом шоке // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1994.-№ 1.- С. 27−30.
  116. Adachi J., Ueno Y. Ogawa Y. et al. Acetaldehyde-induced formationof 1 -methyl-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acid in rats // Biochem. Pharm.- 1993. V. 45, № 4. — P. 935−941.
  117. Agarwal D. P., Goedde, H. W. Enzymology of alcohol degradation // Alcoholism: Biomedical and Genetic Aspects, New York: Pergamon Press. 1989. — P. 3−20.
  118. Albano E., Clot P., Comoglio A. et al. Free radical activation of acetaldehyde and its role in protein alkylation // FEBS Letters. 1994. -V. 348. — P. 65 — 69.
  119. Altemeyer К. H., Seeling W., Schmits J. E., Kobmann B. Posttraumatisher Stoffwechsel Grundlagen und Klinische Aspecte. Anesthesist. -1984.-Bd. 33, № l.-S. 4−10.
  120. Amin A. Nanji. Role of Kupffer cells in alcoholic hepatitis // Alcohol.-2002.-27.-P. 13−15.
  121. Anna Mae Diehl. Liver disease in alcohol abusers: clinical perspective // Alcohol.-2002.-27.-P.7-l 1.
  122. Arteel G.E., Iimuro Y., Yin M. et al. Chronic enteral ethanol treatment causes hipoxia in rat liver tissue in vivo // Hepatology.-1997.-25:4.-P. 920−926.
  123. Asai H., Imaoka S., Kuroki T. et al. Microsomal ethanol oxidizing system activity by human hepatic cytochrome P450s // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1996. V. 277.- № 2. — P. 1004 — 1009.
  124. Bacd Y. Foie et grossesse. Pathol. Biol. № 9. 1999. p. 958 965. Hospital Troussean. •
  125. H. // 12 Ozone World Congress. May 15th to 18th 1995. -Lille, France. — V. 3. — P. 41.
  126. Bocci V. Ozone as a bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozonotherapy today // J. Biolog. Regulators and Homeostatic agents. 1997. -Vol. 10, № 2/3.-P. 31−53.
  127. Bocci V., Luzzi E., Corradeschi F., Silvestri S. Studies on the biological effects of ozone: 6. Production of transforming growth factor 1 by human blood after ozone treatment // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 1994.1. Vol. 8.-№ 4.-P. 108−112.
  128. Bocci V., Paulesu L. Studies on the biological effects of ozone: 1. Induction of interferon gamma on human leucocytes // Heumatologica. 1990. -Vol. 75.-P. 510−515.
  129. Bondy S. C. Ethanol toxicity and oxidative stress // Toxicol. Lett. -1992.-V. 63, № 3.-P. 231 -241.
  130. Bondy S. C., Guo S. X. Effect of ethanol treatment on indices of cumulative oxidative stress // Eur. J. Pharmacol. 1994. — V. 270, № 4. — P. 349 -355.
  131. Burcham P. C., Kuhan Y. T. Introduction of carbonyl groups into proteins by the lipid peroxidation product, malondialdehyde // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996. — V. 220, № 3. — P. 996 — 1001.
  132. Cabrera C., Bohr D. The role of nitric oxid in the central control of blood pressure // Biochem and Biophys. Res. Commun. 1995. — Vol. 206. — P. 77−81.
  133. Chaudhary A. K., Nokubo M., Reddy G. R. et al. Detection of endogenous malondialdehyde-deoxyguanosine adducts in human liver // Science. -1994. -V. 265.-№ 5178. -P. 1580- 1582.
  134. Chedid A. Mendenhall CL, Moritz ТЕ et al. Cell-mediated hepatic injury in alcoholic liver disease // Gastroenterology.-1993.-105.- P.254.
  135. Cough P.J., Gordon S. The role of scavenger receptors in the innate immune system // Microbes Infect.-2000.-№ 2.- P. 305−311.
  136. C., Reznick A., Packer L., Davis P. // Free Rad. Res. Comms. -1992. V. 15.-№ 15.-P. 347−352.
  137. Day C.P., James O.F. Hepatic steatosis: innocent bustaneer or guilty party? // Hepatology.-1998.-27.-P.l463−1466.
  138. Deviere J., Content J., Denys C. et al. Excessive in vitro bacterial polysaccharide induced production of monokine in cirrhosis // Hepatology.-1990.-11.- P.628.
  139. Diansani M. V.//Alcohol and Alcoholism.- 1985.- Vol. 20.-№ 2.- P. 161
  140. H. // Kongre Rbericht der Arzlichen Gesellschaften fur Ozontherapi. Baden-Baden. — 1981.
  141. Draper H. H., Agarwal S., Nelson D. E. et al. Effects of peroxidative stress and age on the concentration of a deoxyguanosine-malondialdehyde adduct in rat DNA // Lipids. 1995. — V. 30.- № 10. — P. 959 — 961.
  142. Drescher M., Ohlen J., Ley H.- Fortschr. Med.-1980.-Bd. 98,5.-P. 913 919.
  143. Ewing D., Walton H. L. Do .OH scavenger secondary radicals protect by competing with oxygen for cellular target sites? // Radiat. Res. 1991. — V. 128.-№ l.-P. 29−36.
  144. Eysseric H. et al. Effects of chronic ethanol exposure on acetaldehyde and free radical production by astrocytes in culture // Alcohol.- 2000.- 21, — .P.l 17 125.
  145. Fabbri A., Bianchi G. P., Moffa E., Bugianesi E., Zoli M., Marchesini G. Regolazione epatica della sintesi dell’urea // Fegato. 1990. — 36, № 2 — 3. p. 129 — 139. Univ. de Bologna.
  146. French S. W., Wong K., Jui L. et al. Effect of ethanol on cytochrome P450 2E1 (CYP2E1), lipid peroxidation, and serum protein adduct formation in relation to liver pathology pathogenesis // Exp. Mol. Pathol. 1993. — V. 58.- № 1. -P. 61 -75.
  147. Fukui H. et al. Plasma endotoxin concentrations in patients with alcoholic and nonalcoholic liver diseasee: reevaluation with an improvec chromogenic assay//J. Hepatol.-1991.-V12.-P. 162−169.
  148. Fromenty В., Grimbert S., Yensouri A. et al. Hepatic mitochondrial DNA detection in alcoholics: Association with microvesicular steatosis // Gastroenterology.-1995.-V.108.- P. 193.
  149. Gonthier В., Jeunet A., Barret L. Electron spin resonance study of free radicals produced from ethanol and acetaldehyde after exposure to a Fenton system or to brain and liver microsomes // Alcohol. 1991. — V. 8, № 5. — P. 369 — 375.
  150. В., Auoma O. // FEBS. Letters. 1991. — V. 281. — P. 9−19.
  151. Handler J. A. Peroxisomal Ethanol Oxidizing System (PEOS): Studies on ethanol metabolism and hydrogen peroxide production in deermice and rats // Dissert. Abst. Internat. 1988. — V. 48.- № 10. — P. 2933-B.
  152. Hansen J., Cherwitz Dl., Allen J I. The role of tumor necrosis factor-alpfa in acute endotoxin induced hepatotoxiety in ethanolicd rats // Hepatology.-1994.-20.- P. 461.
  153. Hashimoto F., Hayashi H. Significance of catalase in peroxisomal fatty acyl-CoA beta-oxidation: NADH oxidation by acetoacetyl-CoA and H202 // J. Biochem. (Tokyo). 1990. — V. 108.- № 3. — P. 426 — 431.
  154. Hoechel R., Ray M., Marsano L. et al. Tumor necrosis factor in alcohol-enhanced endotoxin liver injury//Alcohol Clin. Exp. Res.-1992.-V. 16.- P. 665.
  155. Hoek J., Pastorino J. Ethanol, oxidative stress, and cytokine-induced liver cell injury // Alcohol.-2002.- 27.- P.63−65.
  156. Husain K. et al., Chronic ethanol and nicotine interaction on rat tissue antioxidant defense system // Alcohol.-2001.-25.- P. 89−97.
  157. Ireland A, Hartley L, Ryley N. et al. Raised y-glutarnyltransferase activity and the need for liver biopsy. Br. Med. J. 1991- 302: 388.
  158. Jauhonen P., Baraona E. et al.//Alcohol clin. Exp. Res.-1982.-Vol.6.-P.350−357.
  159. Jenkins D.S., Charles I.G., Thomsen L.L. Roles of nitric oxide in tumor growth // Proc. Natl. Acand. Sci. USA. 1995. — Vol. 92. — P. 4392−4396.
  160. Jones O.T.G., Hancock J.T., Jones S.A. Mecanisms of superoxide formation by neutrophils and other cell types // Biol. Chem. 1992. — Vol. 373. -P. 737.
  161. Jose C. Fernandez-Checa, Anna Colell and Carmen Garcia-Ruiz. S-Adenosyl-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease //Alcohol.-2002.-Vol.-27.-Issue 3.-P.179−183.
  162. Kaplan MM. Serum alkaline phosphatase another piece is added to the puzzle. Hepatology 1986- 6: 526.
  163. Karusina 1.1., Archakov A. I. // Free Radic. Biol. Med.- 1994.- Vol. 17.-№ 6.- P. 557−567.
  164. Kasprzak K. S., North S. L., Hernandez L. Reversal by nickel (II) of inhibitory effects of some scavengers of active oxygen species upon hydroxylation of 2'-deoxyguanosine in vitro // Chem. Biol. Interact. 1992. — V. 84.- № 1. — P. 11 — 19.
  165. Kato S., Kawase Т., Alderman J. et al. Role of xanthine oxidase in ethanol-induced lipid peroxidation in rats // Gastroenterology. 1990. — V. 98, № 1. -P. 203−210.
  166. Kawamura M., Heinecke JW., Chait A. Pathophysiological concentrations of glucose promote oxidative modification of low-density lipoprotein by a superoxide-dependent pathway // J. Clin. Invest.- 1994.- 94 P. 771−778.
  167. Klassen L.W., Tuma D., Sorrell M.F. Immune mechanisms of alcohol-induced liver disease // Hepatology.-1995.-№ 22.-P. 355.
  168. Klebanoff S.J. Oxigen metabolites from phagocytes // Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates. -N.Y.: Raven Press, 1992. P. 541−588.
  169. Koes M., Ward Т., Penningtons S.// Lipids.- 1974.-Vol. 9.-P. 899.
  170. Lamiable D., Hoizey G., Marty H., Vistelle R. Intoxication aigue ae ethanol Acute ethanol intoxication // EMC-Toxicologie Pathologie.-2004.-№ 1.-P.2−6.
  171. Lauterburg В. H., de Quay B. Radicals and oxidants in ethanol-inducedliver injury // Free Radical Mechanisms of Tissue Injury. 1992. — P. 33 — 43.
  172. Letteron P., Duchatelle V., Berson A. et al. Increased ethane exhalation, an in vivo index of lipid peroxidation, in alcohol-abusers // Gut. 1993. — V. 34.-№ 3.-P. 409−414.
  173. C. S. //Clin. Chim. Acta.-1997.- Vol. 257.- P. 59−84.
  174. Lieber C. S. Metabolic consequences of ethanol // Endocri-nologist. -1994. V. 4. № 2. — P. 127- 139.
  175. Lieber C. S. Metabolism of alcohol and its implications for the pathogenesis of disease // Alcohol and the Gastrointestinal Tract. 1996. — P. 1929.
  176. Lieber Ch. Alcohol and the liver // Gastroenterology.- 1994.-V. 106.- P. 1085−1105.
  177. O. Ya., Buko V. U. // Alcohol Alcohol.-1993.- Vol. 28.- P. 431−436.
  178. Lutnick K., Wrobel I., Ledwozyn A., Trebas-Pietras E. The effect of ethyl alcohol on peroxidation processes and activity of antioxidant enzymes in rats gastric mucosa//Arch. vet. pol. 1992. — V. 32.-№ 1−2. — P. 117 — 123.
  179. Manero E., Findor J. A., Avagnina A. Et al. // Medicina B. Aires.-1994.- Vol. 54, — P. 625−629.
  180. Matsuoka M., Tsukamoto H. Stimulation of hepatic lipocyte collagen production by Kupffer cell-derived transforming growth factor B: implication for a pathogenetic role in alcoholic liver fibrogenesis // Hepatology.-1990.-II.-P.599.
  181. Mattasi R., D’Angelo F., Franchina A. Ozon therapie bei Viruserkrankungen. Kongre Rbericht der Arzlichen Gesellschaften fur Ozontherapi. Baden-Baden. — 1981.
  182. Mc Clain C. et al. Cytokines and alcoholic liver disease. Semin. in Liver Dis.-1993.-13, — P.170−182.
  183. S. // 2nd International Symposium on Ozon Applications. Abstracts. Havana, Cuba, 1987. — P. 15.
  184. Mezey E., Potter J. J. Rat liver alcohol dehydrogenase activity: Effectof growth hormone and hypophysectomy // Endocrinolol. 1979. — V. 104. — P. 1667 — 1673.
  185. Mills C.D. Molecular basis of suppressor macrophages. Arginine metabolism via the nitric oxide synthetase pathway // J. Immunol. 1991. — Vol. 146.-P. 2719−2723.
  186. Mira L., Maia L., Barreira L., Manso C. F. Evidence for free radical generation due to NADH oxida-tion by aldehyde oxidase during ethanol metabolism // Arch. Biochem. Biophys. 1995. — V. 318, № 1. — P. 53 — 58.
  187. Montolini C. et al. Ethanol-induced oxygen radical formation and lipid peroxidation in rat brain, effect of a chronic alcohol consumption // J. Neurochem.-1994.-V.63.-P. 1855−1862.
  188. Muller F. Reactive oxygen intermediates and human immunodeficiency virus (HIV) infection // Free Radical Biol, and Med. 1992. — Vol. 13. — P. 651 657.
  189. Niemela O., Parkkila S., Yla-Herttuala S. et al. Covalent protein adducts in the liver as a result of ethanol metabolism and lipid peroxidation // Lab. Invest. 1994. — V. 70, № 4. — P. 537 — 546.
  190. Orrego H., Blake JE., Blendis LM et al. Long-term treatment of alcoholic liver disease with propylthiouracil. Part 2: Influence of drop-out rates and of continued alcohol consumption in a clinical trial // J. Hepatol.-1994.-20.- P. 343.
  191. Orrenius E.P., Roer M.E. An ascorbatomediated transmembrane -reducing system of the human erythrocyte // J. Clin. I vest- 1979 Vol. 69 — № l.-P. 51−58.
  192. Ostrowska J. et al., Green tea protects against ethanol-induced lipid peroxidation in rat organs // Alcohol.-2004.-32.- P. 25−32.
  193. Pietrangelo A. Iron-induced oxidant stress in alcoholic liver fibrogenesis // Alcohol.-2003.-30.- P. l21 -129.
  194. Potter J. J,. Yang V.W., Mezey E., Influence of growth hormone on the synthesis of rat liver alcohol dehydrogenase in primary hepatocyte culture // Arch, in Biochem. 1989. — V. 274.- № 2. — P. 548 — 555.
  195. Potter J. J., MaeDougald O. A., Mezey E. Regulation of rat alcohol dehydrogenase by cyclic AMP in primary hepatocyte culture // Arch. Biochem. Biophys. 1995. — V.321.- № 2. — P. 329 -335.
  196. R., Rodrigues R., Gonsales C., Munos J. // 2nd International Symposium on Ozon Applications. Abstracts. Havana, Cuba, 1997. — P. 54−55.
  197. Rajasinghe H., Jayatilleke E., Shaw S. DNA cleavage during ethanol metabolism: Role of superoxide radicals and catalytic iron // Life Sciences. 1990. -V. 47.-№ 9.-P. 807- 814.
  198. Rao D. N., Yang M. X., Lasker J. M., Cederbaum A. I. 1-Hydroxyethyl radical formation during NADPH- and NADH-dependent oxidation of ethanol by human liver microsomes // Mol. Pharmacol. 1996. — V. 49.- № 5. — P. 814−821.
  199. Renis M., Calabrese V., Russo A. et al. Nuclear DNA strand breaks during ethanol-induced oxidative stress in rat brain // FEBS Lett. 1996. — V. 390.-№ 2.-P. 153 — 156.
  200. Rikans L. E., Kling O. R. Effects of aging and testosterone administration on liver alcohol dehydrogenase activity in male Fischer 344 rats // Alcoholism: Clin, and Exp. Res. 1988. — V. 11, № 6. — P. 562 — 566.
  201. Riefjens I. M. G., Van Breel, Marra M. et al. Glutathione pathway enzyme activites es and the ozone sensitivity of lung cell population derived from ozone exposed //Toxicology.- 1985.- Vol. 87.- P. 205−214.
  202. Rilling S., Viebahn R. Praxis der Ozon-Sauerstoff-Therapie. Ein informations und Arbeitsbuch. Verlag fur Medizin Dr. Ewald. Fischer. Heidelberg. 1985.-P. 175.
  203. Rilling S., Viebahn R. The use of Ozon in Medicine. New-York. Haug, 1987.
  204. O. // Ozontherapie. 1982. — № 5. — P. 643−711.
  205. M., Langer D., Cendrowski W. // Psychiatr. Pol.- 1995.-Vol. 29.-P. 539−546.
  206. Sachan D. S., Cha Y. S. Acetylcarnitine inhibits alcohol dehydrogenase //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994.-V. 203.- № 3.- P. 1496- 1501.
  207. Seimour I. Schwartz, G. Tom Shires, Frank C. Spencer with Wendy Cowles Husser. Справочник по хирургии. Пер. с англ. Спб: Питер пресс, 1999. -880 с.
  208. Shalev I., Atanasova A., Gancheva D., Zhechev V., Kamburova D. Changes in the activity of some serum enzymes in chronic liver diseases. Scr. sci. med. Suppl. № 1. p.53 54. Jubil. Sci. Sess. Occas. 30 Anniv. Med. Univ. Varna, Varna, Nov. 28−29, 1991.
  209. Shaw S., Jayatilleke E. Ethanol-induced iron mobilization: Role of acetaldehyde-aldehyde oxidase generated superoxide // Free Radical Biol, and Med. 1990. — V. 9.- № 1. — P. 11 — 17.
  210. Shaw S., Jayatilleke E. Role of aldehyde oxidase in ethanol-induced hepatic lipid peroxidation in the rat // Biochem. J. 1990. — V. 268.- № 3. — P. 579 -583.
  211. Shaw S., Jayatilleke E., Role of cellular oxidases and catalytic iron in the pathogenesis of ethanol-induced liver injury// Life Sci. 1992. — V. 50, № 26. -P. 2045−2052.
  212. Shaw S., Jayatilleke E., Ross W. A. et al. Ethanol induced lipid peroxidation: potentiation by long-term alcohol feeding and attenuation by methionine // J. Lab. Clin. Med. — 1981. — V.98.- № 3. — P. 417 — 425.
  213. Singh S. P., Snyder A. K., Patel D. G., Singh S. K. Effect of thyrotoxicosis on ethanol metabolism and on hepatic ethanol oxidation enzymes // J. Endocrinol. Invest. 1982. — V. 5.- № 3. — P. 137 — 140.
  214. S.L., Jennett R. В., Sorell M.F. et al. Acetaldehyde substoichiometrically inhibits bovine neurotubulin polimerization // J. Clin. Invest.-1989.-V. 84.- P. 337.
  215. J., Buhler R., Hoine J. // Ozone science and engineering, 1992. -№ 4.-P. 33−49.
  216. Steefelhagen P. Interdisziplanere gastroenterologie // Internist.-1996.-Bd.37 (Suppl. 7).-S.754−758.
  217. G. V. // Ozon in medicine. Proceedings of the 9th World Congress of Ozone. New-York. — 1989. — V. 3. — P. 1 -16.
  218. Suzuki Y., Mizuno M., Packer L. Signal transduction for nuclear factor-kappa В activation. Proposed location of antioxidant-inhibitable step // J. Immunol.- 1994.-Vol. 153.-P. 145−147.
  219. Takagi Т., Alderman J., Gellert J., Lieber C. S. Assessment of the role of non-ADH ethanol oxidation in vivo and in hepatocytes from deermice // Biochemical Pharmacol. 1986. — V. 35.- № 20. — P. 3601 — 3606.
  220. Т., Мао X. Q., Morimoto K. The contribution of polymorphism in the alcohol dehydrogenase beta subunit to alcohol sensitivity in a Japanese population // Hum. Genet. 1996. — V. 97.- № 4.- P. 409 — 413.
  221. Teschke R. Heymann K. Effect of sex hormones on the activities of hepatic alcohol- metabolizing enzymes in male rats // Enzyme. 1982. — V. 28, — № 4. — P. 268 — 277.
  222. Teschke R., Wannagat F. J., Lowendorf F., Strohmeyer G. Hepatic alcohol metabolizing enzymes after prolonged administration of sex hormones and alcohol in female rats // Bioch. Pharmacol. 1986. — V. 35.- № 3. — P. 521 — 527.
  223. Thayer W.S. Adriamycin stimulated superoxide formation in submitochon drial particles // Chem. Bid. Interaet — 1977 — Vol. 19 — P. 265−278.
  224. Thomasson H. S. Gender differences in alcohol metabolism: Physiological responses to ethanol // Alcoholism and Women: Recent Developments in Alcoholism. 1995. -V. 472. — P. 163 — 179.
  225. Tolosa O., Azorin I., Sancho-Tello M. et al. // Virchows-Arch.-1995.v 1291. V. 427.- № 3.-P. 309−315.
  226. Topp H., Vangala M., Kritzler K., Schoch G. Assessment of lipid peroxidation in rats of different body weight by determining expired ethane // Biol. Chem. Hoppe Seyler. 1995. — V. 376, № 11. — P. 691.
  227. Tuma D. J., Thiele G. M., Xu D. Acetaldehyde and malondialdehyde react together to generate distinct, protein adducts in the liver during long-term ethanol administration // Hepatology. 1996. — V. 23, № 4. — P. 872 — 880.
  228. Tuma D.J. et al. Covalent binding of acetaldehyde to proteins participation of lisine residues // Alcohol Clin. Exp. Res.-1987.- № 11.- P. 579 584.
  229. Uysal M., Aykas G., Kocaktoker N. et al. Lipid peroxidation in liver, plasma and erythrocytes of rats chronically treated with ethanol // Biochem. med. -1985. V. 34.- № з. p. 370 — 372.
  230. Videla L. A., Guerri C. Glutathione and alcohol // Glutathione: Metab. and Physiol. Functions. 1990. — P. 58 — 67.
  231. Viebahn-Hansler R. Ozontherapie therapeutishe Grundidee und Wirksamkeitsmodelee / Erfahrungsheikunde — 1991. — № 4. — P. 296−315.
  232. Worman H.J. Cellular intermediate filament networks and their derangement in alcoholic hepatitis // Alcohol Clin. Exp. Res.-1990.-14.- P. 789.
  233. Zamora Z. et al. Ozone profilactic effect and antibiotics as modulator of inflamatori septic process in rats// The journal of the international ozone assotiation conference on ozone in medicine and environment and health.-UK, 2001
  234. J. F., Pennell P. R. Клиническая химия в диагностике и лечении: Пер. с англ. Медицина, 1988. — 35 с.
  235. Zima Т., Fialova L., Mestek О. et al. // J. Biomed. Sci.-2001.-Vol.8.-P.59−70.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!